LAPORAN TUTORIAL

SKENARIO C
BLOK 16

Disusun oleh:

1. Sarah Asy-syaja’ah (04011181823057)

2. Lily Fitrotunnisa (04011181823060)
3. M. Fayyad Taufiq (04011281823078)
4. Amirah Syifa Delima (04011281823090)
5. Muhammad Despriansyah Romadhan (04011281823102)
6. Nindya Salwajanna Mahendra (04011281823117)
7. Muhammad Farhan Alfarobi (04011281823129)
8. Nurul Zataishmah (04011281823144)
9. Fianka Janevianty (04011281823147)
10. Novetania Vira Ardiyani (04011281823150)
11. Wilda Ayu Septhree (04011281823162)

Kelompok 4
Tutor :
dr. Ella Amalia, M.Kes

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
TAHUN 2020
 KATA PENGANTAR

Puji Syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan YME karena berkat rahmat-
Nya, laporan tutorial skenario C blok 16 ini dapat diselesaikan dengan baik.
Adapun tujuan penulisan laporan ini adalah untuk memenuhi tugas tutorial yang
merupakan bagian dari sistem pembelajaran di Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya.
Tak lupa kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah
membantu dalam penyusunan laporan tutorial ini. Tim menyadari bahwa laporan
ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kami mohon maaf apabila
terdapat maksud atau penulisan kata yang salah ataupun yang kurang berkenan
dalam laporan ini. Maka dari itu, tim sangat mengharapkan adanya kritik dan
saran yang bersifat positif, guna penulisan laporan yang lebih baik lagi ke
depannya.

Palembang, 24 Agustus 2020

Kelompok 4

LAPORAN TUTORIAL BLOK 16

SKENARIO C GAMMA 2018
KELOMPOK 4

Tutor : dr. Ella Amalia, M.Kes

Moderator : Muhammad Despriansyah Romadhan (04011281823102)
Sekretaris I : Muhammad Farhan Alfarobi (04011281823129)
Sekretaris II : Nindya Salwajanna Mahendra (04011281823117)
Anggota : 1. Amirah Syifa Delima (04011281823090)
2. Fianka Janevianty (04011281823147)
3. Lily Fitrotunnisa (04011181823060)
4. M. Fayyad Taufiq (04011281823078)
5. Novetania Vira Ardiyani (04011281823150)
6. Nurul Zataishmah (04011281823144)
7. Sarah Asy-syaja’ah (04011181823057)
8. Wilda Ayu Septhree (04011281823162)
Pelaksanan : 31 Agustus 2020 dan 2 Agustus 2020 (10.00-12.30 WIB)

Tata Tertib :
1. Jika ingin mengajukan pertanyaan, harap ketik angka 1 terlebih dahulu, setelah
disilahkan oleh moderator baru menyampaikan pertanyaannya.
2. Jika ingin memberikan pendapat/tanggapan/ jawaban, harap ketik angka 2
dahulu, setelah disilahkan oleh moderator baru menyampaikan
pendapat/tanggapan/jawabannya.
3. Jika sudah cukup memberikan pertanyaan/pendapat/tanggapan/jawaban, harap
ketik angka 3 secara terpisah. setelah mengirimkan pertanyaan atau dsb.

ii



DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR …………………………………………… i

KEGIATAN TUTORIAL …………………………………………… ii
DAFTAR ISI ……………………………...…….……………………… iii
A. SKENARIO …………………………………………………… 1
B. KLARIFIKASI ISTILAH …………………………………………… 2
C. IDENTIFIKASI MASALAH …………………………………… 2
D. ANALISIS MASALAH …………………………………………… 4
E. TOPIK PEMBELAJARAN …………………………………… 28
F. KETERBATASAN ILMU PENGETAHUAN …………………… 28
G. SINTESIS …………………………………………………………… 29
H. KERANGKA KONSEP …………………………………………… 65
I. KESIMPULAN …………………………………………………… 65
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………… 66

iii



A. Skenario
Tn. Iwan, 48 tahun, seorang pegawai bagian administrasi sebuah perusahaan
penerbitan, datang ke Unit Gawa tDarurat Rumah Sakit dengan keluhan nyeri
pinggang kanan. Nyeri hilang timbul dan menjalar ke perut, nyeri timbul tiba-tiba
dan tidak dipengaruhi oleh mobilitas fisik.
Tiga bulan yang lalu Tn Iwan beberapa kali mengalami nyeri seperti ini, dan
biasanya nyeri menghilang setelah diberikan obat penghilang rasa nyeri oleh
dokter puskesmas. Tapi sejak 1 hari ini nyeri bertambah berat dan tidak
menghilang dengan obat-obat yang biasa diberikan, sehingga penderita di bawa
keluarga ke Rumah Sakit.
Selain nyeri, Tn Iwan juga mengeluhkan mual dan muntah 3 kali sejak kemarin,
badan terasa demam dan urin berwarna keruh.
Selama ini buang air besar dan kecil tidak ada masalah,
Pemeriksaan Fisik: Pemeriksaan Penunjang:
Keadaan Umum: gelisah dan tidak Laboratorium:
bisa diam (tampak kesakitan) Hb : 14gr%
TD: 120/ 80 mmHg, Nadi 99 x/menit, Leukosit : 14.000/mm3
RR: 26 x/menit Temp: 380C Fungsi ginjal : ureum 24, creatinine
Kepala dan Leher: dalam batas 1,5
normal Lab lain : dbn
Thoraks: dbn Penunjang Imaging
Abdomen: USG-TUG : Hidronefrosis sedang
Inspeksi: datar ginjal kanan
Palpasi: nyeri tekan kwadran kanan BNO-IVP : tampak bayangan
atas radioopak ukuran 8x10mm setinggi
Perkusi: timpani pada abdomen dan Vertebra Lumbal IV kanan. Fungsi
nyeri ketok CVA kanan kanan ginjal masih baik, terdapat
Auskultasi: bising usus normal hydroureter dan hidronefrosis ginjal
kanan grade II

B. Klarifikasi Istilah
1. Nyeri ketok CVA : rasa nyeri pada saat perkusi, terjadi karena
terdapat jaringan ginjal yang rusak karena pielonefritis
2. Bising usus : bunyi yang dibuat oleh pergerakan isi usus, di
bawah pengaruh peristaltis yang, meskipun biasanya hampir tidak
bersuara, dapat dengan mudah didengar melalui stetoskop
3. Timpani : Suara seperti drum berongga yang dihasilkan saat
suatu rongga berisi gas diketuk dengan tajam.
4. Mobilitas fisik : batasan dalam gerakan fisik tubuh yang mandiri
dan bertujuan pada satu atau lebih ekstremitas.
5. Hidronefrosis : dilatasi kaliks dan pelvis renalis karena
penumpukan urin sebagai akibat obstruksi aliran keluar urin di distal dari
pelvis renalis.
6. Hidroureter : distensi abnormal ureter karena penimbunan urine
atau cairan encer, akibat obstruksi.
7. BNO-IVP : pemeriksaan diagnostik kontras menggunakan
sinar-x dengan melakukan injeksi media kontras melalui vena untuk
pemeriksaan ginjal, ureter, dan buli-buli.
8. Radiopak : area representatif yang tampak terang atau putih
pada film yang terbuka.
9. USG-TUG : alat diagnostik noninvasif menggunakan
gelombang suara dengan frekuensi tinggi diatas 20.000 hertz ( >20
kilohertz) untuk menghasilkan gambaran struktur organ di dalam tubuh.

C. Identifikasi Masalah
No. Pernyataan Kesesuaian Prioritas
Tn. Iwan, 48 tahun, seorang pegawai
bagian administrasi sebuah
perusahaan penerbitan, datang ke
1. Tidak sesuai √√√
Unit
Gawat Darurat Rumah Sakit dengan
keluhan nyeri pinggang kanan. Nyeri

hilang timbul dan menjalar ke

perut, nyeri timbul tiba-tiba dan tidak
dipengaruhi oleh mobilitas fisik.
Tiga bulan yang lalu Tn Iwan
beberapa kali mengalami nyeri
seperti ini, dan biasanya nyeri
2. menghilang setelah diberikan obat Tidak sesuai √√
penghilang rasa nyeri oleh dokter
puskesmas. Selama ini buang air
besar dan kecil tidak ada masalah
Sejak 1 hari ini nyeri bertambah berat
dan tidak menghilang dengan obat-
obat yang biasa diberikan, sehingga
penderita di bawa keluarga ke Rumah
3. Tidak sesuai √√
Sakit. Selain nyeri,Tn Iwan juga
mengeluhkan mual dan muntah 3 kali
sejak kemarin, badan terasa demam
dan urin berwarna keruh
Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum : gelisah dan tidak
bisa diam (tampak kesakitan)
TD : 120/ 80 mmHg, Nadi 99
x/menit, RR: 26 x/menit Temp: 38
derajat Celcius
Kepala dan Leher : dalam batas
4. Tidak sesuai √
normal
Thoraks : dbn
Abdomen : Inspeksi : datar
Palpasi : nyeri tekan kwadran kanan
atas
Perkusi : timpani pada abdomen dan
nyeri ketok CVA kanan

Auskultasi : bising usus normal

Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium :
Hb : 14 gr%
Leukosit : 14.000/mm^3
5. Fungsi Ginjal : Urem 24, Creatinin Tidak sesuai √
1,5
Urinalisa : Leukosit penuh, RBC
50/LPB
Lab Lain : dbn
Pemeriksaan Imaging
USG TUG : Hidronefrosis sedang
ginjal kanan
BNO-IVP : tampak bayangan
6. radioopak ukuran 8x10 mm setinggi Tidak sesuai √
vetebra Lumbal IV kanan. Fungsi
kedua ginjal masih baik, terdapat
hidroureter dan hidronefrosis ginjal
kanan grade II

Alasan dari prioritas utama karena masalah pertama merupakan keluhan utama
yang membawa pasien ke rumah sakit.
Keterangan :
√√√ : Prioritas Pertama
√√ : Prioritas Kedua
√ : Prioritas Ketiga

D. Analisis Masalah
1. Tn. Iwan, 48 tahun, seorang pegawai bagian administrasi sebuah
perusahaan penerbitan, datang ke Unit Gawat Darurat Rumah Sakit
dengan keluhan nyeri pinggang kanan. Nyeri hilang timbul dan

menjalar ke perut, nyeri timbul tiba-tiba dan tidak dipengaruhi oleh

mobilitas fisik.
a. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin dengan keluhan yang
dialami pada kasus?
- Laki-laki: mengekskresi sedikit sitrat dan banyak kalsium dibandingkan
perempuan.
- Umur: urolitiasis banyak terjadi pada usia dewasa dibanding usia tua, rata-
rata pasien urolitiasis berumur 40-50 tahun.
b. Apa makna dari nyeri timbul tiba-tiba dan tidak dipengaruhi oleh
mobilitas fisik?
Nyeri dihasilkan dari pergerakan batu pada saluran kemih yang dipengaruhi
oleh gerakan peristaltic pada daerah pelvis dan ureter. Hal ini juga bergantung
pada otot polos pada ureter akan berkontraksi secara berlebihan untuk
mendorong atau mengeluarkan sumbatan itu di saluran kemih. Sehingga ketika
badan bergerak nyerinya tidak akan terasa, karena tidak ada kontraksi otot
pada saluran kemih yang menekan saraf.
c. Bagaimana mekanisme nyeri pinggang kanan?
a) Stagnansi batu di ureter à dianggap benda asing oleh tubuh à
terjadi reaksi inflamasi à perusakan mukosa ureter sekitar (iritasi
mukosa juga akibat batu di ureter) à dikirimkannya
neurotransmitter nyeri menuju traktus spinothalamikus à sinyal
transmisi nyeri diteruskan menuju saraf-saraf simpatis preganglion
mencapai medulla spinalis setinggi T11-L2 melalui nervus dorsalis
à rasa nyeri kolik.
b) Stagnansi batu di ureter à usaha ureter untuk mengeluarkan batu à
peningkatan aktivitas peristaltic à meningkatkan risiko rusaknya
mukosa ureter à rangsangan nyeri tambah besar.
d. Apa makna dari nyeri yang hilang timbul? mengapa?
Nyeri yang hilang timbul merupakan nyeri kolik (nyeri karena batu).
Pada kasus ini, terdapat sumbatan yaitu batu pada lumen ureter
sehingga menyumbat aliran urin. Otot polos pada ureter akan
berkontraksi secara berlebihan untuk mendorong atau mengeluarkan
sumbatan itu di saluran kemih. Kontraksi otot polos ini bekerja secara

berkala sesuai dengan irama peristaltik ureter. Oleh karena itu, nyeri
terasa hilang timbul. Ginjal mengalami suatu kejanggalan maka rasa
sakit akan tersalurkan melalui saraf dan nantinya akan sampai ke T12
atau L1. Sehingga rasa nyeri terasa pada daerah pinggang dan
punggung.
e. Persarafan apa yang terkait mengingat keluhan nyeri tersebut
menjalar ke perut?
Reseptor nyeri pada traktus urinarius bagian atas berperan dalam
persepsi nyeri dari kolik renalis. Reseptor ini terletak pada bagian sub
mukosa dari pelvis renalis, calyx, capsula renalis, dan ureter pars
superior. Terjadinya distensi yang akut merupakan faktor penting dalam
perkembangan nyeri kolik renalis daripada spasme, iritasi lokal, atau
hiperperistaltik ureter. Rangsangan pada peripelvis capsula renalis
menyebabkan nyeri pada regio flank, sedangkan rangsangan pada pelvis
renalis dan calyx menyebabkan nyeri berupa kolik renalis. Iritasi pada
mukosa juga dapat dirasakan oleh kemoreseptor pada pelvis renalis
dengan derajat yang bervariasi, tetapi iritasi ini berperan sangat kecil
dalam terjadinya nyeri kolik renalis atau kolik ureteral. Serat-serat nyeri
dari ginjal terutama saraf-saraf simpatis preganglion mencapai medula
spinalis setinggi T11-L2 melalui nervus dorsalis. Ganglion aortorenal,
celiac, dan mesenterika inferior juga terlibat. Sinyal transmisi dari nyeri
ginjal muncul terutama melalui traktus spinothalamikus. Pada ureter
bagian bawah, sinyal nyeri juga didistribusikan melalui saraf

genitofemoral dan ilioinguinal. Nervi erigentes, yang menginervasi

ureter intramural dan kandung kemih, bertanggung jawab atas beberapa
gejala kandung kemih yang sering menyertai kalkulus ureter intramural.

