WRAP UP SKENARIO 1

BLOK SYARAF DAN PRILAKU

KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

KELOMPOK A.07
Ketua

: Aiman Idrus Aalatas

(1102013015)

Sekertaris

: Dea Melinda Sabila

(1102013072)

Anggota

: Airindya Bella

(1102013016)

Ayu Nujma Paradis

(1102011058)

Bayu Adhitya W

(1102013053)

Bayu Hernawan R M

(1102013054)

Betari Texania Harsa

(1102013058)

Darayani Amalia

(1102013070)

Harvien Bhayangkara

(1102013124)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2015/2016

Sekenario 1

KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM

Laki- laki berusia 56 tahun, saat sedang melaksanakan haji tiba-tiba mengalami kejang selama 5
menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengn anggota jamaah lainnya
didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami demam disertai nyeri kepala sejak 3
hariyang lalu. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan keluahan kejang demam saat usia 3
tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS (Glasgow Coma Scale) E3M5V2 dan tanda
rangsang meningeal kaku kuduk (+). Dokter setempat mengdiagnosis dengan meningoensefalitis
suspek bakterial. Untuk membantu menegakan diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi
setelah sebelumnnya memastikan tidak adanya peningkatan tekanan intracranial melalui
fundoskopi. Jamaah lain mempertanyaakan bagaimana keabsahan ibadah haji pasien tersebut.

kATA KATA SULIT

1. Alloanamnesis :
Anamnesis terhadap keluarga, relasi terdekat, atau yang membawa pasien ke rs terdekat.
2. Kaku kuduk:
Otot-otot sekitar leher kaku sehingga tidak bias memfleksikan kepala.
3. GCS:
Sekala untuk menentukan tingkat kesadaran pasien.
4. Lumbal pungsi:
Suatu cara pengambilan cairan serebrospinal melalui pungsi pada daerah lumbal.
5. Meningoensefalitis:
Peradangan atau inflamasi yang terjadi pada meninges dan ensefalon.
6. Tekanan intracranial:
Tekanan dalam ruangan ventricular subaranoid dibandingkan dengan udara luar.

PERTANYAAN
1. Bagaimana cara menghitung GCS dan cara pemeriksaannya?
Jawab: E3= mata terbuka apabila diperintah, M5= diberi rangsang nyeri dan dapat
melokalisasinya, V2= diberi rangsang nyeri dan hanya dapat mengerang.
2. Kenapa harus memastikan tidak ada tekanan intracranial sebelum pemeriksaan lumbal
pungsi?
Jawab: karena dapat terjadi komplikasi hernia cerebral.
3. Dari mana dokter bisa mengetahui bahwa suspeknya adalah bakteri?
Jawab: karena dari epidemiologinya paling sering bakteri tetapi untuk lebih memastikan
dengan pemeriksaan lumbal pungsi.
4. Apakah riwayat kejang demam mempengaruhi pasien pada saat ini?
Jawab: tidak, karena riwayat kejangnya sudah lama.
5. Kenapa pasien bisa terdiagnosis meningoensefalitis padahal sudah diberi vaksin
sebelumnya?
Jawab: karena imun tubuhnya yang menurun dan komponen vaksinnya yang kurang
efisien.
6. Bagaimana keabsahan ibadah haji pada pasien tersebut?
Jawab: sah apabila rukun hajinya sempat dijalani.
7. Apa yang dimaksud denga E3M5V2?
Jawab: E3= mata terbuka apabila diperintah, M5= diberi rangsang nyeri dan dapat
melokalisasinya, V2= diberi rangsang nyeri dan hanya dapat mengerang.
8. Apa yang menyebabkan pasien tiba-tiba kejang?
Jawab: toksin bakteri, demam tinggi, TIK meningkat sehingga menyebabkan perbedaan
potensial.
9. Dimana lokasi yang aman untuk melakukan lumbal pungsi?
Jawab: diantara L3 dan L4 untuk dewasa, L4 dan L5 untuk anak-anak.
10. Bakteri apa saja yang menyebabkan meningoensefalitis?
Jawab: bakteri h.influenza, streptococcus pneumonia, m. tuberculosisis, n. meningitides.
11. Terapi apa saja yang diberikan setelah terdiagnosis meningoensefalitis?
Jawab: obat anti kejang, anti demam, dan antibiotic.
12. Apa yang menyebabkan pasien demam dan nyeri kepala?
Jawab: demam karena ada bakteri sedangkan nyeri karena ada peningkatan intracranial.

HIPOTESIS
Pasien yang sedang menunaikan ibadah haji mengalami demam, kejang, dan nyeri kepala yang
di sebabkan oleh adanya bakteri dan peningkatan intracranial. Lalu dilakukan anamnesis apakah
ada riwayat kejang atau tidak, serta dilakukan pemeriksaan fisik yang meliputi mata, motoric,
verbal, dan kaku kuduk. Untuk menegakkan diagnosis dilakukan lumbal pugsi untuk melihat
apakah ada tekanan intracranial atau tidak, apabila ada bisa menyebabkan hernia serebri, lokasi
yang aman untuk melakukan lumbal pungsi di L3 dan L4 untuk dewasa, sedangkan untuk anakanak di L4 dan L5. Jika pada lumbal pungsi ditemukan bakteri h. influenza, s. pneumonia, m.
tuberculosis, dan n. meningitides maka penyebab terbesarnya diakibatkan oleh bakteri tersebut
dan pasien terdiagnosis menderita bacterial meningoensefalitis. Terapi yang dilakukan adalah
dengan diberi obat anti kejang, anti demam, antibiotic. Sedangkan pencegahannya dapat
menggunakan vaksin, namun apabila imun tubuh menurun dan vaksinnya kurang efisien bisa
terjangkit kembali. Ibadah haji yang dilakukan pasien tersebut sah apabila rukun hajinya sempat
dijalani.

SASARAN BELAJAR
LI.1 Memahami Dan Menjelaskan Anatomi Meninges, Ensefalon. (Ssp)
1.1
1.2

makroskopis
mikroskopis

LI.2 Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi LCS (Liquor Cerebro Spinalis)

LI.3 Memahami Dan Menjelaskan Kejang Demam
3.1 definisi
3.2 etiologi
3.3 epidemiologi
3.4 klasifikasi
3.5 patofisiologi
3.6 manifestasi klinis
3.7 diagnosis dan diagnosis banding
3.8 tatalaksana
3.9 komplikasi
3.10 prognosis
3.11 pencegahan
LI.4 Memahami Dan Menjelaskan Meningoensefalitis
4.1 definisi
4.2 etiologi
4.3 epidemiologi
4.4 klasifikasi
4.5 patofisiologi
4.6 manifestasi klinis
4.7 diagnosis dan diagnosis banding
4.8 tatalaksana
4.9 komplikasi
4.10 prognosis
4.11 pencegahan
LI.5 Memahami Dan Menjelaskan Lumbal Fungsi
LI. 6 Memahami Dan Menjelaskan Keabsahan Haji Menurut Pandangan Islam

LI.1 Memahami Dan Menjelaskan Anatomi Meninges, Ensefalon. (Ssp)

1.1

makroskopis

Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau
pengaruh gravitasi. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium
subarachnoidea.
Meninges terdiri dari:
A. Duramater
Dura = keras, mater = ibu
Merupakan pembungkus SSP plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. Dalam otak
membentuk 5 sekat:
1. Falx cerebri
2. Tentorium cerebelli

3. Falx cerebelli
4. Diphragma sellae
5. Kantung Meckelli
Ditempat tertentu, antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus
(venosus) duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail.
Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya, dibedakan atas:
1) Duramater Encephali
1. Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal)

 Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii). Terdapat
jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum.
Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar medulla
spinalis. Pada tempat tertentu, celah yang terbentuk antara lapisan duramater dengan
periosteum dinamakan cavum epidural.
Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis, isi cavum
epidural:

Jaringan ikat jarang

Sedikit lemak

Plexus venosus

Vena

Arteri

Vasa lymphatica

Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi:

Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris
Pembentukan sekat:
Falx cerebri:
Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis
memasuki fissura longitudinalis melekat pada crista galli didepan ke protuberantia
occipitale interna dilanjutkan sebagai tentorium cerebelli.

Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah:

Pada tepi atas sinus sagitalis superior

Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior

Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus

Tentorium cerebelli
Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas menyambung
menjadi falx cerebri
Pada tepi depan terdapat lubang yang ditembus oleh mesencephalon. Sinus dura yang
dibentuk adalah:
-

Kelateral dan belakang sinus transvesus

Kedepan sinus petrosus superior

8

 Falx cerebelli
Berbentuk segitiga, memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan.
Diphragma sellae
o Membentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada
cekungan sella turcica
o Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis yang dikelilingi
oleh sinus cavernosa atau sinus circularis
Kantung Meckelli
Membungkus ganglion semilunare N. Trigeminus
2. Lapisan dalam

Menghadap ke arachnoidea

Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura, pericardium pars serosa dan peritoneum).
Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi permukaan dalam duramater dengan
permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah
kerusakan

Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis

Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura, mengandung:

Cairan serosa untuk meredam

Bridging nein menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus sagitalis superior

2) Duramater spinalis

Lapisan luar melekat pada:

Foramen occipitale magnum, lanjut menjadi dura encephali

Perioceum vertebra cervicalis 2-3

Lig. Longitudinale posterius

Cavum epidural dan subdural

Setinggi os sacrale 2, dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya melekat
pada os. Coccygeus
Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian
Nn. Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai. Perlu diketahui,
ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra lumnal 2 sehingga banyak

sekali Nn. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus turun untuk mencapai foremen
intervertebralis yang sesui.
Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. Salah satu
pelebaran terbesar adalah sisterna.
ASPEK KLINIS
Benturan benda keras bridging vein putus perdarahan Hematoma subdural
Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur A.
Meningea media, anterior dan posterior. Jika fraktur melintasi salah satu alur merusak A.
Meningea (paling banyak A. Meningea media) hematoma ekstradural/epidural
Pembuluh darah yang menembus jaringan otak darah masuk ke jaringan otak
perdarahan intraserebral.
Tambahan:
Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan jaringan ikat padat fibrosa yang
dapat bergerak dengan bebas disebut galea aponeurotika yang membantu meredam
kekuatan trauma eksternal.
Diatas galea terdapat lapisan membran, yang mengandung pembuluh darah, lapisan
lemak, kulit dan rambut.
Antara galea dan permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang berisi
V. Diploika dan V. Emisaria yang bertindak sebagai suatu pengaman apabila terjadi
peningkatan intrakranial. Vena ini juga merupakan temoat potensial untuk infeksi
intrakranial.
B. Arachnoidea
- Arachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak
meliputi seluruh susunan saraf sentral, otak, dan medulla spinalis.
- Arachnoidea berada dalam balon yang berisi cairan. Ruang sub arachnoid pada bagian
bawah serebelum merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna.Ruangan tersebut
dapat dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak,
atau disebut fungsi sub oksipitalis.
1) Arachnoidea Encephali
Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus :
TRABEKULA ARACHNOIDEA

Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA

2) Arachnoidea Spinalis

Struktur sama dengan arachnoidea encephali

10

Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea encephali

Kaudal ikt membentuk filum terminale

3) Cavum subarachnoidea encephali

C. Piameter
-Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak. Piameter berhubungan
dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus
longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri
tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson, 2006).
1) Piamater Encephali

Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri

2) Piameter spinalis

1.2

Mikroskopis

1) Duramater
Terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan luar atau disebut juga lapisan endosteum
merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. Lapisan dalam atau
lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah, dilapisi epitel selapis gepeng di
mesoderm.
2) Arachnoid
11

1. Membran tipis, halus non vaskuler yang melapisi dura

2. Membran arachnoid dan trabekulanya, tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat
elastis
3. Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng.
3) Piamater
Lapisan piamater yang lebih superfisial, tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat
kolagen, yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis.
Lapisan dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus, lapisan tersebut
memberi septum median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis.
Permukaan piamater tertutup epitel selapis gepeng, yang melanjutkan diri menjadi sel-sel
yang melapisi jaringan arachnoid.
VENTRIKULUS
Sel ependim Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula
spinalis

Plexus Choroidalis Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar.
Peny. Piamater, dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural
tube.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS).

LI.2 Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi LCS (Liquor Cerebro Spinalis)

1.

Memahami dan Menjelaskan Fisiologi LCS

Cairan Serebrospinal adalah cairan yang menyokong dan melindungi otak dan spinal cord.
Sebagai shock absorber antara otak dan tulang cranium (otak dan CSF memiliki gaya berat
spesifik yang kurang-lebih sama sehingga otak dapat dengan aman terapung dalam cairan ini.
Menjaga agar otak dan spinal cord tetap basah sehingga memungkinkan pertukaran zat antara
12

CSF dan sel saraf. Mempertahankan tekanan intracranial. Transportasi nutrisi bagi jaringan saraf
mengangkut produk sisa. Sebagai buffer / lingkungan yang baik bagi jaringan saraf.
Fungsi
1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada
dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar
yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.
2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan
menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang
tengkorak
3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion
Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk
memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan
diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior
hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi
lain melalui intraserebral.
5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan
mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui
berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid
lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.
Normal performance of CSF:
Jernih (tidak berwarna) seperti air. Ditemukan sel-sel mononuclear (limfosit 2 5 sel/ml dan
monosit). Tidak ditemukan mikroorganisme. Sifatnya basa / alkali dan tidak berbau.
Tabel Karakteritik CSF Dewasa Normal
- Tekanan
- pH
- Protein total
- Imunoglobin
- Albumin / globulin
- Glukosa

kadar CSF
75-200 mmH2O
7,32-7,35
15-45 mg/dl
0,75-3,5 mg/dl
8:1
40-70 mg/dl

- Asam Laktat
- Urea (sebagai nitrogen urea)
- Glutamin
- Limfosit

10-20 mg/dl
10-15 mg/dl
< 20 mg/dl
2-5/ml

relatif terhadap kadar plasma

Sedikit lebih rendah
0,2-0,5 %
< 0,1 %
3-4 kali lebih tinggi
50-80 % dari kadar dalam
darah 30-60 menit sebelumnya
Hampir sama
Hampir sama
Hampir sama

13

Sirkulasi LCS

Keterangan:
Cairan bergerak dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular (Munro) menuju
ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus koroid)
melalui aquaductus cerebral (Sylvius) menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan
kembali dari pleksus koroid) melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4
bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid, di sekitar otak dan medulla spinalis direabsorsi di
vili arakhnoid (granulasi) ke dalam sinus vena pada duramater kembali ke aliran darah
tempat asal produksi cairan tersebut.

14

Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)

Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah
pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian
tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel. Pleksus
khoroideus membentuk lobul-lobul danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh
mikrovili dan silia. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada
sisi aspeks, dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya.
Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Inilah yang disebut
sawar darah LCS. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk
transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif.
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler
oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel
khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah
sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus
khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion
bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS. Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam
cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih
tinggi dari pada dalam plasma.
Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran
khoroideus ke dalam CSS. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang
dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini
disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam
keseimbangan. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi
obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti
glukosa, asam amino, amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak,
memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan
transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik,
hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian
melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif.
Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke
jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi
terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung
pada konsentrasinya dalam serum. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke
dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS
dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang
interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan
intervena cairan hipotonik dan hipertonik.
Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di
dasar tiap ventrikel lateral, yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV.
Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan
CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol
oleh proses enzimatik. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk
15

ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Tiga
buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka)
yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen
magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem
ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling
medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula
spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens,
melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian
besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus
sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan
hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi
masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang
dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di
dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga
subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang
terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter
mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya.
Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling
pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil
cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan
juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari
jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. Pada kedalaman sistem saraf pusat, lapisan pia dan
arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler.

LI.3 Memahami Dan Menjelaskan Kejang Demam

3.1 definisi
Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh
kelainan ekstrakranial. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam
adalah 38oC atau. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak
yang mendadak dan lebih dari biasanya, yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia
grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak).
3.2 etiologi
Faktor - faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu, faktor demam, usia dan riwayat
keluarga (faktor risiko utama), dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil), riwayat perinatal
(asfiksia, usia kehamilan, dan bayi berat lahir rendah).
1.

Umur

Batas umur yang umum adalah 6 bulan 5 tahun. Kejang yang terjadi sebelum usia 5 bulan
lebih dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat.
2.

Demam
16

Infeksi pernapasan atas, otitis media, gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah penyebab
utama kejang demam. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak. Kejang biasanya
terjadi selama 24 jam pertama demam.
3.

Faktor Keturunan

Kejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk terjadinya
kejang demam
Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang, antara lain yaitu :1
1.

Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman, virus) terhadap otak

2.

Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi

3.

Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit

4.
Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau
ensefalopati toksisk sepintas
3.3 epidemiologi

Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak usia 6 bln-5thn

Kejang demam sederhana: 80-90%

Kejang demam kompleks: 20%

Lama berlangsung: >15 menit: 8% kasus

Berulang dalam 24 jam: 16% kasus

3.4 klasifikasi
1. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure)
2. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure)
Kejang demam sederhana Kejang demam yang berlangsung singkat, kurang dari 15 menit, dan
umumnya akan berhenti sendiri. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik, tanpa gerakan
fokal. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam. Kejang demam sederhana merupakan 80% di
antara seluruh kejang demam.
Kejang demam kompleks Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini:
1. Kejang lama > 15 menit
2. Kejang fokal atau parsial satu sisi, atau kejang umum didahului kejang parsial
3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam
Penjelasan
17


Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang
lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar. Kejang lama terjadi pada 8%
kejang demam.

Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi, atau kejang umum yang didahului kejang
parsial.

Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari, di antara 2 bangkitan
kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang mengalami kejang
demam.
3.5 patofisiologi
Untuk mempertahankan hidupnya, sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang
didapat dari proses metabolisme sel. Sel - sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan
normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit
dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi
ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Keadaan sebaliknya terjadi di
luar sel neuron. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut
maka terjadi beda potensial yang disebut Potensial Membran Sel Neuron.
Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP
ase yang terdapat di permukaan sel. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh :

Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular

Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme, kimiawi atau aliran listrik dari
sekitarnya

Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan

18

Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang
didahului dengan stimulus membrane sel neuron. Saat depolarisasi, channel ion Na+ terbuka dan
channel ion K+ tertutup. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+, sehingga menyebabkan
potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi.
Dan sebaliknya, untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi, channel ion K+ harus terbuka
dan channel ion Na+ harus tertutup, agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan
potensial membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat.
Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. Dan diantara 2 sel neuron, terdapat celah
yang disebut sinaps, yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post
sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini, dibutuhkan peran dari suatu
neurotransmitter.

Gambar 3. Celah Sinaps

Ada dua tipe neurotransmitter, yaitu :
1.
Eksitatorik, neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan
mengeksitasi neuron post sinaps
2.
Inhibitorik, neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga
menghambat transmisi sebuah impuls. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid).
Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau
dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian
bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Lesi di otak tengah, talamus,
dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan
batang otak umumnya tidak memicu kejang. Ditingkat membran sel, fokus kejang
memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut :

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.

Neuron - neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

19


Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam
repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA.
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 1015% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat
terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion
Kalium dan Natrium melalui membran sel, dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian
besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan
neurotransmitter dan terjadilah kejang.
Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi
kejang, Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi, kejang baru terjadi pada suhu
diatas 40o C. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang
rendah.
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan
gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan
apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang
mengakibatkan hipoksemia, hiperkapneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan
aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat
meningkatnya metabolisme otak.
Awal (< 15 menit)

Lanjut (15-30 menit)

Meningkatnya
kecepatan Menurunnya tekanan darah
denyut jantung
Meningkatnya tekanan darah
Menurunnya gula darah
Meningkatnya kadar glukosa

Disritmia

Berkepanjangan (>1jam)
Hipotensi
disertai
berkurangnya aliran darah
serebrum sehingga terjadi
hipotensi serebrum
Gangguan sawar darah otak
yang menyebabkan edema
serebrum

Meningkatnya suhu pusat Edema paru nonjantung

tubuh
Meningkatnya sel darah putih
Tabel 1. Efek Fisiologis Kejang
Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang
yang lama. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan
hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan
sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial
lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga kuat sebagai
faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.
3.6 manifestasi klinis
Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat, bilateral, serangan berupa klonik atau tonikklonik. Umumnya kejang berhenti sendiri. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi
apapun untuk sejenak, tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali
20

tanpa adanya kelainan saraf. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. Pada
kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todds hemiplegia)
yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti
oleh hemiplegi yang menetap.
Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yangtinggi dan
biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39oC atau lebih ditanda dengan adanya kejang
khas menyeluruh tonik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. Kejang demam yang
menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu
juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan
sentakan terulang.

Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang tejradi secara tiba-tiba)

Kejang tonik-klonik atau grand mal

Pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak
yang mengalami kejang demam)

Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama
10-20 detik)

Gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama, biasanya
berlangsung selama 1-2 menit)

Lidah atau pipinya tergigit

Gigi atau rahangnya terkatup rapat

Inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya)

Gangguan pernafasan

Apneu (henti nafas)

Kulitnya kebiruan.

3.7 diagnosis dan diagnosis banding

1.

Anamnesis

Adanya kejang, jenis kejang, kesadaran sebelum dan sesudah kejang , lama kejang

Suhu sebelum / saat kejang, frekuensi dalam 24 jam, interval kejang, keadaan anak pasca
kejang, penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas akut /
ISPA, infeksi saluran kemih (ISK), otitis media akut (OMA) dll,
-

Riwayat perkembangan, riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga,

Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

21

Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare, muntah yang mengakibatkan
gangguan elektrolit, sesak yang mengakibatkan hipoksemia, asupan kurang yang dapat
menyebabkan hipoglikemik.
2.

Pemeriksaan Fisik

Tanda vital terutama suhu

Manifestasi kejang yang terjadi, misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah
atau kejang tonik, yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak.
Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi, henti
nafas, kejang tonik, posisi deserebrasi, reaksi pupil terhadap cahaya negatif, dan terdapatnya
kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular.
Pada kepala apakah terdapat fraktur, depresi atau mulase kepala berlebihan yang
disebabkan oleh trauma. Ubun ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya
peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau
subdural. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun, perlu dicari luka atau bekas tusukan
janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat
anestesi pada ibu.
Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang
mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri.
Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis, infeksi sitomegalovirus dan
rubella. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok kelok di retina terlihat
pada sindom hiperviskositas.
Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural
atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus.
Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising
jantung, yang dapat membantu diagnosis iskemia otak.
Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA,
OMA, GE)
-

Pemeriksaan refleks patologis

Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis)

3.

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan laboratorium6

Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam, tetapi dapat
dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam, atau keadaan lain misalnya
gastroenteritis dehidrasi disertai demam. Pemeriksaa laboratorium yang dapat dikerjakan
misalnya darah perifer, elektrolit dan gula darah.
22

Pungsi lumbal 6,8

Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk menyingkirkan
menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. Sangat dianjurkan pada anak berusia di
bawah 12 bulan, dianjurkan pada anak usia 12 - 18 bulan, dan dipertimbangkan pada anak di atas
18 bulan yang dicurigai menderita meningitis

Bayi < 12 bulan: diharuskan

Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan

Bayi > 18 bulan: tidak rutin, kecuali bila ada tanda-tanda menigitis

CT Scan atau MRI 6,8

Jarang sekali dikerjakan, tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan:
a.

Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala.

b.

Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali, spastik).

c.
Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun, muntah berulang,
fontanel anterior menonjol, paresis saraf otak VI, edema papil)
-

EEG (Electro Encephalography)

EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang dan
dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk
dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis, EEG ini
tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi
pasien kejang demam.
DIAGNOSIS BANDING
Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang, harus dipikirkan apakah
penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat. Kelainan di dalam otak biasanya
karena infeksi, misalnya meningitis, ensefalitis, abses otak, dan lain-lain. Oleh sebab itu perlu
waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak.
Tabel 2. Diagnosa Banding
No

Kriteri Banding

1.

Demam

2.
3.
4.

Kelainan Otak
Kejang berulang
Penurunan kesadaran

Epilepsi

Meningitis
Ensefalitis
Tidak berkaitan Salah
satu
dengan demam
gejalanya demam
(+)
(+)
(+)
(+)
(-)
(+)

Kejang Demam
Pencetusnya
demam
(-)
(+)
(+)

23

3.8 tatalaksana

Penanganan penderita meningitis meliputi:

1)

Farmakologis:

a)

Obat anti infeksi:

Meningitis tuberkulosa:

o
Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama
1 tahun.
o

Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun.

o
Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2 dosis
selama 3 bulan.

Meningitis bakterial, umur <2 bulan :

Cephalosporin Generasi ke 3.
24

o
Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis
sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.

Meningitis bakterial, umur >2 bulan:

o
Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis
sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis.
o

Sefalosporin Generasi ke 3.

o
Dexamethasone dosis awal 0,5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0,5
mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis, selama 3 hari. Diberikan 30 menit sebelum pemberian
antibiotika.

b)

Pengobatan simptomatis:

Menghentikan kejang

o
Diazepam 0,2-0,5 mg/KgBB/dosis IV atau 0,4-0,6 mg/KgBB/dosis REKTAL
SUPPOSITORIA, kemudian dilanjutkan dengan,
o

Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau,

Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis.

Menurunkan panas

o
Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis
PO diberikan 3-4 kali sehari.
o

Kompres air hangat/biasa.

c)

Pengobatan suportif

Cairan intravena

Oksigen. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%.

