SKENARIO 1

LEKAS LELAH BILA BEKERJA

Yani, 19 tahun, memeriksakan diri ke dokter dengan keluhan sering merasa lekas
lelah setelah melakukan aktivitas. Keluhan ini sudah dialami 3 bulan terakhir. Sebelumnya
tidak pernah mengalami hal seperti ini.
Pada anamnesis tambahan didapatkan keterangan bahwa sejak usia kanak-kanak pola
makan Yani tidak terarur, jarang makan sayur, ikan, maupun daging, hanya tahu/tempa dan
kerupuk. Tidak dijmpai riwayat penyakit yang diderita sebelumnya dan riwayat pengobatan
tidak jelas.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:

Wajah terlihat lelah, TD 110/60 mmHg, frekuensi nadi 88 x/menit, frekuensi

pernafasan 20x/menit, suhu tubuh 36,8C, TB=160 cm, BB=60 kg, konjungtiva
palpebral inferior pucat
Pemeriksaan jantung paru dan abdomen dalam batas normal
Hasil pemeriksaan darah dijumpai:
Pemeriksaan
Kadar
Nilai normal
Hemoglobin (Hb)
10,5 g/dL
12-14 g/dL
Hematokrit (Ht)
37 %
37-42 %
6
Eritrosit
4,75 x 10 /ul
3,9-5,3 x 106/ uL
MCV
70 fL
82-92 fl
MCV
20 pg
27-31 pg
MCHV
22 %
32-36 %
Leukosit
6500 / uL
5000-10.000 /uL
Trombosit
300.000/ uL
150.000-400.000 /uL

KATA SULIT

1.
2.
3.
4.
5.

Hematokrit : Persentase volume darah dalam whole blood

MCV
: Volume rata-rata eritrosit
MCH
: Banyaknya hemoglobin pereritrosit
MCHC
: Kadar Hb yang didapat pereritrosit
Hb
: Molekul protein sel darah merah berfungsi sebagai transpor O2

PERTANYAAN
1. Apa diagnosis pasien tersebut?
2. Apa hubungan pola makan sejak kecil dengan penyakit pasien?
3. Apakah yang menyebabkan palpebra inferior pucat?
4. Apa yang mempengaruhi kadar Hb pada pasien?
5. Apa etiologi dari penyakit pasien tersebut?
6. Apa saja manifestasi klinis yang diderita pasien selain merasa lelah?
7. Bagaimanakah seharusnya pola makan pasien sewaktu kanak-kanak?
8. Apakah anemia berpengaruh terhadap jantung, paru-paru, abdomen?
9. Apakah faktor umur berpengaruh terhadap anemia?
10. Pengobatan apa yang harus diberikan kepada pasien?
11. Bagaimana cara menegakkan diagnosis pasien?
12. Mengapa anemia dapat menyebabkan seseorang cepat lelah?
13. Apa saja klasifikasi anemia?
14. Apa tujuan pemeriksaan darah?
15. Apa fungsi hemoglobin?
16. Bagaimana struktur Hb?

JAWABAN
1. Anemia defisiensi besi
2. Asupan zat besi dan protein yang kurang
3. Karena kekurangan Hb sehingga eritrosit berawarna pucat
4. Asupan makanan, keadaan seperti perdarahan, genetik, hormonal
5. Kekurangan zat besi, protein, kadar Hb MCV MCH MCHC kurang dari normal
6. Sakit kepala, kurang konsentrasi, kuku sendok, stomatitis angularis
7. 4 sehat 5 sempurna
8. Iya, karena dapat menyebabkan gagal jantung jika terjadi komplikasi
9. Iya
10. Terapi suplemen besi
11. Pemeriksaan darah lengkap
12. Karena kekurangan oksigen yang diperlukan untuk transpor elektron pada
pembentukan ATP
13. Anemia mikrositik hipokrom, normositik normokrom, makrositik
14. Untuk menegakkan diagnosis
15. Berikatan dengan oksigen
16. Heme mengandung Fe dan globin mengandung protein

HIPOTESIS

Jika jarang mengkonsumsi makanan yang mengandung zat besi akan menyebabkan
penurunan produksi sel darah merah, sehingga sel darah merah tidak dapat bertahan dan akan
mengakibatkan destruksi yang ditandai dengan penurunan kadar Hb, MCV, MCH, MCHC
dan terjadi anemia. Gejala umum anemia adalah 5L, sakit kepala, kurang konsentrasi,
konjungtiva palpebra pucat karena tidak adanya asupan oksigen. Dan jika dibiarkan maka
kondisinya akan semakin buruk dan akan mengakibatkan gagal jantung

SASARAN BELAJAR

LO. 1 Memahami dan Menjelaskan Eritrosit

1.1 Definisi
1.2 Morfologi, Sifat, Kadar Normal, Fungsi
1.3 Mekanisme Eritropoesis dan Faktor yang Mempengaruhinya
1.4 Kelainan Morfologi dan Jumlah
LO. 2 Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin
2.1 Definisi
2.2 Morfologi
2.3 Fungsi
2.4 Biosintesis
2.5 Reaksi antara O2 dan Hb
LO. 3 Memahami dan Menjelaskan Anemia
3.1 Definisi
3.2 Etiologi
3.3 Klasifikasi
3.4 Manifestasi Klinis
LO. 4 Memahami dan Menjelaska Anemia Defisiensi Besi
4.1 Definisi
4.2 Etiologi
4.3 Patofisiologi
4.4 Manifestasi Klinis
4.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding
4.6 Tata Laksana
4.7 Komplikasi