2. Tiga bulan yang lalu Tn Iwan beberapa kali mengalami nyeri seperti
ini, dan biasanya nyeri menghilang setelah diberikan obat penghilang
rasa nyeri oleh dokter puskesmas. Selama ini buang air besar dan kecil
tidak ada masalah
a. Apa makna klinis dari tidak ada masalah buang air besar dan kecil
pada kasus?
Dikarenakan gangguan terdapat pada saluran kemih bukan pada saluran
pencernaan, maka tidak akan didapatkan gangguan pada buang air
besar. Untuk tidak terdapatnya gangguan buang air kecil, dikarenakan
batu hanya terdapat pada ureter sebelah kanan dan ureter sebelah kiri
masih normal sehingga urin masih normal saat 3 bulan yang lalu.
b. Obat rasa sakit apa yang mungkin diberikan untuk menghilangkan
rasa sakit?
Non Steroid Anti Inflammation Drugs (NSAID) dan parasetamol
dengan memperhatikan dosis dan efek samping obat merupakan obat
pilihan pertama pada pasien dengan nyeri kolik akut dan memiliki
efikasi lebih baik dibandingkan opioid. Obat golongan NSAID yang
dapat diberikan antara lain diklofenak, indometasin, atau ibuprofen.
c. Apa makna nyeri dirasakan sejak 3 bulan yang lalu?
Rasa nyeri sejak 3 bulan yang lalu disebabkan adanya batu pada ureter
kanan Tn. Iwan yang menyebabkan adanya iritasi pada ureter dan
menimbulkan nyeri lokal.
d. Mengapa nyeri hilang setelah diberikan obat penghilang rasa sakit
tetapi nyeri muncul kembali?
Terapi yang diberikan kepada Tn. Iwan hanya berupa terapi
simptomatik berupa pemberian obat pereda nyeri bukan terapi kausatik.
Penyebab dari nyeri yang dirasakan karena adanya batu sehingga batu
itu harus diatasi agar nyeri yang dirasakan menghilang.

3. Sejak 1 hari ini nyeri bertambah berat dan tidak menghilang dengan
obat-obat yang biasa diberikan, sehingga penderita di bawa keluarga
ke Rumah Sakit. Selain nyeri, Tn Iwan juga mengeluhkan mual dan
muntah 3 kali sejak kemarin, badan terasa demam dan urin berwarna
keruh.
a. Apa etiologi urin berwarna keruh pada kasus?
Urin berwarna keruh merupakan salah satu pertanda adanya leukosit
pada urin. Leukosit pada urin pada kasus ini kemungkinan akibat reaksi
inflamasi tubuh pada batu saluran kemih.
b. Bagaimana mekanisme mual dan muntah pada kasus?
Nyeri yang sangat hebat menyebabkan pasien mengalami stress yang
tinggi dan memacu sekresi HCl pada lambung. HCl yang tinggi dapat
menyebabkan terjadinya rasa mual dan muntah pada kasus.

4. Pemeriksaan Fisik:
Keadaan Umum : gelisah dan tidak bisa diam (tampak kesakitan)
TD: 120/ 80 mmHg, Nadi 99 x/menit, RR: 26 x/menit Temp: 38o Celcius
Kepala dan Leher : dalam batas normal
Thoraks : dbn
Abdomen : Inspeksi : datar
Palpasi : nyeri tekan kwadran kanan atas
Perkusi : timpani pada abdomen dan nyeri ketok CVA kanan
Auskultasi : bising usus normal
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan fisik pada kasus?
Pemeriksaan Keadaan Kasus Nilai Normal Interpretasi
Fisik
Keadaan Umum Gelisah dan tidak Tampak sehat Abnormal
bisa diam (tampak
kesakitan)
Tekanan darah 120/80 mmHg 120/80mmHg Normal
Nadi 99x/menit 60-100x/menit Normal

Frekuensi 26x/menit 16-24x/menit Takipneu

pernapasan
Suhu tubuh 38°C 36,5-37,2°C Demam
Subfebris

Keadaan Spesifik Keadaan Kasus Keadaan Interpretasi

Normal
Kepala dan Leher dalam batas Normal Normal
normal
Thorax Dalam batas Dalam batas Normal
normal normal
Abdomen
Inspeksi Datar Datar Normal
Palpasi Nyeri tekan Tidak ada nyeri Abnormal
kuadran kanan
atas
Perkusi Timpani Timpani Normal
Nyeri ketok CVA Tidak ada nyeri Abnormal
Auskultasi Bising usus Bising usus Normal
normal normal

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan fisik

pada kasus?
Pemeriksaan Abnormalitas Mekanisme Abnormalitas
Tanda Vital
Keadaan Gelisah dan Merupakan respon tingkah laku
umum tidak bisa diam terhadap nyeri yang timbul
(tampak
kesakitan)
Suhu 38 °C Infeksi sistemik à Mikroorganisme
merangsang
makrofag atau PMN membentuk PE

(faktor pirogen
endogenik) seperti IL-1, IL-6, TNF
(tumor necrosis
factor), dan IFN (interferon). Zat ini
bekerja pada
hipotalamus dengan bantuan enzim
cyclooxygenase pembentuk
prostaglandin. Prostaglandin akan
meningkatkan set point hipotalamus.
Sehingga terjadi demam.
RR 26 x/menit Pada saat puncak nyeri, nyeri
dihentikan oleh sistem saraf otonom à
saraf otonom bekerja à terjadi
peningkatan frekuensi pernapasan.
Pemeriksaan Abnormalitas Mekanisme Abnormalitas
Spesifik
Palpasi Nyeri tekan Ginjal dan ureter memiliki persarafan
Abdomen kwadran kanan simpatis dan parasimpatis. Untuk
atas persarafan simpatis ginjal melalui
segmen T10-L2, melalui n.
splanchnicus major, n. splanchnicus
minor dan n.lumbalis. Saraf ini
berperan untuk vasomotorik dan aferen
viseral. Sedangkan persarafan
parasimpatis melalui n. vagus memiliki
satu persarafan. Maka karena
dermatomnya sama, rasa nyeri yang
timbul dari daerah retroperitoneal dapat
menjalar sampai ke abdomen. Nyeri
menjalar ke abdomen ketika ada batu
kecil (<5 mm) yang turun ke
pertengahan ureter.

10



Figure 1. Nyeri rujukan pada berbagai lokasi batu

ureter (Purnomo, 2015)

Perkusi Nyeri ketok Stagnansi batu pada saluran kemih

Abdomen CVA kanan bagian kanan à resistensi dan
iritabilitas pada jaringan sekitar à
aktivitas peristaltik otot polos sistem
kalises ataupun ureter meningkat untuk
mengeluarkan batu pada saluran kemih
à tekanan intraluminal meningkat à
peregangan pada terminal saraf
(terdapat di submukosa dari pelvis
renal, kalix dan ureter bagian atas) yang
memberikan sensasi nyerià nyeri
dirasakan pada sudut kostovertebral
kanan (Ginjal terdapat di bawah sudut
ini yaitu sudut lancip yang
terbentuk antara tulang rusuk kedua
belas dan kolom vertebral.)

5. Pemeriksaan Penunjang :
Laboratorium:
Hb : 14 gr%
Leukosit : 14.000/mm^3
Fungsi Ginjal: Urem 24, Creatinin 1,5
Urinalisa: Leukosit penuh, RBC 50/LPB

11



Lab Lain: dbn

a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan penunjang pada
kasus?
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hb 14gr% Pria: 13-18gr% Normal
Wanita: 12-16gr%
Leukosit 14.000/mm3 3.200-10.000/mm3 Meningkat
Fungsi Ginjal
Ureum 24mg/dL 10-50mg/dL Normal
Creatinine 1,5mg/dL 0,5-1,5mg/dL Normal
Urinalisa
Leukosit Leukosit penuh 0-4/LPK Meningkat
(++++)
RBC 50/LPB 0-2/LPB Meningkat
(++++)

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan

penunjang pada kasus?
Pemeriksaan Abnormalitas Mekanisme Abnormalitas
Leukosit Leukosit meeningkat Obstruksi saluran kemih
kanan → Leukosit
meningkat
Urinalisa Leukosit (++++) Obstruksi saluran kemih
ksnsn → peningkatan
aktivitas peristaltik sistem
kalises maupun ureter →
peningkatan tekanan
intrapelvik → merusak
papilla ginjal dan struktur
kaliks menjadi tumpul →
dilatasi pelvis renal dan

12



kaliks mayor →
hidronefrosis → retensi
urin → infeksi saluran
kemih → Leukosit (++++)
Eritrosit (++++) Obstruksi saluran kemih
ksnsn → peningkatan
aktivitas peristaltik sistem
kalises maupun ureter →
peningkatan tekanan
intrapelvik → merusak
papilla ginjal dan struktur
kaliks menjadi tumpul →
dilatasi pelvis renal dan
kaliks mayor →
hidronefrosis → retensi
urin → gesekan batu
dengsn urin → lesi
saluran kemih → Eritrosit
(++++)

6. Pemeriksaan Imaging
USG TUG: Hidronefrosis sedang ginjal kanan
BNO-IVP: tampak bayangan radioopak ukuran 8x10 mm setinggi
vetebra Lumbal IV kanan. Fungsi kedua ginjal masih baik, terdapat
hidroureter dan hidronefrosis ginjal kanan grade II
a. Bagaimana interpretasi dari hasil pemeriksaan Imaging pada kasus?
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
USG TUG Hidronefrosis Tidak ada Abnormal
sedang ginjal kelainan
kanan
BNO-IVP Tampak bayangan Tidak tampak Abnormal

13



radioopak ukuran bayangan

8x10 mm setinggi radioopak
Vetebra Lumbal
IV kanan
Fungsi kedua Fungsi kedua Normal
ginjal masih baik ginjal baik
Terdapat Tidak terdapat Abnormal
hidroureter dan hidroureter dan
hidronefrosis hidronefrosis
ginjal kanan
grade II

b. Bagaimana mekanisme abnormalitas dari hasil pemeriksaan imaging

pada kasus?
Pemeriksaan Abnormalitas Mekanisme Abnormalitas
USG TUG Hidronefrosis Obstruksi saluran kemih kanan →
sedang ginjal peningkatan aktivitas peristaltik
kanan sistem kalises maupun ureter →
peningkatan tekanan intrapelvik →
merusak papilla ginjal dan struktur
kaliks menjadi tumpul → dilatasi
pelvis renalis dan kaliks mayor →
hidronefrosis sedang ginjal kanan
BNO-IVP Tampak bayangan Urolithiasis (Ureterolithiasis) →
radioopak ukuran obstruksi saluran kemih → tampak
8x10 mm setinggi bayangan radioopak ukuran 8x10mm
Vetebra Lumbal setinggi Vertebra Lumbal IV kanan
IV kanan
Terdapat Obstruksi saluran kemih kanan →
hidroureter dan peningkatan aktivitas peristaltik
hidronefrosis sistem kalises maupun ureter →
ginjal kanan grade peningkatan tekanan intrapelvik →

14



II merusak papilla ginjal dan struktur

kaliks menjadi tumpul → dilatasi
pelvis renalis dan kaliks mayor →
hidronefrosis ginjal kanan grade II
→ dilatasi ureter → hidroureter

7. Pertanyaan Tambahan
a. Apa diagnosis pasien?
Urolithiasis dengan hidronefrosis dan hidroureter.

b. Bagaimana patogenesis penyakit pasien?

Proses fisik pembentukan batu merupakan rangkaian peristiwa yang
kompleks, hasil dari pertumbuhan kristal mengarah ke pembentukan batu.
Proses pembentukan batu bergantung pada volume urin yang terdiri dari
konsentrasi ion kalsium, fosfat, oksalat dan natrium. Tingkat ion yang
tinggi, volume urin yang rendah, pH rendah, dan kadar sitrat yang rendah
membantu pembentukan batu saluran kemih. Patogenesis pembentukan
batu saluran kemih adalah hasil akhir dari proses fisikokimia multi-
langkah yang mendasar. Faktor genetik, metabolik, lingkungan dan diet
terlibat dalam patogenesis urolitiasis, semuanya mengistimewakan
kristalisasi garam, yang terbentuk di dalam tubulus ginjal. Kristaluria
sering diamati pada individu normal, tetapi jika kristal tetap terpisah satu
sama lain. Mereka tersapu oleh aliran urin; namun, beberapa gaya kimia
dan listrik memicu proses agregasi. Kristal berkumpul dan menempel pada
epitel, yang memungkinkan mereka untuk tumbuh dan membentuk batu.