2)

Perawatan:

Pada waktu kejang:

Longgarkan pakaian, bila perlu dibuka

Hisap lendir

Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi

Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)

Bila penderita tidak sadar lama:

25

Beri makanan melalui sonde

o
Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering
mungkin, minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam
o

Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika

Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter

Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement

Pemantauan ketat:

Tekanan darah

Pernafasan

Nadi

Produksi air kemih

Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC

Fisioterapi dan rehabilitasi

3.9 komplikasi
1. Kerusakan sel otak
2. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit dan
bersifat unilateral
3. Kelumpuhan
3.10 pencegahan
a. Pencegahan berkala (intermiten)
untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0,3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika pada
saat anak menderita penyakit yang disertai demam
b. Pencegahan kontinu
untuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15-40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam
2-3 dosis
3.11 prognosis
Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat, perjalanan penyakitnya baik dan tidak
menimbulkan kematian.Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan sering
tidak menimbulkan gejala sisa, akan tetapi bila kejang berlangsung lama sehingga menimbulkan
26

hipoksia pada jaringan SSP, dapat menyebabkan adanya gejala sisa di kemudian hari. Dan
apabila tidak diterapi dengan baik, kejang demam dapat berkembang menjadi:
a)

Kejang demam berulang (rekurensi). Faktor resiko kejang demam berulang:

Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama

riwayat kejang demam pada keluarga

riwayat adanya demam yang sering

kejang pertama adalah CPS

kejang demam terjadi segera setelah mulai demam/saat suhu sudah relatif normal

b)

Epilepsi

c)

Kelainan motorik

d)

Gangguan mental

LI.4 Memahami Dan Menjelaskan Meningoensefalitis

4.1 definisi
Meningitis bakterial adalah infeksi purulen akut dalam ruang subarachnoid. Hal ini terkait
dengan reaksi inflamasi SSP yang dapat mengakibatkan kesadaran menurun, kejang, peningkatan
tekanan intrakranial (ICP), dan stroke. Meninges, ruang subarachnoid, dan parenkim otak sering
terlibat dalam reaksi inflamasi (meningoencephalitis).
4.2 etiologi
Meningoencephalitis dapat disebabkan oleh bakteri, virus, atau beberapa kasus yang jarang
disebabkan oleh jamur.
UMUR
ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM
Neonatus

Infant & anak-anak

Dewasa

Streptococcus Group B atauD

Streptococcus non Group B
Escherichia coli, L. Monocytogenes.
H. Influenzae (48%)
S. Pneumoniae (13%).
N. Meningitidis, Diplococcus pneumonia
S. pneumoniae (30-50%), H. Influenzae (1-3%),
N. meningitidis (10-35%), Basil gram negatif(110%),
Staphylococcus (5-15%), Streptococcus (5%),
Species Listeria (5%).

27

BAKTERI
Bakteri yang sering menyebabkan meningoencephalitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin
Hib : S.pneumoniae, dan N. meningitidis. Bakteri yang menyebabkan meningoencephalitis
neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus. Resiko
meningoencephalitis bacterial meningkat pada keadaan penyalahgunaan alcohol, telah menjalani
splenektomi dan penderita dengan infeksi telinga hidung menahun.
Tabel 1. Bakteri penyebab meningoencephalitis
Golongan
Bakteri yang paling sering Bakteri yang jarang menyebabkan
usia
menyebabkan
meningoencephalitis
meningoencephalitis
Neonatus
Group B streptococcus
Staphylococcus aureus
Escherichia coli
Coagulase-negative staphylococci
Klebsiella
Enterococcus faecalis
Enterobacter
Citrobacter diversus
Salmonella
Listeria monocytogenes
Pseudomonas aeruginosa
Haemophilus influenzae types a, b, c, d,
e, f, dan nontypable
>1 bulan
Streptococcus pneumonia
H. influenzae type b
Neisseria meningitides
Group A streptococci
Gram-negatif bacilli
L. monocytogenes
VIRUS
Virus yang menyebabkan meningoencephalitis pada prinsipnya adalah virus golongan
enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses, echovirus dan pada pasien
yang tidak vaksinasi (poliovirus). Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Louis, LaCrosse,
California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan
meningoencephalitis. Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningoencephalitis yaitu HSV,
EBV, CMV lymphocytic choriomeningoencephalitis virus, dan HIV. Virus mumps adalah virus
yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya.
Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningoencephalitis yaitu Borrelia burgdorferi
(lyme disease), B. hensalae (cat-scratch virus), M. tuberculosis, Toxoplasma, Jamus
(cryptococcus, histoplasma, dan coccidioides), dan parasit (Angiostrongylus cantonensis,
Naegleria fowleri, Acanthamoeba).
Tabel 2. Virus penyebab meningoencephalitis
Akut
Subakut
Adenoviruses
HIV
1. Amerika utara
JC virus
Eastern equine encephalitis
Prion-associated encephalopathies
(Creutzfeldt-Jakob disease, kuru)
Western equine encephalitis
St. Louis encephalitis
California encephalitis
28

 West Nile encephalitis

Colorado tick fever
2. Di luar amerika utara
Venezuelan
equine
encephalitis
Japanese encephalitis
Tick-borne encephalitis
Murray Valley encephalitis
Enteroviruses
Herpesviruses
Herpes simplex viruses
Epstein-Barr virus
Varicella-zoster virus
Human herpesvirus-6
Human herpesvirus-7
HIV
Influenza viruses
Lymphocytic
choriomeningoencephalitis virus
Measles virus (native atau vaccine)
Mumps virus (native atau vaccine)
Virus rabies
Virus rubella
Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Encephalitis juga dapat merupakan
hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik, toksik dan gangguan neoplastik.
JAMUR
Jamur patogen, termasuk Coccidioides immitis, Blastomyces dermatitidis, dan Histoplasma
capsulatum, dapat menyebabkan meningoencephalitis. Invasi oportunistik dengan Cryptococcus
neoformans dan Aspergillus spp juga telah dijelaskan dalam beberapa spesies mamalia.
Terkadang, jamur lain, seperti Candida spp, Cladosporium trichoides, Paecilomyces variotii,
Chryseobacterium
meningosepticum,
dan
Geotrichum
candidum,
menyebabkan
meningoencephalitis.
4.3 epidemiologi
Meningitis bakterial adalah bentuk paling umum infeksi SSP supuratif, dengan kejadian
tahunan di Amerika Serikat> 2,5 kasus/100, 000 penduduk. Epidemiologi meningitis bakteri
telah berubah secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir, mencerminkan penurunan
dramatis dalam kejadian meningitis karena Haemophilus influenzae, dan penurunan yang lebih
kecil meningitis oleh Neisseria meningitidis, karena semakin meluasnya penggunaan vaksin
untuk kedua organisme ini. Saat ini, organisme yang paling umum bertanggung jawab untuk
meningitis bakteri dimasyarakat adalah Streptococcus pneumoniae (~ 50%), N. meningitidis (~
29

25%), kelompok B streptokokus (~ 15%), dan Listeria monocytogenes (~ 10%). H. influenzae

kini mengisi <10% kasus meningitis bakteri di sebagian besar kasus.
4.4 klasifikasi
Klasifikasi Meningitis/ Meningoencephalitis
1. Berdasarkan letak anatomisnya :
a) Pakimeningitis : infeksi pada duramater
b) Leptomeningitis : infeksi pada arachnoid dan piamater
2. Menurut Brunner & Suddath
a. Meningoencephalitis asepsis mengacu pada salah satu meningoencephalitis virus yang
menyebabkan iritasi meningens yang disebabkan oleh abses otak, ensefalitis, limfoma,
leukemia, atau darah di ruang subarachnoid.
b. Meningoencephalitis sepsis menunjukkan meningoencephalitis yang disebabkan oleh
organisme bakteri seperti meningokokus, stafilokokus atau basilus influenza.
c. Meningoencephalitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel.
3. Menurut Ronny Yoes
a. Meningoencephalitis serosa/tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan
piamater yang disertai cairan otak jernih. Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium
tuberculosa. Seperti semua jenis infeksi TB, infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel
infektif. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah, fokus infeksi primer TB akan
mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat
menyerang meningen.
b. Meningoencephalitis purulen adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang
meliputi otak dan medula spinalis. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis, Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus,
Haemophilus influenza, Escerichia coli, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas
aeruginosa.
4. Meningitis Kriptikokus
Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat
kita menghirup debu atau kotoran burung yang kering. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan
kulit, paru, dan bagian tubuh lain. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada
orang dengan CD4 di bawah 100. Diagnosis: Darah atau cairan sumsum tulang belakang
dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Tes yang disebut CRAG mencari antigen
(protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Tes biakan mencoba menumbuhkan jamur
kriptokokus dari contoh cairan. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasi l pada
hari yang sama. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan
hasil positif. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai
dengan tinta India.

