Anda di halaman 1dari 47

WRAP UP SKENARIO 1

BLOK SYARAF DAN PRILAKU
“KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM”

KELOMPOK A.07
Ketua

: Aiman Idrus Aalatas

(1102013015)

Sekertaris

: Dea Melinda Sabila

(1102013072)

Anggota

: Airindya Bella

(1102013016)

Ayu Nujma Paradis

(1102011058)

Bayu Adhitya W

(1102013053)

Bayu Hernawan R M

(1102013054)

Betari Texania Harsa

(1102013058)

Darayani Amalia

(1102013070)

Harvien Bhayangkara

(1102013124)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2015/2016

Sekenario 1

KEJANG DISERTAI DENGAN DEMAM
Laki- laki berusia 56 tahun, saat sedang melaksanakan haji tiba-tiba mengalami kejang selama 5
menit kemudian tidak sadarkan diri. Dari alloanamnesis dengn anggota jamaah lainnya
didapatkan informasi bahwa pasien telah mengalami demam disertai nyeri kepala sejak 3
hariyang lalu. Pada riwayat penyakit dahulu didapatkan keluahan kejang demam saat usia 3
tahun. Pada pemeriksaan fisik didapatkan GCS (Glasgow Coma Scale) E3M5V2 dan tanda
rangsang meningeal kaku kuduk (+). Dokter setempat mengdiagnosis dengan meningoensefalitis
suspek bakterial. Untuk membantu menegakan diagnosis, dokter melakukan lumbal pungsi
setelah sebelumnnya memastikan tidak adanya peningkatan tekanan intracranial melalui
fundoskopi. Jamaah lain mempertanyaakan bagaimana keabsahan ibadah haji pasien tersebut.

2

kATA KATA SULIT
1. Alloanamnesis :
Anamnesis terhadap keluarga, relasi terdekat, atau yang membawa pasien ke rs terdekat.
2. Kaku kuduk:
Otot-otot sekitar leher kaku sehingga tidak bias memfleksikan kepala.
3. GCS:
Sekala untuk menentukan tingkat kesadaran pasien.
4. Lumbal pungsi:
Suatu cara pengambilan cairan serebrospinal melalui pungsi pada daerah lumbal.
5. Meningoensefalitis:
Peradangan atau inflamasi yang terjadi pada meninges dan ensefalon.
6. Tekanan intracranial:
Tekanan dalam ruangan ventricular subaranoid dibandingkan dengan udara luar.

3

PERTANYAAN
1. Bagaimana cara menghitung GCS dan cara pemeriksaannya?
Jawab: E3= mata terbuka apabila diperintah, M5= diberi rangsang nyeri dan dapat
melokalisasinya, V2= diberi rangsang nyeri dan hanya dapat mengerang.
2. Kenapa harus memastikan tidak ada tekanan intracranial sebelum pemeriksaan lumbal
pungsi?
Jawab: karena dapat terjadi komplikasi hernia cerebral.
3. Dari mana dokter bisa mengetahui bahwa suspeknya adalah bakteri?
Jawab: karena dari epidemiologinya paling sering bakteri tetapi untuk lebih memastikan
dengan pemeriksaan lumbal pungsi.
4. Apakah riwayat kejang demam mempengaruhi pasien pada saat ini?
Jawab: tidak, karena riwayat kejangnya sudah lama.
5. Kenapa pasien bisa terdiagnosis meningoensefalitis padahal sudah diberi vaksin
sebelumnya?
Jawab: karena imun tubuhnya yang menurun dan komponen vaksinnya yang kurang
efisien.
6. Bagaimana keabsahan ibadah haji pada pasien tersebut?
Jawab: sah apabila rukun hajinya sempat dijalani.
7. Apa yang dimaksud denga E3M5V2?
Jawab: E3= mata terbuka apabila diperintah, M5= diberi rangsang nyeri dan dapat
melokalisasinya, V2= diberi rangsang nyeri dan hanya dapat mengerang.
8. Apa yang menyebabkan pasien tiba-tiba kejang?
Jawab: toksin bakteri, demam tinggi, TIK meningkat sehingga menyebabkan perbedaan
potensial.
9. Dimana lokasi yang aman untuk melakukan lumbal pungsi?
Jawab: diantara L3 dan L4 untuk dewasa, L4 dan L5 untuk anak-anak.
10. Bakteri apa saja yang menyebabkan meningoensefalitis?
Jawab: bakteri h.influenza, streptococcus pneumonia, m. tuberculosisis, n. meningitides.
11. Terapi apa saja yang diberikan setelah terdiagnosis meningoensefalitis?
Jawab: obat anti kejang, anti demam, dan antibiotic.
12. Apa yang menyebabkan pasien demam dan nyeri kepala?
Jawab: demam karena ada bakteri sedangkan nyeri karena ada peningkatan intracranial.

4

5 . sedangkan untuk anakanak di L4 dan L5. namun apabila imun tubuh menurun dan vaksinnya kurang efisien bisa terjangkit kembali.HIPOTESIS Pasien yang sedang menunaikan ibadah haji mengalami demam. kejang. lokasi yang aman untuk melakukan lumbal pungsi di L3 dan L4 untuk dewasa. anti demam. motoric. influenza. Lalu dilakukan anamnesis apakah ada riwayat kejang atau tidak. pneumonia. tuberculosis. dan n. antibiotic. Ibadah haji yang dilakukan pasien tersebut sah apabila rukun hajinya sempat dijalani. apabila ada bisa menyebabkan hernia serebri. meningitides maka penyebab terbesarnya diakibatkan oleh bakteri tersebut dan pasien terdiagnosis menderita bacterial meningoensefalitis. m. dan nyeri kepala yang di sebabkan oleh adanya bakteri dan peningkatan intracranial. Sedangkan pencegahannya dapat menggunakan vaksin. Untuk menegakkan diagnosis dilakukan lumbal pugsi untuk melihat apakah ada tekanan intracranial atau tidak. Jika pada lumbal pungsi ditemukan bakteri h. verbal. Terapi yang dilakukan adalah dengan diberi obat anti kejang. dan kaku kuduk. serta dilakukan pemeriksaan fisik yang meliputi mata. s.

1 definisi 4.3 epidemiologi 4.5 patofisiologi 3.8 tatalaksana 4.5 patofisiologi 4.3 Memahami Dan Menjelaskan Kejang Demam 3.3 epidemiologi 3.11 pencegahan LI.9 komplikasi 4.2 makroskopis mikroskopis LI.1 Memahami Dan Menjelaskan Anatomi Meninges.10 prognosis 4. (Ssp) 1.8 tatalaksana 3.1 definisi 3.6 manifestasi klinis 3.7 diagnosis dan diagnosis banding 4.4 klasifikasi 4. Ensefalon.2 Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi LCS (Liquor Cerebro Spinalis) LI.2 etiologi 3.11 pencegahan LI.5 Memahami Dan Menjelaskan Lumbal Fungsi LI.SASARAN BELAJAR LI.4 Memahami Dan Menjelaskan Meningoensefalitis 4.6 manifestasi klinis 4.1 1.4 klasifikasi 3. 6 Memahami Dan Menjelaskan Keabsahan Haji Menurut Pandangan Islam 6 .7 diagnosis dan diagnosis banding 3.2 etiologi 4.9 komplikasi 3.10 prognosis 3.

1 makroskopis Meninges berfungsi untuk melindungi otak atau medulla spinalis dari benturan atau pengaruh gravitasi. mater = ibu Merupakan pembungkus SSP plaing luar yang terdiri dari jaringan ikat padat. dibedakan atas: 1) Duramater Encephali 1. Dalam otak membentuk 5 sekat: 1. Lapisan luar (lapisan endosteal = lapisan periosteal) 7 . Berdasarkan bagian SSP yang dibungkusnya. Falx cerebelli 4. Diphragma sellae 5. Falx cerebri 2. Duramater Dura = keras.LI. Fungsi ini diperkuat oleh LCS yang terdapat dalam spatium subarachnoidea. Meninges terdiri dari: A. Tentorium cerebelli 3.1 Memahami Dan Menjelaskan Anatomi Meninges. Kantung Meckelli Ditempat tertentu. (Ssp) 1. antara lapisan luar dan dalam dura terbentuk ruang yaitu sinus (venosus) duraematris yang termasuk dalam sistem pembuluh darah bail. Ensefalon.

• Melekat erat pada foramen magnum dan tidak berhubungan dengan lapisan luar medulla spinalis. isi cavum epidural: – Jaringan ikat jarang – Sedikit lemak – Plexus venosus – Vena – Arteri – Vasa lymphatica Antara lapisan dalam dan luar dapat terjadi:  Pembentukan celah sinus (venosus) duramatris  Pembentukan sekat:  Falx cerebri: • Memisahkan kedua hemispaherum cerebri yang melekat mulai dari sutura sagitalis  memasuki fissura longitudinalis  melekat pada crista galli didepan  ke protuberantia occipitale interna  dilanjutkan sebagai tentorium cerebelli. Pada tempat tertentu. Sinus dura yang dibentuk adalah: - Kelateral dan belakang  sinus transvesus - Kedepan  sinus petrosus superior 8 . Isi cavum epidural encephali tidak berhubungan dengan cavum epidural spinalis. • Sinus (venosus dura) yang dibentuk adalah: - Pada tepi atas sinus sagitalis superior - Pada tepi bawah sinus sagitalis inferior - Pada lanjutan ke tentorium cerebelli ikut membentuk sinus rectus  Tentorium cerebelli • Memisahkan cerebellum dengan bagian occipitale hemicerebri dan ke atas menyambung menjadi falx cerebri • Pada tepi depan terdapat lubang yang ditembus oleh mesencephalon. celah yang terbentuk antara lapisan duramater dengan periosteum dinamakan cavum epidural.• Melekat erat ke periosteum tengkorak (terkuat pada sutura dan basis cranii). Terdapat jonjot jaringan ikat dan vasa ke periosteum.

 Falx cerebelli Berbentuk segitiga. memisahkan haemispaherum cerebeli kiri dan kanan. dura spinalis membungkus fillim terminale dan akhirnya melekat pada os. mengandung: • Cairan serosa  untuk meredam • Bridging nein  menghubungkan antara vena cerebri superior ke sinus sagitalis superior 2) Duramater spinalis – Lapisan luar melekat pada: • Foramen occipitale magnum. Coccygeus – Antara L2 dengan S2 cavum epidural diisi oleh cauda equina yang merupakan untaian Nn. pericardium pars serosa dan peritoneum). ujung paling bawah medulla spinalis adalah setinggi vertebra lumnal 2 sehingga banyak 9 .  Diphragma sellae o Membentang sepanjang processus clinoidea menutupi hypofisis yang terletak pada cekungan sella turcica o Ditengahnya terdapat lobang tempat keluarnya infundibulum hypofisis yang dikelilingi oleh sinus cavernosa atau sinus circularis  Kantung Meckelli Membungkus ganglion semilunare N. Lapisan dalam – Menghadap ke arachnoidea – Dilapisi mesotel (sama dengan mesotel pleura. Longitudinale posterius – Cavum epidural dan subdural – Setinggi os sacrale 2. Trigeminus 2. lanjut menjadi dura encephali • Perioceum vertebra cervicalis 2-3 • Lig. Spinalis sebelum keluar melalui foramen intervertebralis yang sesuai. Menghasilkan serosa yang berfungsi untuk lubrikasi permukaan dalam duramater dengan permukaan luar arachnoid sehingga gesekan keduanya dapat diredam dan mencegah kerusakan – Lanjut menjadi lapis dalam duramater spinalis – Antara duramater dengan arachnoid terdapat cavum subdura. Perlu diketahui.