15



Pembentukan batu ginjal dalam tiga kategori konseptual yang luas

membutuhkan:
1) Konsentrasi zat terlarut yang berlebihan melebihi kelarutannya dalam
urin.
2) Ketidakseimbangan pengubah (promotor dan inhibitor) dan kristalisasi
dalam urin.
3) Kelainan epitel yang memungkinkan perlekatan dan pertumbuhan
selanjutnya dari kristal ini menjadi batu
4) Di atas faktor-faktor tersebut berperan bersama dan berperan dalam
pembentukan batu ginjal.
Selain itu, kristal kalsium oksalat (Caox), penyusun utama batu saluran
kemih manusia dapat menempel di membran plasma sel epitel dengan
cara tertentu dan diikuti oleh endositosis kristal yang mengakibatkan
kerusakan atau kematian sel. Sel yang rusak menunjukkan respon
proliferasi dan meningkatkan sintesis fibrogentik, zat itu mendorong
stimulus tambahan untuk pertumbuhan kristal. Pembentukan batu kalsium
melibatkan fase yang berbeda dari peningkatan akumulasi Caox dan cap-

16



nukleasi, pertumbuhan kristal, agregasi kristal dan retensi kristal. Analisis

fisika-kimia menggambarkan pembentukan batu sebagai larutan super
jenuh di mana nukleasi homogen atau heterogen dapat menyebabkan
inisiasi pembentukan kristal, yang kemudian dapat berkumpul dan
tumbuh.
1. Nukleasi
Nukleasi adalah pembentukan fasa kristal padat dalam suatu larutan.
Pembentukan batu dimulai dari inti yang berarti proses pembentukan
kristal baru. Ini adalah langkah penting dalam pembentukan batu
ginjal. Istilah super saturasi mengacu pada larutan yang mengandung
lebih banyak bahan terlarut daripada yang dapat dilarutkan oleh
pelarut dalam keadaan normal. Nukleasi kristal merupakan langkah
awal dalam pembentukan batu yang dapat berupa nukleasi homogen
dari suatu garam yang terjadi di zona super jenuh yang tidak stabil.
Kristaluria dan pembentukan batu tampaknya merupakan hasil
nukleasi heterogen yang diinduksi oleh promotor. Promotor mungkin
menyajikan permukaan yang telah dibentuk sebelumnya yang
mengurangi energi permukaan yang dibutuhkan untuk kristalisasi.
Selama pertumbuhan kristal, energi bebas larutan terus berkurang
karena komponen kristal baru diambil dari larutan dan menjadi bagian
dari struktur kristal. Setelah terbentuk, partikel kristal dapat mengikat
satu sama lain baik dalam pola pertumbuhan berorientasi atau acak
dan kemudian tumbuh menjadi partikel yang lebih besar.
2. Pertumbuhan Kristal
Setelah proses nukleasi, kristal mikro dapat matang dengan
pertumbuhan kristal yang dimediasi secara epitaxial. Epitaxy
berorientasi pada pertumbuhan berlebih dari satu bahan kristal ke kisi
kristal substrat. Pertumbuhan monoepitaxial mengacu pada adsorpsi
molekul atau ion satu per satu pada permukaan kristal dari urin jenuh
dan pertumbuhan heteroepitaxial mengacu pada pertumbuhan
langsung dari satu kristal pada permukaan dengan komposisi berbeda
dan permukaan kristal serta substrat. Beberapa atom atau molekul

17



dalam cairan super-jenuh mulai membentuk kelompok. Energi bebas

total cluster ditingkatkan oleh energi permukaan; namun, ini penting
hanya jika cluster kecil. Pertumbuhan kristal ditentukan oleh ukuran
dan bentuk molekul, sifat fisik material, pH, dan cacat yang mungkin
terbentuk pada struktur kristal. Pertumbuhan kristal merupakan salah
satu prasyarat pembentukan partikel.
3. Aggregasi
Agregasi adalah proses di mana inti kristal mengikat satu sama lain
untuk membentuk partikel yang lebih besar. Inti awal dapat tumbuh
dengan penambahan lebih lanjut dari garam yang diinginkan. Jarak
antar partikel yang kecil meningkatkan gaya tarik dan keistimewaan
agregasi partikel. Agregasi kristal memainkan peran penting dalam
pembentukan batu. Dalam berbagai tahap pembentukan batu, agregasi
kristal merupakan tahap yang lebih penting, kemudian nukleasi dan
pertumbuhan. Agregasi partikel dalam larutan ditentukan oleh
keseimbangan gaya, antara efek agregat dan efek disagregasi dan juga
jarak antar partikel yang kecil yang memberikan hak istimewa untuk
agregasi partikel.
4. Retensi
Retensi kristal dapat disebabkan oleh asosiasi kristal dengan lapisan
sel epitel. Urolitiasis membutuhkan pembentukan kristal yang diikuti
oleh retensi dan penumpukannya di ginjal. Proses lain yang dapat
menyebabkan pembentukan batu adalah retensi kristal. yaitu,
presipitasi kristal, pertumbuhan, dan agregasi, yang menghasilkan
pembentukan batu kemih, jika kristal berinti dikeluarkan oleh aliran
urin. Retensi mungkin juga tergantung pada komposisi permukaan sel
epitel tubulus ginjal.
c. Bagaimana diagnosis banding pasien?
1) Pielonefritis akut
a. Pielonefritis akut atau juga dikenal sebagai nefritis
tubulointerstisial infeksiosa akuta, merupakan keadaan inflamasi
mendadak oleh bakteri yang pada awalnya mengenai daerah

18



interstisial dan pelvis renalis. Pielonefritis lebih sering dijumpai

pada wanita dan kemungkinan hai ini terjadi karena uretra yang
lebh pendek serta kedekatan meatus uretra yang lebih pendek serta
kedekatan meatus uretra dengan vagina dan rectum, kedua kondisi
ini menyebabkan bakteri lebih mudah mencapai kandung kemih.
Pielonefritis juga dapat terjadi pada laki-laki karena berkurangnya
secret prostat yang bersifat antibakteri (Miller, 2001).
b. Gejala khas yang ditimbulkan antara lain, keluhan urgency dan
frequency yaitu rasa terbakar pada saat berkemih, disuria, nokturia,
dan hematuria. Urine tampak keruh dan memiliki bau yang amis.
Demam menggigil, mual serta muntah, rasa nyeri di daerah
pinggang, anoreksia, dan perasaan mudah letih di seluruh tubuh
(gerenal fatigue) (Miller, 2001).
2) Refluks Vesikoureter
a. Pada refluks vesikoureter, urine mengalir dari kandung kemih
kembali ke dalam ureter dan akhirnya ke dalam pelvis renalis.
Ketika kandung kemih hanya mengosongkan sebagan urine yang
tersimpan maka infeksi saluran kemih dapat terjadi. Gangguan ini
paling sering terjadi pada anak laki-laki dan dalam awal usia
kanak-kanak (usia tiga hingga tujuh tahun) pada anak perempuan.
Refluks vesikoureter primer yang terjadi karena anomaly
congenital lebih sering ditemukan pada wanita (Miller, 2001).
b. Gejala yang ditimbulkan adalah rasa terbakar dan nyeri saat
urinasi, hematuria, urine yang berbau busuk, demam tinggi dan
menggigil akibat infeksi saluran kencing, nyeri pada pinggang,
muntah, perasaan tidak enak badan, dan saat palpasi teraba keras
dan menebal pada kandung kemih (Miller, 2001).
3) Tumor Ginjal
a. Tumor ginjal adalah massa abnormal yang berkembang di ginjal.
Tumor ginjal terbentuk ketika sel tumbuh terlalu cepat dalam
ginjal. Biasanya, sel yang lebih tua diganti oleh sel baru. Ketika
proses ini berjalan kacau, sel-sel tua tidak mati, dan sel-sel baru

19



tumbuh ketika tidak diperlukan, sehingga menyebabkan tumor.

Ketika tumor jinak, tidak menyebabkan kanker dan tidak menyebar
ke bagian tubuh lainnya. Namun, tumor dapat mengganggu fungsi
organ sehingga harus diobati melalui pembedahan (Miller, 2001).
b. Gejalanya adalah nyeri pinggang, nyeri perut jika terjadi infasi
tumor yang menembus ke ginjal, hematuria, demam yang terjadi
sebagai reaksi anafilaksis tubuh terdapat protein tumor, adanya
massa dalam perut, hipertensi karena penekanan tumor pada
pembuluh darah, anemia, penurunan berat badan, infeksi saluran
kencing, demam, malaise, dan nyeri perut akibat adanya gumpalan
darah dalam saluran kencing (Miller, 2001).
4) Kanker Kandung Kemih
a. Kanker kandung kemih adalah suatu kondisi medis yang ditandai
dengan pertumbuhan abnormal sel kanker atau tumor pada
kandung kemih. Kanker kandung kemih tiga kali lebih banyak
terjadi pada pria dibanding pada wanita. Faktor presdiposisi yang
diketahui dari kanker andung kemih adalah karena bahan kimia
betanaphytilamine dan xenylamine, infeksi schistosoma
haemtobium dan merokok. Tumor ganas kandung kemih adalah
karsinoma sel transisional dan kanker skuamosa (Miller, 2001).
b. Gejalanya bisa berupa hematuria, rasa terbakar atau nyeri ketika
berkemih, desakan untuk berkemih, badan terasa lemas dan panas,
nyeri pinggang karena tekanan saraf, dan nyeri pada satu sisi
karena hydronefrosis (Miller, 2001).
d. Bagaimana etiologi dan faktor risiko penyakit pasien?
Etiologi:
Penyebab terjadinya urolithiasis secara teoritis dapat terjadi atau terbentuk
di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang sering
mengalami stasis urin antara lain yaitu sistem kalises ginjal. Adanya
kelainan bawaan pada pelvikalis (stenosis uretero-pelvis), divertikel,
obstruksi seperti BPH, dan striktur merupakan keadaan-keadaan yang
memudahkan terjadinya pembentukan batu.

20



Faktor Risiko:
a. Jenis kelamin
Jumlah penderita laki-laki lebih banyak tiga kali dibandingkan dengan
perempuan. Hal ini dikarenakan perbedaan struktur anatomi saluran
kemih antara laki-laki dan perempuan serta faktor hormon. Hormon
estrogen dapat mencegah terjadinya agregasi garam kalsium.
b. Usia
Urolithiasis lebih sering ditemukan pada usia 30-50 tahun.
c. Pekerjaan
Pekerjaan yang banyak bergerak, misalnya buruh dan petani akan
mengurangi terjadinya urolithiasis bila dibandingkan dengan pekerjaan
yang lebih banyak duduk.
d. Air minum
Memperbanyak diuresis dengan cara banyak minum akan mengurangi
terbentuknya batu.
e. Makanan
Konsumsi makanan tinggi protein yang berlebihan dan garam akan
meningkatkan pembentukan batu di saluran kemih. Makanan-makanan
yang banyak mengandung serat dan protein nabati mengurangi risiko
urolithiasis dan makanan yang mengandung lemak dan protein hewani
akan meningkatkan risiko urolithiasis.
f. Riwayat Keluarga/keturunan
Riwayat anggota keluarga sebelumnya yang pernah menderita
urolithiasis akan memberikan resiko lebih besar timbulnya urolithiasis.
30-40% penderita kalsium oksalat mempunyai riwayat keluarga yang
menderita urolithiasis. Namun sampai saat ini bagaimana peranan
faktor keturunan dalam terjadinya urolithiasis masih belum diketahui
dengan jelas.
g. Infeksi Saluran Kemih
Infeksi saluran kemih dapat menyebabkan nekrosis jaringan ginjal dan
akan menjadi inti pembentukan batu di saluran kemih. Infeksi oleh
bakteri yang memecah ureum dan membentuk amonium akan

21



mengubah pH urin menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-

garam fosfat sehingga akan mempercepat pembentukan batu yang telah
ada.
h. Iklim dan temperatur/suhu
Individu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan sinar
ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta
peningkatan produksi vitamin D (memicu peningkatan ekskresi
kalsium dan oksalat), sehingga insiden urolithiasis akan meningkat.
Tempat yang bersuhu panas misalnya di daerah tropis, di kamar mesin,
menyebabkan banyak mengeluarkan keringat, akan mengurangi
produksi urin dan mempermudah pembentukan batu di saluran kemih.
i. Geografi
Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian urolithiasis yang
lebih tinggi daripada daerah lain sehingga dikenal sebagai daerah stone
belt (sabuk batu).
e. Bagaimana prognosis penyakit pasien?
Bervariasi bergantung pada kelaninan yang melatarbelakangi terjadinya
uropati obstruksi dan ada atu tidaknya ISK, serta lamanya dan beratnya
obstruksi.
Duba at bonam à lebih baik bila diterapi adekuat sejak awal akrena
keterlamtaban pengobatan dapat menyebabkan kerusakan irreversible
f. Bagaimana komplikasi penyakit pasien?
Batu mungkin dapat memenuhi seluruh pelvis renalis sehingga dapat
menyebabkan obstruksi total pada ginjal, pasien yang berada pada tahap
ini dapat mengalami retensi urin sehingga pada fase lanjut ini dapat
menyebabkan hidronefrosis dan akhirnya jika terus berlanjut maka dapat
menyebabkan gagal ginjal yang akan menunjukkan gejala-gejala gagal
ginjal seperti sesak, hipertensi, dan anemia. Selain itu, stagnansi batu pada
saluran kemih juga dapat menyebabkan infeksi ginjal yang akan berlanjut
menjadi urosepsis dan merupakan kedaruratan urologi, keseimbangan
asam basa, bahkan mempengaruhi beban kerja jantung dalam memompa
darah ke seluruh tubuh.

