Anda di halaman 1dari 31

Skenario 1

NYERI SENDI SIKU


Seorang laki-laki 50 tahun, datang ke rumah sakit dengan keluhan sendi siku
dirasakan nyeri dan berdenyut serta mengganggu rentang gerak (range of movement/ROM)
sejak 2 bulan ini. Pasien pernah bengkak kemerahan metatarsophalangeal I dan diobatin
dengan obat anti nyeri. Pemeriksaan fisik didapatkan tophus pada olecranon bentuk bulat.
Hasil pemeriksaan laboratorium didapati hyperurecemia. Dokter memberikan nonsteroid
antiinflamasi drug (NSAID) dan uricosuri.

KATA-KATA SULIT
1. Rentang Gerak
Ruang maksimal gerakkan anggota tubuh manusia.
2. Uricosurik
Urikosurik Obat golongan urikosurik adalah obat yang menghambat reabsorpsi
asam urat di tubulus ginjal sehingga ekskresi asam urat meningkat melalui ginjal
3. Radiologi
Radiologi adalah ilmu kedokteran untuk melihat bagian rama tubuh manusia
menggunakan pancaran atau radiasi gelombang, baik gelombang elektromagnetik
maupun gelombang mekanik. Pada awalnya frekuensi yang dipakai berbentuk sinar-x
(x-ray) namun kemajuan teknologi modern memakai pemindaian (scanning)
gelombang sangat tinggi (ultrasonic) seperti ultrasonography (USG) dan juga MRI
(magnetic resonance imaging).
4. NSAID
Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan
NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang
memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan
antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis
obat-obatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan
tergolong obat-obatan jenis narkotika.

PERTANYAAN
1. Faktor apa yang menyebabkan Hyperurisemia?
Hyperuricemia dapat disebabkan karena diet makan yang menyebabkan asam urat di
dalam darah tinggi seperti kacang-kacangan , jeroan, daging, serta sayuran hijau.
Sebab lain juga dapat dikarenakan ekskresi asam urat yang menurut yang dapat
disebabkan karena gangguan sistem ekskresi ataupun hormon.
2. Apa kebiasaan yang menyebabkan gangguan pada rentang gerak?
Gangguan rentang gerak dapat disebabkan salah satunya pada kasus ini karena
kebiasaan diet yang kurang baik.
3. Bagaimana mekanisme terjadinya topus?
Topus terjadi ketika asam urat di dalam darah mengalami penaikan yang
menyebabkan tidak dapat diekskresi lalu asam urat ini menumpuk di membeku dan
akhirnya mengkristal.
4. Pemeriksaan radiologi apa saja yang dilakukan oleh pasien?
Fotopolos
5. Apa efek dari NSAID?
Efek utama dari NSAID ini adalah analgesik, antipiretik, dan anti inflamasi.
6. Apakah ada perbedaan kadar asam urat pada wanita dan pria?
Pada pria kadar normal dari asam urat adalah 3,4 7,0 mg/dl , sedangkan pada wanita
kadar normal dari asam urat adalah 2,4 5,7 mg/dl.
7. Sendi apa saja yang sulit untuk terbentu topus?
Yang semakin dekat ke arah medial, misalnya olecranon.
8. Apa saja macam-macam gerak sendi?
Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan.
Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas.
Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas.
9. Bagaimana topus tersebut dapat menyebabkan sendi untuk sulit bergerak?
Karena topus tersebut merupakan pengkristalan asam urat yang terbentuk di
persendian yang tentunya akan menyebabkan sendi tidak dapat berfungsi dengan baik.
10. Apa saja obat anti nyeri yang disarankan?
Uricosurik dan NSAID.

HIPOTESIS
Diet purin yang berlebihan dapat menyebabkan hyperuricemia yang dapat membentuk
topus yang mengganggu rentang gerak yang menyebabkan artrithis gout. Pemeriksaan pada
kasus ini dapat dilakukan denan radiologi dan pemeriksaan laboratorium. Terapi yang
diberikan dapat berupa NSAID dan uricosurik.

LO. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian


LI.1.1. Makroskopik
Sistem muskuloskeletal pada manusia terdiri dari tulang, otot dan persendian (dibantu
oleh tendon, ligamen dan tulang rawan). Sistem ini memungkinkan Anda untuk duduk,
berdiri, berjalan atau melakukan kegiatan lainnya dalam kehidupan sehari-hari. Selain
sebagai penunjang dan pembentuk tubuh, tulang juga berfungsi sebagai pelindung organ
dalam. Tempat pertemuan 2 tulang adalah persendian, yang berperan dalam mempertahankan
kelenturan kerangka tubuh. Tanpa persendian, Anda tidak mungkin bisa melakukan berbagai
gerakan. Sedangkan yang berfungsi menarik tulang pada saat anda bergerak adalah otot, yang
merupakan jaringan elastik yang kuat.
Ada 3 jenis persendian yang dibedakan berdasarkan jangkauan gerakan yang dimiliki:
Persendian Fibrosa, yaitu persendian yang tidak dapat digerakkan, dimana letak tulangtulangnya sangat berdekatan dan hanya dipisahkan oleh selapis jaringan ikat fibrosa,
contohnya sutura di antara tulang-tulang tengkorak.
Persendian Kartilagenosa, yaitu persendian yang gerakannya terbatas, dimana tulangtulangnya dihubungkan oleh tulang rawan hialin, contohnya tulang iga.
Persendian Sinovial, yaitu persendian yang gerakannya bebas, merupakan bagian
terbesar dari persendian pada tubuh orang dewasa, contohnya sendi bahu dan panggul,
sikut dan lutut, sendi pada tulang-tulang jari tangan dan kaki, pergelangan tangan dan
kaki.
Macam-macam persendian Ada berbagai macam tipe persendian:
1. Synarthrosis
Sinartrtosis adalah persendian yang tidak memperbolehkan pergerakan. Dapat dibedakan
menjadi dua:
Sutura adalah terdapat jaringan fibrosa yang tipis sekali seperti sutura
sagitalis diantara tulang
Syndesmosis adalah
diantara tulang terdapat
jaringan gibrosa seperti
syndesmosis
radio-ulnaris
Synchondrosis adalah
diantara tulang terdapat
tulang rawan seperti
symphisis pubis
Schindelysis adalah satu
tulang yang masuk kedalam celah tulang seperti pada reostrum sphenoidale
Gamphosis adalah tulang seperti tanduk masuk ke dalam lubang tulang
seperti gigi dalam graham
2. Ampiarthosis
Sendi yang bergeraknya sedikit. Contohnya adalah sendi di antara badan-badan vertebra
yang berdekatan, seperti Art. Sacroiliaca. Contoh lain adalah tulang rusuk.