Emisaria yang bertindak sebagai suatu pengaman apabila terjadi peningkatan intrakranial.Arachnoidea yaitu selaput tipis yang membentuk sebuah balon yang berisi cairan otak meliputi seluruh susunan saraf sentral. Meningea media)  hematoma ekstradural/epidural  Pembuluh darah yang menembus jaringan otak  darah masuk ke jaringan otak  perdarahan intraserebral. Spinalis yang terbentuk diatas dan harus turun untuk mencapai foremen intervertebralis yang sesui. B. Tambahan: Kulit kepala yang melekat pada tengkorak merupakan jaringan ikat padat fibrosa yang dapat bergerak dengan bebas disebut “galea aponeurotika” yang membantu meredam kekuatan trauma eksternal. Diatas galea terdapat lapisan membran. Arachnoidea . lapisan lemak. kulit dan rambut. Vena ini juga merupakan temoat potensial untuk infeksi intrakranial.Ruangan tersebut dapat dimasukkan jarum kedalam melalui foramen magnum untuk mengambil cairan otak. Diploika dan V. Meningea (paling banyak A. Ruang sub arachnoid pada bagian bawah serebelum merupakan ruangan yang agak besar disebut sistermagna. Salah satu pelebaran terbesar adalah sisterna.Arachnoidea berada dalam balon yang berisi cairan.sekali Nn. Meningea media. anterior dan posterior. Antara galea dan permukaan luar tengkorak terdapat ruang subaponeurotika yang berisi V. otak. ASPEK KLINIS  Benturan benda keras  bridging vein putus  perdarahan  Hematoma subdural  Pada ruang ekstradural/epidural (antara dura dan tulang tengkorak) terdapat alur-alur A. dan medulla spinalis. – Ruang subarachnoid mempunyai pelebaran-pelebaran yang disebut sisterna. yang mengandung pembuluh darah. 1) Arachnoidea Encephali • Permukaan yang menghadap kearah piamater punya pita-pita fibrotik halus : TRABEKULA ARACHNOIDEA • Pada beberapa tempat menonjol ke sinus daramater : VILLI ARACHNOIDEA 2) Arachnoidea Spinalis • Struktur sama dengan arachnoidea encephali 10 . . atau disebut fungsi sub oksipitalis. Jika fraktur melintasi salah satu alur  merusak A.

2006). dilapisi epitel selapis gepeng di mesoderm. Lapisan luar atau disebut juga lapisan endosteum merupakan jaringan ikat padat dengan banyak pembuluh darah dan saraf. 1) Piamater Encephali • Membungkus seluruh permukaan otak dan cerebelum termasuk sulci dan gyri 2) Piameter spinalis 1.• Ke kranial melalui foramen occipetale magnum lanjut mejdai arachnoidea encephali • Kaudal ikt membentuk filum terminale 3) Cavum subarachnoidea encephali C. Piameter -Merupakan selaput tipis yang terdapat pada permukaan jaringan otak.2 Mikroskopis 1) Duramater Terdiri dari lapisan luar dan lapisan dalam. Lapisan dalam atau lapisan fibrosa kurang mengandung pembuluh darah. 2) Arachnoid 11 . Piameter berhubungan dengan arachnoid melalui struktur jaringan ikat. Tepi flak serebri membentuk sinus longitudinal inferior dan sinus sagitalis inferior yang mengeluarkan darah dari flak serebri tentorium memisahkan serebrum dengan serebelum (Willson.

halus non vaskuler yang melapisi dura 2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi LCS Cairan Serebrospinal adalah cairan yang menyokong dan melindungi otak dan spinal cord. dilapisi oleh epitel selapis kuboid atau torak rendah yg berasal dr neural tube. 3) Piamater Lapisan piamater yang lebih superfisial. Permukaan piamater tertutup epitel selapis gepeng. lapisan tersebut memberi septum median posterior yang fobrosa ke dalam subtansia medulla spinalis. Membran tipis. tersusun dari anyaman-anyaman jaring serat kolagen.Menghasilkan cairan cerebrosipnalis (LCS). VENTRIKULUS • Sel ependim  Melapisi dinding rongga ventriculus di otak dan kanalis sentralis medula spinalis • Plexus Choroidalis  Mrp lipatan2 invaginasi piamater yg menembus ventrikel. Tdd jar.2 Memahami Dan Menjelaskan Fisiologi LCS (Liquor Cerebro Spinalis) 1. yang melanjutkan diri menjadi sel-sel yang melapisi jaringan arachnoid. Peny. Sebagai shock absorber antara otak dan tulang cranium (otak dan CSF memiliki gaya berat spesifik yang kurang-lebih sama sehingga otak dapat dengan aman terapung dalam cairan ini. Semua permukaan dilapisi oleh lapisan yang kontinyu terdiri dari epitel selapis gepeng. LI. Membran arachnoid dan trabekulanya. Menjaga agar otak dan spinal cord tetap basah sehingga memungkinkan pertukaran zat antara 12 .1. Lapisan dalam terdiri dari serat-serat retikular dan elastin yang halus. Piamater. tersusun dari serat-serat kolagen halus dan serat elastis 3. yang berhubungan dengan arachnoid dan lebih nayat pada medulla spinalis.

Mempertahankan tekanan intracranial. Mempertahankan tekanan intrakranial.1 % 3-4 kali lebih tinggi 50-80 % dari kadar dalam darah 30-60 menit sebelumnya Hampir sama Hampir sama Hampir sama 13 .Protein total .32-7. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise.Glutamin .Asam Laktat .2-0.5 % < 0. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak. seperti CO2. melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral. mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik. materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.Imunoglobin .pH . Fungsi 1. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral.laktat. hipothalamus. Normal performance of CSF: Jernih (tidak berwarna) seperti air. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Sifatnya basa / alkali dan tidak berbau. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan.Albumin / globulin .CSF dan sel saraf. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Tabel Karakteritik CSF Dewasa Normal . baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina.Limfosit 10-20 mg/dl 10-15 mg/dl < 20 mg/dl 2-5/ml relatif terhadap kadar plasma Sedikit lebih rendah 0.75-3. jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf. Ditemukan sel-sel mononuclear (limfosit 2 – 5 sel/ml dan monosit). Dan untuk memindahkan produk seperti darah. 2.5 mg/dl 8:1 40-70 mg/dl . Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler. bakteri. Sebagai buffer / lingkungan yang baik bagi jaringan saraf. 4. melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak 3. Transportasi nutrisi bagi jaringan saraf mengangkut produk sisa. Tidak ditemukan mikroorganisme.Tekanan . hingga mencapai sinus venosus. atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%. 5. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak.Urea (sebagai nitrogen urea) .Glukosa kadar CSF 75-200 mmH2O 7.35 15-45 mg/dl 0. dan ion Hidrogen.

14 .Sirkulasi LCS Keterangan: Cairan bergerak dari ventrikel lateral  melalui foramen interventrikular (Munro) → menuju ventrikel ke-3 otak (tempat cairan semakin banyak karena ditambah oleh plexus koroid) → melalui aquaductus cerebral (Sylvius)  menuju ventrikel ke-4 (tempat cairan ditambahkan kembali dari pleksus koroid) → melalui tiga lubang pada langit-langit ventrikel ke-4 → bersirkulasi melalui ruang subarakhnoid. di sekitar otak dan medulla spinalis → direabsorsi di vili arakhnoid (granulasi) → ke dalam sinus vena pada duramater  kembali ke aliran darah tempat asal produksi cairan tersebut.

Natrium memasuki CSS dengan dua cara. Ditengah villus terdapat endotel yang menjorok ke dalam (kapiler fenestrata). Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif. Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim. Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif. Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Gambaran histologis khusus ini mempunyai karakteristik yaitu epitel untuk transport bahan dengan berat molekul besar dan kapiler fenestrata untuk transport cairan aktif. Bikarbonat terbentuk oleh karbonik abhidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV. Pleksus khoroideus membentuk lobul-lobul danmembentuk seperti daun pakis yang ditutupi oleh mikrovili dan silia. asam amino. dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum. Perpindahan Cairan. transport aktif dan difusi pasif. dasar sel epitel kuboid terdapat membran basalis dengan ruang stroma diantaranya. hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Kalium disekresi ke CSS dgnmekanisme transport aktif. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler. memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. terutama clorida ke dalam CSS. yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS. yang menonjol ke ventrikel. Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS) Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut: Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. Tapi sel epitel kuboid berhubungan satu sama lain dengan tigth junction pada sisi aspeks. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media.Pembentukan. CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk 15 . Ion campuran seperti glukosa. Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik. Pembentukan CSS melalui 2 tahap. amin danhormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak. demikian juga sebaliknya. yang berlangsung dalam keseimbangan. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik. Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS: yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik. Inilah yang disebut sawar darah LCS.

Umur Batas umur yang umum adalah 6 bulan – 5 tahun.ke dalam ventrikel III.3 Memahami Dan Menjelaskan Kejang Demam 3. lapisan pia dan arakhnoid bergabung sehingga rongga perivaskuler tidak melanjutkan diri pada tingkatan kapiler. sisterna ambiens. melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak. Kejang yang terjadi sebelum usia 5 bulan lebih dikenal sebagai akibat dari infeksi pada sistem saraf pusat. Kejang terjadi akibat loncatan listrik abnormal dari sekelompok neuron otak yang mendadak dan lebih dari biasanya.faktor yang berperan dalam risiko kejang demam yaitu. 2. dan riwayat prenatal (usia saat ibu hamil).2 etiologi Faktor . usia kehamilan. 3. usia dan riwayat keluarga (faktor risiko utama). riwayat perinatal (asfiksia. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada di bagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. dan bayi berat lahir rendah). Pada kedalaman sistem saraf pusat. Demam 16 . Dari daerah medula spinalis dan dasar otak. yang meluas ke neuron sekitarnya atau dari substansia grasia ke substansia alba yang disebabkan oleh demam dari luar otak). dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS. suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis. juga mengisi keliling jaringan otak. Derajat tinggi suhu yang dianggap cukup untuk diagnosa kejang demam adalah 38oC atau. 1. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. faktor demam. selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dlam ventrikel IV. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid. CSS mengisi rongga subarachnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2. LI. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piametr disamping selaput arakhnoid.1 definisi Kejang demam adalah kejang yang terjadi pada suhu badan yang tinggi yang disebabkan oleh kelainan ekstrakranial. kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah. CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran adrah vena dalam sinus.