LO. 1 Memahami dan Menjelaskan Eritrosit

1.1 Definisi
Eritrosit adalah sel darah merah yang membawa oksigen ke dalam sel-sel tubuh dan
karbon dioksida keluar dari sel-sel tubuh. Eritrosit terdiri dari hemoglobin, sebuah
biomolekul yang dapat mengikat oksigen. Warna merah sel darah merah sendiri berasal dari
warna hemoglobin yang unsur pembuatnya adalah zat besi. Sel darah merah dibuat
di sumsum tulang belakang, berbentuk kepingan bikonkaf. Di dalam sel darah merah tidak
terdapat nukleus.

1.2 Morfologi, Sifat, Kadar Normal, dan Fungsi

Eritrosit berbentuk seperti piringan yang
bikonkaf dengan cekungan di bagian tengahnya.
Eritrosit mempunyai garis tengah 8 m, ketebalan
2 m di tepi luar, dan ketebalan 1 m di bagian
tengah.
Bentuk
eritrosit
yang
bikonkaf
menghasilkan luas permukaan yang lebih besar
untuk difusi O2 menembus membran dibandingkan
dengan bentuk sel bulat dengan volume yang sama.
Tipisnya sel memungkinkan O2 cepat berdifusi
antara bagian paling dalam sel dan eksterior sel.
(Sherwood, 2011)
Membran eritrosit juga sangat lentur sehingga
eritrosit dapat mengalami deformitas secara luar
biasa sewaktu mengalir satu per satu melewati
celah kapiler yang sempit dan berkelok-kelok. Dengan kelenturan membran tersebut, eritrosit
dapat menyalurkan O2 di tingkat jaringan tanpa pecah selama proses tersebut berlangsung.
Ciri anatomik terpenting yang memungkin eritrosit mengangkut oksigen adalah adanya
hemoglobin di dalamnya. (Sherwood, 2011)
Eritrosit memiliki enzim penting yang tidak dapat diperbarui, yaitu enzim glikolitik dan
enzim karbonat anhidrase. Enzim glikolitik berperan dalam menghasilkan energi yang
dibutuhkan untuk mekanisme transpor aktif yang berperan dalam mempertahankan
konsentrasi ion yang sesuai di dalam sel. Enzim karbonat anhidrase berperan dalam transpor
CO2. Enzim ini dapat mengubah CO2 yang dihasilkan dari proses metabolisme tubuh menjadi
ion bikarbonat (HCO3-), yaitu bentuk utama pengangkutan CO2 dalam darah. Eritrosit
memperoleh energi dari hasil proses glikolisis karena eritrosit tidak memiliki mitokondria.
(Sherwood, 2011)

Fungsi sel darah merah:

Sel darah merah berfungsi mengedarkan O2 ke seluruh tubuh.

Berfungsi dalam penentuan golongan darah.
Eritrosit juga berperan dalam sistem kekebalan tubuh. Ketika sel darah merah mengalami
proses lisis oleh patogen atau bakteri, maka hemoglobin di dalam sel darah merah akan
melepaskan radikal bebas yang akan menghancurkan dinding dan membran sel patogen,
serta membunuhnya.
Eritrosit juga melepaskan senyawa S-nitrosothiol saat hemoglobin terdeoksigenasi, yang
juga berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah dan melancarkan arus darah supaya
darah menuju ke daerah tubuh yang kekurangan oksigen.

Kadar eritrosit normal:

perempuan dewasa: 3.8-5.2 x106/ul, laki-laki dewasa : 4.4-5.9 x 106/ul

1.3 Mekanisme Eritropoesis dan Faktor yang Mempengaruhinya

Selama perkembangan intrauterus, eritrosit mula-mula dibentuk oleh yolk sac dan
kemudian oleh hati dan limpa sampai sumsum tulang terbentuk dan mengambil alih produksi
eritrosit secara ekslusif. (Sherwood, 2011)
Pada anak, sebagian tulang terisi oleh sumsum tulang merah yang mampu memproduksi
sel darah. Namun, seiring dengan pertambahan usia, sumsum tulang kuning yang tidak
mampu melakukan eritropoiesis secara perlahan menggantikan sumsum merah, yang tersisa
hanya di beberapa tempat, misalnya sternum, iga dan ujung-ujung atas tulang panjang
ekstremitas. (Sherwood, 2011)

Sumsum tulang tidak hanya memproduksi SDM tetapi juga merupakan sumber leukosit
dan trombosit. Di sumsum tulang terdapat sel punca pluripotent tak berdiferensiasi yang
secara terus menerus membelah diri dan berdiferensiasi untuk menghasilkan semua jenis sel
darah. (Sherwood, 2011)
Ginjal mendeteksi penurunan/ kapasitas daraah yang mengangkut oksigen. Jika O2 yang
disalurkan ke ginjal berkurang, maka ginjal mengeluarkan hormon eritropoietin dalam darah
yang berfungsi merangsang eritropoiesis (produksi eritrosit) dalam sumsum tulang.
Tambahan eritrosit di sirkulasi meningkatkan kemampuan darah mengangkut O2.