22



g. Bagaimana manifestasi klinis penyakit pasien?

1. Nyeri kolik dan non kolik pada ginjal
2. Gangguan miksi
3. Hematuria
4. Mual dan muntah
5. Demam
6. Distensi vesika urinaria
h. Bagaimana tata laksana penyakit pasien?
Terapi umum untuk mengatasi gejala batu saluran kemih adalah pemberian
analgesic harus diberikan segera pada pasien dengan nyeri kolik akut.
OAINS dan parasetamol dengan memperhatikan dosis dan efek samping
obat merupakan obat pilihan pertama pada pasien dengan nyeri kolik akut.
OAINS yang dapat diberikan antara lain diklofenak, indometasin, atau
ibuprofen.
Dekompresi segera merupakan tata laksana yang sangat penting untuk
mencegah komplikasi lebih lanjut berupa infeksi, hidronefrosis, atau
obstruksi ginjal unilateral ataupun bilateral. Saat ini, ada 2 cara untuk
melakukan dekompresi segera pada obstruksi saluran kemih, yaitu
pemasangan stent ureter dan pemasangan nefrostomi.
i. Bagaimana standar kompetensi dokter dalam menangani penyakit
pasien?
3A. Bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu menindaklanjuti sesudah kembali
dari rujukan.
j. Bagaimana algoritma penegakkan diagnosis?
a. Anamnesis
Keluhan pasien mengenai batu saluran kemih dapat bervariasi, mulai
dari tanpa keluhan, sakit pinggang ringan hingga berat (kolik), disuria,
hematuria, retensi urine, dan anuria. Keluhan tersebut dapat disertai

23



dengan penyulit seperti demam dan tanda gagal ginjal. Selain itu, perlu
ditanyakan mengenai riwayat penyakit dahulu yang berhubungan
dengan penyakit batu saluran kemih seperti obesitas, hiperparatiroid
primer, malabsorbsi gastrointestinal, penyakit usus atau pankreas.
Riwayat pola makan juga ditanyakan sebagai predisposisi batu pada
pasien, antara lain asupan kalsium, cairan yang sedikit, garam yang
tinggi, buah dan sayur kurang, serta makanan tinggi purin yang
berlebihan, jenis minuman yang dikonsumsi, jumlah dan jenis protein
yang dikonsumsi. Riwayat pengobatan dan suplemen seperti
probenesid, inhibitor protease, inhibitor lipase, kemoterapi, vitamin C,
vitamin D, kalsium, dan inhibitor karbonik anhidrase. Apabila pasien
mengalami demam atau ginjal tunggal dan diagnosisnya diragukan,
maka perlu segera dilakukan pencitraan.
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik pasien dengan BSK sangat bervariasi mulai tanpa
kelainan fisik sampai adanya tanda-tanda sakit berat, tergantung pada
letak batu dan penyulit yang ditimbulkan (komplikasi). Pemeriksaan
fisik yang dapat ditemukan antara lain:
Pemeriksaan fisik umum : Hipertensi, demam, anemia, syok
Pemeriksaan fisik urologi
- Sudut kostovertebra : Nyeri tekan, nyeri ketok, dan pembesaran ginjal
- Supra simfisis : Nyeri tekan, teraba batu, buli kesan penuh
- Genitalia eksterna : Teraba batu di uretra
- Colok dubur : Teraba batu di buli-buli (palpasi bimanual)
c. Pemeriksaan penunjang
1) Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium sederhana dilakukan untuk semua pasien
batu saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan
adalah pemeriksaan darah dan urinalisa. Pemeriksaan darah berupa
hemoglobin, hematokrit, leukosit, trombosit, dan hitung jenis
darah, apabila pasien akan direncanakan untuk diintervensi, maka
perlu dilakukan pemeriksaan darah berupa, ureum, kreatinin, uji

24



koagulasi (activated partial thromboplastin time/aPTT,

international normalised ratio/INR), natrium, dan kalium. Bila
diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan kalsium dan atau C-
reactive protein (CRP).
Pemeriksaan urine rutin digunakan untuk melihat eritrosuria,
leukosuria, bakteriuria, nitrit, pH urine, dan atau kultur urine.
Hanya pasien dengan risiko tinggi terjadinya kekambuhan, maka
perlu dilakukan analisis spesifik lebih lanjut. Analisis komposisi
batu sebaiknya dilakukan apabila didapatkan sampel batu pada
pasien BSK. Pemeriksaan analisis batu yang dianjurkan
menggunakan sinar X terdifraksi atau spektroskopi inframerah.
Selain pemeriksaan di atas, dapat juga dilakukan pemeriksaan
lainnya yaitu kadar hormon PTH dan kadar vitamin D, bila
dicurigai hiperparatiroid primer.
2) Pencitraan
Diagnosis klinis sebaiknya dilakukan dengan pencitraan yang tepat
untuk membedakan yang dicurigai batu ginjal atau batu ureter.
Evaluasi pada pasien termasuk anamnesis dan riwayat medis
lengkap serta pemeriksaan fisik. Pasien dengan batu ureter
biasanya mengeluh adanya nyeri, muntah, kadang demam, namun
dapat pula tidak memiliki gejala. Pencitraan rutin antara lain, foto
polos abdomen (kidney-ureter-bladder/KUB radiography).
Pemeriksaan foto polos dapat membedakan batu radiolusen dan
radioopak serta berguna untuk membandingkan saat follow-up.
USG merupakan pencitraan yang awal dilakukan dengan alasan
aman, mudah diulang, dan terjangkau. USG juga dapat
mengidentifikasi batu yang berada di kaliks, pelvis, dan UPJ. USG
memiliki sensitivitas 45% dan spesifisitas 94% untuk batu ureter
serta sensitivitas 45% dan spesifisitas 88% untuk batu ginjal.
Pemeriksaan CT-Scan non kontras sebaiknya digunakan mengikuti
pemeriksaan USG pada pasien dengan nyeri punggung bawah akut
karena lebih akurat dibandingkan IVP.

25



CT-Scan non kontras menjadi standar diagnostik pada nyeri

pinggang akut. CT-Scan non kontras dapat menentukan ukuran dan
densitas batu. CT-Scan dapat mendeteksi batu asam urat dan
xantin. Pemeriksaan CT-Scan non kontras pada pasien dengan IMT
3 mm. Pada studi meta-analisis menunjukkan bahwa dosis rendah
CT-Scan dapat mendiagnosis BSK dengan sensitivitas 96,6%
(95%CI 95,0-97,8) dan spesifisitas 94,9% (95%CI 92,0-97,0).
Pemeriksaan urografi intravena (IVP) dapat dipakai sebagai
pemeriksaan diagnostik apabila CT-Scan non kontras tidak
memungkinkan.
k. Bagaimana pencegahan dan edukasi pada kasus?
Terlepas dari pencapaian ahli utama untuk pengangkatan batu dalam tiga
dekade terakhir, masalah tingkat kekambuhan batu ginjal adalah sekitar
15% pada tahun pertama dan setinggi 50% dalam lima tahun sejak batu
awal. Pencegahan batu ginjal yang efisien tergantung pada jenis batu dan
identifikasi faktor risiko pembentukan batu. Rencana perawatan individual
yang menggabungkan suplemen perubahan pola makan dan obat-obatan
dapat dikembangkan untuk membantu mencegah pembentukan batu baru
itu. Upaya pencegahan pada penyakit batu ginjal dapat dilakukan dengan
meningkatkan asupan cairan untuk mengurangi resiko pembentukan batu
di saluran cerna. Penambahan asupan cairan hingga lebih dari 3 Liter/hari
untuk meningkatkan hidrasi. Hindari mengkonsumsi tomat kaya akan
sodium dan anggur juga cranberry kaya akan oksalat, meningkatkan
jumlah konsumsi makanan yang mengandung asam sitrat seperti lemon,
jeruk dan melon juga meningkatkan asupan kalium tubuh dengan
mengonsumsi produk susu, ikan sarden, dan kacang almond, mengurangi
konsumsi makanan yang mengandung senyawa oksalat seperti bayam dan
kentang serta mengonsumsi minyak ikan sebanyak 1.200 mg/hari. Diet
rendah kalsium untuk mencegah rekurensi.

26



l. Apa saja pemeriksaan tambahan yang dapat dilakukan untuk

membantu menegakkan diagnosis?
Pemeriksaan laboratorium sederhana dilakukan untuk semua pasien batu
saluran kemih. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah
pemeriksaan darah dan urinalisa. Pemeriksaan darah berupa hemoglobin,
hematokrit, leukosit, trombosit, dan hitung jenis darah, apabila pasien akan
direncanakan untuk diintervensi, maka perlu dilakukan pemeriksaan darah
berupa, ureum, kreatinin, uji koagula si (activated partial thromboplastin
time/aPTT, international normalised ratio/INR), natrium, dan kalium. Bila
diperlukan dapat dilakukan pemeriksaan kalsium dan atau C-reactive
protein (CRP).
Pemeriksaan urine rutin digunakan untuk melihat eritrosuria, leukosuria,
bakteriuria, nitrit, pH urine, dan atau kultur urine. Hanya pasien dengan
risiko tinggi terjadinya kekambuhan, maka perlu dilakukan analisis
spesifik lebih lanjut. Analisis komposisi batu sebaiknya dilakukan apabila
didapatkan sampel batu pada pasien BSK. Pemeriksaan analisis batu yang
dianjurkan menggunakan sinar X terdifraksi atau spektroskopi inframerah.
Selain pemeriksaan di atas, dapat juga dilakukan pemeriksaan lainnya
yaitu kadar hormon PTH dan kadar vitamin D, bila dicurigai
hiperparatiroid primer.
m. Bagaimana patofisiologi penyakit pada pasien?
1) Batu kalsium oksalat (75%)
2) Batu hiperkalsemik
3) Hiperooksaluria
4) Hipositraturia
5) Hypomagnesuria
6) Kelainan metabolic multiel
7) Renal tubulat acidosis
8) Batu asam urat (6%)
9) Batu infeksi (struvite) (15%) à kemungkinan ini yang terkena, terdiri
dari senyawa ammonium magnesium fosfat yang terbentuk dari

27



diproduksi bakteri di saluran kemih (Proteus sp. Pseudomonas sp., dan

Klebsiella sp.)
10) Baru sistin (2%)
11) Batu lain-lain

E. Topik Pembelajaran
1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
2. Urolithiasis
3. Pemeriksaan Fisik
4. Pemeriksaan Radiologi dan Pemeriksaan Laboratorium

F. Keterbatasan Ilmu Pengetahuan

No. Topik What I Know What I Don’t What I Have How Will
Pembahasan Know to Prove I Learn
1. Anatomi dan Anatomi Vaskularisasi - E-Book,
Fisiologi Ginjal, , Persarafan Journal,
Ginjal Fungsi Ginjal Textbook,
Internet
2. Urolithiasis Definisi, Edukasi dan Tatalaksana, E-Book,
SKDI, pencegahan Alur Journal,
Manifestasi penegakan Textbook,
Klinis diagnosis Internet
3. Pemeriksaan Nilai normal Mekanisme - E-Book,
Fisik dan abnormalitas Journal,
interpretasi Textbook,
hasil Internet
pemeriksaan
fisik
4. Pemeriksaan Nilai normal Mekanisme - E-Book,
Radiologi dan abnormalitas Journal,
dan interpretasi Textbook,
Laboratorium hasil Internet

28



pemeriksaan
radiologi dan
laboratoirum

G. Sintesis
1. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
A. Anatomi
1) Ren

Gambar. 1 anatomi ginjal. Sumber: Sobotta, 2010.