Infeksi pernapasan atas.4 klasifikasi 1. Penyebab lainnya adalah imunisasi pertusis dan campak. gastroenteritis dan infeksi saluran kemih adalah penyebab utama kejang demam.3 epidemiologi  Kejang demam terjadi pada 2-4% populasi anak usia 6 bln-5thn  Kejang demam sederhana: 80-90%  Kejang demam kompleks: 20%  Lama berlangsung: >15 menit: 8% kasus  Berulang dalam 24 jam: 16% kasus 3. Berulang atau lebih dari 1 kali dalam 24 jam Penjelasan 17 . 3. Efek produk toksik daripada mikroorganisme (kuman. Kejang demam kompleks (Complex febrile seizure) Kejang demam sederhana Kejang demam yang berlangsung singkat. Kejang biasanya terjadi selama 24 jam pertama demam. Respons alergik atau keadaan imun yang abnormal oleh karena infeksi 3. tanpa gerakan fokal. Faktor Keturunan Kejang demam dengan riwayat pada keluarga memegang peranan penting untuk terjadinya kejang demam Ada beberapa faktor lain yang berperan terhadap terjadinya kejang. Perubahan keseimbangan cairan atau elektrolit 4. dan umumnya akan berhenti sendiri. Kejang demam kompleks Kejang demam dengan salah satu ciri berikut ini: 1. kurang dari 15 menit. Kejang lama > 15 menit 2. Kejang demam sederhana merupakan 80% di antara seluruh kejang demam. Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus) yang ringan yang tidak diketahui atau ensefalopati toksisk sepintas 3. Kejang fokal atau parsial satu sisi. Kejang berbentuk umum tonik dan atau klonik. virus) terhadap otak 2. Kejang demam sederhana (Simple febrile seizure) 2. atau kejang umum didahului kejang parsial 3. antara lain yaitu :1 1. otitis media. Kejang tidak berulang dalam waktu 24 jam.

• Kejang berulang adalah kejang 2 kali atau lebih dalam 1 hari. Sel . Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel tersebut maka terjadi beda potensial yang disebut “Potensial Membran Sel Neuron”. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh : • Perubahan konsentrasi ion di ruang ekstraselular • Rangsangan yang datang mendadak misalnya mekanisme. Akibatnya konsentrasi ion K+ di dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi ion Na+ rendah. Kejang lama terjadi pada 8% kejang demam.sel otak dikelilingi oleh membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K+) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na+) dan elektrolit lain kecuali Clorida (Cl-). • Kejang fokal adalah kejang parsial satu sisi. di antara 2 bangkitan kejang anak sadar. Kejang berulang terjadi pada 16% di antara anak yang mengalami kejang demam. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya • Perubahan patofisiologi dari membran sendiri karena penyakit atau keturunan 18 .• Kejang lama adalah kejang yang berlangsung lebih dari 15 menit atau kejang berulang lebih dari 2 kali dan di antara bangkitan kejang anak tidak sadar. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran sel diperlukan energi dan enzim Na-K-ATP ase yang terdapat di permukaan sel. Keadaan sebaliknya terjadi di luar sel neuron. sel otak membutuhkan energi yaitu senyawa glukosa yang didapat dari proses metabolisme sel. 3. atau kejang umum yang didahului kejang parsial.5 patofisiologi Untuk mempertahankan hidupnya.

neuritransmiter yang membuat potensial membrane lebih negatif sehingga menghambat transmisi sebuah impuls. channel ion K+ harus terbuka dan channel ion Na+ harus tertutup. Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron. • Neuron . Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan hipertensi. Sebagai contoh : GABA (Gamma Aminobutyric Acid). agar dapat terjadi efluks ion K+ sehingga mengembalikan potensial membran lebih negatif atau ke potensial membrane istirahat. fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi. yaitu : 1. neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif dan mengeksitasi neuron post sinaps 2. Inhibitorik. channel ion Na+ terbuka dan channel ion K+ tertutup.Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang didahului dengan stimulus membrane sel neuron. untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi. dibutuhkan peran dari suatu neurotransmitter. Hal ini menyebabkan influx dari ion Na+. termasuk yang berikut : • Instabilitas membran sel saraf. Dan diantara 2 sel neuron. Aktivitas kejang sebagian bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. Saat depolarisasi. Ditingkat membran sel. dan korteks serebri kemungkinan besar bersifat epileptogenik sedangkan lesi di serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang.neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan. terdapat celah yang disebut sinaps. Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Lesi di otak tengah. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini. Eksitatorik. Gambar 3. Celah Sinaps Ada dua tipe neurotransmitter. 19 . sehingga terbentuklah suatu potensial aksi. talamus. sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan. Dan sebaliknya. sehingga menyebabkan potensial membran sel lebih positif. yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrite neuron post sinaps.

Awal (< 15 menit) Lanjut (15-30 menit) Meningkatnya kecepatan Menurunnya tekanan darah denyut jantung Meningkatnya tekanan darah Menurunnya gula darah Meningkatnya kadar glukosa Disritmia Berkepanjangan (>1jam) Hipotensi disertai berkurangnya aliran darah serebrum sehingga terjadi hipotensi serebrum Gangguan sawar darah otak yang menyebabkan edema serebrum Meningkatnya suhu pusat Edema paru nonjantung tubuh Meningkatnya sel darah putih Tabel 1. kenaikan suhu 1o C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal 1015% dan peningkatan kebutuhan oksigen sampai 20%. Terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada anak dengan ambang kejang rendah. Hal ini diduga kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi. kejang baru terjadi pada suhu diatas 40o C. serangan berupa klonik atau tonikklonik. hiperkapneu. dengan akibat lepasnya muatan listrik yang demikian besar sehingga dapat meluas ke seluruh sel maupun ke membran sel tetangga dengan bantuan neurotransmitter dan terjadilah kejang. Jadi pada kenaikan suhu tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran dan dalam waktu yang singkat terjadi difusi ion Kalium dan Natrium melalui membran sel. Efek Fisiologis Kejang Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada kejang yang lama. Hipotensi arterial disertai dengan aritmia jantung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat meningkatnya metabolisme otak. Begitu kejang berhenti anak tidak memberi reaksi apapun untuk sejenak. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di daerah medial lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (>15 menit) biasanya disertai dengan apneu. tetapi setelah beberapa detik atau menit anak terbangun dan sadar kembali 20 . dan asidosis laktat. bilateral. meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang mengakibatkan hipoksemia. Pada keadaan demam. Namun pada anak dengan ambang kejang yang tinggi.6 manifestasi klinis Kebanyakan kejang demam berlangsung singkat.• Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih. Faktor yang terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta kerusakan sel neuron. atau selang waktu dalam repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA. Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Umumnya kejang berhenti sendiri. 3. hipopolarisasi. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah kenaikan suhu sampai 38o C sudah terjadi kejang.

frekuensi dalam 24 jam.7 diagnosis dan diagnosis banding 1. biasanya berlangsung selama 1-2 menit)  Lidah atau pipinya tergigit  Gigi atau rahangnya terkatup rapat  Inkontinensia (mengeluarkan air kemih atau tinja diluar kesadarannya)  Gangguan pernafasan  Apneu (henti nafas)  Kulitnya kebiruan. riwayat kejang demam dan epilepsi dalam keluarga. Kejang demam dapat berlangsung lama dan atau parsial. lama kejang Suhu sebelum / saat kejang. interval kejang.  Demam (terutama demam tinggi atau kenaikan suhu tubuh yang tejradi secara tiba-tiba)  Kejang tonik-klonik atau grand mal  Pingsan yang berlangsung selama 30 detik-5 menit (hampir selalu terjadi pada anak-anak yang mengalami kejang demam)  Postur tonik (kontraksi dan kekakuan otot menyeluruh yang biasanya berlangsung selama 10-20 detik)  Gerakan klonik (kontraksi dan relaksasi otot yang kuat dan berirama. 3. penyebab demam di luar infeksi susunan saraf pusat ( gejala infeksi saluran napas akut / ISPA. Pada kejang yang unilateral kadang-kadang diikuti oleh hemiplegi sementara (Todd’s hemiplegia) yang berlangsung beberapa jam atau bebarapa hari. infeksi saluran kemih (ISK). Menurut Behman (2000: 843) kejang demam terkait dengan kenaikan suhu yangtinggi dan biasanya berkembang bila suhu tubuh mencapai 39oC atau lebih ditanda dengan adanya kejang khas menyeluruh tonik klonik lama beberapa detik sampai 10 menit. - Riwayat perkembangan. Kejang unilateral yang lama dapat diikuti oleh hemiplegi yang menetap. Kejang demam yang menetap > 15 menit menunjukkan penyebab organik seperti proses infeksi atau toksik selain itu juga dapat terjadi mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan dan kelemahan serta gerakan sentakan terulang. - Kesadaran sebelum dan sesudah kejang (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) 21 . keadaan anak pasca kejang. Anamnesis - Adanya kejang. jenis kejang.tanpa adanya kelainan saraf. otitis media akut (OMA) dll. kesadaran sebelum dan sesudah kejang .

elektrolit dan gula darah. reaksi pupil terhadap cahaya negatif. 2. GE) - Pemeriksaan refleks patologis - Pemeriksaan tanda rangsang meningeal (menyingkirkan diagnosis meningoensefalitis) 3. Pemeriksaa laboratorium yang dapat dikerjakan misalnya darah perifer. depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. Pemeriksaan Fisik - Tanda vital terutama suhu Manifestasi kejang yang terjadi. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun.Singkirkan penyebab kejang yang lain ( misalkan diare. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. atau keadaan lain misalnya gastroenteritis dehidrasi disertai demam. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. henti nafas. Pemeriksaan umum penting dilakukan misalnya mencari adanya sianosis dan bising jantung. sesak yang mengakibatkan hipoksemia. tetapi dapat dikerjakan untuk mengevaluasi sumber infeksi penyebab demam. muntah yang mengakibatkan gangguan elektrolit. Pemeriksaan untuk menentukan penyakit yang mendasari terjadinya demam (ISPA. Pada kepala apakah terdapat fraktur. Pemeriksaan Penunjang - Pemeriksaan laboratorium6 Pemeriksaan laboratorium tidak dikerjakan secara rutin pada kejang demam. OMA. yang dapat membantu diagnosis iskemia otak. posisi deserebrasi. Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. asupan kurang yang dapat menyebabkan hipoglikemik. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik. 22 . kejang tonik. infeksi sitomegalovirus dan rubella.