30

4.5 patofisiologi
Bacterial meningitis dimulai ketika factor virulensi bakteri menembus mekanisme pertahanan
kospes. Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah H. influenzue,
N.meningitides, dan S. Pneumoniae, yang pada awalnya mengkolonisasi nasopharynx
dengan menempel pada epitel sel dan menembus menuju ruang intravascular.
Bakteri yang dapat bertahan ke dalam sirkulasi kemudian akan masuk ke dalam CSF melalui
plexus choroid dari ventrikel lateral, dan area lain yang permeabilitas blood-brainbarrier(BBB) telah berubah. Sel dalam plexus choroid dan kapiler serebral memiliki reseptor
untuk struktur permukaan sel bakteri spesifik yang memungkinkan untuk melekat.
CSF merupakan area memiliki system pertahanan yang sangat lemah. Sekali pathogen
mengakses CSF, hanya sedikit komplemen, konsentrasi immunoglobulin, dan neutrophil di
dalam ruang subarachnoid untuk menghambat multiplikasi yang cepat.
Konsentrasi immunoglobulin dan komplemen sangat sedikit di dalam CSF yang tidak
terinfeksi, dan hanya akan sedikit meningkat pada bacterial meningitis. Hal ini biasanya
terjadi lambat dalam perjalanan penyakit. Mekanisme inflamasi meningeal terjadi akibat
adanya komponen sel bakteri disebabkan oleh lisisnya bakteri. Molekul LPS, atau
endotoksin, juga memiliki peran dalam melemahkan mengubah BBB permeabilitas. Dan juga
terjadi peningkatan laktat, dan penurunan level glukosa akibat glikolisis anaerobic oleh sel
otak.
Komponen dinding sel bakteri menstimulasi produksi dari inflamatori sitokin, interleukin-1
dan tumour necrosis factoer (TNF), yang kemudian menginduksi inflamasi meningeal.
Keberadaan dari TNF dalam CSF spesifik terjadi pada bacterial meningitis. Tidak satu pun
pasien dengan viral meningitis memiliki TNF positif dalam CSF. Aktivitas TNF dapat
berkontribusi pada gejala klinis kejang melalui metabolic local dan efek vascular. IL-1 dapat
berperan dalam perubahan tingkat kesadaran dan demam dalam kasus bacterial meningitis.
Konsentrasi IL-1 beta pada CSF berkorelasi langsung dengan hitung leukosit CSF, laktat,
protein, dan TNF, namun berkebalikan dengan konsentrasi glukosa CSF. TNF alfa dan IL-1
berpotensi menginduksi sintesis dan pelepasan platelet activating factor (PAF) dari banyak
sel.
Kenaikan tekanan intracranial pada bacterial meningitis terjadi akibat kombinasi dari edema
serebral (kenaikan volume CSF) dan kenaikan volume darah CSF. Edema serebral yang
berkembang selama bacterial meningitis akibat kombinasi vasogenik, sitotoksik, dan edema
interstitial. Vasogenik edema sebagai konsekuensi dari kenaikan permeabilitas BBB. Edema
interstitial karena kurangnya penyerapan dari CSF pada tingkat granulasi arachnoid dalam
sinus dural. Eksudat fibrinous dalam ruang subarachnoid menganggu fungsi penyerapan pada
granulasi arachnoid. Selama kerusakan penyerapan terjadi, gerakan CSF terganggu, dan
terjadi perpindahan trans-ependymal cairan dari system ventricular ke dalam parenkim otak.
Faktor yang turut berkontribusi pada edema interstitial adalah kenaikan resistensi
pengeluaran CSF akibat akumulasi dari eksudat purulent di dalam basal cisterna. Edema
sitotoksik berkembang sekunder dari pembengkakkan elemen selular dari otak sebagai hasil
dari factor toksik yang dikeluarkan neutrophil dan bakteri. Hiponatremia terjadi sekunder
31

dari sekresi ADH juga berkontribusi dalam pathogenesis edema sitotoksik dengan cara
memproduksi cairan hipotonis dari extraselular dan meningkatkan permabilitas otak terhadap
air. Tekanan intracranial secara maksimal alami kenaikan selama 24-48 jam pertama pada
rawat inap. Abnormalitas pada aliran darah selama bacterial meningitis terjadi akibat
kenaikan tekanan intracranial, berkurangnya auto-regulasi, pelebaran arteri besar di bawah
otak, vasculitis, dan thrombosis dari arteri serebral, vena, dan sinus besar.
Meskipun hiperaemia terjadi di fase awal dari bacterial meningitis, kemudian setelah itu
aliran darah serebral mulai menurun, dan ini berkontribusi secara signifikan menjadi
komplikasi neurologi berat. Komplikasi serebrovaskular yang sering terjadi adalah pelebaran
pembuluh arteri besar di bawah otak. Hal ini sebagai akibat dari beberapa etiologi, termasuk;
- Pelebaran batas pembuluh akibat eksudat purulen di dalam ruang subarachnoid dan
cisterna
- Infiltrasi dinding arteri oleh sel inflamasi dengan penebalan tunika intima
- Infiltrasi subintima dari arteri besar (vasculitis); vasospasme
4.6 manifestasi klinis

Meningoensephalitis

Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme
penyebab infeksi. Penting untuk diingat bahwa anak muda, jarang menunjukan gejala
spesifik.
- Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik:
a. Hipotermia atau mungkin bayi demam
b. Ubun-ubun membumbung, diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan, dan kaku kuduk
tapi biasanya temuan ini muncul lambat.
- Saat anak tumbuh lebih tua, pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari.
a. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya, kaku kuduk, tanda kernig
positif dan Brudzinski juga positif)
b. tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang
berhubungan dengan prognosis yang buruk
c. Kejang terjadi pada 30% pasien dengan meningitis bakteri
d. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan
lebih sering dengan meningitis pneumokokus.
Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan
sakit kepala, diplopia, dan muntah. Ubun-ubun menonjol, ptosis, saraf cerebral keenam,
anisocoria, bradikardia dengan hipertensi, dan apnea adalah tanda-tanda tekanan
intrakranial meningkat dengan herniasi otak. Papilledema jarang terjadi, kecuali ada
oklusi sinus vena, empiema subdural, atau abses otak

Meningitis Bakterial

Pada bayi baru lahir dan prematur :Pasien tampak lemah dan malas,tidak mau
minum,muntah-muntah,kesadaran menurun,ubun-ubun besar tegang dan membonjol,leher
lemas,respirasi tidak teratur,kadang disertai ikterus jika sepsis.
32

Pada bayi berumur 3 bulan 2 tahun :Demam, muntah,gelisah,kejang berulang,high pitched

cry (pada bayi) ubun-ubun tegang dan membonjol.
Pada anak besar :Meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik.Terdapat
demam,menggil,muntah dan nyeri kepala.Kadang kadang gejala pertama adalah
kejang,gelisah,gangguan tingkah laku.Penurunan kesadaran dapat terjadi.
Tanda klinis yang biasa didapat adalah kaku kuduk,tanda Brudzinski dan kerning.saraf kranial
yang sering mangalami kelainan adah N VI,VII dan IV. Bila terdapat trombosis vaskular dapat
timbul kejang dan hemiparesis.
-

Meningitis Tuberkulosis
1. Stadium pertama : gejala demam,sakit perut,nausea,muntah,apatis kelainan
neurologis belum ada
2. Stadium kedua : tidak sadar,sopor,terdapat kelaianan neurologis ada tanda
rangsang meningeal,saraf otak yang biasa terkena adalah N III,IV,VI dan VII
3. Stadium ketiga : koma,pupil tidak bereaksi,kadang timbul spasme klonik pada
ekstremitas,hidrosefalus.

Ensefalitis
1. Masa prodromal berlangsung antara 1 4 hari,ditandai dengan demam,sakit
kepala,pusing,muntah,nyeri tenggorokan,malaise,nyeri ekstremitas dan pucat.
2. Berat ringanya tergantung dari distribusi dan luas lesi pada neuron
3. Gejalanya berupa gelisah,iritabel,screamingattack,perubahan perilaku,gangguan
kesadaran dan kejang
4. Kadang

kadang
disertai
neurologis
fokal
berupa
afasia,hemiparesis,hemiplegia,ataksia,dan paralisis saraf otak
5. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.

4.7 diagnosis dan diagnosis banding

-

Anamnesis
33

Dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak koperatif
-

Pemeriksaan fisik

Perhatikan tanda rangsang meningeal positif: Kaku kuduk,Kernig sign dan Burdzinsky.
-

Laboratorium darah: darah lengkap: HB, HT, LED, eritrosit, leukosit, elektrolit darah.

Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih, protein,
tekanan CSF > 180 mmHg, dan penurunan glukosa).
-

Kultur darah

Deficit fokal dengan kenaikan jumlah hitung sel dari 250 sampai 100.000 sel per mm3, tetapi
biasanya 1.000 sampai 10.000 sel/mm3. Neutrophil mendominasi (85-95% dari total hitung sel),
tetapi kenaikan dari sel mononuclear ditemukan selama infeksi berlanjut, terutama pada
meningitis yang terobati tidak tuntas. Jika hasil hitung sel >50.000 sel/mm3 meningkatkan
kemungkinan abses otak hingga rupture ke dalam ventrikel. Hitung jenis WBC pada CSF dapat
meningkat selama 18-36 jam oleh karena awal pemakaian obat.
Konsentrasi glukosa CSF normalnya lebih rendah dari serum. Konsentrasi glukosa dalam CSF
berkisar antara 45-80 mg/dl pada pasien dengan glukosa serum 70-120 mg/dl, atau kira-kira 65%
dari glukosa serum. Glukosa serum dibawah 40% menunjukkan hasil abnormal. Hiperglikemia
meningkatkan konsentrasi glukosa CSF dan keberadaannya dapat menyamarkan penurunan
konsentrasi glukosa CSF. Sehingga penentuan konsentrasi glukosa CSF lebih baik dengan cara
membandingkan rasio glukosa CSF dan serum. Rasio normal adalah 0,6. Rasio yang kurang dari
0,40 sangat kuat dugaan untuk bacterial meningitis.
Kenaikan konsentrasi protein CSF dapat ditemukan pada kasus meningitis bacterial, tetapi
konsentrasi protein CSF akan meningkat pada setiap proses yang mengganggu permeabilitas dari
blood-brain-barrier.
Konsentrasi asam laktat CSF telah dianjurkan untuk digunakan melihat proses penyembuhan.
Kosentrasi yang lebih besar sama dengan 35mg/dl dapat diprediksi kemungkinan adanya
bacterial meningitis atau tubercular origin.
Konsentrasi awal asam laktat CSF juga didemonstrasikan untuk mengetahui prognosis signifikan
pada pasien dengan bakterial meningitis. Pasien dengan asam laktat tinggi cenderung meninggal
atau sembuh dengan defisit neurologis.
-

Biopsi

Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis, terutama
pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Biopsi otak mungkin cocok untuk pasien dengan
ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. Lesi
kulit petechial, jika ada, harus dibiopsi. Ruam hasil meningococcemia dari dermal pembenihan
organisme dengan kerusakan endotel vaskular, dan biopsi dapat mengungkapkan organisme pada
Gram stain.Untuk melihat ada lesi desak ruang akibat progresi inflamasi seperti abses, dan
penumpukan cairan LCS (hidrosefalus).
34

Neuroimaging

Hampir semua pasien dengan meningitis bakteri akan memiliki neuroimaging studi yang
dilakukan selama mereka sakit. MRI lebih disukai daripada CT karena sifatnya superioritas
dalam menunjukkan daerah edema serebral dan iskemia. Pada pasien dengan meningitis bakteri,
difus peningkatan meningeal sering terlihat setelah administrasi gadolinium. Peningkatan
meningeal tidak diagnostik meningitis, tetapi terjadi dalam SSP penyakit yang berhubungan
dengan peningkatan permeabilitas BBB.
Deficit fokal dengan kenaikan jumlah hitung sel dari 250 sampai 100.000 sel per mm3, tetapi
biasanya 1.000 sampai 10.000 sel/mm3. Neutrophil mendominasi (85-95% dari total hitung sel),
tetapi kenaikan dari sel mononuclear ditemukan selama infeksi berlanjut, terutama pada
meningitis yang terobati tidak tuntas. Jika hasil hitung sel >50.000 sel/mm3 meningkatkan
kemungkinan abses otak hingga rupture ke dalam ventrikel. Hitung jenis WBC pada CSF dapat
meningkat selama 18-36 jam oleh karena awal pemakaian obat.

Penyakit
Herpes
simplex
encephalitis

Gejala
virus Demam, konfulsi, perubahan
perilaku, sakit kepala, onset
baru fokal atau kejang
tergeneralisasi, deficit fokal
neurologi

Temuan Diagnosis
CSF:Lymph.Pleocytosis,RBC
CT/MRI: signal intensity on
T2 wt. images in temporal
Lobe(s)-EEG-periodics pike
and slow waves intemporal
lobe(s)
Masslesion-brain absces, sub- Hemicranial atau sakit kepala CSF-Contraindicated
dural
empyema/epidural tergeneralisasi , deficit fokal, CECT/CEMR-masslesion
abscess
kejang
(focal
or
gen),
demam(+/-)
Sub-arachnoid haemorrhage
Sakit kepala hebat, muntah, CSF:RBCs,xanthochromia
syncope,
kaku
kuduk, CT(non-contrast):blood
in
ophthalmoplegia, focal deficit, basal cisterns
altered sensorium
Fungal meningitis
Demam, sakit kepala, lesi di CSF:lymphocytic
kulit, cranial nerve palsies
pleomorphosis,
Positive
cryptococcal antigen.Biopsy
skin lesion.
Neuroleptic
malignant History
of
taking CSF:normal
syndrome
antipsychotic
medicines, Serum
CPK:
markedly
Fever, rigidity, fluctuating elevated
sensorium,
autonomic TLC:15,000-30,000cells/mm3
instability
Lyme disease
History of tick bite and/or CSF:mononuclear pleocytosis
erythema chronicum migrans, and intra-thecal,anti-borrelia
35

facial nerve palsy

Ricketsial infection
Tuberculous meningitis

burgdorferi
antibody
production
Serum:Lymeserology
Headache, fever, petechial Biopsy of skin lesions
rash, altered mental status
Headache,
meningismus, CSF:lymphocytic pleocytosis,
confusion, seizures and coma
AFB,
polymerase
chainreaction(PCR)
Chest
X-ray:
infiltration/military motling

4.8 tatalaksana
Dilakukan sedini mungkin setelah diagnosa pasti.
a. Terapi umum : Tirah baring total. Dan perawatan 5B jangan sampai terjadi dekubitus.
b. Terapi spesifik : Antibiotika sesuai dgn hasil pemeriksaan LP. Bila ada kontra indikasi LP
diberikan Antibiotika sesuai dgn Antibiotika empiris. Lama pemberian Antibiotika
sesuai dgn jenis bakteri. Pemberian Antiviral, Anti Jamur dan OAT.

Antibiotik
KUMAN
ANTIBIOTIKA
NEONATUS Streptococcus grup B atau Ampicillin + Cefotaxime
D,
E.
Coli,
L. Ampicillin + Gentamycin
monocytogenes
Acyclovir H. simplex encephalitis
INFANT
Ampicillin + Cefotaxime/ Ceftriaxone.
Chloramphenicol + Gentamycin
+ Vancomycin.
+ Dexamethason.
3 bln 7 th
S.
pneumoniae,
N. Cefotaxime / Ceftriaxone.
meningitidis,
H. + Vancomycin pd S. pneumoniae resistent
Influenzae
Cephalosporin.
Chloramphenicol + Vancomycin.
+ Dexamethason.
Anak-Dws
S.
pneumoniae,
N. Cefotaxime/ Ceftriaxone+Ampicillin
7 thn 50 meningitidis,
L. Chloramphenicol+Trimethoprim/sulfamethoxaz
thn
monocytogenes
ole.
Bila prevalensi S. pneumonia resistent
cephalosporin > 2% diberikan:
Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin
36

Chloramphenicol/ Clindamycin/ Meropenem.

Dws
thn

>

50 S.
pneumoniae,
H.
influenzae,
spesies
Listeria,
Pseudomonas
aeruginosa,
N.
meningitidis.

ANTIBIOTIKA
INTRAVENOUS :
Penicillin G
Ampicillin
Nafcillin
Piperacillin
Cefotaxime
Ceftazidime
Vancomycin
Chloramphenicol
Tobramycin / Gentamycin
Amikacin
Bactrim
INTRATEKAL :
Tobramycin
Amikacin

Cefotaxime/ Ceftriaxone + Ampicillin

Bila prevalensi S. pneumonia resistent
cephalosporin > 2% diberikan:
Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin.
Ceftazidime.

ANAK-ANAK
(mg/kg/hr)
200.000 Unit/hr
150-300
300
300
100-225
100
20-40
5-8
5-8
10

DEWASA
(gram/ hari)
20 juta Unit/hr
12-18
8-12
10-15
8-12
6-8
2-3
4-6
3-5 mg/kg/hr
30 mg/kg/hr
TMP : 15 mg/kg/hr

2,5 mg/hr
5 mg/hr

8 mg/hr
20 mg/hr

INTERVAL
PEMBERIAN (Jam)
2-4
4
4
4
4
4
6
6
8
8
8

Terapi Tambahan
1. Deksamethason
Menghambat reaksi inflamasi, karena lisis bakteri dalam ruang subarachnoid. Digunakan
pada penyakit resiko tinggi, edema otak, TIK . Dapat menyebabkan Perbaikan BBB
penetrasi AB ke dlm CSS. Terapi ini direkomendasikan terutama pada pasien
meningoencephalitis dewasa akibat pneumococcus atau pada pasien dengan tingkat
keparahan sedang-berat (GCS 11). Pemberian dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika
pewarnaan gram CSS menunjukkan hasil diplococcus gram negatif, atau jika kultur darah
atau CSS positif S. Pneumoniae. Efek samping : perdarahan GI, supresi imun fungsi
imun seluler. Diberikan sebelum pemberian antibiotika pertama (10-15 menit).
37