3. Diarthrosis
Sendi yang dapat bergerak bebas. Merupakan sendi yang terdapat rongga diantara
kedua tulang. Pada articulation synovialis terdapat: Cartilago articularis, Cavitas
articularis, Discus articularis, Meniscus articularis, Labrum articulare, Capsula articularis,
Membrana fibrosa, Membaran synovialis, Plica synovialis, Villi synovialis, Synovia,
Ligamenta terdiri dari: Ligamentum extracapsularis, Ligamentum capsularis, dan
Ligamentum intracapsularis. Dapat dikelempokkan menjadi:
a. Sendi peluru: persendian yang memungkinkan pergerakan ke segala arah. Contoh:
hubungan tulang lengan atas dengan tulang belikat.
b. Sendi pelana: persendian yang memungkinkan beberapa gerakan rotasi, namun tidak
ke segala arah. Contoh: hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.
c. Sendi putar: persendian yang memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Contoh:
hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I (atlas).
d. Sendi luncur: persendian yang memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar.
Contoh: hubungan tulang pergerlangan kaki.
e. Sendi engsel: persendian yang memungkinkan gerakan satu arah. Contoh: sendi siku
antara tulang lengan atas dan tulang hasta.
Articulatio diarthrosis dapat dibagi atas:

Berdasarkan jumlah tulang yang bersendi:


a. art. Simplex: terdiri dari satu sendi
b. art. Composita: terdiri lebih dari satu sendi

Berdasarkan bentuk permukaan sendi:


a.
Arthroidea (gliding) disebut juga sendi luncur: persendian yang
memungkinkan gerak rotasi pada satu bidang datar. Kepala sendi dan lekuk
sendi rata. Contoh: art. Intercapales, art. Intertarsales, art. Sternoclavicularis,
hubungan tulang pergerlangan kaki.

b.

Ginglymus
(hing) disebut juga
sendi
engsel:
persendian yang
memungkinkan
gerakan satu arah. Antara permukaan konveks dan konkaf. Contoh: art. Cubiti,
art. Talocrurales, art. Interphalanges, sendi siku antara tulang lengan atas dan
tulang hasta .

c.

Pivot (trochoidea) permukaan sendi vertical. Contoh: art. Atlanto axialis, art.
Trochoidea (radioulnaris proksimalis)

d.

Ellipsoidea (condyloidea) disebut juga sendi putar: persendian yang


memungkinkan gerakan berputar (rotasi). Permukaan sendi berbentuk elip.
Contoh: art. Radiocarpal, hubungan tulang tengkorak dengan tulang belakang I
(atlas).

e.

Spheroidea (a ball and socket) Disebut juga sendi peluru: persendian yang
memungkinkan pergerakan ke segala arah. Kepala sendi seperti bentuk bola
masuk kedalam lekuk sendi yang dalam. Contoh: art. Coxae, hubungan tulang
lengan atas dengan tulang belikat.

f.

Sellaris (saddle) disebut juga sendi pelana: persendian yang memungkinkan


beberapa gerakan rotasi, namun tidak ke segala arah. Kepala sendi dan lekuk
sendi seperti orang duduk diatas plana kuda. Contoh: antara trapezium dan
metacarpal, hubungan tulang telapak tangan dan jari tangan.

Range Of Movement
Sistem gerak manusia dibagi berdasarkan bidang dan sumbu geraknya, sendi
merupakan salah satu sumbu gerak yang paling utama pada manusia. Pada tubuh manusia
terdapat bidang khayal yaitu:
Bidang frontal: bidang yang membagi tubuh menjada bagian depan dan belakang. Sumbu
geraknya disebut sumbu sagital
Bidang sagital: bidang yang membagi tubuh menjadi kanan dan kiri. Sumbu geraknya
disebut sumbu frontal
Bidang transversal: bidang yang membagi tubuh menjadi atas dan bawah. Sumbu
geraknya adalah sumbu vertical.

Berdasarkan jumlah sumbu gerak:


a. Bersumbu satu
: art. Interphalanx, art. Talocruralis.
b. Bersumbu dua
: art. Radiocarpalis
c. Bersumbu tiga
: art. Glenohumerale, art. Coxae.
Macam-macam Gerak Sendi
1. Ekstensi : gerak meluruskan
2. Fleksi
: gerak menekuk, membengkok
3. Abduksi : gerak menjauhi badan
4. Adduksi : gerak mendekati badan
5. Depresi
: gerak menurunkan
6. Elevasi
: gerakmengangkat
7. Supinasi : gerak menengadahkan tangan
8. Pronasi
: menelungkupkan tangan
9. Inversi
: gerak memiringkan telapak kaki ke arah dalam tubuh
10. Eversi
: gerak memiringkan telapak kaki ke arah luar
Gerak berputar dibidang transversal, dapat berupa :
1. Endorotasi : gerak berputar dari lateral ke medial
2. Eksorotasi : gerak berputar medial ke lateral.
3. Laterofleksi: gerak flexi ke arah samping
4. Sirkumdiksi: gabungan dari gerakan rotasi fleksi, laterofleksi, dan ekstensi

Articulatio
8

a. Articulatio Glenohumeralis
Tulang
: Caput humeri dengan gleinoidalis sertalabrum gleinoidale
Jenis Sendi : Art. Sphreoidea , bersumbu tiga
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, RotasiMedialis,Rotasi Lateralis
b. Articulatio Cubiti (Articulatio humero ulnaris & art. Humeroradialis)
Tulang
: Incissura throclearis ulna, trochlea humeri danantara fovea caput
articularis radii dan capitulum humeri .
Gerak Sendi : Fleksi dan ekstensi.
Otot- otot Shunt : Otot yang mempunyai origo dekat dengan sendi daninsertio
jauh dari sendi (contoh : M. Brachioradialis).
Otot- otot Spurt : Otot yang mempunyai origo jauh dari sendi dan insertiodekat
dengan sendi (contoh : M. Biceps brachii) Otot- otot shunt lebih berfungsi
sebagai stabilitator daripada rotator, sedangkan otot- otot spurt lebih berfungsi
sebagai rotator daripada stabilisator.

c. Articulatio Radio ulnaris Proximalis


Tulang
: Incissura radialisulna dan caput radii
Gerak sendi : throchoidea atau pivot
d. Articulatio Radio Ulnaris distalis
Tulang
: Incissura ulnaris radii dan capitulum ulnae
Jenis sendi : trochoidea
Gerak sendi : pronasi dan supinasi
e. Articulatio Radiocarpalis
Tulang
: Bagian distal Os. Radius dan ossacarpalesproximalis kecuali os
piriforme
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi,Abduksi ulnaris
f. Articulatio carpometacarpales
Articulatio carpometacarpales I
Tulang
: Antara Metacarpales 1 dan trapezium
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi, oposisi dan reposisi
Articulatio carpometacarpales II
Tulang
: Antara Metacarpale II V dengan Os. Carpideretan distalis
Gerak sendi : Geser
g. Articulatio Metacarpophalangealis
Art. Metacarpophalangealis I
Tulang
: Antara Os metacarpal I dan phalanx I
Gerak sendi : Fleksi, ekstensi, sedikit abduksi dan adduksi
Art. Metacarpophalangealis II sampai V
Tulang
: Antara OS metacarpal II dan V dengan PhalanxII dan V
Gerak sendi : Fleksi, ekstesi, abduksi, adduksi dan sirkumdiksi
h. Articulationes interphalangealis
Tulang
: Antar phalanges
Gerak sendi : Fleksi dan ekstensi
Eksterimtas Inferior

10

a. Articulatio inferioris liberi (articulatio coxae)

Tulang
femuri

b.

:
Acetabulum
dan
caput

Gerak sendi :
Fleksi, ekstensi, abduksi,
adduksi, endorotasi, eksorotasi
Articulatio genus
Tulang
: Condylus medialis femoris dan
condylusmedialis tibiae
Gerak sendi
: Fleksi, ekstensi , rotasi
medialis, fleksi lateralis.

c.

Articulatio tibio fibularis

Tul
ang
:
Facies
articularis
fibularis
dengan faciesarticularis capitis fibulae
Gerak sendi : Gesekan ke atas dan ke
bawah

d.