Tabel 2. Adanya tanda peningkatan tekanan intrakranial (kesadaran menurun. dan lain-lain. 3. Pemeriksaan ini tidak dianjurkan untuk dilakukan pada kejang demam yang baru terjadi sekali tanpa adanya defisit neurologis. fontanel anterior menonjol. dianjurkan pada anak usia 12 . c. edema papil) - EEG (Electro Encephalography) EEG adalah pemeriksaan gelombang otak untuk meneliti ketidak normalan gelombang dan dipertimbangkan pada kejang demam kompleks. spastik). DIAGNOSIS BANDING Menghadapi seorang anak yang menderita demam dengan kejang. Diagnosa Banding No Kriteri Banding 1.8 Pungsi lumbal adalah pemeriksaan cairan serebrospinal yang dilakukan untuk menyingkirkan menigitis terutama pada pasien kejang demam pertama. harus dipikirkan apakah penyebab kejang itu di dalam atau diluar susunan saraf pusat.8 Jarang sekali dikerjakan.- Pungsi lumbal 6. Demam 2. Kemungkinan adanya lesi struktural diotak (mikrosefali. Oleh sebab itu perlu waspada untuk menyingkirkan dahulu apakah ada kelainan organis di otak. EEG ini tidak dapat memprediksi berulangnya kejang tau memperkirakan kemungkinan kejadian epilepsi pasien kejang demam. tidak rutin dan hanya diindikasikan pada keadaan: a. dan dipertimbangkan pada anak di atas 18 bulan yang dicurigai menderita meningitis • Bayi < 12 bulan: diharuskan • Bayi antara 12-18 bulan: dianjurkan • Bayi > 18 bulan: tidak rutin. b. muntah berulang. 4. kecuali bila ada tanda-tanda menigitis - CT Scan atau MRI 6. misalnya meningitis. Kelainan Otak Kejang berulang Penurunan kesadaran Epilepsi Meningitis Ensefalitis Tidak berkaitan Salah satu dengan demam gejalanya demam (+) (+) (+) (+) (-) (+) Kejang Demam Pencetusnya demam (-) (+) (+) 23 .18 bulan. Sangat dianjurkan pada anak berusia di bawah 12 bulan. abses otak. Adanya riwayat dan tanda klinis trauma kepala. paresis saraf otak VI. Kelainan di dalam otak biasanya karena infeksi. ensefalitis.

8 tatalaksana Penanganan penderita meningitis meliputi: 1) Farmakologis: a) Obat anti infeksi:  Meningitis tuberkulosa: o Isoniazid 10-20 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2 dosis (maksimal 500 mg/hari) selama 1½ tahun. umur <2 bulan : o Cephalosporin Generasi ke 3. o Streptomycin sulphate 20-40 mg/KgBB/hari IM dosis tunggal atau dibagi dalam 2 dosis selama 3 bulan. 24 . o Rifampicin 10-15 mg/KgBB/hari PO dosis tunggal selama 1 tahun.3.  Meningitis bakterial.

5 mg/KgBB IV dilanjutkan dengan dosis rumatan 0. o Sefalosporin Generasi ke 3.5 mg/KgBB IV dibagi dalam 3 dosis. Diberikan 30 menit sebelum pemberian antibiotika.  Meningitis bakterial. kemudian dilanjutkan dengan.4-0.5 mg/KgBB/dosis IV atau 0. selama 3 hari. bila perlu dibuka o Hisap lendir o Kosongkan lambung untuk menghindari muntah dan aspirasi o Hindarkan penderita dari rudapaksa (misalnya jatuh)  Bila penderita tidak sadar lama: 25 . 2) Perawatan:  Pada waktu kejang: o Longgarkan pakaian. o Dexamethasone dosis awal 0.o Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis. o Phenytoin 5 mg/KgBB/hari IV/PO dibagi dalam 3 dosis atau.2-0. o Phenobarbital 5-7 mg/Kg/hari IM/PO dibagi dalam 3 dosis. o Kompres air hangat/biasa.6 mg/KgBB/dosis REKTAL SUPPOSITORIA. umur >2 bulan: o Kombinasi Ampicilin 150-200 mg (400 mg)/KgBB/hari IV dibagi dalam 4-6 kali dosis sehari dan Chloramphenicol 50 mg/KgBB/hari IV dibagi dalam 4 dosis. Usahakan agar konsentrasi O2 berkisar antara 30-50%. b) Pengobatan simptomatis:  Menghentikan kejang o Diazepam 0. c) Pengobatan suportif o Cairan intravena o Oksigen.  Menurunkan panas o Antipiretika: Paracetamol 10 mg/KgBB/dosis PO atau Ibuprofen 5-10 mg/KgBB/dosis PO diberikan 3-4 kali sehari.

perjalanan penyakitnya baik dan tidak menimbulkan kematian.9 komplikasi 1. Kerusakan sel otak 2.Kejang demam pada umumnya dianggap tidak berbahaya dan sering tidak menimbulkan gejala sisa. Kelumpuhan 3. Pencegahan kontinu untuk kejang demam komplikata dengan Asam Valproat 15-40 mg/KgBB/hari PO dibagi dalam 2-3 dosis 3.o Beri makanan melalui sonde o Cegah dekubitus dan pnemonia ortostatik dengan merubah posisi penderita sesering mungkin.10 pencegahan a.3 mg/KgBB/dosis PO dan antipiretika pada saat anak menderita penyakit yang disertai demam b.11 prognosis Dengan penanggulangan yang tepat dan cepat. Pencegahan berkala (intermiten) untuk kejang demam sederhana dengan Diazepam 0. Penurunan IQ pada kejang demam yang berlangsung lama lebih dari 15 menit dan bersifat unilateral 3. akan tetapi bila kejang berlangsung lama sehingga menimbulkan 26 . minimal ke kiri dan ke kanan setiap 6 jam o Cegah kekeringan kornea dengan boorwater/salep antibiotika  Bila mengalami inkontinensia urin lakukan pemasangan kateter  Bila mengalami inkontinensia alvi lakukan lavement  Pemantauan ketat: o Tekanan darah o Pernafasan o Nadi o Produksi air kemih o Faal hemostasis untuk mengetahui secara dini ada DIC  Fisioterapi dan rehabilitasi 3.

Faktor resiko kejang demam berulang: • Usia < 15 bulan saat kejang demam pertama • riwayat kejang demam pada keluarga • riwayat adanya demam yang sering • kejang pertama adalah CPS • kejang demam terjadi segera setelah mulai demam/saat suhu sudah relatif normal b) Epilepsi c) Kelainan motorik d) Gangguan mental LI. L. H. Species Listeria (5%). dan stroke. dan parenkim otak sering terlibat dalam reaksi inflamasi (meningoencephalitis). 27 . Dan apabila tidak diterapi dengan baik. kejang. meningitidis (10-35%). Influenzae (48%) S.4 Memahami Dan Menjelaskan Meningoensefalitis 4. Streptococcus (5%). Influenzae (1-3%). Diplococcus pneumonia S. N. virus. pneumoniae (30-50%). dapat menyebabkan adanya gejala sisa di kemudian hari. peningkatan tekanan intrakranial (ICP). Staphylococcus (5-15%). H. ruang subarachnoid. Meninges.hipoksia pada jaringan SSP. Pneumoniae (13%).1 definisi Meningitis bakterial adalah infeksi purulen akut dalam ruang subarachnoid. 4. N. atau beberapa kasus yang jarang disebabkan oleh jamur.2 etiologi Meningoencephalitis dapat disebabkan oleh bakteri. Hal ini terkait dengan reaksi inflamasi SSP yang dapat mengakibatkan kesadaran menurun. kejang demam dapat berkembang menjadi: a) Kejang demam berulang (rekurensi). Meningitidis. Monocytogenes. UMUR ORGANISME PENYEBAB YANG UMUM Neonatus Infant & anak-anak Dewasa Streptococcus Group B atauD Streptococcus non Group B Escherichia coli. Basil gram negatif(110%).

Virus penyebab meningoencephalitis Akut Subakut Adenoviruses HIV 1. California vencephalitis viruses) adalah golongan virus yang paling sering menyebabkan meningoencephalitis. Virus mumps adalah virus yang paling sering menjadi penyebab pada pasien yang tidak tervaksinasi sebelumnya. e. dan coccidioides).pneumoniae. Jamus (cryptococcus. Virus golongan enterovirus dan arbovirus (St. Naegleria fowleri. tuberculosis. dan N. d. telah menjalani splenektomi dan penderita dengan infeksi telinga hidung menahun. monocytogenes VIRUS Virus yang menyebabkan meningoencephalitis pada prinsipnya adalah virus golongan enterovirus dimana termasuk didalamnya adalah coxsackieviruses. Louis encephalitis  California encephalitis 28 . CMV lymphocytic choriomeningoencephalitis virus. histoplasma. Bakteri yang menyebabkan meningoencephalitis neonatus adalah bakteri yang sama yang menyebabkan sepsis neonatus. Selain itu virus yang dapat menyebabkan meningoencephalitis yaitu HSV. B. Bakteri penyebab meningoencephalitis Golongan Bakteri yang paling sering Bakteri yang jarang menyebabkan usia menyebabkan meningoencephalitis meningoencephalitis Neonatus Group B streptococcus Staphylococcus aureus Escherichia coli Coagulase-negative staphylococci Klebsiella Enterococcus faecalis Enterobacter Citrobacter diversus Salmonella Listeria monocytogenes Pseudomonas aeruginosa Haemophilus influenzae types a. Tabel 1. Louis. EBV. influenzae type b Neisseria meningitides Group A streptococci Gram-negatif bacilli L. Resiko meningoencephalitis bacterial meningkat pada keadaan penyalahgunaan alcohol. LaCrosse. Sedangkan virus yang jarang menyebabkan meningoencephalitis yaitu Borrelia burgdorferi (lyme disease). Tabel 2. meningitidis. dan parasit (Angiostrongylus cantonensis. f. hensalae (cat-scratch virus). kuru)  Western equine encephalitis  St. Amerika utara JC virus  Eastern equine encephalitis Prion-associated encephalopathies (Creutzfeldt-Jakob disease. dan HIV.BAKTERI Bakteri yang sering menyebabkan meningoencephalitis bacterial sebelum ditemukannya vaksin Hib : S. M. dan nontypable >1 bulan Streptococcus pneumonia H. c. Toxoplasma. echovirus dan pada pasien yang tidak vaksinasi (poliovirus). Acanthamoeba). b.

Invasi oportunistik dengan Cryptococcus neoformans dan Aspergillus spp juga telah dijelaskan dalam beberapa spesies mamalia. Paecilomyces variotii. 4. jamur lain. N. Blastomyces dermatitidis. meningitidis (~ 29 . toksik dan gangguan neoplastik. Terkadang. JAMUR Jamur patogen. termasuk Coccidioides immitis. dan penurunan yang lebih kecil meningitis oleh Neisseria meningitidis.5 kasus/100.3 epidemiologi Meningitis bakterial adalah bentuk paling umum infeksi SSP supuratif. organisme yang paling umum bertanggung jawab untuk meningitis bakteri dimasyarakat adalah Streptococcus pneumoniae (~ 50%). dan Histoplasma capsulatum. Saat ini. dan Geotrichum candidum. Epidemiologi meningitis bakteri telah berubah secara signifikan dalam beberapa tahun terakhir. dapat menyebabkan meningoencephalitis. Cladosporium trichoides. seperti Candida spp. menyebabkan meningoencephalitis. 000 penduduk. dengan kejadian tahunan di Amerika Serikat> 2. mencerminkan penurunan dramatis dalam kejadian meningitis karena Haemophilus influenzae. Di luar amerika utara  Venezuelan equine encephalitis  Japanese encephalitis  Tick-borne encephalitis  Murray Valley encephalitis Enteroviruses Herpesviruses  Herpes simplex viruses  Epstein-Barr virus  Varicella-zoster virus  Human herpesvirus-6  Human herpesvirus-7 HIV Influenza viruses Lymphocytic choriomeningoencephalitis virus Measles virus (native atau vaccine) Mumps virus (native atau vaccine) Virus rabies Virus rubella Virus adalah penyebab utama pada infeksi encephalitis akut. Chryseobacterium meningosepticum. West Nile encephalitis  Colorado tick fever 2. Encephalitis juga dapat merupakan hasil dari jenis lain seperti infeksi dan metabolik. karena semakin meluasnya penggunaan vaksin untuk kedua organisme ini.