Peningkatan kemampuan darah mengangkut O2 menghilangkan rangsangan awal yang

memicu sekresi eritropoietin. (Sherwood, 2011)

Faktor yang mempengaruhi eritropoiesis

Keseimbangan jumlah eritrosit yang beredar di dalam darah mencerminkan adanya
keseimbangan antara pembentukan dan destruksi eritrosit. Keseimbangan ini sangat penting,
karena ketika jumlah eritrosit turun akan terjadi hipoksia dan ketika terjadi kenaikan jumlah
eritrosit akan meningkatkan kekentalan darah. Untuk mempertahankan jumlah eritrosit dalam
rentang hemostasis, sel-sel baru diproduksi dalam kecepatan yang sangat cepat yaitu lebih
dari 2 juta per detik pada orang yang sehat. Proses ini dikontrol oleh hormon dan tergantung
pada pasokan yang memadai dari besi, asam amino dan vitamin B tertentu.

Hormonal Control
Stimulus langsung untuk pembentukan eritrosit disediakan oleh hormon eritropoetin
(EPO)dan hormon glikoprotein.Ginjal memainkan peranan utama dalam produksi EPO.
Ketika sel-sel ginjal mengalami hipoksia (kekurangan O2), ginjal akan mempercepat
pelepasan eritropoetin. Penurunan kadar O2 yang memicu pembentukan EPO:
1. Kurangnya jumlah sel darah merah atau destruksi eritrosit yang berlebihan
2. Kurang kadar hemoglobin di dalam sel darah merah (seperti yang terjadi pada defisiensi
besi)
3. Kurangnya ketersediaan O2 seperti pada daerah dataran tinggi dan pada penderita
pneumonia.
Peningkatan aktivitas eritropoesis ini menambah jumlah sel darah merah dalam darah,
sehingga terjadi peningkatan kapasitas darah mengangkut O2 dan memulihkan penyaluran O2
ke jaringan ke tingkat normal. Apabila penyaluran O2 ke ginjal telah normal, sekresi
eritropoetin dihentikan sampai diperlukan kembali. Jadi, hipoksia tidak mengaktifkan
langsung sumsum tulang secara langsung, tapi merangsang ginjal yang nantinya memberikan
stimulus hormon yang akan mengaktifkan sumsum tulang. Selain itu, testosterone pada pria
juga meningkatkan produksi EPO oleh ginjal. Hormon seks wanita tidak berpengaruh
terhadap stimulasi EPO, itulah sebabnya jumlah RBC pada wanita lebih rendah daripada pria.
Eritropoeitin
- Dihasilkan oleh: sel interstisial peritubular ginjal, hati
- Stimulus pembentukan eritroprotein: dipengaruhi oleh tekanan O2 dalam jaringan ginjal.
- Penurunan penyaluran O2 ke ginjal merangsang ginjal mengeluarkan hormon eritropoetin
ke dalam darah merangsang eritropoiesis di sumsum tulang dengan merangsang
proliferasi dan pematangan eritrosit jumlah eritrosit meningkat kapasitas darah
mengangkut O2 meningkat dan penyaluran O2 ke jaringan pulih ke tingkat normal
stimulus awal yang mencetuskan sekresi eritropoetin hilang sampai diperlukan kembali.
- Pasokan O2 meningkat ke jaringan akibat peningkatan massa eritrosit/Hb dapat lebih
mudah melepaskan O2: stimulus eritroprotein turun
- Fungsi EPO: mempertahankan sel-sel prekursor dengan memungkinkan sel-sel tersebut
terus berproliferasi menjadi elemen-elemen yang mensintesis Hb.
- Bekerja pada sel-sel tingkat G1
- Hipoksia: rangsang fisiologis dasar untuk eritropoiesis karena suplai O2 & kebutuhan O2
mengatur pembentukan eritrosit.
1.4 Kelainan morfologi dan jumlah
1. Kelainan Ukuran
Makrosit, diameter eritrosit 9 m dan volumenya 100 fL
Mikrosit, diameter eritrosit 7 dan volumenya 80 fL
Anisositosis, ukuran eritrosit tidak sama besar
2. Kelainan Warna
Hipokrom, bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit 1/3 diameternya
Hiperkrom, bila daerah pucat pada bagian tengah eritrosit 1/3 diameternya