Articulatio
talocrulalis

T
u
lang :
Antara
trochleatali dan
lengkung yang
dibentuk oleh
maleoli ossa cruris
Gerak sendi : Plantar Flexi, Dorsi Flexi, Inversio and Eversio

e. Articulatio Pedis
Articulatio talocalcanea
Tulang
: Os talus dan Os calcaneus
Gerak sendi : gliding

Articulatio talocalcaneonavicularis
Tulang
: Os talus, Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi : Geser dan rotasi

Articulatio calcaneocuboidea
Tulang
: Os calcaneus dan Os cuboideum
Gerak sendi : Geser dan sedikit rotasi
11

Articulatio tarsometatarsales
Tulang
: Os tarsi dan Os metatarsi
Gerak sendi : Plana

Articulatio Metatarsophalangeales
Tulang
: Os metatarsi dan Os phalangeales
Gerak sendi : fleksi, ekstensi, abduksi, adduksi

Articulationes Interphalangeales Pedis


Tulang
: Inter phalangeales
Gerak sendi : fleksi dan ekstensi

LO. 1. Memahami dan Menjelaskan Anatomi Persendian


LI.1.2. Mikroskopik
Sendi bersifat permanen dan dapat digolongkan berdasarkan ciri susunannya
menjadi 3 golongan utama:
1. Sendi fibrosa. Sendi ini dipersatukan oleh jaringan ikat padat fibrosa.
a. Sutura
: Hanya terdapat pada tengkorak dan tidak bersifat permanen,
karena jaringan pengikat fibrosa dapat diganti tulang dikemudian hari,
penyatuan tulang dikemudian hari itu disebut sinostosis.
b. Sindesmosis : Sendi pada tulang yang dipersatukan oleh jaringan ikat fibrosa
yang lebih banyak daripada yang terdapat disutura, sendi macam ini seperti
sendi radio-ulnaris yang memungkinkan gerak dalam batas tertentu.
c. Gomfosis
: Sendi khusus terbatas pada gigi, maksila, dan mandibular.
2. Sendi tulang rawan (kartilaginosa)
12

Sendi tulang rawan disebut sebagai sendi kartilaginosa sekunder.


Untuk membedakan dengan sendi kartilaginosa primer yaitu pada
sendi di antara badan-badan vertebra yang berdektan. Permukaan tulang yang
berhadapan dilapisi tulang rawan hialin secara erat disatukan lempeng
fibrokartilago.
Contoh sendi kartilago sekunder: simfisis (sendi dipubis).
3. Sendi Sinovial
Sebagian sendi kita adalah sendi sinovial. Pertemuan tulang yang berhadapan
dilapisi oleh tulang rawan sendi dan dibatasi oleh celah sempit yang berisi cairan
sinovial. Tulang rawan sendi dibentuk dari tulang rawan jenis hialin dan tulang
rawan sendi tidak memiliki saraf dan pembuluh darah. Simpai sendi untuk
menyatukan tulang, lapisan luar simpai jaringan ikat padat kolagen yang menyatu
dengan periostium untuk membungkus tulang, lapisan dalam simpai membran
sinovial. Membran sinovial menghasilkan cairan sinovial. Cairan sinovial
terbentuk dari hasil dialisis plasma darah dan limf. Unsur cairan sinovial asam
hialuronat yg berikatan dengan protein. Fungsi cairan sinovial untuk pelumas dan
nutrisi tulang rawan sendi.

LO. 2. Memahami dan Menjelaskan Metabolisme dan Ekskresi Asam Urat


Asam urat merupakan hasil akhir dari metabolisme purin, dimana hepar sebagai
tempat utama biosintesis nukleotida purin. Asam urat akan dieksresikan oleh ginjal. Manusia
mengubah IMP menjadi adenosine dan guanine menjadi asam urat. Adenosine diubah
menjadi inosin oleh adenosine deaminase. Kemuadian inosin diubah menjadi hipoxantin dan
kemudian hipoxantin diubah menjadi xantin oleh xantin oksidase. Selanjutnya xantin diubah
menjadi asam urat oleh enzim xantin oksidase lagi.
Sementara guanosin diubah menjadi guanine kemudian guanine menjadi xanthine
oleh guanine deaminase dan xanthin diubah menjadi asam urat oleh xantin oksidase.
Secara garis besar, pemecahan purin dapat dituliskan seperti berikut
1. Pemecahan nukleotida purin, fosfat dan ribose pertama-tama disingkirkan, basa
nitrogen dioksidasi
2. Pemecahan GMP (Guanosin monofosfat)
a. GMP dipecah menjadi guanosin denga pemindahan fosfat oleh 5nukleotidase
b. Guanosin dipecah menjadi guanine dan ribose-1 fosfat oleh purin nukleosida
fosforilase (PNP)
13

3. Pemecahan AMP (Adenosin monofosfat)


a. AMP dipecah menjadi adenosine melalui pemindahan fosfat oleh 5nukleotidase
b. Adenosin diubah menjadi inosin oleh enzim adenosine deaminase (ADA)
c. Pemecahan inosin oleh PNP memproduksi hipoxantin dan ribose-1 fosfat
d. Hipoxantin dioksidasi menjadi xantin oleh xantin oksidase
4. Xantin dioksidasi menjadi asam urat oleh xantin oksidase
5. Asam urat yang tidak terlalu larut dalam air akan dieksresi oleh ginjal.
Katabolisme asam urat
Gambar 14

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan (salvage
pathway).
1) Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui serangkaian
zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam adenilat).
Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP)
sintetase dan amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme
inhibisi umpan balik oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk
mencegah pembentukan yang berlebihan.
2) Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zatzat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam
urat. Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase
(HGPRT) dan adenin fosforibosiltransferase (APRT).

14

LO. 3. Memahami dan Menjelaskan Arthitis Gout


LI.3.1. Definisi
Suatu kondisi dimana tubuh tidak dapat mengontrol asam urat, sehingga
kristal asamurat yang berlebihan akan menumpuk di jaringan tubuh. Gout ditandai
denganpeningkatan kadar asam urat dalam tubuh dan menyebabkan inflamasi
(radang) pada persendian (artritis). Gout kronik (jangka panjang) dapat menyebabkan
penumpukan asam urat didalam dan sekitar persendian, menurunkan fungsi ginjal dan
membentuk batu ginjal. Terdapat dua jenis Gout, yaitu :
Gout Primer
Pembentukan asam urat tubuh berlebihan atau akibat penurunan ekskresi asam
urat.
Gout Sekunder
Pembentukan asam urat berlebihan atau ekskresi asam urat berkurang
akibatproses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.Masalah timbul jika
berbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat padasendi-sendi dan
15

jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk jarum inimengakibatkan


reaksi peradangan yang menimbulkan nyeri hebat. Jika tidak diobati,endapan
kristal akan menyebabkan kerusakan hebat pada sendi dan jaringan lunak.
LI.3.2. Epidemiologi
Umumnya yang terserang asam urat adalah para pria, sedangkan pada perempuan
persentasenya kecil dan baru muncul setelah menopause.
Kadar asam urat kaum pria cenderung meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Pada
wanita, peningkatan itu dimulai sejak masa menopause.
Mengapa asam urat cenderung dialami pria? Ini karena perempuan mempunyai hormon
estrogen yang ikut membantu pembuangan asam urat lewat urine. Sementara pada pria,
asam uratnya cenderung lebih tinggi daripada perempuan karena tidak memiliki hormon
estrogen tersebut.
Kalau peningkatan asam urat ini melewati ambang batas yang bisa ditolerir, persoalan
akan timbul pertama pada ginjal, sendi, dan saluran kemih.
Gout merupakan penyakit dominan pada pria dewasa. Sebagaimana yang
disampaikan oleh Hippocrates bahwa gout jarang pada pria sebelum remaja
(adolescens) sedangkan pada perempuan jarang sebelum menopause. Pada tahun 1986
dilaporkan prevalensi gout di Amerika Serikat adalah adalah 13,6/ 1000 pria dan 6,4/
1000 perempuan. Prevalensi gout bertambah dengan meningkatnya taraf hidup.
Prevalensi di antara pria African American lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok
pria Caucasian.
Di Indonesia belum banyak publikasi epidemiologi tentang AP. Pada tahun 1935
seorang dokter kebangsaan Belanda bernama Van der Horst telah melaporkan 15 pasien
artritis pirai dengan kecacatan (lumpuhkan anggota gerak) dari suatu daerah di Jawa
Tengah. Penelitian lain mendapatkan bahwa pasien gout yang berobat, rata-rata sudah
mengidap penyakit selama lebih dari 5 tahun. Hal ini mungkin disebabkan banyak
pasien gout yang mengobati sendiri (self medicatin). Satu studi yang lama di
Massachusetts (Framingham Study) mendapatkan lebih dari 1% dari populasi dengan
kadar asam urat kurang dari 7 mg/ 100ml pernah mendapat serangan artritis gout akut.
LI.3.3. Etiologi
Gout primer: akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau
akibat dari penurunan ekskresi asam urat
Gout sekunder: pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan atau akibat dari
penurunan ekskresi asam urat akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat
tertentu.
1. Produksi asam urat dalam tubuh meningkat
Adanya gangguan metabolisme purin bawaan (inborn error of purine metabolism)
akibat defisiensi enzim HGPRT. Kelainan ini bersifat x-linked di mana penderita wanita
biasanya asimptomatik.
Aktivitas berlebih enzim fosforibosil pirofosfat sintetase (PRPP-sintetase), juga bersifat
x-linked

16

Mengkonsumsi makanan yang berkadar purin tinggi (daging, jeroan, kepiting, kerang,
keju, kacang tanah, bayam, buncis, kembang kol, brokoli). Asam urat akan terbentuk
dari metabolisme makanan tersebut
Akibat proses penyakit lain seperti hemolisis (mudah pecahnya sel darah merah),
leukemia (kanker sel darah putih), atau akibat dari pengobatan kanker (kemoterapi,
radioterapi)

2. Kurangnya pembuangan asam urat


Minum obat tertentu seperti pirazinamid (obat TB paru), HCT (obat diuretik),
betablocker seperti propranolol (obat darah tinggi)
Dalam keadaan kelaparan dan ketosis. Pada keadaan inim kekurangan kalori
dipenuhidengan membakar lemak tubuh. Zat keton yang dihasilkan dari pembakaran
lemak akanmenghambat keluarnya asam urat melalui ginjal. Akibatnya terjadi
hiperurisemia
Olahraga yang terlalu berat dimana terjadi penumpukkan asam laktat sehingga
pengeluaran asam urat melalui ginjal berkurang
Mengkonsumsi alkohol yang dapat menghambat pengeluaran asam urat
3. Produksi asam urat berlebih, sedangkan pembuangannya terganggu
Gout disebabkan oleh penumpukan asam urat terlalu banyak dalam tubuh. Asam urat
berasal dari pemecahan zat yang disebut purin. Purin dapat ditemukan di semua jaringan
tubuh. Purin juga terdapat pada makanan, seperti hati, kacang kering dan kacang polong,
dan ikan. Normalnya, asam urat larut dalam darah. Melewati ginjal dan keluar dari tubuh
dalam urin.

Sejumlah faktor risiko yang berhubungan dengan hyperuricemia dan asam urat, yaitu:
Genetika.
Dua puluh persen orang dengan gout memiliki riwayat keluarga penyakit.

Jenis kelamin dan usia.


Hal ini lebih sering pada pria dibandingkan pada wanita dan lebih umum pada orang
dewasa dibandingkan pada anak-anak.

Berat badan.
Kelebihan berat badan meningkatkan risiko hiperurisemia dan gout berkembang
karena ada jaringan yang tersedia untuk omset atau kerusakan, yang menyebabkan
kelebihan asam urat produksi.

Konsumsi alkohol.
Minum terlalu banyak alkohol dapat menyebabkan hiperurisemia, karena alkohol
mengganggu dengan penghapusan asam urat dari tubuh.

Diet. Makan terlalu banyak makanan yang kaya purin dapat menyebabkan atau
memperburuk gout pada beberapa orang.

17

Memimpin paparan. Dalam beberapa kasus, paparan untuk memimpin dalam


lingkungan dapat menyebabkan asam urat.

Masalah kesehatan lainnya.


Insufisiensi ginjal atau ketidakmampuan ginjal untuk menghilangkan produk
limbah, merupakan penyebab umum dari asam urat pada orang tua. Masalah medis
lainnya yang berkontribusi terhadap tingkat darah tinggi asam urat termasuk:
tekanan darah tinggi
hipotiroidisme (kelenjar tiroid kurang aktif)
kondisi yang menyebabkan omset terlalu cepat dari sel, seperti psoriasis, anemia
hemolitik, atau beberapa jenis kanker
Kelley-Seegmiller syndrome atau sindrom Lesch-Nyhan, dua kondisi langka di
mana enzim yang membantu kadar asam urat kontrol baik tidak hadir atau
ditemukan dalam jumlah cukup.

Obat.
Sejumlah obat dapat menempatkan orang pada risiko untuk mengembangkan
hiperurisemia dan gout, yaitu:
diuretik, seperti furosemid (Lasix), hidroklorotiazid (Esidrix, Hydro-klor), dan
metolazone (Diulo, Zaroxolyn), yang diambil untuk menghilangkan kelebihan
cairan dari tubuh dalam kondisi seperti hipertensi, edema, dan penyakit jantung,
dan yang menurunkan jumlah asam urat dalam urin melewati
salisilat yang mengandung obat, seperti aspirin
niasin, vitamin juga dikenal sebagai asam nikotinat
siklosporin (Sandimmune, Neoral), obat yang menekan sistem kekebalan
tubuh (sistem yang melindungi tubuh dari infeksi dan penyakit). Obat ini
digunakan dalam pengobatan beberapa penyakit autoimun, dan untuk mencegah
penolakan tubuh organ transplantasi.
levodopa (Larodopa), obat yang digunakan untuk mendukung komunikasi di
sepanjang jalur saraf dalam pengobatan penyakit Parkinson