4. Tes CRAG cepat dilakukan dan dapat memberi hasi l pada hari yang sama. Seperti semua jenis infeksi TB. Pseudomonas aeruginosa. c. Cairan sumsum tulang belakang juga dapat dites secara cepat bila diwarnai dengan tinta India. ensefalitis. atau darah di ruang subarachnoid. Meningoencephalitis serosa/tuberkulosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang disertai cairan otak jernih. Neisseria meningitidis. limfoma. Tes biakan membutuhkan waktu satu minggu atau lebih untuk menunjukkan hasil positif. Pada penderita dengan daya tahan tubuh lemah. fokus infeksi primer TB akan mudah ruptur dan menyebabkan TB ekstra paru yang dapat menjadi TB milier dan dapat menyerang meningen. dan bagian tubuh lain. stafilokokus atau basilus influenza. Kriptokokus ini dapat menginfeksikan kulit. 30 . Meningoencephalitis purulen adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan medula spinalis. Diagnosis: Darah atau cairan sumsum tulang belakang dapat dites untuk kriptokokus dengan dua cara. Staphylococcus aureus. Jamur ini bisa masuk ke tubuh kita saat kita menghirup debu atau kotoran burung yang kering. Tes yang disebut ‘CRAG’ mencari antigen (protein) yang dibuat oleh kriptokokus. Meningitis Kriptikokus Meningitis yang disebabkan oleh jamur kriptokokus. paru. Menurut Brunner & Suddath a. H. kelompok B streptokokus (~ 15%). Haemophilus influenza. Escerichia coli. Meningitis Kriptokokus ini paling sering terjadi pada orang dengan CD4 di bawah 100. Meningoencephalitis tuberkulosa disebabkan oleh basillus tuberkel. Tes ‘biakan’ mencoba menumbuhkan jamur kriptokokus dari contoh cairan. Meningoencephalitis asepsis mengacu pada salah satu meningoencephalitis virus yang menyebabkan iritasi meningens yang disebabkan oleh abses otak. influenzae kini mengisi <10% kasus meningitis bakteri di sebagian besar kasus. Menurut Ronny Yoes a. Penyebabnya antara lain : Diplococcus pneumoniae.4 klasifikasi Klasifikasi Meningitis/ Meningoencephalitis 1. leukemia. dan Listeria monocytogenes (~ 10%). infeksi SSP dimulai dari inhalasi partikel infektif. 3. Berdasarkan letak anatomisnya : a) Pakimeningitis : infeksi pada duramater b) Leptomeningitis : infeksi pada arachnoid dan piamater 2.25%). Penyebab terseringnya adalah Mycobacterium tuberculosa. Streptococcus haemolyticus. b. Klebsiella pneumoniae. Meningoencephalitis sepsis menunjukkan meningoencephalitis yang disebabkan oleh organisme bakteri seperti meningokokus. 4. b.

Eksudat fibrinous dalam ruang subarachnoid menganggu fungsi penyerapan pada granulasi arachnoid. dan terjadi perpindahan trans-ependymal cairan dari system ventricular ke dalam parenkim otak. juga memiliki peran dalam melemahkan mengubah BBB permeabilitas. konsentrasi immunoglobulin. Edema sitotoksik berkembang sekunder dari pembengkakkan elemen selular dari otak sebagai hasil dari factor toksik yang dikeluarkan neutrophil dan bakteri. Hal ini biasanya terjadi lambat dalam perjalanan penyakit. Pneumoniae. Aktivitas TNF dapat berkontribusi pada gejala klinis kejang melalui metabolic local dan efek vascular. Dan juga terjadi peningkatan laktat. Edema serebral yang berkembang selama bacterial meningitis akibat kombinasi vasogenik. Tidak satu pun pasien dengan viral meningitis memiliki TNF positif dalam CSF. dan S. atau endotoksin. Konsentrasi immunoglobulin dan komplemen sangat sedikit di dalam CSF yang tidak terinfeksi. Mekanisme inflamasi meningeal terjadi akibat adanya komponen sel bakteri disebabkan oleh lisisnya bakteri. yang kemudian menginduksi inflamasi meningeal. dan penurunan level glukosa akibat glikolisis anaerobic oleh sel otak. CSF merupakan area memiliki system pertahanan yang sangat lemah. Edema interstitial karena kurangnya penyerapan dari CSF pada tingkat granulasi arachnoid dalam sinus dural. IL-1 dapat berperan dalam perubahan tingkat kesadaran dan demam dalam kasus bacterial meningitis. Sel dalam plexus choroid dan kapiler serebral memiliki reseptor untuk struktur permukaan sel bakteri spesifik yang memungkinkan untuk melekat. Molekul LPS. Komponen dinding sel bakteri menstimulasi produksi dari inflamatori sitokin. Sekali pathogen mengakses CSF. dan hanya akan sedikit meningkat pada bacterial meningitis. Faktor yang turut berkontribusi pada edema interstitial adalah kenaikan resistensi pengeluaran CSF akibat akumulasi dari eksudat purulent di dalam basal cisterna. Kenaikan tekanan intracranial pada bacterial meningitis terjadi akibat kombinasi dari edema serebral (kenaikan volume CSF) dan kenaikan volume darah CSF. Konsentrasi IL-1 beta pada CSF berkorelasi langsung dengan hitung leukosit CSF.meningitides.5 patofisiologi Bacterial meningitis dimulai ketika factor virulensi bakteri menembus mekanisme pertahanan kospes. dan TNF. Bakteri yang dapat bertahan ke dalam sirkulasi kemudian akan masuk ke dalam CSF melalui plexus choroid dari ventrikel lateral. gerakan CSF terganggu. sitotoksik. Vasogenik edema sebagai konsekuensi dari kenaikan permeabilitas BBB. namun berkebalikan dengan konsentrasi glukosa CSF. N. interleukin-1 dan tumour necrosis factoer (TNF). Selama kerusakan penyerapan terjadi. yang pada awalnya mengkolonisasi nasopharynx dengan menempel pada epitel sel dan menembus menuju ruang intravascular.4. laktat. Bakteri yang paling sering menyebabkan meningitis adalah H. dan neutrophil di dalam ruang subarachnoid untuk menghambat multiplikasi yang cepat. dan area lain yang permeabilitas blood-brainbarrier(BBB) telah berubah. TNF alfa dan IL-1 berpotensi menginduksi sintesis dan pelepasan platelet activating factor (PAF) dari banyak sel. hanya sedikit komplemen. influenzue. dan edema interstitial. protein. Hiponatremia terjadi sekunder 31 . Keberadaan dari TNF dalam CSF spesifik terjadi pada bacterial meningitis.

ptosis. Komplikasi serebrovaskular yang sering terjadi adalah pelebaran pembuluh arteri besar di bawah otak. dan apnea adalah tanda-tanda tekanan intrakranial meningkat dengan herniasi otak.dari sekresi ADH juga berkontribusi dalam pathogenesis edema sitotoksik dengan cara memproduksi cairan hipotonis dari extraselular dan meningkatkan permabilitas otak terhadap air. diastasis (pemisahan) pada sutura jahitan. . kecuali ada oklusi sinus vena. Penting untuk diingat bahwa anak muda. Kesadaran berkabut (obtundation) dan koma terjadi pada 15-20 % dari pasien dan lebih sering dengan meningitis pneumokokus. tanda kernig positif dan Brudzinski juga positif) b.ubun-ubun besar tegang dan membonjol. Ubun-ubun menonjol.Saat anak tumbuh lebih tua. vasculitis. Dapat ditemukan tanda peningkatan tekanan intrakranial dan pasien akan mengeluhkan sakit kepala. Tekanan intracranial secara maksimal alami kenaikan selama 24-48 jam pertama pada rawat inap. pemeriksaan fisik menjadi lebih mudah dicari. Hipotermia atau mungkin bayi demam b. berkurangnya auto-regulasi.kadang disertai ikterus jika sepsis.muntah-muntah. bradikardia dengan hipertensi. dan sinus besar. . Ubun-ubun membumbung. Meskipun hiperaemia terjadi di fase awal dari bacterial meningitis. diplopia. termasuk.Infiltrasi subintima dari arteri besar (vasculitis). a. pelebaran arteri besar di bawah otak.leher lemas.6 manifestasi klinis  Meningoensephalitis Temuan pada pemeriksaan fisik bervariasi berdasarkan pada usia dan organisme penyebab infeksi. dan muntah. Kejang terjadi pada 30% pasien dengan meningitis bakteri d. vasospasme 4. Hal ini sebagai akibat dari beberapa etiologi. jarang menunjukan gejala spesifik. atau abses otak  Meningitis Bakterial Pada bayi baru lahir dan prematur :Pasien tampak lemah dan malas.Infiltrasi dinding arteri oleh sel inflamasi dengan penebalan tunika intima . empiema subdural.tidak mau minum. vena. Papilledema jarang terjadi. tanda-tanda meningeal lebih mudah di amati (misalnya.kesadaran menurun. kaku kuduk. saraf cerebral keenam.Pada bayi muda temuan yang pasti mengarah ke meningitis jarang spesifik: a. dan thrombosis dari arteri serebral. . kemudian setelah itu aliran darah serebral mulai menurun.Pelebaran batas pembuluh akibat eksudat purulen di dalam ruang subarachnoid dan cisterna . 32 . tanda fokal neurologis dapat ditemukan sampai dengan 15% dari pasien yang berhubungan dengan prognosis yang buruk c. anisocoria. dan kaku kuduk tapi biasanya temuan ini muncul lambat.respirasi tidak teratur. Abnormalitas pada aliran darah selama bacterial meningitis terjadi akibat kenaikan tekanan intracranial. dan ini berkontribusi secara signifikan menjadi komplikasi neurologi berat.

Pada anak besar :Meningitis kadang-kadang memberikan gambaran klasik. Berat ringanya tergantung dari distribusi dan luas lesi pada neuron 3. Stadium kedua : tidak sadar.Terdapat demam.hemiplegia.kadang timbul spasme klonik pada ekstremitas.pupil tidak bereaksi. - Meningitis Tuberkulosis 1.saraf otak yang biasa terkena adalah N III.sakit perut.hemiparesis. Bila terdapat trombosis vaskular dapat timbul kejang dan hemiparesis. Masa prodromal berlangsung antara 1 – 4 hari. 2.nyeri tenggorokan.Penurunan kesadaran dapat terjadi.Pada bayi berumur 3 bulan – 2 tahun :Demam.gelisah. 4.apatis kelainan neurologis belum ada 2.ditandai dengan demam.sopor.nausea.screamingattack. Gejalanya berupa gelisah.gangguan kesadaran dan kejang 4.kejang berulang.Kadang –kadang gejala pertama adalah kejang. Tanda klinis yang biasa didapat adalah kaku kuduk.muntah dan nyeri kepala. muntah.menggil.sakit kepala.saraf kranial yang sering mangalami kelainan adah N VI. - Ensefalitis 1.dan paralisis saraf otak 5.gangguan tingkah laku.tanda Brudzinski dan kerning.nyeri ekstremitas dan pucat.7 diagnosis dan diagnosis banding - Anamnesis 33 .muntah.malaise.iritabel.pusing. Stadium pertama : gejala demam.IV.terdapat kelaianan neurologis ada tanda rangsang meningeal.hidrosefalus.perubahan perilaku. Kadang – kadang disertai neurologis fokal berupa afasia. Tanda rangsang meningeal dapat terjadi bila peradangan mencapai meningen.muntah.high pitched cry (pada bayi) ubun-ubun tegang dan membonjol.VII dan IV.gelisah.ataksia.VI dan VII 3. Stadium ketiga : koma.