 Polikrom, eritrosit yang memiliki ukuran lebih besar dari eritrosit matang, warnanya
lebih gelap.
3. Kelainan Bentuk
Sel sasaran (target cell), Pada bagian tengah dari daerah pucat eritrosit terdapat bagian
yang lebih gelap/merah.
Sferosit, Eritrosit < normal, warnanya tampak lebih gelap.
Ovalosit/Eliptosit, Bentuk eritrosit lonjong seperti telur (oval), kadang-kadang dapat
lebih gepeng (eliptosit).
Stomatosit, Bentuk sepeti mangkuk.
Sel sabit (sickle cell/drepanocyte) Eritosit yang berubah bentuk menyerupai sabit akibat
polimerasi hemoglobin S pada kekurangan O2.
Akantosit, Eritrosit yang pada permukaannya mempunyai 3 - 12 duridengan ujung duri
yang tidak sama panjang.
Burr cell (echinocyte), Di permukaan eritrosit terdapat 10 - 30 duri kecil pendek,
ujungnyatumpul.
Sel helmet, Eritrosit berbentuk sepeti helm.
Fragmentosit (schistocyte), Bentukeritrosit tidak beraturan.
Teardropcell, Eritrosit seperti buah pearatau tetesan air mata.
Poikilositosis, Bentuk eritrosit bermacam-macam.
LO. 2 Memahami dan Menjelaskan Hemoglobin
2.1 Definisi
Hemoglobin adalah pigmen pembawa oksigen pada eritrosit, dibentuk oleh eritrosit
yang sedang berkembang di dalam sumsum tulang. (Dorland, 2011)
2.2 Morfologi

Molekul hemoglobin memiliki 2 bagian, yaitu heme dan globin. Globin merupakan
protein yang terbentuk dari 4 rantai polipeptida, yaitu 2 rantai alfa dan 2 rantai beta yang
sangat berlipat-lipat. Gugus heme merupakan 4 gugus non protein yang mengandung besi,
dengan masing-masing gugus terikat dengan satu rantai polipeptida pada bagian globin.
Masing-masing dari keempat atom besi dapat berikatan dengan secara reversibel dengan satu
molekul O2. Karena kandungan besinya, hemoglobin tampak kemerahan jika berikatan
dengan O2 dan berwarna keunguan jika mengalami deoksigenasi. (Sherwood, 2011)
10

2.3 Fungsi
Menurut Depkes RI, fungsi hemoglobin antara lain:
1. Mengatur pertukaran oksigen dengan karbondioksida di dalam jaringan-jaringan tubuh.
2. Mengambil oksigen dari paru-paru kemudian dibawa ke seluruh jaringan-jaringan tubuh
untuk dipakai sebagai bahan bakar.
3. Membawa karbondioksida dari jaringan-jaringan tubuh sebagai hasil metabolisme ke paruparu untuk di buang, untuk mengetahui apakah seseorang itu kekurangan darah atau tidak,
dapat diketahui dengan pengukuran kadar hemoglobin. Penurunan kadar hemoglobin dari
normal berarti kekurangan darah yang disebut anemia
(Nilai normal Hb pada berbagai umur dan jenis kelamin(WHO).Menkes RI 736
a/menkes/XI/1989)

Bayi baru lahir : 16,5 +/- 3 g/Dl

Bayi 3 bulan : 11,5 +/- 2 g/dL
Anak usia 1 tahun : 12 +/- 1,5 g/dL
Wanita tidak hamil : 14 +/- 2,5 g/dL
Wanita hamil : 11 g/dL
Ibu menyusui : 12 g/dL
Wanita dewasa : 12 g/dL
Pria dewasa : 13 g/dL

2.4 Biosintesis

Sintesis heme
Sintesis heme merupakan proses yang kompleks yang melibatkan banyak langkah
enzimatik dan melibatkan 2 kompartemen, yaitu mitokondria dan sitosol. Sintesis heme
11

terutama terjadi di dalam mitokondria. Proses ini diawali dengan kondensasi glisin dan
succinyl-CoA yang kemudian diubah menjadi asam 5-aminolevulinik (ALA) oleh enzim
asam -aminolevulinat (ALA) sintase. Kemudian, asam 5-aminolevulinik mengalami
serangkaian reaksi pada sitoplasma sampai akhirnya menjadi Ko-proporfirinogen dan
masuk kembali ke mitokondria dan menjadi protoprofirinogen. Kemudian,
protoprofirinogen diubah menjadi protoporfirin dan bergabung dengan besi yang diangkut
oleh transferin menjadi heme. Transferin mengangkut besi ke jaringan yang mempunyai
reseptor transferin. (Hoffbrand, 2013) (www.themedicalbiochemistrypage.org/hemeporphyrin.html diakses pada 23 Oktober 2014)

Sintesis globin
Globin merupakan protein yang terbentuk dari asam-asam amino yang disintesis di
ribosom. Kelompok gen -globin berada pada kromosom 16, sedangkan kelompok gen globin berada pada kromosom 11.
Katabolisme Hb
Hemolisis ekstravaskuler

2.5 Reaksi antara O2 dan Hb

Hemoglobin berperan dalam memelihara fungsi transport oksigen dari paru-paru ke
jaringan-jaringan. Sel darah merah dalam darah arteri sistemik mengangkut oksigen dari
paru-paru ke jaringan dan kembali dalam darah vena dengan karbon dioksida (CO2) ke
paru-paru. Ketika molekul hemoglobin memuat dan melepas O2, masing-masing rantai
globin dalam molekul hemoglobin mendorong satu sama lain. Ketika O2 dilepas, rantai12

rantai tertarik-pisah, memudahkan masuknya metabolit 2,3-difosfogliserat (2,3-DPG) yang