LI.3.4. Patofisologi dan Patogenesis


Penyakit gout arthritis ini mempunyai 3 fase sebelum masuk pada fase
kronis atau gout akut, yakni :
1. Fase pertama : Arthritis gout akut
Pada fase ini umunya penderita akan mengalami serangan arthritis gout yang
khas dan serangan tersebut biasanya akan menghilang dengan sendiri tanpa
pengobatan dan berlangsung 5-7 hari. Pada fase arthritis gout akut ini cepat
menghilang, maka banyak penderita yang mengalami gejala ini hanya menduga
bahwa ia hanya keseleo atau terinfeksi dari suatu benda sehingga tidak
18

mengetahui atau dapat menduga bahwa terserang penyakit gout dan tidak
melakukan pemeriksaan atau pengobatan apapun.
Setelah melalui fase ini, kemudian seseorang yang terserang gout akan
mengalami gout interkritikal. Umumnya penderita gout merasa tubuhnya dalam
keadaan sehat dan normal selama jangka waktu tertentu. Jangka waktu kesehatan
seorang penderita asam urat akut atau gout berbeda satu dengan lainnya. Jika ada
seseorang yang menderita gout dalam fase ini mampu bertahan sampai 10 tahun,
namun adapula yang hanya mampu bertahan antara 1-2 tahun saja. Interval waktu
yang begitu panjang terkadang membuat seorang penderita gout interkritikal ini
tidak menyadari bahkan terkadang lupa, bahwa ia pernah mengalami serangan
arthritis gout atau hanya menduga serangan pertama kali tidak ada kaitannya
dengan penyakit gout.
2. Fase kedua : Arthirits gout Intermiten
Setelah seseorang mengalami gejala dari fase pertama yakni arthritis gout akut
kemudian gout interktritikal dalam jangka waktu yang cukup lama tanpa disertai
adanya gejala, penderita gout akan memasuki tahap ini. Pada fase kedua ini gejala
atau serangan gout akan mulai terasa dan sering terjadi (mudah kambuh). Dalam
fase ini, jarak serangan gout yang pertama dengan serangan gout lainnya semakin
lama kian rapat dan sering terjadi, serangan gout yang dirasakan semakin panjang.
Kemudian akan menyerang sendi tubuh lainnya yang semakin menjalar, yang
tidak hanya menyerang sendi ibu jari pada umumnya, namun sendi di bagian
tubuh lain pun akan diserang.
3. Arthritis gout kronik bertofus
Pada fase terakhir ini akan terjadi apabila penderita telah mengalami sakit
selama kurang lebih sekitar 10 tahun. Pada fase terakhir ini, seseorang yang
terserang gout akan mengalami suatu perubahan yakni terdapat benjolan-benjolan
disekitar sendi yang sering mengalami peradangan yang kemudian diseut dengan
Tofus. Tofus yakni benjolan keras yang terbentuk dari serbuk seperti kapir yang
merupakan kumpulan atau komponen dari kristal monosodium urat. Monosodium
urat atau yang dalam bahasa kedokteran disebut dengan MSUM (Monosodium
urat monohidrat) yakni garam asam urat yang dapat mengendap membentuk
kumpulan kristal. Tofus akan mengakibatkan seseorang mengalami kerusakan
pada sendi dan tulang di sekitarnya. Tofus paling banyak menyerang pada bagian
kaki. Pada sebagian orang mengalami kesulitan untuk menggunakan sepatu atau
sendal karena tofus membuat kaki semakin membengkak.
Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan kesetimbangan metabolisme
(pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi asam urat secara idiopatik
2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkann cellular turnover ) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin.

19

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam
tubuh.Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.
Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara:
1 Kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a. Komplemen
ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membransinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas
toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan
keluarnya enzimlisosom yang destruktif.
2 Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1,IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, disamping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel
tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera
jaringan.
Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan
kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulomatosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
20

makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa


benda asing.Peradangan kronis yang persisten
dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang
rawan, dandapat diikuti oleh fusi sendi
(ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain
(misalnya
tendon, bursa,
jaringan
lunak).
Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus
ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan
nefropati gout.

Patogenesis

Kelebihan purin dalam tubuh akan dibawa ke hati, dipecah menjadi asam urat
kemudian dikirim melalui aliran darah ke ginjal untuk dibuang bersama urin. Ketika ginjal
gagal mengekskresikan asam urat berkurang, hati masih terus memasok asam urat ke dalam
aliran darah, sehingga asam urat akan terakumulasi dalam darah.
Bila pH darah mulai turun di bawah 7.3, maka tubuh akan mencari jalur alternatif
untuk membuang asam urat dari aliran darah. Salah satunya adalah dengan mentransfer asam
urat ke cairan interstisial. Jika kemampuan ekskresi ginjal belum normal, maka semakin
banyak asam akan dibuang ke dalam cairan interstisial dan beredar lebih lanjut ke seluruh
lingkungan internal tubuh.
Akhirnya asam urat akan meresap ke dalam cairan sinovial, mengendap dan
membentuk kristal urat yang memicu peradangan. Ketika tidak ada lebih banyak ruang di
sendi untuk menyimpan asam, maka asam urat akan mulai dideposit di dekat permukaan kulit
dan membentuk benjolan yang nyeri (tofi).
LI.3.5. Manifestasi Klinik
Gejala umum yang sering dirasakan pada penderita gout antara lain : pegalpegal,nyeri pada sendi,rasa linu pada kaki dan tangan kiri.Jika linu telah menyerang
tangan kiri biasanya akan menjalar ke bahu hingga leher.Nyeri hebat akan dirasakan
penderita gout kala malam hari. Jika tidak segera ditangani,maka keadaan akan
bertambah parah.Sendi akan membengkak dan kulit di atas sendi yang terkena akan
21

menimbulkan nyeri yang luar biasa.Gejala lain yang timbul pada gout akut adalah
demam,menggigil,perasaan tidak enak badan dan denyut jantung cepat.
Beberapa Tahap Penyakit Gout atau Asam Urat.
Tahap 1: Hiperurikemia Asimtomatik Kadar asam urat di tubuh Anda tinggi, tetapi
tidak menimbulkan gejala. Sebagian besar orang dalam tahap ini menyadari kondisi
mereka setelah melakukan tes darah yang mengukur jumlah asam urat yang
terkandung dalam sistem peredaran darah. Perawatan biasanya tidak diperlukan pada
tahap ini. Kebanyakan pasien memiliki kadar asam urat tinggi selama bertahun-tahun
sebelum serangan pertama mereka. Risiko serangan meningkat dengan meningkatnya
kadar asam urat. Pengobatan yang tepat dalam tahap ini adalah berupaya mengurangi
kadar asam urat dalam tubuh.
Tahap 2: Serangan gout akut Hiperurikemia berkelanjutan menyebabkan
penumpukan kristal natrium urat di persendian. Kristal ini kemudian merangsang
pelepasan berbagai mediator inflamasi yang menimbulkan serangan akut. Pasien
biasanya terbangun di malam hari karena rasa sakit dan pembengkakan sendi. Gejala
gout tahap ini meliputi nyeri dan peradangan, sendi yang terkena menjadi panas dan
lembek bila disentuh, terlihat kemerahan atau memar, terasa gatal dan mengelupas
setelah sakitnya mereda. Tingkat keparahan rasa sakit bervariasi dari kedutan ringan
sampai nyeri hebat sehingga sendi tidak bisa disentuh. Gejala sistemik seperti demam,
menggigil, dan malaise, mungkin juga terjadi dan merupakan hasil dari beberapa
mediator inflamasi yang bocor ke sirkulasi vena. Rasa sakit akan menghilang dalam
3-10 hari, bahkan bila tanpa pengobatan.
Tahap 3: Interval kritis Ini adalah tahap setelah episode gout yang bebas gejala.
Pada kebanyakan orang, tahap ini berlangsung dari enam bulan sampai dua tahun
setelah serangan pertama gout. Pada yang lainnya, kondisi tanpa gejala ini dapat
berlangsung 5 10 tahun. (Sekitar 66% pasien akan mengalami serangan kedua
dalam satu tahun). Tahap inni adalah waktu ideal untuk mencegah serangan di masa
depan. Gout secara klinis tidak aktif tetapi masih ada dan penyakit itu terus
berkembang jika asam urat tidak dikendalikan. Semakin besar kadar asam urat,
semakin pendek interval untuk serangan berikutnya.
Tahap 4: Gout tingkat lanjut Pada tahap akhir gout ini, gejala dan efeknya menetap.
Sejumlah besar asam urat telah mengkristal menjadi deposit di tulang rawan serta
tendon dan jaringan lunak, dan bahkan pada selaput antar tulang. Pasien sering
mengalami berbagai gejala, seperti kekakuan sendi, keterbatasan gerakan sendi, nyeri
sendi terus-menerus, luka dengan nanah putih di daerah yang terkena, nyeri sendi
simultan pada berbagai bagian tubuh, dan fungsi ginjal memburuk. Pasien gout
memiliki kecenderungan untuk mendapatkan batu ginjal lebih sering daripada yang
lain. Tahap ini juga disebut tahap tofus. Tofus (jamak: tofi) adalah massa kristal urat
yang disimpan dalam jaringan lunak, yang dapat menghancurkan jaringan lunak dan
persendian.Tofus paling sering berkembang di siku, lutut, jari kaki, tendon Achilles,
dan, lebih jarang, di daun telinga
LI.3.6. Pemeriksaan, Diagnosis dan Diagnosis Banding
A. Pemeriksaan
Pemeriksaan fisik
Inspeksi
Deformitas dan eritema
Palpasi
22