6. jika ada. tetapi kenaikan dari sel mononuclear ditemukan selama infeksi berlanjut. dan biopsi dapat mengungkapkan organisme pada Gram stain. Hitung jenis WBC pada CSF dapat meningkat selama 18-36 jam oleh karena awal pemakaian obat. eritrosit.000 sel per mm3. harus dibiopsi.Dapat dilakukan dengan autoanamnesis atau alloanamnesis bila pasien tidak koperatif - Pemeriksaan fisik Perhatikan tanda rangsang meningeal positif: Kaku kuduk. Konsentrasi awal asam laktat CSF juga didemonstrasikan untuk mengetahui prognosis signifikan pada pasien dengan bakterial meningitis. Kenaikan konsentrasi protein CSF dapat ditemukan pada kasus meningitis bacterial.000 sel/mm3 meningkatkan kemungkinan abses otak hingga rupture ke dalam ventrikel. Pungsi lumbal untuk pemeriksaan LCS (indikasi infeksi: peningkatan sel darah putih.Kernig sign dan Burdzinsky. 34 . Konsentrasi glukosa CSF normalnya lebih rendah dari serum.Untuk melihat ada lesi desak ruang akibat progresi inflamasi seperti abses. - Laboratorium darah: darah lengkap: HB. Jika hasil hitung sel >50. HT. Kosentrasi yang lebih besar sama dengan 35mg/dl dapat diprediksi kemungkinan adanya bacterial meningitis atau tubercular origin.40 sangat kuat dugaan untuk bacterial meningitis. Pasien dengan asam laktat tinggi cenderung meninggal atau sembuh dengan defisit neurologis. tetapi konsentrasi protein CSF akan meningkat pada setiap proses yang mengganggu permeabilitas dari blood-brain-barrier. LED.000 sampai 10. Rasio normal adalah 0.000 sel/mm3. Hiperglikemia meningkatkan konsentrasi glukosa CSF dan keberadaannya dapat menyamarkan penurunan konsentrasi glukosa CSF. atau kira-kira 65% dari glukosa serum. tekanan CSF > 180 mmHg. dan penumpukan cairan LCS (hidrosefalus). Lesi kulit petechial. elektrolit darah. dan penurunan glukosa). Rasio yang kurang dari 0. - Kultur darah Deficit fokal dengan kenaikan jumlah hitung sel dari 250 sampai 100. tetapi biasanya 1. Biopsi otak mungkin cocok untuk pasien dengan ensefalopati berat yang tidak menunjukkan perbaikan klinis jika diagnosis tetap tidak jelas. terutama pada pasien dengan temuan neurologik fokal. Ruam hasil meningococcemia dari dermal pembenihan organisme dengan kerusakan endotel vaskular. Konsentrasi glukosa dalam CSF berkisar antara 45-80 mg/dl pada pasien dengan glukosa serum 70-120 mg/dl. Sehingga penentuan konsentrasi glukosa CSF lebih baik dengan cara membandingkan rasio glukosa CSF dan serum. Neutrophil mendominasi (85-95% dari total hitung sel). protein. leukosit. terutama pada meningitis yang terobati tidak tuntas. - Biopsi Biopsi otak mungkin diperlukan untuk diagnosis definitif dari penyebab ensefalitis. Glukosa serum dibawah 40% menunjukkan hasil abnormal. Konsentrasi asam laktat CSF telah dianjurkan untuk digunakan melihat proses penyembuhan.

focal deficit. deficit fokal. Positive cryptococcal antigen. sakit kepala.Biopsy skin lesion. images in temporal Lobe(s)-EEG-periodics pike and slow waves intemporal lobe(s) Masslesion-brain absces. muntah. sub. tetapi kenaikan dari sel mononuclear ditemukan selama infeksi berlanjut. Neuroleptic malignant History of taking CSF:normal syndrome antipsychotic medicines. Deficit fokal dengan kenaikan jumlah hitung sel dari 250 sampai 100. cranial nerve palsies pleomorphosis.000 sel/mm3.000 sel per mm3.RBC CT/MRI:↑ signal intensity on T2 wt. Hitung jenis WBC pada CSF dapat meningkat selama 18-36 jam oleh karena awal pemakaian obat. demam(+/-) Sub-arachnoid haemorrhage Sakit kepala hebat.000-30.000 sampai 10. onset baru fokal atau kejang tergeneralisasi. difus peningkatan meningeal sering terlihat setelah administrasi gadolinium. basal cisterns altered sensorium Fungal meningitis Demam. MRI lebih disukai daripada CT karena sifatnya superioritas dalam menunjukkan daerah edema serebral dan iskemia. and intra-thecal.Hemicranial atau sakit kepala CSF-Contraindicated dural empyema/epidural tergeneralisasi . CT(non-contrast):blood in ophthalmoplegia. CECT/CEMR-masslesion abscess kejang (focal or gen). terutama pada meningitis yang terobati tidak tuntas. lesi di CSF:lymphocytic kulit. tetapi biasanya 1. tetapi terjadi dalam SSP penyakit yang berhubungan dengan peningkatan permeabilitas BBB. Neutrophil mendominasi (85-95% dari total hitung sel). deficit fokal neurologi Temuan Diagnosis CSF:Lymph. Pada pasien dengan meningitis bakteri. CSF:RBCs. Peningkatan meningeal tidak diagnostik meningitis. perubahan perilaku. Jika hasil hitung sel >50. Penyakit Herpes simplex encephalitis Gejala virus Demam. kaku kuduk.- Neuroimaging Hampir semua pasien dengan meningitis bakteri akan memiliki neuroimaging studi yang dilakukan selama mereka sakit. konfulsi.Pleocytosis. autonomic TLC:15.000 sel/mm3 meningkatkan kemungkinan abses otak hingga rupture ke dalam ventrikel.000cells/mm3 instability Lyme disease History of tick bite and/or CSF:mononuclear pleocytosis erythema chronicum migrans. fluctuating elevated sensorium. sakit kepala.anti-borrelia 35 . rigidity.xanthochromia syncope. Serum CPK: markedly Fever.

fever. polymerase chainreaction(PCR) Chest X-ray: infiltration/military motling 4. E. simplex encephalitis INFANT Ampicillin + Cefotaxime/ Ceftriaxone. pneumonia resistent cephalosporin > 2% diberikan: Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin 36 . Terapi spesifik : Antibiotika sesuai dgn hasil pemeriksaan LP. + Vancomycin pd S. seizures and coma AFB. Pemberian Antiviral. meningitidis. Dan perawatan 5B  jangan sampai terjadi dekubitus. Bila ada kontra indikasi LP  diberikan Antibiotika sesuai dgn Antibiotika empiris. N. b. Chloramphenicol + Gentamycin + Vancomycin. N. Antibiotik KUMAN ANTIBIOTIKA NEONATUS Streptococcus grup B atau Ampicillin + Cefotaxime D. Cefotaxime / Ceftriaxone.facial nerve palsy Ricketsial infection Tuberculous meningitis burgdorferi antibody production Serum:Lymeserology Headache. Ampicillin + Gentamycin monocytogenes Acyclovir  H. Lama pemberian Antibiotika sesuai dgn jenis bakteri. pneumoniae. Bila prevalensi S. Cefotaxime/ Ceftriaxone+Ampicillin 7 thn – 50 meningitidis. meningismus. Coli.8 tatalaksana Dilakukan sedini mungkin setelah diagnosa pasti. Anak-Dws S. Chloramphenicol + Vancomycin. L. + Dexamethason. pneumoniae resistent Influenzae Cephalosporin. Anti Jamur dan OAT. confusion. a. Chloramphenicol+Trimethoprim/sulfamethoxaz thn monocytogenes ole. + Dexamethason. H. Terapi umum : Tirah baring total. 3 bln – 7 th S. petechial Biopsy of skin lesions rash. altered mental status Headache. CSF:lymphocytic pleocytosis. pneumoniae. L.

influenzae. N. ANAK-ANAK (mg/kg/hr) 200. Diberikan sebelum pemberian antibiotika pertama (10-15 menit). pneumoniae. pneumonia resistent cephalosporin > 2% diberikan: Cefotaxime/ Ceftriaxone+Vancomycin. Ceftazidime. Dapat menyebabkan Perbaikan BBB   penetrasi AB ke dlm CSS. meningitidis. TIK . Pneumoniae. karena lisis bakteri dalam ruang subarachnoid. H. Dws thn > 50 S. Efek samping : perdarahan GI. edema otak. Pemberian dilanjutkan lebih dari 4 hari hanya jika pewarnaan gram CSS menunjukkan hasil diplococcus gram – negatif.000 Unit/hr 150-300 300 300 100-225 100 20-40 5-8 5-8 10 DEWASA (gram/ hari) 20 juta Unit/hr 12-18 8-12 10-15 8-12 6-8 2-3 4-6 3-5 mg/kg/hr 30 mg/kg/hr TMP : 15 mg/kg/hr 2. supresi imun   fungsi imun seluler.5 mg/hr 5 mg/hr 8 mg/hr 20 mg/hr INTERVAL PEMBERIAN (Jam) 2-4 4 4 4 4 4 6 6 8 8 8 Terapi Tambahan 1.Chloramphenicol/ Clindamycin/ Meropenem. spesies Listeria. Deksamethason Menghambat reaksi inflamasi. Terapi ini direkomendasikan terutama pada pasien meningoencephalitis dewasa akibat pneumococcus atau pada pasien dengan tingkat keparahan sedang-berat (GCS ≤ 11). atau jika kultur darah atau CSS positif S. ANTIBIOTIKA INTRAVENOUS : Penicillin G Ampicillin Nafcillin Piperacillin Cefotaxime Ceftazidime Vancomycin Chloramphenicol Tobramycin / Gentamycin Amikacin Bactrim INTRATEKAL : Tobramycin Amikacin Cefotaxime/ Ceftriaxone + Ampicillin Bila prevalensi S. Pseudomonas aeruginosa. Digunakan pada penyakit resiko tinggi. 37 .