29



a. Arteri
Arteria renalis berasal dari aorta setinggi vertebra lumbalis II.
Masing-masing arteria renalis biasanya bercabang menjadi lima
Arteria segmentalis yang masuk ke dalam hilus renalis, empat di
depan dan satu di belakang pelvis renalis. Arteri-arteri ini
mendarahi segmen-segmen atau area yang berbeda. Arteriae
lobares berasal dari masing-masing arteria segmentalis,
masingmasing satu buah untuk satu pyramis medullae renalis.
Sebelum masuk substansia renalis setiap arteria lobaris
mencabangkan dua atau tiga arteria interlobaris. Arteriae
interlobares berjalan menuju cortex di antara pyramis medullae
renalis. Pada perbatasan cortex dan medulla renalis, arteriae
interlobares mencabangkan arteriae atcuatae yang melengkung di
atas basis pyramidis medulla. Arteriae arcuatae mencabangkan
sejumlah arteriae interlobulares yang berjalan ke atas di dalam
cortex. Arteriolae aferen glomerulus merupakan cabang-cabang
arteriae interlobulares.
b. Vena
Vena renalis keluar dari hilus di depan arteria renalis dan
bermuara
ke vena cava inferior.
c. Aliran Limfe
Nodi aortici laterales di sekitar pangkal arteria renalis.
d. Persarafan
Plexus sympathicus renalis. Serabut-serabut aferen yang berjalan
melalui plexus renalis masuk medula spinalis melalui nervus
thoracicus X, XI, dan XII
2) Ureter
Kedua ureter merupakan saluran muskular yang terbentang dari ren ke
facies posterior vesica urinaria. Setiap ureter mempunyai panjang
sekitar 10 inci (25 cm) dengan diameter kurang dari 0,5 inci (1.25
cm). Ureter mempunyai tiga penyempitan sepanjang perjalanannya:

30



a. Di tempat pelvis renalis berhubungan dengan ureter

b. Di persilangan A. iliaca communis atau A. iliaca externa
c. Di tempat ureter menembus dinding vesica urinaria
Pada ujung atasnya, ureter melebar membentuk corong
disebut pelvis renalis. Bagian ini terletak di dalam hilus renalis dan
menerima calices renales majores. Ureter keluar dari hilus renalis dan
berjalan vertikal ke bawah di belakang peritoneum parietale (melekat
padanya) pada musculus psoas, yang memisahkannya dari ujung
processus transversus vertebrae lumbalis. Ureter masuk ke pelvis
dengan menyilang bifurcatio arteria iliaca communis di depan
articulatio sacroiliaca. Kemudian ureter berjalan ke bawah pada
dinding lateral pelvis menuju ke daerah spina ishiadica dan berbelok
ke depan untuk masuk ke angulus lateralis vesica urinaria.
Ureter menembus dinding vesica urinaria secara miring, dan ini
menimbulkan fungsi seperti katup yang mencegah aliran balik urin
ke arah ren pada saat vesica urinaria terisi. Pada laki-laki, ureter
menyilang ductus deferens di dekat ujung terminalnya. Pada
perempuan, ureter meninggalkan region spina ischiadica dengan
membelok ke depan dan medial di bawah dasar ligamentum latum. Di
sini ureter menyilang arteria uterina.
3) Vesica urinaria

Gambar. 2 anatomi vesicaurinaria. Sumber: Sobotta, 2010.

31



Vesica urinaria terletak tepat dibelakang os pubis di dalam

rongga pelvis. Pada orang dewasa, kapasitas maksimum vesica
urinaria sekitar 500 ml. Vesica urinaria mempunyai dinding otot yang
kuat. Bentuk dan batas-batasnya sangat bervariasi sesuai dengan
jumlah urin yang dikandungnya. Vesica urinaria yang kosong pada
orang dewasa terletak seluruhnya di dalam pelvis; waktu terisi,
dinding atasnya terangkat sampai masuk regio hypogastrica. Pada
anak kecil, vesica urinaria yang kosong menonjol di atas pintu atas
panggul; kemudian bila rongga pelvis membesar, vesica urinaria
terbenam ke dalam pelvis untuk menempati posisi seperti pada orang
dewasa.
4) Uretra

Gambar. 3 urethra. Sumber: Snell, 2012.

a. Urethra Masculina
Panjang urethra masculina kurang lebih 8 inci (20 cm) dan
terbentang dari collum vesicae ke meatus externus di glans penis.
Urethra terbagi atas tiga bagian: pars prostatica, pars
membranacea, dan pars spongiosa. Urethra pars prostatica
panjangnya kurang lebih 7,25 inci (3 cm) dan mulai dari collum
vesicae. Urethra pars prostatica berjalan melalui prostat dari basis

32



sampai ke apex. Urethra pars prostatica merupakan bagian yang

paling lebar dan berdiameter paling lebar dari seluruh urethra.
Pada dinding posterior terdapat peninggian longitudinal yang
disebut crista urethralis. Pada setiap sisi crista urethralis terdapat
alur yang disebut sinus prostaticus, glandulae prostatae bermuara
pada sinus ini. Pada puncak crista pubica terdapat cekungan,
disebut utriculus prostaticus. Pada pinggir utriculus terdapat muara
kedua ductus ejaculatorius. Urethra pars membranacea panjangnya
kurang lebih 0,5 inci (1,25 cm), terletak di dalam diaphragma
urogenitale, dikelilingi oleh musculus sphincter urethrae. Bagian
ini merupakan bagian urethra yang paling pendek dan paling
kurang dapat dilebarkan. Urethra pars spongiosa panjangnya
kurang lebih 6 inci (15,75 cm) dan dikelilingi jaringan erektil di
dalam bulbus dan corpus spongiosum penis.
Meatus urethrae externus merupakan bagian yang tersempit
dari seluruh urethra. Bagian urethra yang terletak di dalam glans
penis melebar membentuk fossa terminalis (fossa navicularis).
Glandula bulbourethralis bermuara ke daiam urethra pars
spongiosa distalis dari diaphragma urogenitale.

Gambar. 4 bagian uretra.

33



b. Urethra Feminina
Urethra feminina panjangnya sekitar 1,5 inci (3,8 cm). Urethra
terbentang dari collum vesicae urinariae sampai meafus urethrae
externus, yang bermuara ke dalam vestibulum sekitar 1 inci (2,5
cm) distal dari clitoris. Urethra menembus musculus sphincter
urethrae dan terletak tepai dr depan vagina. Di samping meatus
urethrae externus terdapat muara kecil dari ductus glandula
paraurethralis. Urethra dapat dilebarkan dengan mudah.
c. Musculus Sphincter Urethrae
Musculus sphincter urethrae mengelilingi urethra di dalam
spatium perineale profundum. Musculus ini berasal dari arcus
pubicus pada kedua sisi dan berjalan ke medial untuk mengelilingi
urethra.
B. Fisiologi
Ginjal bekerja pada plasma yang mengalir melaluinya untuk
menghasilkan urin, menghemat bahan-bahan yang akan dipertahankan
oleh tubuh dan mengeluarkan bahan-bahan yang sudah tidak diperlukan
tubuh melalui urin. Setelah terbentuk, urin mengalir ke suatu rongga
pengumpulan sentral, pelvis ginjal, yang terletak di bagian tengah medial
masing-masing ginjal. Lalu urin akan disalurkan ke dalam ureter.
Tiga proses dasar di ginjal adalah filtrasi glomerulus, reabsorbsi
tubulus, dan sekresi tubulus.
1) Filtrasi glomerulus
Sewaktu darah mengalir melalui glomerulus, plasma bebas
protein tersaring melalui kapiler glomerulus ke dalam kapsul
Bowman. Dalam keadaan normal, plasma yang masuk ke
glomerulus tersaring. Proses ini, dikenal sebagai ffltrasi
glomerulus, adalah langkah pertama dalam pembentukan urin.
Secara rerata, 725 ml filtrat glomerulus (cairan yang difiltrasi)
terbentuk secara kolektif dari seluruh glomerulus setiap menit.
Jumlah ini sama dengan 180 liter (sekitar 47,5 galon) setiap hari.
Dengan memperrimbangkan bahwa volume rerara plasma pada

34



orang dewasa adalah 2,75 liter, maka ha1 ini berarti bahwa
ginjal menyaring keseluruhan volume plasma sekitar 65 kali
sehari. Jika semua yang difiltrasi keluar sebagai urin, semua
plasma akan menjadi urin dalam waktu kurang dari setengah
jam. Namun, hal ini tidak terjadi karena tubulus ginjal dan
kapiler peritubulus berhubungan erat di seluruh panjangnya,
sehingga bahan-bahan dapat dipertukarkan anrara cairan di
dalam tubulus dan darah di dalam kapiler peritubulus.
2) Reabsorpsi tubulus
Sewaktu filtrat mengalir melalui tubulus, bahan-bahan
yang bermanfaat bagi tubuh dikembalikan ke plasma kapiler
peritubulus. Perpindahan selektif bahan-bahan dari bagian
dalam tubulus (lumen tubulus) ke dalam darah ini disebut
reabsorpsi tubulus. Bahan-bahan yang direabsorpsi tidak
keluar dari tubuh melalui urin tetapi dibawa oleh kapiler
peritubulus ke sistem vena dan kemudian ke jantung untuk
diresirkulasi. Dari 180 liter plasma yang disaring per hari,
sekitar 178,5 liter direabsorpsi. Sisa 1,5 iiter di tubulus mengalir
ke dalam pelvis ginjal untuk dikeluarkan sebagai urin. Secara
umum, bahan-bahan yang perlu dihemat oleh tubuh secara
selektif direabsorpsi, sementara bahan-bahan yang tidak
dibutuhkan dan harus dikeluarkan tetap berada di urin.
3) Sekresi tubulus
Pemindahan selektif bahan-bahan dari kapiler peritubulus
ke dalam lumen tubulus. Proses ini merupakan rute kedua bagi
masuknya bahan ke dalam tubulus ginjal dari darah, sedangkan
yang pertama adalah melalui filtrasi glomerulus. Hanya sekitar
20% dari plasma yang mengalir melaiui kapiler glomerulus
difiltrasi ke dalam kapsul Bowman; sisanya mengalir melalui
arteriol eferen ke dalam kapiler peritubulus. Sekresi tubulus
merupakan mekanisme untuk mengeluarkan bahan dari plasma
secara cepat dengan mengekstraksi sejumlah tertentu bahan dari

35



80% plasma yang tidak terfiltrasi di kapiler peritubulus dan

memindahkannya ke bahan yang sudah ada di tubulus sebagai
hasil filtrasi.
4) Ekskresi urin
pengeluaran bahan-bahan dari tubuh ke dalam urin. Ini bukan
merupakan proses terpisah tetapi merupakan hasil dari tiga proses
pertama di atas. Semua konstituen plasma yang terfiltrasi atau
disekresikan tetapi tidak direabsorpsi akan tetap di tubulus dan
mengalir ke pelvis ginjal untuk diekskresikan sebagai urin dan
dikeluarkan dari tubuh. (Jangan mengacaukan ekskresi dengan
sekresi). Perhatikan bahwa semua yang difiltrasi dan kemudian
direabsorpsi, atau tidak difiltrasi sama sekali, masuk ke darah vena
dari kapiler. peritubulus dan karenanya dipertahankan di dalam
tubuh dan tidak diekskresikan di urin, meskipun mengalir melewati
ginjal.

Gambar 5. Proses dasar di ginjal. Sumber Sherwood, 2014.

Mikturisi

36



Proses pengosongan kandung kemih, diatur oleh dua mekanisme:

1) Refleks berkemih
Refleks berkemih terpicu ketika reseptor regang di dalam dinding
kandung kemih terangsang. Kandung kemih pada orang dewasa dapat
menampung hingga 250 sampai 400 ml urin sebelum tegangan di
dindingnya mulai cukup meningkat untuk mengaktifkan reseptor
regang. Semakin besar tegangan melebihi ukuran ini, semakin besar
tingkat pengaktifan reseptor. Serat-serat aferen dari reseptor regang
membawa impuls ke medula spinalis dan akhirnya, melalui
antarneuron) merangsang saraf parasimpatis untuk kandung kemih dan
menghambat neuron motorik ke sfingter eksternus. Stimulasi saraf
parasimpatis kandung kemih menyebabkan organ ini berkontraksi.
Tidak ada mekanisme khusus yang dibutuhkan untuk membuka
sfingter internus; perubahan bentuk kandung kemih selama kontraksi
akan secara mekanis menarik terbuka sfingter internus. Secara
bersamaan, sfingter eksternus melemas karena neuron-neuron
motoriknya dihambat. Kini kedua sfingter terbuka dan urin terdorong
melalui uretra oleh gaya yang ditimbulkan oleh kontraksi kandung
kemih. Refleks berkemih ini, yang seluruhnya adalah refleks spinal,
mengatur pengosongan kandung kemih pada bayi. Segera setelah
kandung kemih terisi cukup untuk memicu refleks, bayi secara
otomatis berkemih.
2) Kontrol volunter berkemih
Selain memicu refleks berkemih, pengisian kandung kemih juga
menyadarkan yang bersangkutan akan keinginan untuk berkemih.
Persepsi penuhnya kandung kemih muncul sebelum sfingter eksternus
secara refleks melemas, memberi peringatan bahwa miksi akan segera
terjadi. Akibatnya, kontrol volunter berkemih, yang dipelajari selama
toilet training pada masa anak-anak dini, dapat mengalahkan refleks
berkemih sehingga pengosongan kandung kemih dapat berlangsung
sesuai keinginan yang bersangkutan dan bukan ketika pengisian
kandung kemih pertama kali mengaktifkan reseptor regang. Jika waktu

37



refleks miksi tersebut dimulai kurang sesuai untuk berkemih, maka

yang bersangkutan dapat dengan sengaja mencegah pengosongan
kandung kemih dengan mengencangkan sfingter eksternus dan
diafragma pelvis. Impuls eksitatorik volunter dari korteks serebri
mengalahkan sinyal inhibitorik refleks dari reseptor regang ke neuron-
neuron motorik yang terlibat (keseimbangan relatif PPE dan PPI)
sehingga otot-otot ini tetap berkontraksi dan tidak ada urin yang
keluar. Berkemih tidak dapat ditahan selamanya. Karena kandung
kemih terus terisi maka sinyal refleks dari reseptor regang meningkat
seiring waktu. Akhirnya, sinyal inhibitorik refleks ke neuron motorik
sfingter eksternus menjadi sedemikian kuat sehingga tidak lagi dapat
diatasi oleh sinyal eksitatorik volunter sehingga sfingter melemas dan
kandung kemih secara tak terkontrol mengosongkan isinya.