mengakibatkan rendahnya afinitas molekul untuk O2. Pergerakan ini bertanggung jawab
terhadap bentuk sigmoid kurve disosiasi O2 hemoglobin. P 50 (tekanan parsial O2 pada
hemoglobin setengah jenuh dengan O2) darah normal adalah 26,6 mmHg. Dengan
peningkatan afinitas untuk O2, kurve bergeser ke kiri (P 50 turun) sementara dengan
penurunan afinitas untuk O2, kurve bergeser ke kanan (P 50 naik). Normal di dalam tubuh,
pertukaran O2 bekerja diantara kejenuhan 95% (darah arteri) dengan tekanan O2 arteri
rata-rata 95 mmHg dan kejenuhan 70% (darah vena) dengan tekanan O2 vena rata-rata 40
mmHg. Posisi kurve normal tergantung pada konsentrasi 2,3-DPG, ion H+ dan CO2 dalam
sel darah merah dan pada struktur molekul hemoglobin. Konsentrasi tinggi 2,3-DPG, H+
atau CO2, dan adanya hemoglobin tertentu, misalnya hemoglobin sabit (Hb S) menggeser
kurve ke kanan sedangkan hemoglobin janin (Hb F) yang tidak dapat mengikat 2,3-DPG
dan hemoglobin abnormal tertentu yang langka berhubungan dengan polisitemia
menggeser kurve ke kiri karena hemoglobin ini kurang mudah melepas O2 daripada
normal. Jadi oksigen binding/dissosiasi dipengaruhi oleh pO2, pCO2, pH, suhu tubuh dan
konsentrasi 2,3-DPG.

LO. 3 Memahami dan Menjelaskan Anemia

3.1 Definisi
Anemia adalah penurunan jumlah massa eritrosit (red cell mass) sehingga tidak dapat
memenuhi fungsinya untuk membawa oksigen dalam yang cukup ke jaringan perifer.
3.2 Etiologi
Menurut Brunner dan Suddarth (2001), beberapa penyebab anemia secara umum antara lain:
a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk
mengangkut oksigen ke jaringan.
13

b. Akibat dari sel darah merah yang prematur atau penghancuran sel darah merah yang
berlebihan.
c. Produksi sel darah merah yang tidak mencukupi.
d. Faktor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, faktor keturunan, penyakit
kronis dan kekurangan zat besi.
3.3 Klasifikasi
Klasifikasi Anemia berdasarkan morfologi eritrosit:
A. Anemia hipokromik mikrositer
(MCV<80 fl; MCH <27pg)
1. Anemia defisiensi besi
2. Thalassemia
3. Anemia akibat penyakit kronik
4. Anemia sideroblastik
B. Anemia Normokromik normositer
1. Anamia pascapendarahan akut
2. Anemia aplastik hipoplastik
3. Anemia hemolitik terutama bentuk yang didapat
4. Anemia akibat penyakit kronik
5. Anemia mieloptisik
6. Anemia pada gagal ginjal kronik
7. Anemia pada mielofibrosis
8. Anemia pada sindrom mielodisplastik
C. Anemia makrositer
1. Megaloblastik
a. Anemia defisiensi folat
b. Anemia defisiensi vitamin B12
2. Nonmegaloblastik
a. Anemia pada penyakit hati kronik
b. Anemia pada hipotiroid
c. Anemia pada sindroma mielodisplastik
Klasifikasi anemia berdasarkan etiopatognesis:
A. Produksi eritrosit menurun
1. Kekurangan bahan untuk eritrosit
a. Besi: anemia defisiensi besi
b. Vitamin B12 dan asam folat : anemia megaloblastik
2. Gangguan utilisasi besi
a. Anemia akibat penyakit kronik
b. Anemia sideroblastik
14

3. Kerusakan jaringan sumsum tulang

a. Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak: anemia aplastik/hipoplastik
b. Penggantian oleh jaringan fibrotik/tumor: anemia leukoritroblastik/mieloptisik
B. Kehilangan eritrosit dari tubuh
1. Anemia pasca pendarahan akut
2. Anemia pasca pendarahan kronik
C. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)
1. Faktor ekstrakorpuskuler
a. Antibodi terhadap eritrosit:
i. Autoantibodi-AIHA (autoimmune hemolytic anemia)
ii. Isoantibodi-HDN (hemolytic disease of the newborn)
b. Hipersplenisme
c. Pemaparan terhadap bahan kimia
d. Akibat infeksi bakteri/parasit
e. Kerusakan mekanik
2. Faktor intrakorpuskuler
a. Gangguan membran
i. Hereditary spherocytosis
ii. Hereditary elliptocytosis
b. Gangguan enzim
i. Defisiensi pyruvate kinase
ii. Defisiensi G6PD (Glocuse-6 phospate dehydrogenase)
c. Gangguan hemoglobin
i. Hemoglobinopati structural
ii. Thalassemia
D. Bentuk campuran
E. Bentuk yang patogenesisnya belum jelas
(Bakta, 2006)
3.4 Manifestasi Klinis
Gejala anemia sangat bervariasi, tetapi pada umumnya dapat dibagi menjadi 3 golongan
besar, yaitu:
1. Gejala umum anemia
Disebut juga sebagai sindrom anemia, atau anemic syndrome. Gejala umum anemia
adalah gejala yang timbul pada semua jenis anemia pada kadar hemoglobin yang sudah
menurun di bawah titik tertentu. Gejala ini timbul karena anoksia organ target dan
mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin.