Pembengkakan karena peradangan


Perubahan suhu kulit
Perubahan anatomi tulang / jaringan lunak
Nyeri tekan dan krepitus
Perubahan range of movement

Pemeriksaan laboratorium
1. Serum asam urat
Kadar normal asam urat wanita: 2,6-6 mg/dl
Kadar normal asam urat pria: 3,5-7 mg/dl
2. Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama serangan
akut.
Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas normal yaitu 5000
10.000/mm3.
3. Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
4. Urin spesimen 24 jam
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan asam
urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam urat di
dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat urin
meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan ekskresi
pada pasien dengan peningkatan serum asam urat.Instruksikan pasien untuk
menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu pengumpulan.
Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama pengumpulan urin meskipun
diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
5. Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofi menggunakan jarum kristal urat yang tajam, memberikan
diagnosis definitif gout. Merupakan gold standard untuk diagnose gout.
6. Pemeriksaan kadar urea darah dan kreatinin
Kadar kreatinin darah normal pria: 0,6-1,3 mg/dl
Kadar kreatinin darah normal wanita: 0,5-1 mg/dl

Pemeriksaan radiologis

23

Pembengkakan jaringan lunak asimetris mungkin satunya-satunya kelainan pada


gout akut. Penyakit kronis memberikan gambaran erosi tulang berupa lubang yang
iregular di dekat artikular namun biasanya tidak mengenai batas. Bisa tampak tofi jika
timbul kalsifikasi. Perubahan osteoarthritis sering ditemukan pada sendi dengan gout.
Batu ginjal asam urat bersifat radiolusen. Aspirat cairan sendi mengandung kristal
jarum mononatrium urat refraktif ganda negatif bila dilehat melalui cahaya polar.
Pemeriksaan radiografi pada serangan artritis gout pertama adalah non spesifik.
Kelainan utama radiografi pada long standing adalah inflamasi asimetri, arthritis
erosive yang kadang-kadang disertai nodul jaringan lunak.
B. Diagnosis Gout Arthritis
Mengacu pada kriteria yang ditetapkan oleh The American Reumatism Association
(ARA) tahun 1977. Kriteria tersebut sebagai berikut:
a) Diagnosis pasti ditegakkan apabila ditemukan Kristal monosodium urat (MSU)
pada cairan sendi atau tofi
b) Ditemukan 6 dari 12 kriteria berikut :
1. Inflamasi maksimal pada hari pertama
2. Serangan antritis akut lebih dari satu kali
3. Artritis monoartikular (arthritis pada satu persendian)
4. Sendi yang terkena berwarna kemerahan
5. Pembengkakan dan sakit pada sendi mtp i
6. Serangan pada sendi mtp unilateral
7. Serangan pada sendi tarsal unilateral
8. Tofus
9. Hiperurisemia
10. Terdapat pembengkakan sendi asimetris pada gambaran radiologik
11. Terdapat kista subkortikal tanpa erosi pada gambaran radiologik
12. Pada pemeriksaan kultur bakteri cairan sendi hasilnya negative.
C. Diagnosis Banding Gout Arthritis
1. Rheumatoid Arthritis
Rheumatoid arthritis (RA) adalah jenis arthritis kronis. Gejala awal RA
meliputi kelelahan, nyeri sendi, dan kekakuan. Gejala lain rheumatoid arthritis
mungkin merasa seperti flu, dengan perasaan sakit, nyeri otot, dan kehilangan nafsu
24

makan. Penyebab rheumatoid arthritis tidak diketahui, walaupun mungkin ada


komponen genetik. Pengobatan awal arthritis, dapat efektif meningkatkan prognosis
dan dapat membantu mencegah kerusakan tulang sendi yang terkait dengan RA.
Diagnosa rheumatoid arthritis (RA), pada tahap awal, bisa sulit. Tidak ada tes
tunggal yang dapat dengan jelas mengidentifikasi rheumatoid arthritis. Sebaliknya,
dokter mendiagnosis rheumatoid arthritis berdasarkan faktor-faktor yang sangat
terkait dengan penyakit ini. American College of Rheumatology menggunakan daftar
kriteria:
1. Kekakuan pagi hari di dalam dan sekitar sendi minimal satu jam.
2. Pembengkakan atau cairan di sekitar tiga atau lebih sendi secara bersamaan.
3. Setidaknya satu bengkak di daerah pergelangan tangan, tangan, atau sendi jari.
4. Arthritis melibatkan sendi yang sama di kedua sisi tubuh (arthritis simetris).
5. Rheumatoid nodul, benjolan pada kulit penderita rheumatoid arthritis. Nodul ini
biasanya di titik-titik tekanan dari tubuh, paling sering siku.
6. Jumlah faktor rematoid dalam darah abnormal.
7. X-ray tampak perubahan di tangan dan pergelangan tangan khas dari rheumatoid
arthritis, dengan kerusakan tulang di sekitar sendi yang terlibat.

2. Pseudogout
Pseudogout adalah suatu bentuk radang sendi yang ditandai dengan
pembengkakan mendadak pada satu atau beberapa sendi yang diakibatkan oleh
penggumpalan Kristal calcium pyrophosphate dehydrogenase crystal (CPPD).
Kejadian ini dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-minggu.
Pseudogout biasanya terjadi pada orang dewasa yang lebih tua, lebih sering mengenai
perempuan dan paling sering mempengaruhi lutut.
Gejala-gejalanya mirip dengan gout, penyebab pseudogout tiba-tiba, sakit
parah dalam bersama, dipicu oleh kristal di lapisan sendi. Tapi tidak seperti gout, yang
biasanya mempengaruhi sendi jempol kaki, biasanya pseudogout mempengaruhi sendi
besar ekstremitas (lutut, pergelangan kaki dan tangan, siki dan bahu). Gejala
pseudogout juga mirip dengan arthritis rheumatoid seperti melibatkan beberapa sendi
simetris, kekakuan pagi hari, penebalan sinovium dan peningkatan laju endap darah.
3. Septic arthritis
Septic arthritis adalah infeksi yang sangat menyakitkan pada sendi. Bakteri atau
jamur dapat menyebar dari daerah lain dalam tubuh ke dalam sendi. Kadang-kadang
bakteri hanya menginfeksi sendi saja tanpa mengganggu daerah tubuh lain. Pada
septic arthritis, kuman menyusup ke dalam sendi dan menyebabkan nyeri yang parah
disertai pembengkakan. Biasanya kuman hanya menyerang satu sendi. Bakteri paling
sering menyerang lutut, meskipun sendi lain juga dapat terkena, termasuk pinggul,
25

pergelangan kaki, siku, pergelangan tangan, dan bahu.