Gambar 6. Skema mikturisi. Sumber: sherwood, 2014.

38



1. Urolithiasis
A. Definisi
Urolithiasis adalah suatu kondisi dimana dalam saluran kemih
individu terbentuk batu berupa kristal yang mengendap dari urin.
Pembentukan batu dapat terjadi ketika tingginya konsentrasi kristal
urin yang membentuk batu seperti zat kalsium, oksalat, asam urat
dan/atau zat yang menghambat pembentukan batu (sitrat) yang
rendah.
Urolithiasis merupakan kumpulan batu saluran kemih, namun secara
rinci ada beberapa penyebutannya. Berikut ini adalah istilah penyakit
batu berdasarkan letak batu.
1) Nefrolithiasis disebut sebagai batu pada ginjal,
2) Ureterolithiasis disebut sebagai batu pada ureter,
3) Vesikolithiasis disebut sebagai batu pada vesika urinaria/buli,
4) Ureterolithiasis disebut sebagai batu pada ureter.
B. Etiologi
Penyebab terjadinya urolithiasis secara teoritis dapat terjadi atau
terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-tempat yang
sering mengalami stasis urin antara lain yaitu sistem kalises ginjal.
Adanya kelainan bawaan pada pelvikalis (stenosis uretero-pelvis),
divertikel, obstruksi seperti BPH, dan striktur merupakan keadaan-
keadaan yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.
Teori pembentukan batu saluran kemih adalah sebagai berikut.
1) Teori Nukleasi
Teori ini menjelaskan bahwa pembentukan batu berasal dari
inti batu yang membentuk kristal atau benda asing. Inti batu
yang terdiri dari senyawa jenuh yang lama kelamaan akan
mengalami proses kristalisasi sehingga pada urin dengan
kepekatan tinggi lebih beresiko untuk terbentuknya batu
karena mudah sekali untuk terjadi kristalisasi. (Intinya
konsentrasi zat pembentuk batu termasuk kalsium, oksalat dan
asam urat yang tinggi di urin dapat memacu terjadinya

39



presipitasi zat tersebut sehingga membentuk agregasi kristal

urin menjadi batu urin)
2) Teori Matriks Batu
Teori kedua, yang kemungkinan besar berperan dalam
pembentukan kalkuli kalsium oksalat, adalah adanya
pengendapan bahan kalkuli matriks kalsium di papilla renalis,
yang biasanya merupakan plakat Randall (yang selalu terdiri
dari kalsium fosfat). Kalsium fosfat mengendap di membran
dasar dari Loop of Henle yang tipis, mengikis ke interstitium,
dan kemudian terakumulasi di ruang subepitel papilla renalis.
Deposit subepitel, yang telah lama dikenal sebagai plak
Randall (kalsifikasi subepitel pada papilla renalis), akhirnya
terkikis melalui urothelium papiler. Matriks batu, kalsium
fosfat, dan kalsium oksalat secara bertahap diendapkan pada
substrat untuk membentuk kalkulus pada traktus urinarius.
3) Teori Inhibisi yang Berkurang
Batu saluran kemih terjadi akibat tidak adanya atau
berkurangnya faktor inhibitor (penghambat) yang secara
alamiah terdapat dalam sistem urinaria dan berfungsi untuk
menjaga keseimbangan serta salah satunya adalah mencegah
terbentuknya endapan batu. Inhibitor yang dapat menjaga dan
menghambat kristalisasi mineral yaitu magnesium, sitrat,
pirofosfat dan peptida. Penurunan senyawa penghambat
tersebut mengakibatkan proses kristalisasi akan semakin cepat
dan mempercepat terbentuknya batu (reduce of crystalize
inhibitor).
Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi
subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan
asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat
defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal
mencegah kristalisasi dalam urin.

40



Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu

mencakup pH urin dan status cairan pasien (pasien dehidrasi
cenderung terjadi pembentukan batu/hipersaturasi akibat absen
cairan).
C. Epidemiologi
Di Indonesia, masalah batu saluran kemih masih menduduki kasus
tersering di antara seluruh kasus urologi. Belum terdapat data angka
prevalensi batu saluran kemih nasional di Indonesia. Di beberapa
negara di dunia berkisar antara 1-20%. Laki-laki lebih sering terjadi
dibandingkan perempuan yaitu 3:1 dengan puncak insiden terjadi pada
usia 40-50 tahun.
Penelitian terbaru melaporkan bahwa prevalensi urolitiasis telah
meningkat dalam beberapa dekade terakhir di negara maju dan
berkembang. Tren yang berkembang ini diyakini terkait dengan
perubahan modifikasi gaya hidup seperti kurangnya aktivitas fisik dan
kebiasaan makan serta pemanasan global. Di Amerika Serikat, batu
ginjal menyerang 1 dari 11 orang, dan diperkirakan 600.000 orang
Amerika menderita batu saluran kemih setiap tahun. Pada populasi
India, sekitar 12% dari mereka diperkirakan menderita batu saluran
kemih dan 50% di antaranya mungkin berakhir dengan hilangnya
fungsi ginjal.
D. Klasifikasi
Klasifikasi batu yang benar penting karena akan memengaruhi
keputusan dan hasil perawatan. Batu saluran kemih dapat
diklasifikasikan menurut aspek-aspek berikut: ukuran batu, lokasi
batu, karakteristik batu sinar-X, etiologi pembentukan batu, komposisi
batu (mineralogi), dan kelompok risiko pembentukan batu berulang.

41



42



E. Faktor Risiko
Risiko menderita urolithiasis meningkat akibat dari faktor-faktor apa
pun yang menyebabkan terjadinya urin yang stasis yang berkaitan
dengan menurun atau tersumbatnya aliran urin. Faktor-faktor yang
menyebabkan tingginya angka insiden urolithiasis meliputi.
1) Laki-laki: mengekskresi sedikit sitrat dan banyak kalsium dibandingkan
perempuan.
2) Umur: urolitiasis banyak terjadi pada usia dewasa dibanding
usia tua, rata-rata pasien urolitiasis berumur 40-50 tahun.
3) Etnis: Etnis Amerika, Afrika atau Israel memiliki risiko tinggi
menderita urolitiasis.
4) Riwayat keluarga: beberapa keluarga memiliki kecenderungan
memproduksi mukoprotein yang berlebihan pada traktus
urinariusnya, yang mana dapat meningkatkan terjadinya
urolitiasis.
5) Riwayat kesehatan: beberapa masalah kesehatan dapat
meningkatkan terjadinya urolitiasis meliputi penyakit di
saluran cerna, infeksi saluran kencing yang berulang dan
sistinuria.
6) Diet: dehidrasi atau menurunnya intake cairan meningkatkan
terjadinya urolitiasis ditambah dengan meningkatnya konsumsi
sodium, oksalat, lemak, protein, gula, karbohudrat kasar dan
vitamin C.
7) Aktivitas fisik: aktivitas fisik yang teratur bisa mengurangi
risiko terjadinya pembentukan batu, sedangkan aktivitas fisik
kurang menunjukkan tingginya kejadian kalkuli pada ginjal
seperti kalsium oksalat dan asam urat.
8) Lingkungan: beberapa daerah memiliki risiko tinggi menderita
urolitiasis seperti yang beriklim tropis, pegunungan atau
padang pasir.

43



9) Obat-obatan: beberapa macam obat seperti ephedrin,

guifenesin, thiazid, indinavir dan allopurinol dapat
menyebabkan terjadinya urolitiasis.
F. Patogenesis
Proses fisik pembentukan batu merupakan rangkaian peristiwa yang
kompleks, hasil dari pertumbuhan kristal mengarah ke pembentukan
batu. Proses pembentukan batu bergantung pada volume urin yang
terdiri dari konsentrasi ion kalsium, fosfat, oksalat dan natrium.
Tingkat ion yang tinggi, volume urin yang rendah, pH rendah, dan
kadar sitrat yang rendah membantu pembentukan batu saluran kemih.
Patogenesis pembentukan batu saluran kemih adalah hasil akhir dari
proses fisikokimia multi-langkah yang mendasar. Faktor genetik,
metabolik, lingkungan dan diet terlibat dalam patogenesis urolitiasis,
semuanya mengistimewakan kristalisasi garam, yang terbentuk di
dalam tubulus ginjal. Kristaluria sering diamati pada individu normal,
tetapi jika kristal tetap terpisah satu sama lain. Mereka tersapu oleh
aliran urin; namun, beberapa gaya kimia dan listrik memicu proses
agregasi. Kristal berkumpul dan menempel pada epitel, yang
memungkinkan mereka untuk tumbuh dan membentuk batu.

44



Pembentukan batu ginjal dalam tiga kategori konseptual yang luas

membutuhkan:
1. Konsentrasi zat terlarut yang berlebihan melebihi kelarutannya
dalam urin.
2. Ketidakseimbangan pengubah (promotor dan inhibitor) dan
kristalisasi dalam urin.
3. Kelainan epitel yang memungkinkan perlekatan dan
pertumbuhan selanjutnya dari kristal ini menjadi batu
4. Di atas faktor-faktor tersebut berperan bersama dan berperan
dalam pembentukan batu ginjal.
Selain itu, kristal kalsium oksalat (Caox), penyusun utama batu
saluran kemih manusia dapat menempel di membran plasma sel epitel
dengan cara tertentu dan diikuti oleh endositosis kristal yang
mengakibatkan kerusakan atau kematian sel. Sel yang rusak
menunjukkan respon proliferasi dan meningkatkan sintesis
fibrogentik, zat itu mendorong stimulus tambahan untuk pertumbuhan
kristal. Pembentukan batu kalsium melibatkan fase yang berbeda dari
peningkatan akumulasi Caox dan cap-nukleasi, pertumbuhan kristal,
agregasi kristal dan retensi kristal. Analisis fisika-kimia
menggambarkan pembentukan batu sebagai larutan super jenuh di
mana nukleasi homogen atau heterogen dapat menyebabkan inisiasi
pembentukan kristal, yang kemudian dapat berkumpul dan tumbuh.
1. Nukleasi
Nukleasi adalah pembentukan fasa kristal padat dalam suatu
larutan. Pembentukan batu dimulai dari inti yang berarti
proses pembentukan kristal baru. Ini adalah langkah penting
dalam pembentukan batu ginjal. Istilah super saturasi
mengacu pada larutan yang mengandung lebih banyak bahan
terlarut daripada yang dapat dilarutkan oleh pelarut dalam
keadaan normal. Nukleasi kristal merupakan langkah awal
dalam pembentukan batu yang dapat berupa nukleasi
homogen dari suatu garam yang terjadi di zona super jenuh

45



yang tidak stabil. Kristaluria dan pembentukan batu

tampaknya merupakan hasil nukleasi heterogen yang
diinduksi oleh promotor. Promotor mungkin menyajikan
permukaan yang telah dibentuk sebelumnya yang
mengurangi energi permukaan yang dibutuhkan untuk
kristalisasi. Selama pertumbuhan kristal, energi bebas larutan
terus berkurang karena komponen kristal baru diambil dari
larutan dan menjadi bagian dari struktur kristal. Setelah
terbentuk, partikel kristal dapat mengikat satu sama lain baik
dalam pola pertumbuhan berorientasi atau acak dan
kemudian tumbuh menjadi partikel yang lebih besar.
2. Pertumbuhan Kristal
Setelah proses nukleasi, kristal mikro dapat matang dengan
pertumbuhan kristal yang dimediasi secara epitaxial. Epitaxy
berorientasi pada pertumbuhan berlebih dari satu bahan
kristal ke kisi kristal substrat. Pertumbuhan monoepitaxial
mengacu pada adsorpsi molekul atau ion satu per satu pada
permukaan kristal dari urin jenuh dan pertumbuhan
heteroepitaxial mengacu pada pertumbuhan langsung dari
satu kristal pada permukaan dengan komposisi berbeda dan
permukaan kristal serta substrat. Beberapa atom atau molekul
dalam cairan super-jenuh mulai membentuk kelompok.
Energi bebas total cluster ditingkatkan oleh energi
permukaan; namun, ini penting hanya jika cluster kecil.
Pertumbuhan kristal ditentukan oleh ukuran dan bentuk
molekul, sifat fisik material, pH, dan cacat yang mungkin
terbentuk pada struktur kristal. Pertumbuhan kristal
merupakan salah satu prasyarat pembentukan partikel.
3. Aggregasi
Agregasi adalah proses di mana inti kristal mengikat satu
sama lain untuk membentuk partikel yang lebih besar. Inti
awal dapat tumbuh dengan penambahan lebih lanjut dari