15

Gejala-gejala tersebut jika diklasifikasikan menurut organ yang terkena adalah

sebagai berikut:
a) System kardiovaskular : lesu, cepat lelah, palpitasi, takikardi, sesak nafas,
angina pectoris dan gagaljantung
b) System saraf : sakit kepala, pusing, telinga mendenging, mata berkunangkunang, kelemahan otot, iritabel.
c) Sistem urogenital : gangguan hadidan libido menurun
d) Epitel : pucat pada kulit dan mukosa, elastisitas kulit menurun, rambut
tipis dan halus
2. Gejala khas masing-masing anemia
1.
2.
3.
4.

Anemia defisiensi besi : disfagia, atropi papil lidah, stomatitis angularis

Anemia defisiensi asam folat : lidah merah (buffy tongue)
Anemia hemolitik : icterus dan hepatosplenomegali
Amemia aplastik : pendarahan kulit atau mukosa dan tanda-tanda infeksi

3. Gejala akibat penyakit dasar

Disebabkan karena penyakit yang mendasari anemia misalnya, anemia defisiensi besi
yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang menimbulkan seperti pembesaran parotis dan
telapak tangan berwarna kuning seperti jerami. (Handayani, Wiwik & Haribowo, A.S. 2008)
LO. 4 Memahami dan Menjelaska Anemia Defisiensi Besi
4.1 Definisi
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang timbul akibat berkurangnya penyediaan
besi untuk eritropoesis, karena cadangan besi kosong (depleted iron store) yang pada
akhirnya mengakibatkan pembentukan hemoglobin berkurang (Bakta, 2006).
4.2 Etiologi
Kehilangan besi akibat perdarahan menahun, yang dapat berasal dari:
a. Saluran cerna: tukak peptik, kanker lambung, kanker kolon, hemoroid, divertikulosis,
dan infeksi cacing tambang
b. Saluran genitalia wanita: menorrhagia
c. Saluran kemih: hematuria
d. Saluran napas: hemoptoe
Faktor nutrisi: kurangnya jumlah besi total dalam makanan atau kualitas besi
(bioavaibilitas) besi yang tidak baik
Kebutuhan besi meningkat: pada prematuritas, kehamilan, dan anak dalam masa
pertumbuhan
Gangguan absorbsi besi: gastrektomi, tropical sprue atau kolitis kronik
(Bakta, 2006)
4.3 Patofisiologi
Deplesi besi
Deplesi besi merupakan tahapan awal dari ADB. Berbagai proses patologis yang
menyebabkan kurangnya besi memacu tubuh untuk menyesuaikan diri yaitu dengan

16

meningkatkan absorbsi besi dari usus. Pada tahapan ini tanda yang ditemui adalah penurunan
ferritin serum dan besi dalam sumsum tulang berkurang.

Eritropoesis defisiensi besi

Kekurangan besi yang terus berlangsung menyebabkan besi untuk eritropoiesis

berkurang namun namun secara klinis anemia belum terjadi, kondisi ini dinamakan
eritropoiesis defisiensi besi. Tanda-tanda yang ditemui pada fase ini adalah peningkatan
kadar protoporhyrin dalam eritrosit, penurununan saturasi transferin, dan peningkatan Total
iron binding capacity (TIBC).

Anemia defisiensi besi

Jika jumlah besi terus menurun maka eritropoiesis akan terus terganggu dan kadar
hemoglobin mulai menurun sehingga terjadi anemia hipokromik mikrositik. Kondisi ini
sudah bisa dikategorikan sebagai anemia defisiensi besi
Anemia defisiensi besi memberikan dampak kesehatan yang cukup banyak kepada
seseorang misalnya gangguan sistem neuromuscular, gangguan kognitif, gangguan imunitas,
dan gangguan terhadap janin.
4.4 Manifestasi Klinis
Gejala anemia defisiensi besi dapat digolongkan menjadi 3 golongan besar, yaitu:
1.Gejala umum anemia
Disebut juga sebagai sindrom anemia dijumpai pada anemia defisiensi besi apabila
kadar hemoglobin turun dibawah 7-8 g/dl. Gejala ini berupa pucat, badan lemah, lesu, cepat
lelah, mata berkunang-kunang, serta telinga mendenging. Pada anemia defisiensi besi karena
penurunan kadar hemoglobin yang terjadi secara perlahan-lahan sering kali sindrom anemia
tidak terlalu mencolok dibandingkan dengan anemia lain yang penurunan kadar
hemoglobinnya terjadi lebih cepat.

2.Gejala khas akibat defisiensi besi

- Koilonychia: kuku sendok (spoon nail) kuku menjadi rapuh, bergaris-garis
vertical dan menjadi cekung sehingga mirip sendok.