2. Immunoglobulin
Diberikan sedini mungkin. Untuk menetralkan endotoksin, krn bakteri. Tidak menyebabkan
supresi imun. Pilihan : lebih baik yang dapat menembus BBB pilih molekul kecil, Dosis :
1-3 ml/kg BB secara intravena, diberikan per infus dengan kecepatan 150-225 ml/jam atau
40-60 tetes/menit.
3. Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK)
Letak kepala 30 derajat dari tempat tidur. Beri obat hiperosmoler : manitol atau gliserol.
Hiperventilasi pCO2 dipertahankan : 27-30 mmHg. Barbiturat kebutuhan metabolik
otak.
4. Pemeriksaan CSS ulang
Harus dilakukan pada setiap pasien yang tidak berespon secara klinis setelah pemberian
terapi antimikroba selama 48 jam.
5. Terapi rawat jalan
Kriteria terapi rawat jalan untuk meningoencephalitis bakterialis antara lain :
a. Telah mendapat terapi antimikroba di RS 6 hari
b. Tidak ada demam minimal selama 24 48 jam
c. Tidak ada disfungsi neurologi, kelainan fokal atau aktivitas bangkitan bermakna
d. Kondisi klinis stabil atau membaik
e. Mampu makan per oral
f. Kondisi kesehatan rumah yang layak
Management Meningoencephalitis Jamur
Obat yang sering dipakai pada penanganan meningitis jamur diantaranya:
1. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal, antifungal spektrum luas.
2. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan
Cryptococcus sp. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik, mencapai 75% konsentrasi
serum. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol, tidak
diberikan sebagai obat tunggal, mudah terjadi resistensi.
3. Flukanosol Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal
meningoencephalitis dan infeksi Candida. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah
dan memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal.
4. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan untuk
infeksi Aspergillus, Fusarium, Scedosporium yang sulit diterapi dengan Amfoterisin.
5. Kombinasi Obat
Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas
a. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2
minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10 minggu lalu
dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral, baik untuk infeksi oleh Cryptococcus
neoformans.
b. Amfoterisin B 0,5 0,7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol
400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis.
38

c. Amfoterisin B 0,7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2

minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama 4-6 minggu
untuk infeksi karena Candida Albicans.
Management Meningoencephalitis TB
1. Pengobatan umum sama dengan meningitis bakterial akut.
2. Pengobatan spesifik, digunakan kombinasi tuberkulostatika :
a. INH.
b. Ethionamid/ Pyrazynamid.
c. Streptomycin.
d. Rifampicyn.
Management Meningoencephalitis Viral
1. Penatalaksanaan umum (5B)
2. Penatalaksanaan khusus : Tidak perlu antibiotic. Diberikan Acyclovir 10 mg/kgBB setiap
8 jam selama 3 minggu
4.9 komplikasi
Neurologi :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Gangguan cerebrovaskuler (15,1%) infark nekrosis otak.

Edema otak (14%).
Hidrosefalus (11,6%).
Perdarahan otak (2,3%).
Kejang-kejang.
Efusi subdural sering terjadi pd anak
Parese nervi cranialis (N. III, VI, VII, VIII)

Non Neurologi :
1.
2.
3.
4.
5.

Septik shok (11,6%).

Respiratory distress syndrome (3,5%).
DIC (8,1%).
Pneumonia.
Miokarditis, endokarditis.

4.10 pencegahan
Vaksin Meningitis
Vaksin IPD PCV-7 merupakan vaksin kombinasi yang merupakan gabungan beberapa
antigen tunggal menjadisatu jenis produk antigen untuk mencegah penyakit yang berbeda serta
diberikan dalam satu suntikan (7 in one). PCV- 7 memiliki T-cell dependent yang bersifat
immunogenic bagi anak-anak berusia < 2 tahun.
T cell helper berperan merangsang B cell membentuk antibodi, sehingga membentuk
memori jangka panjang. Jika suatu saat akan diberikan booster PCV-7, maka sel memori akan
39

meningkatkan antibodi kembali. Dengan keunggulan ini, maka PCV-7 efektif memberikan
proteksi IPD bagi anak-anak berusia < 2 tahun.
Pencegahan lain
Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau bakteri
penyebab meningitis. Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk selalu cuci tangan,
terutama sebelum makan dan setelah dari kamar mandi. Usahakan pula untuk tidak berbagi
makanan, minuman atau alat makan, untuk membantu mencegah penyebaran virus. Selain itu
lengkapi juga imunisasi si kecil, termasuk vaksin-vaksin seperti HiB, MMR, dan IPD. (Japardi,
Iskandar., 2002)
Pencegahan pada penyakit meningitis:
1 Penderita diisolasi
2 Vaksinasi, seperti;
Vaksi meningokokus yang telah diizinkan di AS mencakup polisakarida grup A,
C, W153 dan Y, dan digunakan terutama perekrutan militer. Vaksin ini mungkin
menguntungkan bagi beberapa orang yang mengunjungi daerah yang mengalami
epidemik penyakit meningokokus. Vaksinasi juga harus dipertimbangkan sebagai
tambahan antibiotik kemoprofilaksis untuk beberapa orang yang tinggal dengan
pasien yang mengalami infeksi meningokokus.
Vaksin polisakarida (Haemophilus b polysaccharide vaccine) melawan masuknya
Haemophilus influenzae tipe b yang telah diizinkan penggunaannya di AS dan
sekarang digunakan rutin untuk pencegahan meningitis pada pediatrik.
3 Diberi obat-obatan
Untuk meningokokus diberi obat Rifampisin, sulfadiazine.
Untuk Hemofilus influenza diberi obat, Rifampisin
4.11 prognosis
Prognosis bergantung pada penegakan diagnosis secara dini, penentuan organisme penyebab
serta pemberian obat yang tepat dan segera. Angka kematian bisa mencapai 50% atau bahkan
lebih tinggi lagi.Penderita meningoencephalitis dapat sembuh, baik sembuh dengan cacat
motorik atau mental atau meninggal tergantung :
a. umur penderita.
b. Jenis kuman penyebab
c. Berat ringan infeksi
d. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan
e. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan
f. Adanya dan penanganan penyakit.
LI.5 Memahami Dan Menjelaskan Lumbal Fungsi
Definisi
Lumbar pungsi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum ke
dalam ruang subarakhnoid. Lumbar pungsi dilakukan oleh dokter menggunkan jarung dengan
40

teknik aseptic. Jarum punksi lumbal dimasukan diantara vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau ke-4
dan ke-5 hingga mencapai ruang subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian causa
equine. Manometer dipasang diujung jarum via dua jalan dan cairan serebrospinal
memungkinkan mengalir ke manometer untuk mengetahui tekanan intraspinal.
Indikasi
a.
b.
c.
d.
e.
f.

Kejang
Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus VI
Pasien koma
Ubun ubun besar menonjol
Kaku kuduk dengan kesadaran menurun
Tuberkolosis milier

Kontra Indikasi
1. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala, muntah dan papil
edema
2. Penyakit kardiopulmonal yang berat
3. Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi
PERSIAPAN LUMBAL PUNGSI :
1. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP
2. Jelaskan prosedur pemeriksaan, bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada
LP dengan resiko tinggi
ALAT DAN BAHAN :
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Sarung tangan steril

Duk berlubang
Kassa steril, kapas, dan plester
Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet
Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70%
Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal

PROSEDUR :
1. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik ke
arah lutut), ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi), dan sumbu
kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur.

41

2. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan garis
potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina iskhiadika
anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau
antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi.
3. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan
povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di mana daerah
pungsi lumbal dibiarkan terbuka.
4. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung
tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit.

5. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. Masukkan jarum perlahanlahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas
sampai menembus duramater. Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada tiap
anak tergantung umur dan keadaan gizi. Umumnya 1,5-2,5 cm pada bayi dan meningkat
menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun. Pada remaja jaraknya 6-8 cm. (gambar di bawah ini.)
6. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Untuk mendapatkan aliran cairan yang
lebih baik, jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. Ambil cairan untuk
pemeriksaan.
7. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester

42

KOMPLIKASI LUMBAL PUNGSI :

1. Sakit kepala: Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi, ini timbul karena
pengurangan cairan serebrospinal
2. Backache, biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot
3. Infeksi
4. Herniasi
5. Intrakranial subdural hematom
6. Hematom dengan penekanan pada radiks
7. Tumor epidermoid intraspinal
KEUNTUNGAN :
LP sangat penting untuk alat diagnosa. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam
seputar medulla spinalis, yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga. Prosedur ini
relative mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Dokter yang berpengalaman, LP akan
menurunkan angka komplikasi. Ia akan melakukannya dengan cepat dan dilaksanakan di tempat
tidur pasien.
LI. 6 Memahami Dan Menjelaskan Keabsahan Haji Menurut Islam
A. Syarat Wajib Haji
Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia
diwajibkan untuk melaksanakan haji, dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari
syarat-syarat tersebut, maka dia belum wajib menunaikan haji. Adapun syarat wajib haji adalah
sebagai berikut :
1. Islam
2. Berakal
3. Baligh
4. Merdeka
5. Mampu
B. Rukun Haji
Jika salah satu dari rukun ini tidak ada, maka haji yang dilakukan tidak sah.
1. Rukun pertama: Ihram
Yang dimaksud dengan ihram adalah niatan untuk masuk dalam manasik haji. Siapa yang
meninggalkan niat ini, hajinya tidak sah. Dalilnya adalah sabda Nabi shallallahu alaihi wa
sallam,