46



garam yang diinginkan. Jarak antar partikel yang kecil

meningkatkan gaya tarik dan keistimewaan agregasi partikel.
Agregasi kristal memainkan peran penting dalam
pembentukan batu. Dalam berbagai tahap pembentukan batu,
agregasi kristal merupakan tahap yang lebih penting,
kemudian nukleasi dan pertumbuhan. Agregasi partikel
dalam larutan ditentukan oleh keseimbangan gaya, antara
efek agregat dan efek disagregasi dan juga jarak antar
partikel yang kecil yang memberikan hak istimewa untuk
agregasi partikel.
4. Retensi
Retensi kristal dapat disebabkan oleh asosiasi kristal dengan
lapisan sel epitel. Urolitiasis membutuhkan pembentukan
kristal yang diikuti oleh retensi dan penumpukannya di
ginjal. Proses lain yang dapat menyebabkan pembentukan
batu adalah retensi kristal. yaitu, presipitasi kristal,
pertumbuhan, dan agregasi, yang menghasilkan pembentukan
batu kemih, jika kristal berinti dikeluarkan oleh aliran urin.
Retensi mungkin juga tergantung pada komposisi permukaan
sel epitel tubulus ginjal.
G. Patofisiologi Manifestasi Klinis
1) Nyeri Pinggang Kanan (Menjalar ke Perut)
Nyeri pada ginjal dapat menimbulkan dua jenis nyeri yaitu nyeri
kolik dan non-kolik. Nyeri kolik terjadi karena adanya stagnansi
batu pada saluran kemih sehingga terjadi resistensi dan iritabilitas
pada jaringan sekitar. Nyeri kolik juga terjadi karena adanya
aktivitas peristaltic otot polos sistem kalises ataupun ureter
meningkat dalam usaha untuk mengeluarkan batu pada saluran
kemih.
Mekanisme:
a. Stagnansi batu di ureter à dianggap benda asing oleh
tubuh à terjadi reaksi inflamasi à perusakan mukosa

47



ureter sekitar (iritasi mukosa juga akibat batu di ureter) à

dikirimkannya neurotransmitter nyeri menuju traktus
spinothalamikus à sinyal transmisi nyeri diteruskan
menuju saraf-saraf simpatis preganglion mencapai medulla
spinalis setinggi T11-L2 melalui nervus dorsalis à rasa
nyeri kolik.
b. Stagnansi batu di ureter à usaha ureter untuk
mengeluarkan batu à peningkatan aktivitas peristaltic à
meningkatkan risiko rusaknya mukosa ureter à
rangsangan nyeri tambah besar.
Nyeri non-kolik terjadi akibat peregangan kapsul ginjal karena
terjadi hidronefrosis atau infeksi pada ginjal. Alasan nyeri pasien
tidak bisa hilang setelah mengkonsumsi obat penghilang rasa nyeri
kemungkinan karena etiologi nyeri pada kasus ini sudah banyak.
2) Mual dan Muntah
Mekanisme:
Nyeri yang sangat hebat menyebabkan pasien mengalami stress
yang tinggi dan memacu sekresi HCl pada lambung. HCl yang
tinggi dapat menyebabkan terjadinya rasa mual dan muntah pada
kasus.
3) Demam
Terjadinya demam pada kasus bisa jadi pertanda sudah terjadi ISK
(full spekulasi) atau akibat reaksi inflamasi karena tubuh
menganggap batu sebagai benda asing.
Mekanisme:
Stagnansi batu à dianggap batu asing oleh tubuh à reaksi
inflamasi à pengeluaran pyrogen endogen seperti sitokin IL-1,
IL-6, TNF-alfa, dan IFN-gamma à peningkatan pembentukan
asam arakidonat dibarengi dengan stimulasi PGE2 à dideteksi
thermostat hipotalamus à peningkatan set point thermostat
hipotalamus à peningkatan suhu (peningkatan produksi panas dan
mencegah pengeluaran panas).

48



4) Urin berwarna keruh (pyuria)

Urin berwarna keruh merupakan salah satu pertanda adanya
leukosit pada urin. Leukosit pada urin pada kasus ini kemungkinan
akibat reaksi inflamasi tubuh pada batu saluran kemih.
5) Takipneu
Demam meningkatkan basal metabolic rate, ketika BMR
seseorang meningkat, kebutuhan akan oksigen juga akan
meningkat. Keadaan ini menyebabkan hiperventilasi (takipneu).
H. Diagnosis Banding
a. Pielonefritis akut
Pielonefritis akut atau juga dikenal sebagai nefritis
tubulointerstisial infeksiosa akuta, merupakan keadaan inflamasi
mendadak oleh bakteri yang pada awalnya mengenai daerah
interstisial dan pelvis renalis. Pielonefritis lebih sering dijumpai
pada wanita dan kemungkinan hai ini terjadi karena uretra yang
lebh pendek serta kedekatan meatus uretra yang lebih pendek
serta kedekatan meatus uretra dengan vagina dan rectum, kedua
kondisi ini menyebabkan bakteri lebih mudah mencapai kandung
kemih. Pielonefritis juga dapat terjadi pada laki-laki karena
berkurangnya secret prostat yang bersifat antibakteri (Miller,
2001).
Gejala khas yang ditimbulkan antara lain, keluhan urgency dan
frequency yaitu rasa terbakar pada saat berkemih, disuria,
nokturia, dan hematuria. Urine tampak keruh dan memiliki bau
yang amis. Demam menggigil, mual serta muntah, rasa nyeri di
daerah pinggang, anoreksia, dan perasaan mudah letih di seluruh
tubuh (gerenal fatigue) (Miller, 2001).
b. Refluks Vesikoureter
Pada refluks vesikoureter, urine mengalir dari kandung kemih
kembali ke dalam ureter dan akhirnya ke dalam pelvis renalis.
Ketika kandung kemih hanya mengosongkan sebagan urine yang
tersimpan maka infeksi saluran kemih dapat terjadi. Gangguan ini

49



paling sering terjadi pada anak laki-laki dan dalam awal usia
kanak-kanak (usia tiga hingga tujuh tahun) pada anak perempuan.
Refluks vesikoureter primer yang terjadi karena anomaly
congenital lebih sering ditemukan pada wanita (Miller, 2001).
Gejala yang ditimbulkan adalah rasa terbakar dan nyeri saat
urinasi, hematuria, urine yang berbau busuk, demam tinggi dan
menggigil akibat infeksi saluran kencing, nyeri pada pinggang,
muntah, perasaan tidak enak badan, dan saat palpasi teraba keras
dan menebal pada kandung kemih (Miller, 2001).
c. Tumor Ginjal
Tumor ginjal adalah massa abnormal yang berkembang di ginjal.
Tumor ginjal terbentuk ketika sel tumbuh terlalu cepat dalam
ginjal. Biasanya, sel yang lebih tua diganti oleh sel baru. Ketika
proses ini berjalan kacau, sel-sel tua tidak mati, dan sel-sel baru
tumbuh ketika tidak diperlukan, sehingga menyebabkan tumor.
Ketika tumor jinak, tidak menyebabkan kanker dan tidak
menyebar ke bagian tubuh lainnya. Namun, tumor dapat
mengganggu fungsi organ sehingga harus diobati melalui
pembedahan (Miller, 2001).
Gejalanya adalah nyeri pinggang, nyeri perut jika terjadi infasi
tumor yang menembus ke ginjal, hematuria, demam yang terjadi
sebagai reaksi anafilaksis tubuh terdapat protein tumor, adanya
massa dalam perut, hipertensi karena penekanan tumor pada
pembuluh darah, anemia, penurunan berat badan, infeksi saluran
kencing, demam, malaise, dan nyeri perut akibat adanya
gumpalan darah dalam saluran kencing (Miller, 2001).
d. Kanker Kandung Kemih
Kanker kandung kemih adalah suatu kondisi medis yang ditandai
dengan pertumbuhan abnormal sel kanker atau tumor pada
kandung kemih. Kanker kandung kemih tiga kali lebih banyak
terjadi pada pria dibanding pada wanita. Faktor presdiposisi yang
diketahui dari kanker andung kemih adalah karena bahan kimia

50



betanaphytilamine dan xenylamine, infeksi schistosoma

haemtobium dan merokok. Tumor ganas kandung kemih adalah
karsinoma sel transisional dan kanker skuamosa (Miller, 2001).
Gejalanya bisa berupa hematuria, rasa terbakar atau nyeri ketika
berkemih, desakan untuk berkemih, badan terasa lemas dan
panas, nyeri pinggang karena tekanan saraf, dan nyeri pada satu
sisi karena hydronefrosis (Miller, 2001).
I. Tatalaksana
Terapi umum untuk mengatasi gejala batu saluran kemih adalah
pemberian analgesik harus diberikan segera pada pasien dengan nyeri
kolik akut. Non Steroid Anti Inflammation Drugs (NSAID) dan
parasetamol dengan memperhatikan dosis dan efek samping obat
merupakan obat pilihan pertama pada pasien dengan nyeri kolik akut
dan memiliki efikasi lebih baik dibandingkan opioid. Obat golongan
NSAID yang dapat diberikan antara lain diklofenak, indometasin,
atau ibuprofen.
Pada pasien dengan batu ureter yang diharapkan dapat keluar secara
spontan, maka pemberian NSAID baik tablet maupun supositoria
(seperti natrium diklofenak 100-150 mg/hari selama 3-10 hari) dapat
membantu mengurangi inflamasi dan risiko nyeri berulang.
Walaupun diklofenak dapat memperburuk fungsi ginjal pada pasien
yang sudah terganggu fungsi ginjalnya, namun tidak berpengaruh
pada pasien yang masih memiliki fungsi ginjal yang normal. Pada
studi RCT, episode nyeri berulang pada kolik menurun secara
signifikan pada pemberian NSAID pada 7 hari pertama pemberian
obat. Pemberian obat golongan α-blocker, juga dapat menurunkan
episode nyeri, namun masih terdapat kontroversi pada beberapa
literatur. Pemberian obat simtomatik segera diikuti dengan terapi
desobstruksi drainase dan atau terapi definitif pada batu saluran
kemih. Untuk pasien batu ureter simptomatik, pengangkatan batu
segera merupakan tata laksana pertama apabila memungkinkan.

51



Batu yang berdiameter lebih besar (yaitu, ≥ 7 mm) yang tidak

mungkin lewat secara spontan memerlukan beberapa jenis prosedur
pembedahan. Dalam beberapa kasus, pasien dengan batu berukuran
besar perlu menjalani rawat inap di rumah sakit. Namun, kebanyakan
pasien dengan kolik ginjal akut dapat diobati secara rawat jalan.
Sekitar 15-20% pasien memerlukan intervensi invasif karena ukuran
batu yang besar, penyumbatan, infeksi, atau nyeri yang sulit diatasi.
Teknik yang tersedia untuk ahli urologi saat batu tersebut gagal
melewati traktus urinarius secara spontan meliputi:
1) Penempatan stent
2) Nefrostomi perkutan
3) Extracorporeal shockwave lithotripsy (ESWL) untuk batu ukuran
<10 mm
4) Ureteroscopi (URS) untuk batu ureter proksimal maupun distal
5) Nephrostolithotomi Perkutan (PNL) untuk batu ukuran <10 mm
Keuntungan: angka bebas batu lebih besar daripada ESWL, dapat
digunakan untuk terapi batu ginjal berukuran besar(>20 mm),
dapat digunakan pada batu kaliks inferior yang sulit diterapi
dengan ESWL.
6) Open nephrostomy
7) Anatrophic nephrolithotomy
J. Pencegahan
Upaya pencegahan pada penyakit batu ginjal dapat dilakukan dengan
meningkatkan asupan cairan untuk mengurangi resiko pembentukan
batu di saluran cerna. Penambahan asupan cairan hingga lebih dari 3
Liter/hari untuk meningkatkan hidrasi. Hindari mengkonsumsi tomat
kaya akan sodium dan anggur juga cranberry kaya akan oksalat,
meningkatkan jumlah konsumsi makanan yang mengandung asam
sitrat seperti lemon, jeruk dan melon juga meningkatkan asupan
kalium tubuh dengan mengonsumsi produk susu, ikan sarden, dan
kacang almond, mengurangi konsumsi makanan yang mengandung
senyawa oksalat seperti bayam dan kentang serta mengonsumsi

52



minyak ikan sebanyak 1.200 mg/hari. Diet rendah kalsium untuk

mencegah rekurensi.
K. Komplikasi
Batu mungkin dapat memenuhi seluruh pelvis renalis sehingga dapat
menyebabkan obstruksi total pada ginjal, pasien yang berada pada
tahap ini dapat mengalami retensi urin sehingga pada fase lanjut ini
dapat menyebabkan hidronefrosis dan akhirnya jika terus berlanjut
maka dapat menyebabkan gagal ginjal yang akan menunjukkan gejala-
gejala gagal ginjal seperti sesak, hipertensi, dan anemia.
Selain itu stagnansi batu pada saluran kemih juga dapat menyebabkan
infeksi ginjal yang akan berlanjut menjadi urosepsis dan merupakan
kedaruratan urologi, keseimbangan asam basa, bahkan mempengaruhi
beban kerja jantung dalam memompa darah ke seluruh tubuh.
L. Prognosis
Bervariasi bergantung pada kelaninan yang melatarbelakangi
terjadinya uropati obstruksi dan ada atu tidaknya ISK, serta lamanya
dan beratnya obstruksi.
Duba at bonam à lebih baik bila diterapi adekuat sejak awal akrena
keterlamtaban pengobatan dapat menyebabkan kerusakan irreversible
M. SKDI
3A. Bukan gawat darurat
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan
terapi pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat darurat. Lulusan
dokter mampu menentukan rujukan yang paling tepat bagi
penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.