Anak-anak dan orang dewasa paling mungkin terserang septic arthritis. Jika diobati
dalam seminggu setelah gejala pertama muncul, kebanyakan penderitanya dapat
benar-benar pulih.
Septic arthritis biasanya menyebabkan ketidaknyamanan dan kesulitan
menggerakkan sendi yang terkena. Tanda dan gejalanya antara lain:
1. Demam
2. Nyeri parah pada sendi yang terkena, terutama ketika menggerakkan sendi
3. Pembengkakan sendi yang terkena
4. Hangat di daerah sendi yang terkena
Pada anak-anak, gejala tambahannya dapat berupa;
1. Hilang nafsu makan
2. Detak jantung cepat (takikardia)
3. Lekas marah
Pada orang dewasa, septic arthritis paling sering menyerang sendi pada lengan
dan kaki, terutama lutut. Pada anak-anak, pinggul adalah sendi yang paling mungkin
terkena. Anak-anak dengan Septic arthritis pinggul sering memegang pinggulnya
dalam posisi yang sama dan mencoba menghindari perputaran sendi. Septic arthritis
terjadi ketika ada infeksi di tempat lain di tubuh, kemudian menyebar melalui aliran
darah ke sendi. Luka tusuk, suntikan obat atau pembedahan yang dilakukan di dekat
sendi juga memungkinkan bakteri masuk ke dalam ruang sendi.
Lapisan sendi (sinovium) memiliki sedikit perlindungan dari infeksi. Setelah
mencapai sinovium, bakteri masuk dengan mudah dan dapat mulai menghancurkan
tulang rawan. Peradangan, tekanan sendi meningkat, dan berkurangnya aliran darah
dalam sendi merupakan reaksi tubuh terhadap bakteri, dan itu semua berkontribusi
pada kerusakan sendi.
4. Osteoarthritis
Osteoarthritis adalah suatu penyakit sendi ditandai dengan kerusakan dan
hilangnya kartilago artikular yang berakibat pada pembentukan osteofit, rasa sakit,
pergerakan yang terbatas, deformitas. Inflamasi dapat terjadi atau tidak pada sendi
karena gesekan ujung-ujung tulang penyusun sendi. beberapa faktor resiko terjadinya
osteoartritis adalah sebagai berikut:
a Prevalensi dan beratnya OA semakin meningkat dengan bertambahnya umur
b Wanita lebih sering terkena OA lutut dan OA banyak sendi, dan lelaki lebih sering
terkena OA paha, pergelangan tangan dan leher
c Suku bangsa dan genetic
d Berat badan yang berlebihan juga mempengaruhi resiko timbulnya OA Karena
tulanganya lebih padat dank eras sehingga tak membantu mengurangi benturan
beban yang diterima oleh tulang rawan sendi.
LI.3.7. Komplikasi
1) Batu Ginjal
Salah satu komplikasi yang paling umum dari arthritis gout adalah batu ginjal, yang
merupakan massa kecil kristal (kristal asam urat sebagian) dalam ginjal atau ureter
26

yang menghambat perjalanan urin dan menyebabkan nyeri. Sekitar 25 persen pasien
dengan batu ginjal dan artritis gout, komplikasi berkembang menjadi penyakit ginjal
dan bahkan gagal ginjal.
2) Efek jantung
Ada hubungan yang jelas antara penumpukan asam urat arthritis gout dan penyakit
jantung seperti tekanan darah tinggi, gagal jantung kongestif dan penyakit arteri
koroner. Tingginya kadar asam urat dan asam urat dalam darah muncul pada orang
dengan gangguan jantung, namun efek kausal antara tingginya kadar asam urat dan
masalah jantung belum sepenuhnya didefinisikan.
3) Sakit kronis dan Cacat
Bila penyakit ini tidak diobati, arthritis gout dapat menyebabkan kehadiran hampir
terus menerus kristal asam urat, yang disebut tophi, pada sendi yang terkena.
Akhirnya, tophi ini akan mengakibatkan pembengkakan dan kekebalan pada sendi
menyebabkan rentang gerak yang sangat terbata, kelainan bentuk sendi dan tulang
ireversibel, serta sakit kronis.
LI.3.8. Penatalaksanaan
Secara umum penatalaksanaan arthritis gout adalah memberikan edukasi,
pengaturan diet, istirahat sendi, dan pengobatan. Pengobatan dilakukan secara dini
agar tidak terjadi kerusakan sendi atau komplikasi lain. Pengobatan arthritis gout akut
bertujuan untuk menghilangkan keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat
antara lain, kolkisin, Obat Antiinflamasi NonSteroid (OAINS), kortikosteroid, atau
hormone ACTH.
Pemberian kolkisin dosis standar untuk arthritis gout akut secara oral 3-4 kali,
0,5-0,6 mg/hari. Dengan dosis maksimal 6mg. Pemberian OAINS dapat pula
diberikan. Dosis tergantung dari jenis OAINS yang dipakai. Disamping efek
antiinflamasi obat ini juga mempunyai efek analgetik. Jenis OAINS yang banyak
dipakai pada arthritis gout adalah indometasin. Dosis obat ini adalah 150-200 mg/hari
selama 2-3 hari dan dilanjutkan 75-100 mg/hari sampai minggu berikutnya atau
sampai nyeri peradangan berkurang. Kortikosteroid dan ACTH diberikan apabila
kolkisin dan OAINS tidak efektif atau merupakan konta indikasi. Pemakaian
kortikosteroid pada gout dapat diberikan parenteral. Indikasi pemberian pada arthritis
gout akut yang banyak mengenai sendi (poliartikular). Pada stadium interkritik dan
menahun, tujuan pengobatan adalah untuk menurunkan kadar asam urat , sampai
kadar normal, guna mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan
dengan pemberian diet rendah purin dan pemakaian obat allopurinol bersama dengan
urikosurik yang lain.
Obat pilihan untuk penyakit arthritis gout
1. NSAID
Obat antiinflamasi (anti radang) non steroid, atau yang lebih dikenal dengan sebutan
NSAID (Non Steroidal Anti-inflammatory Drugs) adalah suatu golongan obat yang
memiliki khasiat analgesik (pereda nyeri), antipiretik (penurun panas), dan antiinflamasi (anti radang). Istilah "non steroid" digunakan untuk membedakan jenis obatobatan ini dengan steroid, yang juga memiliki khasiat serupa. NSAID bukan tergolong
obat-obatan jenis narkotika.
Mekanisme kerja NSAID didasarkan atas penghambatan isoenzim COX-1
(cyclooxygenase-1) dan COX-2 (cyclooxygenase-2). Enzim cyclooxygenase ini
berperan dalam memacu pembentukan prostaglandin dan tromboksan dari arachidonic
acid. Prostaglandin merupakan molekul pembawa pesan pada proses inflamasi
(radang).
27