antifungal spektrum luas. Kondisi klinis stabil atau membaik e. Amfoterisin B 0. Telah mendapat terapi antimikroba di RS ≥ 6 hari b. Terapi rawat jalan Kriteria terapi rawat jalan untuk meningoencephalitis bakterialis antara lain : a. Dosis : 1-3 ml/kg BB secara intravena. Amfoterisin B 0. mencapai 75% konsentrasi serum. Amfoterisin B untuk terapi infeksi kriptokokal. Beri obat hiperosmoler : manitol atau gliserol. Hiperventilasi  pCO2 dipertahankan : 27-30 mmHg. Scedosporium yang sulit diterapi dengan Amfoterisin. Fusarium. Pilihan : lebih baik yang dapat menembus BBB  pilih molekul kecil. Vorikonasol Triasol baru yang mempunyai aktivitas antifungal. Obat pilihan untuk infeksi Aspergillus. Penetrasi ke cairan serebrospinal baik. Pemeriksaan CSS ulang Harus dilakukan pada setiap pasien yang tidak berespon secara klinis setelah pemberian terapi antimikroba selama 48 jam. tidak diberikan sebagai obat tunggal. Immunoglobulin Diberikan sedini mungkin. kelainan fokal atau aktivitas bangkitan bermakna d. 4. mudah terjadi resistensi. krn † bakteri. Barbiturat   kebutuhan metabolik otak. Tidak ada disfungsi neurologi. Tidak ada demam minimal selama 24 – 48 jam c.5 – 0. Dapat melalui sawar darah otak dengan mudah dan memiliki waktu paruh tinggi dalam cairan serebrospinal. 3. 5. b. Flukanosol  Triazol spektrum luas yang digunakan untuk terapi kriptokokal meningoencephalitis dan infeksi Candida. Flusitosin efektif untuk infeksi jamur pada SSP yang disebabkan oleh Candida dan Cryptococcus sp. Kombinasi Obat Dengan tujuan memperbaiki efikasi dan meminimalkan toksisitas a. 2. diberikan per infus dengan kecepatan 150-225 ml/jam atau 40-60 tetes/menit. 5.2. Untuk menetralkan endotoksin. baik untuk infeksi oleh Cryptococcus neoformans.7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral selama 8-10 minggu lalu dilanjutkan Flukonasol 200 mg/hari per oral. 38 . 4. Mampu makan per oral f.7 mg/kgBB/hari iv selama 4 minggu diteruskan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral seumur hidup untuk infeksi Coociodes immitis. Peningkatan Tekanan Intra Kranial (TIK) Letak kepala 30 derajat dari tempat tidur. Kondisi kesehatan rumah yang layak Management Meningoencephalitis Jamur Obat yang sering dipakai pada penanganan meningitis jamur diantaranya: 1. Tidak menyebabkan supresi imun. Diberikan sebagai kombinasi dengan Amfoterisin B atau Flukonasol. 3.

Management Meningoencephalitis TB 1. 4. PCV. Management Meningoencephalitis Viral 1.9 komplikasi Neurologi : 1. 4. 2.6%).1%). digunakan kombinasi tuberkulostatika : a. Pengobatan spesifik. c. endokarditis. Penatalaksanaan khusus : Tidak perlu antibiotic. INH. 4.c.7 mg/kgBB/hari iv + Flusitosin 100 mg/kgBB/hari per oral semala 2 minggu dilanjutkan Flukonasol 400-800 mg/hari per oral atau iv selama 4-6 minggu untuk infeksi karena Candida Albicans. 2.5%). 6.6%). III. 3. maka sel memori akan 39 . Jika suatu saat akan diberikan booster PCV-7. Septik shok (11. Ethionamid/ Pyrazynamid. 5. VII. Efusi subdural  sering terjadi pd anak Parese nervi cranialis (N. DIC (8. Diberikan Acyclovir 10 mg/kgBB setiap 8 jam selama 3 minggu 4. Respiratory distress syndrome (3. Perdarahan otak (2. Streptomycin. Penatalaksanaan umum (5B) 2. sehingga membentuk memori jangka panjang. Pengobatan umum  sama dengan meningitis bakterial akut.3%). Miokarditis. T cell helper berperan merangsang B cell membentuk antibodi. Gangguan cerebrovaskuler (15. 3. Edema otak (14%). d. 7. Rifampicyn.1%)  infark  nekrosis otak. Hidrosefalus (11. Kejang-kejang. Pneumonia. Amfoterisin B 0.7 memiliki T-cell dependent yang bersifat immunogenic bagi anak-anak berusia < 2 tahun. b. 5. VI. 2. VIII) Non Neurologi : 1.10 pencegahan Vaksin Meningitis Vaksin IPD PCV-7 merupakan vaksin kombinasi yang merupakan gabungan beberapa antigen tunggal menjadisatu jenis produk antigen untuk mencegah penyakit yang berbeda serta diberikan dalam satu suntikan (7 in one).

Usahakan pula untuk tidak berbagi makanan. terutama sebelum makan dan setelah dari kamar mandi. Kepekaan kuman terhadap antibiotic yang diberikan f. minuman atau alat makan. Ajarilah anak-anak dan orang-orang sekitar untuk selalu cuci tangan..Penderita meningoencephalitis dapat sembuh.  Vaksi meningokokus yang telah diizinkan di AS mencakup polisakarida grup A. dan digunakan terutama perekrutan militer. maka PCV-7 efektif memberikan proteksi IPD bagi anak-anak berusia < 2 tahun. Iskandar.11 prognosis Prognosis bergantung pada penegakan diagnosis secara dini. MMR. Pencegahan lain Kebersihan menjadi kunci utama proses pencegahan terjangkit virus atau bakteri penyebab meningitis. Berat ringan infeksi d. untuk membantu mencegah penyebaran virus.meningkatkan antibodi kembali. sulfadiazine. 3 Diberi obat-obatan  Untuk meningokokus diberi obat Rifampisin. Vaksinasi juga harus dipertimbangkan sebagai tambahan antibiotik kemoprofilaksis untuk beberapa orang yang tinggal dengan pasien yang mengalami infeksi meningokokus. Adanya dan penanganan penyakit. penentuan organisme penyebab serta pemberian obat yang tepat dan segera. termasuk vaksin-vaksin seperti HiB. (Japardi. Dengan keunggulan ini. Selain itu lengkapi juga imunisasi si kecil. C. 2002) Pencegahan pada penyakit meningitis: 1 Penderita diisolasi 2 Vaksinasi. Rifampisin 4. W153 dan Y.  Vaksin polisakarida (Haemophilus b polysaccharide vaccine) melawan masuknya Haemophilus influenzae tipe b yang telah diizinkan penggunaannya di AS dan sekarang digunakan rutin untuk pencegahan meningitis pada pediatrik. Lama sakit sebelum mendapat pengobatan e. Jenis kuman penyebab c. Lumbar pungsi dilakukan oleh dokter menggunkan jarung dengan 40 . b. baik sembuh dengan cacat motorik atau mental atau meninggal tergantung : a. Untuk Hemofilus influenza diberi obat. dan IPD. Angka kematian bisa mencapai 50% atau bahkan lebih tinggi lagi.5 Memahami Dan Menjelaskan Lumbal Fungsi Definisi Lumbar pungsi adalah upaya pengeluaran cairan serebrospinal dengan memasukan jarum ke dalam ruang subarakhnoid. Vaksin ini mungkin menguntungkan bagi beberapa orang yang mengunjungi daerah yang mengalami epidemik penyakit meningokokus. seperti. umur penderita. LI.

e. b. Sarung tangan steril Duk berlubang Kassa steril. muntah dan papil edema 2. 5. 4.teknik aseptic. dan sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) sejajar dengan tempat tidur. ektremitas bawah fleksi maksimum (lutut ditarik ke arah dahi). bila perlu diminta persetujuan pasien/keluarga terutama pada LP dengan resiko tinggi ALAT DAN BAHAN : 1. 41 . Ada infeksi lokal pada tempat Lumbal Punksi PERSIAPAN LUMBAL PUNGSI : 1. 3. Leher fleksi maksimal (dahi ditarik ke arah lutut). kapas. Indikasi a. Adanya peninggian tekanan intra kranial dengan tanda-tanda nyeri kepala. Manometer dipasang diujung jarum via dua jalan dan cairan serebrospinal memungkinkan mengalir ke manometer untuk mengetahui tekanan intraspinal. Periksa gula darah 15-30 menit sebelum dilakukan LP 2. c. f. Jelaskan prosedur pemeriksaan. 2. dan plester Jarum pungsi lumbal no. 20 dan 22 beserta stylet Antiseptik: povidon iodine dan alkohol 70% Tabung reaksi untuk menampung cairan serebrospinal PROSEDUR : 1. 6. Penyakit kardiopulmonal yang berat 3. d. Jarum punksi lumbal dimasukan diantara vertebra lumbal ke-3 dan ke-4 atau ke-4 dan ke-5 hingga mencapai ruang subarachnoid dibawah medulla spoinalis di bagian causa equine. Pasien dalam posisi miring pada salah satu sisi tubuh. Kejang Paresis atau paralisis termasuk paresis Nervus VI Pasien koma Ubun – ubun besar menonjol Kaku kuduk dengan kesadaran menurun Tuberkolosis milier Kontra Indikasi 1.

Umumnya 1. Ambil cairan untuk pemeriksaan. Tentukan kembali daerah pungsi dengan menekan ibu jari tangan yang telah memakai sarung tangan steril selama 15-30 detik yang akan menandai titik pungsi tersebut selama 1 menit.2. 7. Masukkan jarum perlahanlahan menyusur tulang vertebra sebelah proksimal dengan mulut jarum terbuka ke atas sampai menembus duramater. Cabut jarum dan tutup lubang tusukan dengan plester 42 . Jarak antara kulit dan ruang subarakhnoid berbeda pada tiap anak tergantung umur dan keadaan gizi. Tentukan daerah pungsi lumbal di antara vertebra L4 dan L5 yaitu dengan menemukan garis potong sumbu kraniospinal (kolumna vertebralis) dan garis antara kedua spina iskhiadika anterior superior (SIAS) kiri dan kanan. jarum diputar hingga mulut jarum mengarah ke kranial. (gambar di bawah ini. Lepaskan stylet perlahan-lahan dan cairan keluar. Tusukkan jarum spinal/stylet pada tempat yang telah ditentukan. 4. Lakukan tindakan antisepsis pada kulit di sekitar daerah pungsi radius 10 cm dengan larutan povidon iodin diikuti dengan larutan alkohol 70% dan tutup dengan duk steril di mana daerah pungsi lumbal dibiarkan terbuka. 3. Pada remaja jaraknya 6-8 cm.5-2. Pungsi dapat pula dilakukan antara L4 dan L5 atau antara L2 dan L3 namun tidak boleh pada bayi.5 cm pada bayi dan meningkat menjadi 5 cm pada umur 3-5 tahun.) 6. Untuk mendapatkan aliran cairan yang lebih baik. 5.