3. Pemeriksaan Fisik
A. Interpretasi Hasil Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan Nilai Hasil Interpretasi Mekanisme
Tanda Vital Normal Pemeriksan Abnormalitas
Keadaan Tidak Gelisah dan Abnormal Merupakan respon

53



umum sakit tidak bisa tingkah laku

diam terhadap nyeri yang
(tampak timbul
kesakitan)
Suhu 36,5 °C - 38 °C Abnormal Infeksi sistemik à
37,5 °C Mikroorganisme
merangsang
makrofag atau PMN
membentuk PE
(faktor pirogen
endogenik) seperti
IL-1, IL-6, TNF
(tumor necrosis
factor), dan IFN
(interferon). Zat ini
bekerja pada
hipotalamus dengan
bantuan enzim
cyclooxygenase
pembentuk
prostaglandin.
Prostaglandin akan
meningkatkan set
point hipotalamus.
Sehingga terjadi
demam.
Nadi 60-100 99 x/menit Normal -
x/menit
RR 12-20 26 x/menit Abnormal Pada saat puncak
x/menit nyeri, nyeri
dihentikan oleh
sistem saraf otonom

54



à saraf otonom
bekerja à terjadi
peningkatan
frekuensi
pernapasan.
TD JNC 7 120/80 Normal -
Sistol < mmHg
120
mmHg
Diastol
<80
mmHg

Pemeriksaan Hasil Interpretasi Mekanisme Abnormalitas

Keadaan pemeriksaan
Spesifik
Kepala dan Dalam batas Normal -
leher normal
Thoraks Dalam batas Normal -
normal
Abdomen
Inspeksi Datar Normal -
Palpasi Nyeri tekan Abnormal Ginjal dan ureter memiliki
kwadran kanan persarafan simpatis dan
atas parasimpatis. Untuk
persarafan simpatis ginjal
melalui segmen T10-L2,
melalui n. splanchnicus
major, n. splanchnicus
minor dan n.lumbalis. Saraf
ini berperan untuk

55



vasomotorik dan aferen

viseral. Sedangkan
persarafan parasimpatis
melalui n. vagus memiliki
satu persarafan. Maka
karena dermatomnya sama,
rasa nyeri yang timbul dari
daerah retroperitoneal dapat
menjalar sampai ke
abdomen. Nyeri menjalar ke
abdomen ketika ada batu
kecil (<5 mm) yang turun ke
pertengahan ureter.

Figure 2. Nyeri rujukan pada

berbagai lokasi batu ureter
(Purnomo, 2015)

Perkusi Timpani pada Normal -

abdomen
Nyeri ketok Abnormal Stagnansi batu pada saluran
CVA kanan kemih bagian kanan à
resistensi dan iritabilitas
pada jaringan sekitar à
aktivitas peristaltik otot
polos sistem kalises ataupun
ureter meningkat untuk
mengeluarkan batu pada

56



saluran kemih à tekanan

intraluminal meningkat à
peregangan pada terminal
saraf (terdapat di
submukosa dari pelvis renal,
kalix dan ureter bagian atas)
yang memberikan sensasi
nyerià nyeri dirasakan
pada sudut kostovertebral
kanan (Ginjal terdapat di
bawah sudut ini yaitu sudut
lancip yang
terbentuk antara tulang
rusuk kedua belas dan
kolom vertebral.)
Auskultasi Bising usus Normal -
normal

Pemeriksaan nyeri ketok costovebral angle:

Pemeriksaan dilakukan dengan meletakkan telapak tangan kiri disudut
kostovertebral kanan atau kiri, lalu tangan kanan yang telah dikepalkan
dipukulkan pada punggung tangan kiri.

Sudut kostovertebra dibentuk oleh batas bawah iga ke-12 dan prosesus
transversum vertebra lumbal atas.

57



Nyeri ginjal adalah nyeri viseral yang biasanya disebabkan oleh peregangan
kapsul ginjal serta umumnya terasa tumpul, pegal, dan menetap. Nyeri ureter
biasanya berat dan seperti kolik, berawal di sudut kostovertebra dan menyebar
mengelilingi badan menuju kuadran bawah abdomen, atau mungkin ke paha
atas dan testis atau labium. Nyeri ureter terjadi akibat peregangan mendadak
ureter serta distensi pelvis ginjal yang ditimbulkannya.

4. Pemeriksaan Laboratorium dan Pemeriksaan Radiologi

A. Laboratorium
Interpretasi dan Mekanisme Abnormalitas
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hb 14gr% Pria: 13-18gr% Normal
Wanita: 12-16gr%
Leukosit 14.000/mm3 3.200-10.000/mm3 Meningkat
Fungsi Ginjal
Ureum 24mg/dL 10-50mg/dL Normal
Creatinine 1,5mg/dL 0,5-1,5mg/dL Normal
Urinalisa
Leukosit Leukosit penuh 0-4/LPK Meningkat
(++++)
RBC 50/LPB 0-2/LPB Meningkat
(++++)

Pemeriksaan Abnormalitas Mekanisme Abnormalitas

Leukosit Leukosit meeningkat Obstruksi saluran kemih
kanan → Leukosit
meningkat
Urinalisa Leukosit (++++) Obstruksi saluran kemih
ksnsn → peningkatan
aktivitas peristaltik
sistem kalises maupun

58



ureter → peningkatan
tekanan intrapelvik →
merusak papilla ginjal
dan struktur kaliks
menjadi tumpul →
dilatasi pelvis renal dan
kaliks mayor →
hidronefrosis → retensi
urin → infeksi saluran
kemih → Leukosit
(++++)
Eritrosit (++++) Obstruksi saluran kemih
ksnsn → peningkatan
aktivitas peristaltik
sistem kalises maupun
ureter → peningkatan
tekanan intrapelvik →
merusak papilla ginjal
dan struktur kaliks
menjadi tumpul →
dilatasi pelvis renal dan
kaliks mayor →
hidronefrosis → retensi
urin → gesekan batu
dengsn urin → lesi
saluran kemih →
Eritrosit (++++)

B. Pemeriksaan Radiologi
Interpretasi dan Mekanisme Abnormalitas
Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
USG TUG Hidronefrosis Tidak ada Abnormal

59



sedang ginjal kelainan

kanan
BNO-IVP Tampak bayangan Tidak tampak Abnormal
radioopak ukuran bayangan
8x10 mm setinggi radioopak
Vetebra Lumbal
IV kanan
Fungsi kedua Fungsi kedua Normal
ginjal masih baik ginjal baik
Terdapat Tidak terdapat Abnormal
hidroureter dan hidroureter dan
hidronefrosis hidronefrosis
ginjal kanan grade
II

Pemeriksaan Abnormalitas Mekanisme Abnormalitas

USG TUG Hidronefrosis Obstruksi saluran kemih ksnsn →
sedang ginjal kanan peningkatan aktivitas peristaltik sistem
kalises maupun ureter → peningkatan
tekanan intrapelvik → merusak papilla
ginjal dan struktur kaliks menjadi tumpul
→ dilatasi pelvis renalis dan kaliks mayor
→ hidronefrosis sedang ginjal kanan
BNO-IVP Tampak bayangan Urolithiasis (Ureterolithiasis) → obstruksi
radioopak ukuran saluran kemih → tampak bayangan
8x10 mm setinggi radioopak ukuran 8x10mm setinggi
Vetebra Lumbal IV Vertebra Lumbal IV kanan
kanan
Terdapat hidroureter Obstruksi saluran kemih kanan →
dan hidronefrosis peningkatan aktivitas peristaltik sistem
ginjal kanan grade II kalises maupun ureter → peningkatan
tekanan intrapelvik → merusak papilla

60



ginjal dan struktur kaliks menjadi tumpul

→ dilatasi pelvis renalis dan kaliks mayor
→ hidronefrosis ginjal kanan grade II →
dilatasi ureter → hidroureter

Indikasi pemeriksaan USG TUG:

1. Radang pada tractus urinarius atau urinary tract infection (UTI)
2. Terabanya ada mass pada pinggang dan punggung.
3. Kadar creatinine yang tinggi.
4. Sakit yang hebat pada daerah rusuk atau sakit pinggang.
5. Kencing darah (hematuria)
6. Berkurangnya atau sedikit jumlah urine yg dikeluarkan.
7. Hydronephrosis.
8. Tidak terlihat fungsi ginjal pada pemeriksaan BNO-IVP.Tidak terlihat
fungsi ginjal pada pemeriksaan BNO-IVP.
9. Terlihat adanya mass di abdomen pada pemeriksaanTerlihat adanya
mass di abdomen pada pemeriksaan radiologi
10. Diduga flank mass pada neonatal atau anak-anak.

Pemeriksaan USG Ginjal:

1. Pasien tidur telentang, dapat juga miring ke arah kiri untuk scan ginjal
kanan dan miring ke arah kanan untuk scan ginjal kiri (Lihat Gambar)
2. Oleskan jelly USG pada probe convex.
3. Untuk scan ginjal kanan, letakan probe di subcosta bagian samping
kanan. Lalu minta pasien menarik napas, lalu tahan. Lalu ambil
gambar dan minta pasien kembali bernapas normal.
4. Untuk scan ginjal kiri, tempatkan probe interkosta pada midsagital line
kiri.
5. Lakukan sweeping untuk mengevaluasi keseluruhan ginjal.

61



Gambar 1. Posisi probe pada pemeriksaan ginjal kanan dan kiri

Gambar 2. Tampilan USG normal dari organ ginjal potongan sagittal

Keterangan gambar 2:
1. RLL/ Right Lobe Liver/ Liver lobus kanan
2. RK/ Right Kidney/ Ginjal kanan
3. LK/ Left Kidney/ Ginjal kiri
4. SP/Spleen/ Lien

62



Kelainan pada USG Ginjal:

Gambar 3. Nefrolitiasis/ Batu ginjal. Terlihat jelas struktur hyperechoic

(putih/tanda panah) yang diikuti bayangan hitam dibawahnya (posterior
aquatic shadow)

Gambar 4. Kista pada ginjal. Terlihat massa unechoic (hitam/tanda panah)

pada ujung ginjal

63



Gambar 5. Hydronephrosis. Terlihat pennumpukan cairan (tanda panah) pada

pelvic calises ginjal. Gambar kanan terjadi akibat adanya sumbatan batu.

Gambar 6. Massa ginjal. Terlihat struktur tambahan pada ujung dan tengah
dari ginjal (tanda panah).

64



H. Kerangka Konsep

Tn. Iwan, 48 tahun

Simptomatik (Gejala) :

NSAID : 100-150mg/hari, 3-10 hari

Urin Supersaturasi
Paracetamol

Pengendapan mineral
Kausatik (Batu) : menjadi kristal

>10 mm à URS, SWL, Laparoskopi,

Operasi terbuka Proses nukleasi

<10 mm à SWL, URS

Endapan kristal menjadi

Tatalaksana batu

Urolithiasis pada
ureter kanan

S Obstruksi Infeksi

Hambatan aliran Timbulnya

urin mediator inflamasi

Peningkatan tekanan Kontraksi otot polos ureter

hidrostatik yang berlebihan
Leukosit Demam
meningkat
Aliran balik urine Iritasi dari Nyeri kolik Persarafan
ke ginjal mukosa ginjal nervus vagus
Pyuria
ureter
Nyeri alih ke
Hidroureter Hidronefrosis Peningkatan
` abdomen
HCl

Hematuria

Mual dan
Muntah

65



I. Kesimpulan
Tn. Iwan, 48 tahun, mengalami nyeri kolik ginjal disebabkan ureterolithiasis
kanan.

66



DAFTAR PUSTAKA

Alwi, Idrus, dkk. PAPDI IPD Edisi VI. Jakarta Pusat: Interna Publishing.

Bahdarsyam. 2001. Spektrum Bakteriologik Pada Berbagai Jenis Batu Saluran

Kemih Bagian Atas. Medan: Bagian Patologi Klinik FK USU.

Fikriani, Hanindhiya dan Yoga W. W. 2018. Review Artikel Alternatif

Pengobatan Batu Ginjal Dengan Seledri. Farmaka Suplemen Vol. 16 No.
2: 531-539.

Konsil Kedokteran Indonesia. 2019. Standar Nasional Pendidikan Profesi Dokter

Indoneisa.

Kumar, V., Cotran, R.S., dan Robbins S.L. 2007. Buku Ajar Patologi Edisi 7.
Jakarta: EGC.

Lippincott Williams & Wilkins. 2013. Bates' Guide to Physical Examination and
History Taking. 7th edition

McAninch, Jack W. dan Tom F. Lue. 2013. Smith & Tanagho’s General
Urology, Eighteenth Edition. New York: The McGraw-Hill Companies,
Inc.

Miller O, Hemphill RR. 2001. Urinary tract infection and pyelonephritis. Emerg
Med Clin North Am 19:65.

Noegroho, Bambang S, dkk. 2018. Panduan Penatalaksanaan Klinis Batu

Saluran Kemih Edisi 1. Jakarta: Ikatan Ahli Urologi Indonesia (IAUI).

Paulsen F & Waschke J. 2010. Sobotta Atlas Anatomi Manusia Jilid 2. Edisi 23.
EGC: Jakarta.

Purnomo, Basuki B., 2015. Dasar-Dasar Urologi. Jakarta: CV. Sagung Seto.

Rahmawati, Heny. 2019. Pemeriksaan Fungsi Ginjal, Urin, dan Kultur Urin.
Palembang: FK Universitas Sriwijaya.

Setianti S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. 2014. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid VI. Jakarta: Interna Publishing

67



Sherwood, LZ. 2014. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 8. Jakarta: EGC

Snell, R. S. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Dialih bahasakan oleh

Sugarto L. Jakarta:EGC.

Verdiansah. (2016). Pemeriksaan Fungsi Ginjal. Cermin Dunia Kedokteran-237,

149-150.

Waspadji Sarwono, Soeparman. 1990. Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI.

68