Sumber : www.funscrape.com

17

- Atrofi papil lidah: permukaan lidah menjadi licin dan mengkilap karena papil
lidah menghilang

Sumber : angelangeljs.blogspot.com

- Stomatitis angularis: adanya keradangan pada sudut mulut sehingga tampak

sebagai bercak berwarna pucat keputihan
- Disfagia: nyeri menelan karena kerusakan epitel hipofaring
- Atrofi mukosa gaster sehingga menimbulkan akhloridia.
Sindrom Plummer Vinson atau disebut juga sindrom Paterson Kelly: kumpulan gejala yang
terdiri dari anemia hipokromik mikrositer, atrofi papil lidah, dan disfagia.

3.Gejala penyakit dasar

Dapat dijumpai gejala-gejala penyakit yang menjadi penyebab anemia defisiensi
besi tersebut. Misalnya, pada anemia akibat penyakit cacing tambang dijumpai dyspepsia,
parotis membengkak, dan kulit telapak tangan berwarna kuning, seperti jerami.
(Bakta, 2006)
4.5 Diagnosis dan Diagnosis Banding
1. Diagnosis
Anamnesis
Penting pada anamnesis untuk menanyakan hal- hal yang mengindikasikan adanya
kausa dari anemia defisiensi besi. Hal penting untuk ditanyakan misalnya:
-

Riwayat gizi

Anamnesis lingkungan

Pemakaian obat

Riwayat penyakit

Pada remaja khususnya wanita bisa ditanyakan perdarahan bulananya

18

Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital untuk melihat kondisi umum yang
mungkin menjadi penyebab utama yang mempengaruhi kondisi pasien atau efek
anemia terhadap kondisi umum pasien. Pemeriksaan fisik ditujukan untuk
menemukan berbagai kondisi klinis manifestasi kekurangan besi dan sindroma
anemic.
Pemeriksaan laboratorium
Jenis

Nilai

Pemeriksaan
Hemoglobin

Kadar Hb biasanya menurun disbanding nilai normal berdasarkan

jenis kelamin pasien

MCV

Menurun (anemia mikrositik)

MCH

Menurun (anemia hipokrom)

Morfologi

Terkadang dapat ditemukan ring cell atau pencil cell

Ferritin

Ferritin mengikat Fe bebas dan berkamulasi dalam sistem RE

sehingga kadar Ferritin secara tidak langsung menggambarkan
konsentrasi kadar Fe. Standar kadar normal ferritin pada tiap center
kesehatan berbeda-beda. Kadar ferritin serum normal tidak
menyingkirkan kemungkinan defisiensi besi namun kadar ferritin
>100 mg/L memastikan tidak adanya anemia defisiensi besi

TIBC

Total Iron Binding Capacity biasanya akan meningkat >350 mg/L

(normal: 300-360 mg/L )

Saturasi

Saturasi transferin bisanya menurun <18% (normal: 25-50%)

transferrin
Pulasan

sel Dapat ditemukan hyperplasia normoblastik ringan sampai sedang

sumsum

dengan normoblas kecil. Pulasan besi dapat menunjukkan butir

tulang

hemosiderin (cadangan besi) negatif. Sel-sel sideroblas yang

merupakan sel blas dengan granula ferritin biasanya negatif. Kadar
sideroblas ini adalah Gold standar untuk menentukan anemia
defisiensi besi, namun pemeriksaan kadar ferritin lebih sering
digunakan.

Pemeriksaan

Berbagai kondisi yang mungkin menyebabkan anemia juga

19

penyait dasar

diperiksa, misalnya pemeriksaan feces untuk menemukan telur

cacing tambang, pemeriksaan darah samar, endoskopi, dan lainnya.

Sel pensil

Jika dilihat dari beratnya kekurangan besi dalam tubuh maka defisiensi besi dapat dibagi
enjadi 3 tingkatan, yaitu :

Deplesi besi adalah penurunan cadangan besi tanpa diikuti penurunan kadar
besi serum. Deteksi dari tingkatan ini adalah dengan menggunakan teknik
biopsi atau dengan pengukuran ferritin. Karena absorpsi besi berbanding
terbalik dengan cadangan besi, maka terjadi peningkatan absorpsi besi pada
fase ini.

Eritropoiesis defisiensi besi dikatakan ada ketika cadangan besi habis namun
kadar hemoglobin dalam darah masih dalam batas bawah normal. Dalam fase
ini, beberapa abnormalitas dalam pemeriksaan laboratorium dapat dideteksi,
terutama menurunnya saturasi transferrin serta meningkatnya total ironbinding capacity. Meningkatnya protoporfirin eritrosit bebas dapat dilihat di
pertengahan dan akhir dari fase ini. Mean corpuscular volume (MCV)
biasanya masih dalam batas normal walaupun sudah terlihat beberapa
mikrosit pada hapusan darah.

Ketika konsentrasi hemoglobin menurun hingga di bawah batas normal,

anemia defisiensi besi terjadi. Pada fase ini, kadar enzim yang mengandung
besi seperti sitokrom juga menurun.

2. Diagnosis Banding
a. Anemia penyakit kronik
20

Anemia yang dijumpai pada penyakit kronik tertentu yang khas ditandai oleh
gangguan metabolism besi, yaitu adanya hipoferemia sehingga menyebabkan
berkurangnya penyediaan besi yang dibutuhkan untuk sintesis hemoglobin tetapi
cadangan besi sumsum tulang masih cukup.
b. Thalasemia
Penyakit kelainan darah yang ditandai dengan kondisi sel darah merah mudah
rusak atau umurnya lebih pendek dari sel darah merah normal.
c. Anemia sideroblastik
Anemia dengan sideroblas cincin dalam sumsum tulang.