NSAID dibagi lagi menjadi beberapa golongan, yaitu:


a. Golongan salisilat (diantaranya aspirin/asam asetilsalisilat, metil salisilat,
magnesium salisilat, salisil salisilat, dan salisilamid),
b. Golongan asam arilalkanoat (diantaranya diklofenak, indometasin,
proglumetasin, dan oksametasin),
c. Golongan profen/asam 2-arilpropionat (diantaranya ibuprofen, alminoprofen,
fenbufen, indoprofen, naproxen, dan ketorolac),
d. Golongan asam fenamat/asam n-arilantranilat (diantaranya asam mefenamat,
asam flufenamat, dan asam tolfenamat),
e. Golongan turunan pirazolidin (diantaranya fenilbutazon, ampiron, metamizol,
dan fenazon),
f. Golongan oksikam (diantaranya piroksikam, dan meloksikam),
g. Golongan penghambat cox-2 (celecoxib, lumiracoxib),
h. Golongan sulfonanilida (nimesulide), serta
i. Golongan lain (licofelone dan asam lemak omega 3).
Indikasinya secara umum, NSAID diindikasikan untuk merawat gejala penyakit
berikut, rheumatoid arthritis, osteoarthritis, encok akut, nyeri haid, migrain dan sakit
kepala, nyeri setelah operasi, nyeri ringan hingga sedang pada luka jaringan, demam,
ileus, dan renal colic.
Efek samping yang dapat dituimbulkan NSAID yaitu efek samping pada saluran
pencernaan (mual, muntah, diare, pendarahan lambung, dan dispepsia) serta efek
samping pada ginjal (penahanan garam dan cairan, dan hipertensi), pada hati dapat
menimbulkan kerusakan hati, pada darah dapat menimbulkan gangguan fungsi
trombosit, serta dapat menimbulkan efek hipersensitivitas. Namun efek samping ini
tergantung pada dosis yang digunakan. Obat ini tidak disarankan untuk digunakan
oleh wanita hamil, terutama pada trimester ketiga. Contoh obat golongan ini adalah
indometasin.
2. Golongan urikosurik
Obat-obat urikosurik dapatmeningkatkan ekskresi asam urat dengan
menghambat reabsorpsi asam urat oleh tubulus ginjal.
Probenesid dan Sulfinpirazan adalah dua jenis agen urikosurik yang sering digunakan.
Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik, maka ia memerlukan masukan
cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam urat.
Semua produk aspirin harus di hindari, karena menghambat kerja urikosurik dari obatobatan itu.
Urikosurik harus dihindari pada pasien dengan nefropati urat dan yang
memproduksi asam urat berlebihan. Obat ini tidak efektif pada pasien dengan fungsi
ginjal yang buruk (klirens kreatinin <2030 mL/menit). Sekitar 5% pasien yang
menggunakan probenesid jangka lama mengalami munal, nyeri ulu hati, kembung
atau konstipasi. Ruam pruritis ringan, demam dan gangguan ginjal juga dapat terjadi
Salah satu kekurangan obat ini adalah ketidakefektifannya yang disebabkan karena
ketidakpatuhan pasien dalam mengkonsumsi obat, penggunaan salisilat dosis rendah
secara bersamaan atau insufisiensi ginjal.
Probenesid menyebabkan efek samping berupa gangguan saluran cerna, nyeri kepala
dan reaksi alergi
Sulfinipirazon menyebabkan efek samping berupa gangguan cerna dan
agranulositosis. Sulfunipirazon tidak boleh diberikan pada pasien dengan riwayat
ulkus peptic.
28

3. Golongan urikostatik
Golongan obat ini berperan dalam mengurangi produksi asam urat hasil metabolisme
purin. Contoh obat golongan ini adalah alopurinol. Alopurinol berperan dalam
mengurangi frekuensi serangan, pembentukan tofi, mobilisasi asam urat dan
mengurangi besar tofi. Obat ini dapat mengahambat enzim xantin oxidase, sehingga
menghambat xantin-hipoxantin dan pembentuk purin. Absorbsi pada salurancerna
baik, distribusi luas serta biotransformasinya terjadi di hati. Efek samping yang
paling sering terjadi adalah reaksi kulit kemerahan. Reaksi alergi juga dapat timbul
berupa demam, mengigil, leukopenia atau leukositosis, eosinofilia, atralgia dan
pruritus. Indikasi obat ini untuk mengobati penyakit pirai kronik dengan insufisiensi
ginjal dan tidak menyebabkan batu ginjal. Dosis pirai ringan : 200-400 mg/hari. Dosis
pirai berat 400-600 mg/hari. Harus diberikan kolkisin pada awal terapi.
Pemilihan obat :
1. Sebagai antipiretik-analgetik sebaiknya aspirin atau paracetamol
2. Untuk penyakit pirai, obat AINS :
a. Untuk mengatasi nyeri akut termasuk inflamasi, sebaiknya diberikan kolkisin atau
obat AINS yang memiliki daya anti inflamasi yang kuat dan bekerja cepat
b. Untuk mengontrol kadar asam urat, diberikan obat urikosurik atau urikostatik yang
menghambat produksi asam urat. Contohnya alopurinol
c. Apabila eksresi asam urat lebih dari 600 mg/hari, sebaiknya diberikan alopurinol
d. Apabila eksresi asam urat kurang dari 600mg/hari, sebaiknya diberikan kelompok
urikosurik, contohnya probenesid atau sulfinipirazon
LI.3.9. Prognosis
50% dari orang di dunia yang pernah terserang oleh penyakit gout arthritis
biasanya dalam jangka waktu 6-24 bulan mengalami serangan yang ke dua
kalinya.Pasien yang telah menderita arthritis gout tidak akan sembuh
sepenuhnya.Pasien tersebut harus terus menjaga diet sepanjang hidup dan
mengurangkan makanan yang mengandung purin seumur hidupnya.Ini untuk
memastikan penyakitnya tidak kambuh lagi.
LI.3.10. Pencegahan
Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin. Padahal
walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi tubuh, terutama
bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi prekusor vitamin D,
bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-garaman empendu dan
membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak makan berlebihan.
Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat, sebaiknya membatasi diri
terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan. Misalnya, membatasi makanan tinggi
purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung
purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang, remis,
kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape), alkohol serta
makanan dalam kaleng.

29

Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram


makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-kerangan,
kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis, jamur, daun
singkong, daun pepaya, kangkung.
Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100 gram
makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.

Pencegahan gout artritis meliputi :


o Mempertahankan asupan cairan yang cukup
o Penurunan berat badan
o Diet rendah purin
o Pengurangan konsumsi alkohol

30

Daftar Pustaka
Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi. (2007). Farmakologi dan Terapi ed 5. Jakarta :
FKUI
Leeson, C.Roland. Anthony A. Paparo. (1996). Buku Ajar Histologi Ed V. Jakarta:
EGC.
MACKENZIE, B. (2004). Range Of Movement (ROM). available from :
http://www.brianmac.co.uk/musrom.htm [Accessed 17/9/2011]
Mansjoer,Arif, dkk. (2001). Kapita Selekta Kedokteran edisi 3 Jilid 1. Jakarta : FKUI
Murray,Robert.K, dkk. (2009). Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC
Price,Sylvia.A dan Wilson,Lorraine.M. (2005). PATOFISIOLOGI Edisi 6. Jakarta :
EGC
Putz,R.Pabst. (2002). Sobotta : atlas anatomi manusia ed.22. jilid 1 & 2. Jakarta :
EGC
Sudoyo AW,dkk. (2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam edisi V Jilid III. Jakarta :
Interna Publishing.
Dalimartha, Setiawan. Resep Tumbuhan Obat untuk Asam Urat. PS
http://biologimediacentre.com/sistem-gerak-pada-manusia-1-tulang/
http://jurnalkedokteranindonesia.wordpress.com/2010/07/20/rheumatoid-arthritis-gejala-danpengobatan/
http://fkunhas.com/penyakit-gout-dan-artritis-gout-20100803544.html
http://medicalera.com/info_answer.php?thread=23488
http://www.naturindonesia.com/asam-urat.html

31