Hematom dengan penekanan pada radiks 7. Intrakranial subdural hematom 6.” (HR. maka dia belum wajib menunaikan haji. Tumor epidermoid intraspinal KEUNTUNGAN : LP sangat penting untuk alat diagnosa. LI. Herniasi 5. Islam 2. Siapa yang meninggalkan niat ini. Prosedur ini relative mudah untuk dilaksanakan dan tidak begitu mahal. Sakit kepala: Biasanya dirasakan segera sesudah lumbal punksi. Prosedur ini memungkinkan melihat bagian dalam seputar medulla spinalis. hajinya tidak sah. ini timbul karena pengurangan cairan serebrospinal 2. LP akan menurunkan angka komplikasi. dan barang siapa yang tidak memenuhi salah satu dari syarat-syarat tersebut. yang mana memberikan pandangan pada fungsi otak juga. 1 dan Muslim no.KOMPLIKASI LUMBAL PUNGSI : 1. 1. maka haji yang dilakukan tidak sah. ‫إرنوم ا ا و‬ ‫ ووإرنوم ا رل ك لل اممررئئ وم ا ونووى‬، ‫لمعوم اكل رب اللنني ارت‬ “Sesungguhnya setiap amalan tergantung pada niat dan setiap orang akan mendapatkan apa yang ia niatkan. Mampu B. Baligh 4. Dalilnya adalah sabda Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam. Rukun pertama: Ihram Yang dimaksud dengan ihram adalah niatan untuk masuk dalam manasik haji. Bukhari no. Berakal 3. Backache. 6 Memahami Dan Menjelaskan Keabsahan Haji Menurut Islam A. biasanya di lokasi bekas punksi disebabkan spasme otot 3. Syarat Wajib Haji Syarat wajib haji adalah syarat-syarat yang harus dipenuhi oleh seseorang sehingga dia diwajibkan untuk melaksanakan haji. Adapun syarat wajib haji adalah sebagai berikut : 1. Merdeka 5. Rukun Haji Jika salah satu dari rukun ini tidak ada. Infeksi 4. 1907) 43 . Ia akan melakukannya dengan cepat dan dilaksanakan di tempat tidur pasien. Dokter yang berpengalaman.

maka harus ada haji pengganti (di tahun yang lain). walaupun dalam keadaan tidur. Ketika bertalbiyah. 1: 494). Siapa yang luput dari wukuf di Arafah. jubah. 5. mantel.‫ولنبميوك ول وشررميوك ولوك ولنبميوك‬. Memakai izar (sarung) dan rida’ (kain atasan) yang berwarna putih bersih dan memakai sandal. berarti dianggap telah melewati miqot tanpa berihram.” Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam bersabda. penutup kepala. Bertalbiyah. “Para ulama sepakat bahwa wukuf di Arafah adalah bagian dari rukun haji dan siapa yang luput. 6. 3. 2. kenikmatan dan kekuasaan hanya milik-Mu. Tidak memakai pakaian berjahit (yang menunjukkan lekuk badan atau anggota tubuh). duduk. Mengucapkan niat haji atau umroh atau kedua-duanya. nifas atau junub) (Fiqih Sunnah. 889. sebaiknya dilakukan setelah shalat. Memotong bulu kemaluan. Wanita tidak diperkenankan memakai niqob (penutup wajah) dan sarung tangan. 2. (Aku menjawab panggilan-Mu ya Allah.‫ولنبميوك اللنكهنم ولنبميوك‬ ‫ل وشررميوك ولوك‬ “Labbaik Allahumma labbaik. An Nasai no. asalkan tidak menyerupai pakaian pria dan tidak menimbulkan fitnah. khuf atau sepatu (kecuali jika tidak mendapati khuf). tiada sekutu bagi-Mu). Ibnu Rusyd berkata. Syaikh Al Albani mengatakan bahwa hadits ini shahih). Laki-laki tidak diperkenankan memakai baju. Innalhamda wan ni’mata. 7. Labbaik laa syariika laka labbaik. Ihram dari miqot. tiada sekutu bagi-Mu. Rukun kedua: Wukuf di Arafah Wukuf di Arafah adalah rukun haji yang paling penting. 3016. bulu ketiak. Tirmidzi no. Namun jika berniat ketika telah naik kendaraan. Waktu dikatakan wukuf di Arafah adalah waktu mulai dari matahari tergelincir (waktu zawal) pada hari Arafah (9 Dzulhijjah) hingga waktu terbit fajar Shubuh (masuk waktu Shubuh) pada hari nahr (10 44 . 4. Sesungguhnya segala pujian. Sunnah ihram: 1. Jika telah sampai miqot namun belum berniat.Wajib ihram mencakup: 1. laa syariika lak”. baik pula dalam keadaan suci atau tidak suci (seperti haidh. 3. memotong kuku sehingga dalam keadaan ihram tidak perlu membersihkan hal-hal tadi. Mandi. aku menjawab panggilan-Mu. apalagi itu terlarang saat ihram. aku menjawab panggilan-Mu. sadar. berbaring atau berjalan.” (HR. Berniat ihram setelah shalat. tidak mesti warna tertentu. Sedangkan wanita memakai pakaian apa saja yang ia sukai. setelah berniat untuk manasik. memendekkan kumis. 2.‫إرنن الوحممود وواللنمعوموة ولوك ووالكمملكك‬. Ibnu Majah no. berkendaraan. ‫املوحجج وعوروفكة‬ “Haji adalah wukuf di Arafah. laka wal mulk. Memakai wewangian di badan. aku menjawab panggilanMu. hajinya tidak sah. Memperbanyak bacaan talbiyah. laki-laki disunnahkan mengeraskan suara. Lafazh talbiyah: ‫ و‬. maka itu juga boleh sebelum sampai di miqot. imamah. 3015. Yang dimaksud wukuf adalah hadir dan berada di daerah mana saja di Arafah.

Ka’bah berada di sebelah kiri orang yang berthowaf. Al Hajj: 29) Syarat-syarat thowaf: Berniat ketika melakukan thowaf. Rukun ketiga: Thowaf Ifadhoh (Thowaf Ziyaroh) Thowaf adalah mengitari Ka’bah sebanyak tujuh kali. maka hajinya tetap sah.” (QS. Madzab Imam Syafi’i berpendapat bahwa wukuf di Arafah hingga malam adalah sunnah (Fiqih Sunnah. 4. namun harus membayar dam (denda). lalu sa’i. 17: 49-50). Sayid Sabiq mengatakan. Yang termasuk wajib haji adalah : 45 . Suci dari hadats (menurut pendapat mayoritas ulama). baik di sebagian siang atau malam. 2. Menutup aurat karena thowaf itu seperti shalat. maka itu sudah cukup. maka ia wajib wukuf hingga matahari telah tenggelam. wukufnya tidak sah berdasarkan kesepakatan para ulama (Al Mawsu’ah Al Fiqhiyah.” (HR. 3. Syarat sa’i: 1. 5. Syaikh Syu’aib Al Arnauth mengatakan bahwa hadits tersebut hasan). Thowaf dilakukan berturut-turut tanpa ada selang jika tidak ada hajat. 4. apalagi jika benar-benar butuh. Menyempurnakan hingga tujuh kali putaran. 1: 494). 1: 495) 3.Dzulhijjah). 6. 4. itu bukan termasuk ajaran Rasul –shallallahu ‘alaihi wa sallam-. Ahmad 6: 421. Dilakukan setelah melakukan thowaf yang shahih. Dilakukan berturut-turut antara setiap putaran. 3. Namun jika ada sela waktu sebentar antara putaran. Jika seseorang wukuf di waktu mana saja dari waktu tadi. ia tidak punya keharusan apa-apa. 7. Namun jika ia wukuf di siang hari. Nabi shallallahu ‘alaihi wa sallam bersabda. Rukun keempat: Sa’i Sa’i adalah berjalan antara Shofa dan Marwah dalam rangka ibadah. Wajib Haji adalah rangkaian kegiatan yang harus dilakukan dalam ibadah haji sebagai pelengkap Rukun Haji. Jika ia wukuf di malam hari. 2. Memulai thowaf dari Hajar Aswad. Berurutan antara thowaf. Thowaf dilakukan sebanyak tujuh kali putaran. Niat. 5. “Naik ke Jabal Rahmah dan meyakini wukuf di situ afdhol (lebih utama). maka tidak mengapa. Jika seseorang wukuf di Arafah selain waktu tersebut. 1. Thowaf dilakukan di dalam masjid walau jauh dari Ka’bah. ‫امسوعموا إرنن انلو وكوتوب وعلومي ك كم النسمعوى‬ “Lakukanlah sa’i karena Allah mewajibkan kepada kalian untuk melakukannya. Dalilnya adalah firman Allah Ta’ala.” (Fiqih Sunnah. itu keliru. ‫ووملوينطنوكفوا رب املوبميرت املوعرتيرق‬ “Dan hendaklah mereka melakukan melakukan thawaf sekeliling rumah yang tua itu (Baitullah). jika salah satu dari wajib haji ini ditinggalkan.

pada tanggal 10 Zulhijah yaitu dengan cara melontarkan tujuh butir kerikil berturut-turut dengan mengangkat tangan pada setiap melempar kerikil sambil berucap. 4. Meninggalkan perbuatan yang dilarang saat ihram. dilakukan setelah berpakaian ihram. Mabit (bermalam) di Muzdalifah. 12 dan 13 Zulhijah). Melontar Jumrah Aqabah. 46 . 12 dan 13 Zulhijah). 5. pada tanggal 9 Zulhijah (dalam perjalanan dari Arafah ke Mina). 6. 7. 3. pada hari Tasyrik (tanggal 11. Setiap kerikil harus mengenai ke dalam jumrah jurang besar tempat jumrah. Allahummaj ‘alhu hajjan mabruran wa zanban magfura(n)”. Tawaf Wada'. Wustha dan Aqabah. Niat Ihram. untuk haji atau umrah dari Miqat Makani. yaitu melakukan tawaf perpisahan sebelum meninggalkan kota Mekah.1. “Allahu Akbar. pada hari Tasyrik (tanggal 11. Mabit di Mina. 2. Melontar Jumrah Ula.

2002. St Lois: Mosby 1999. 316:493-8. ) (Nelson KB. Hauser W. Anatomi Sistem Syaraf Manusia. Commission on Epidemiology and Prognosis. Commission on Epidemiology and Prognosis. Pediatr 1978.2004. Epilepsia 1993. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Prognosis in Febrile seizure.S. Stafstrom CE. Ashwal S. Factors prognostic of unprovoked seizures after febrile convulsions. eds. The incidence and prevalence of febrile seizures. Jakarta : EGC (ILAE. Complex febrile seizure.) (Shinnar S. Kurland LT. NEJM 1987. Jakarta. Patofisiologi. 676-82.2002. UKK Neurologi 3 Berg AT. Epilepsia 1993. San Diego: Academic Press 2002. Dalam: Baram TZ. frotscher M. Jurnalis. Febrile seizures Dalam: Swaiman KS. Ellenberg JH. febrile seizures. 34:592-8. 37:126-33. Langgeng Sejati Offset Price.Daftar Pustaka Uddin. Shinnar S. 47 . Fisiologi Manusia: dari sel ke sistem. 2007. h. Jakarta: EGC Sherwood L.) (Annegers JF.2006. Epilepsia 1996.) Sherwood L. 1-20. IDAI. Shinnar S. Pediatric Neurology principles and practice. 2010. eds. 34:592-8. h. Jakarta: EGC Konsensus penatalaksanaan kejang demam. 61:720-7. Jakarta: EGC Baehr M. Fisiologi Manusia: dari sel ke system.) (ILAE. Shirts SB.