Anemia

Anemia akibat Thalassemia

Anemia

defisiensi besi

panyakit

sideroblastik

kronik
MCV

Menurun

Menurun / N

Menurun

Menurun / N

MCH

Menurun

Menurun / N

Menurun

Menurun / N

Besi serum

Menurun

Menurun

Normal

Normal

TIBC

Meningkat

Menurun

Normal

/ Normal

Besi sumsum tulang

Negatif

Positif

Meningkat

Meningkat

Positif kuat

Positif

dengan

ring
sideroblastik
Protoporfirin

Meningkat

Meningkat

Normal

Normal

Normal

Normal

Hb.A2

Normal

eritrosit
Elektroforesis Hb

meningkat

4.6 Tata Laksana

Prinsip penatalaksanaananemia defisiensi besi adalah mengetahui faktor penyebab dan
mengatasinya serta memberikan terapi penggantian dengan preparat besi. Pemberian preparat
Fe dapat secara peroral maupun parenteral.
Setelah diagnosis ditegakkan maka akan dibuat rencana pemberian terapi.Terapi
terhadap anemia defisiensi besi adalah :
5.

Terapi kausal: terapi terhadap penyebab perdarahan, misalnya pengobatan

cacing
21

tambang, pengobatan hemoroid, pengobatan menorhagia. Terapi kausal harus

dilakukan, kalau tidak maka anemia akan kambuh lagi.
6.

Pemberian preparat besi untuk mengganti kekurangan besi dalam tubuh (iron
replacement therapy) :
a.
Terapi besi oral, merupakan terapi pilihan pertama oleh karena efektif,
murah dan aman. Preparat yang tersedia adalah ferrous sulphate
(preparat pilihan pertama oleh karena paling murah tetapi efektif).
Dosis anjuran adalah 3 x 200 mg. Preparat lain : ferrous gluconate,
ferrous fumarat, ferrous lactate, ferrous succinate.
b.

Terapi besi parenteral, sangat efektif tetapi mempunyai risiko lebih

besar dan harganya lebih mahal. Oleh karena risiko ini maka besi
parenteral hanya diberikan atas indikasi tertentu, seperti: Intoleransi
terhadap pemberian besi oral, kepatuhan terhadap obat rendah,
penyerapan besi terganggu, keadaan dimana kehilangan darah banyak,
kebutuhan besi besar dalam waktu pendek, defisiensi besi fungsional
relatif.
Kebutuhan besi (mg) = (15 Hb sekarang) x BB x 2,4 + 500 atau 1000 mg

7.

Pengobatan lain
a. Diet, sebaiknya diberikan makanan bergizi dengan tinggi protein terutama
berasal dari protein hewani.
b. Vitamin C, diberikan 3 x 100 mg/hari untuk meningkatkan absorposi besi
c. Transfusi darah, ADB jarang memerlukan transfusi darah. Diberikan
hanya pada keadaan anemia yang sangat berat atau disertai infeksi yang
dapat mempengaruhi respons terapi. Jenis darah yang diberikan adalah
PRC untuk mengurangi bahaya overload.

Jika respons terhadap terapi tidak baik, maka perlu dipikirkan:

*pasien tidak patuh sehingga obat tidak diminum, dosis besi kurang, masih ada perdarahan
cukup berat, ada penyakit lain seperti peny.kronik, ada defisiensi asam folat. Serta
kemungkinan salah mendiagnosis ADB. Jika dijumpai
keadaan tersebut, lakukan evaluasi
kembali dan ambil tindakan yang tepat.
(Bakta, 2006)

4.7 Komplikasi

22

Gangguan jantung yang pada awalnya hanya berdebar, lama-lama jantung

bisa membesar. Jantung yang membesar lama-lama terganggu fungsinya,
sehingga terjadilah gagal jantung.
Gangguan kehamilan, kemungkinan tinggi terjadi lahir prematur & berat lahir
rendah.
Gangguan pertumbuhan & mudah kena infeksi, bila terjadi pada anak.
Cepat lelah, pucat, lemas, nafas cepat, sakit kepala, pusing atau pening.
Telapak kaki tangan dingin, sering sariawan, detak jantung cepat dan dada
berdebar.

23

DAFTAR PUSTAKA

Bakta, I Made. 2006. Hematologi Klinik Ringkas. Jakarta: EGC

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC
Dorland, W. A. Newman. (2002). Kamus Kedokteran Dorland. EGC 29.
Hoffbrand, A. V., Moss, P. A. H. 2013. Kapita Selekta Hematologi Edisi 6. Jakarta: EGC
Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia: dari Sel ke Sistem Edisi 6. Jakarta: EGC
www.kamuskesehatan.com/arti/eritrosit/ diakses pada 21 Oktober 2014
www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20481/4/Chapter%20II.pdf diakses pada 21
Oktober 2014
www.repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/21579/4/Chapter%20II.pdf diakses pada 21
Oktober 2014
www.themedicalbiochemistrypage.org/heme-porphyrin.html diakses pada 23 Oktober 2014

24