Sesungguhnya setiap amalan tergantung pada niat dan setiap orang akan mendapatkan apa yang
ia niatkan. (HR. Bukhari no. 1 dan Muslim no. 1907)

43

Wajib ihram mencakup:

1. Ihram dari miqot.
2. Tidak memakai pakaian berjahit (yang menunjukkan lekuk badan atau anggota tubuh).
Laki-laki tidak diperkenankan memakai baju, jubah, mantel, imamah, penutup kepala,
khuf atau sepatu (kecuali jika tidak mendapati khuf). Wanita tidak diperkenankan
memakai niqob (penutup wajah) dan sarung tangan.
3. Bertalbiyah.
Sunnah ihram:
1. Mandi.
2. Memakai wewangian di badan.
3. Memotong bulu kemaluan, bulu ketiak, memendekkan kumis, memotong kuku sehingga
dalam keadaan ihram tidak perlu membersihkan hal-hal tadi, apalagi itu terlarang saat
ihram.
4. Memakai izar (sarung) dan rida (kain atasan) yang berwarna putih bersih dan memakai
sandal. Sedangkan wanita memakai pakaian apa saja yang ia sukai, tidak mesti warna
tertentu, asalkan tidak menyerupai pakaian pria dan tidak menimbulkan fitnah.
5. Berniat ihram setelah shalat.
6. Memperbanyak bacaan talbiyah.
7. Mengucapkan niat haji atau umroh atau kedua-duanya, sebaiknya dilakukan setelah
shalat, setelah berniat untuk manasik. Namun jika berniat ketika telah naik kendaraan,
maka itu juga boleh sebelum sampai di miqot. Jika telah sampai miqot namun belum
berniat, berarti dianggap telah melewati miqot tanpa berihram.
Lafazh talbiyah:
. . .

Labbaik Allahumma labbaik. Labbaik laa syariika laka labbaik. Innalhamda wan nimata, laka
wal mulk, laa syariika lak. (Aku menjawab panggilan-Mu ya Allah, aku menjawab panggilanMu, aku menjawab panggilan-Mu, tiada sekutu bagi-Mu, aku menjawab panggilan-Mu.
Sesungguhnya segala pujian, kenikmatan dan kekuasaan hanya milik-Mu, tiada sekutu bagi-Mu).
Ketika bertalbiyah, laki-laki disunnahkan mengeraskan suara.
2. Rukun kedua: Wukuf di Arafah
Wukuf di Arafah adalah rukun haji yang paling penting. Siapa yang luput dari wukuf di Arafah,
hajinya tidak sah. Ibnu Rusyd berkata, Para ulama sepakat bahwa wukuf di Arafah adalah
bagian dari rukun haji dan siapa yang luput, maka harus ada haji pengganti (di tahun yang lain).
Nabi shallallahu alaihi wa sallam bersabda,

Haji adalah wukuf di Arafah. (HR. An Nasai no. 3016, Tirmidzi no. 889, Ibnu Majah no. 3015.
Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih).
Yang dimaksud wukuf adalah hadir dan berada di daerah mana saja di Arafah, walaupun dalam
keadaan tidur, sadar, berkendaraan, duduk, berbaring atau berjalan, baik pula dalam keadaan suci
atau tidak suci (seperti haidh, nifas atau junub) (Fiqih Sunnah, 1: 494). Waktu dikatakan wukuf
di Arafah adalah waktu mulai dari matahari tergelincir (waktu zawal) pada hari Arafah (9
Dzulhijjah) hingga waktu terbit fajar Shubuh (masuk waktu Shubuh) pada hari nahr (10

44

Dzulhijjah). Jika seseorang wukuf di Arafah selain waktu tersebut, wukufnya tidak sah
berdasarkan kesepakatan para ulama (Al Mawsuah Al Fiqhiyah, 17: 49-50).
Jika seseorang wukuf di waktu mana saja dari waktu tadi, baik di sebagian siang atau malam,
maka itu sudah cukup. Namun jika ia wukuf di siang hari, maka ia wajib wukuf hingga matahari
telah tenggelam. Jika ia wukuf di malam hari, ia tidak punya keharusan apa-apa. Madzab Imam
Syafii berpendapat bahwa wukuf di Arafah hingga malam adalah sunnah (Fiqih Sunnah, 1: 494).
Sayid Sabiq mengatakan, Naik ke Jabal Rahmah dan meyakini wukuf di situ afdhol (lebih
utama), itu keliru, itu bukan termasuk ajaran Rasul shallallahu alaihi wa sallam-. (Fiqih
Sunnah, 1: 495)
3. Rukun ketiga: Thowaf Ifadhoh (Thowaf Ziyaroh)
Thowaf adalah mengitari Kabah sebanyak tujuh kali. Dalilnya adalah firman Allah Taala,

Dan hendaklah mereka melakukan melakukan thawaf sekeliling rumah yang tua itu
(Baitullah). (QS. Al Hajj: 29)
Syarat-syarat thowaf:
Berniat ketika melakukan thowaf.
1. Suci dari hadats (menurut pendapat mayoritas ulama).
2. Menutup aurat karena thowaf itu seperti shalat.
3. Thowaf dilakukan di dalam masjid walau jauh dari Kabah.
4. Kabah berada di sebelah kiri orang yang berthowaf.
5. Thowaf dilakukan sebanyak tujuh kali putaran.
6. Thowaf dilakukan berturut-turut tanpa ada selang jika tidak ada hajat.
7. Memulai thowaf dari Hajar Aswad.
4. Rukun keempat: Sai
Sai adalah berjalan antara Shofa dan Marwah dalam rangka ibadah. Nabi shallallahu alaihi wa
sallam bersabda,

Lakukanlah sai karena Allah mewajibkan kepada kalian untuk melakukannya. (HR. Ahmad 6:
421. Syaikh Syuaib Al Arnauth mengatakan bahwa hadits tersebut hasan).
Syarat sai:
1. Niat.
2. Berurutan antara thowaf, lalu sai.
3. Dilakukan berturut-turut antara setiap putaran. Namun jika ada sela waktu sebentar antara
putaran, maka tidak mengapa, apalagi jika benar-benar butuh.
4. Menyempurnakan hingga tujuh kali putaran.
5. Dilakukan setelah melakukan thowaf yang shahih.
Wajib Haji
adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun
Haji, jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan, maka hajinya tetap sah, namun harus
membayar dam (denda). Yang termasuk wajib haji adalah :

45

1. Niat Ihram, untuk haji atau umrah dari Miqat Makani, dilakukan setelah berpakaian ihram.
2. Mabit (bermalam) di Muzdalifah, pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke
Mina).
3. Melontar Jumrah Aqabah, pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir
kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap,
Allahu Akbar, Allahummaj alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n). Setiap kerikil harus
mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah.
4. Mabit di Mina, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).
5. Melontar Jumrah Ula, Wustha dan Aqabah, pada hari Tasyrik (tanggal 11, 12 dan 13 Zulhijah).
6. Tawaf Wada', yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.
7. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram.

46

Daftar Pustaka

Uddin, Jurnalis. 2007. Anatomi Sistem Syaraf Manusia. Jakarta; Langgeng Sejati Offset
Price.S.2004. Patofisiologi. Jakarta: EGC
Sherwood L.2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke system. Jakarta: EGC
Baehr M, frotscher M. 2010. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Jakarta : EGC
(ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34:592-8.)
(ILAE, Commission on Epidemiology and Prognosis. Epilepsia 1993; 34:592-8. Stafstrom CE.
The incidence and prevalence of febrile seizures. Dalam: Baram TZ, Shinnar S, eds, febrile
seizures, San Diego: Academic Press 2002. h. 1-20. )
(Nelson KB, Ellenberg JH. Prognosis in Febrile seizure. Pediatr 1978; 61:720-7. UKK Neurologi
3 Berg AT, Shinnar S. Complex febrile seizure. Epilepsia 1996; 37:126-33.)
(Annegers JF, Hauser W, Shirts SB, Kurland LT. Factors prognostic of unprovoked seizures after
febrile convulsions. NEJM 1987; 316:493-8.)
(Shinnar S. Febrile seizures Dalam: Swaiman KS, Ashwal S, eds. Pediatric Neurology principles
and practice. St Lois: Mosby 1999. h. 676-82.)
Sherwood L. 2002. Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. Jakarta: EGC
Konsensus penatalaksanaan kejang demam.2006. IDAI.

47