BAB I

PENDAHULUAN
Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima makanan
dan minuman, menggiling, mencampur dan mengosongkan makanan ke dalam
duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan,
minuman, obat-obatan akan mengalami iritasi kronik. Lambung dilindungi oleh
terhadap faktor iritan oleh lapisan mucus dan epitel. Namun beberapa faktor iritan
seperti makanan, minuman, NSAIDs, alkohol dan empedu dapat menimbulkan defek
lapisan mucus dan difusi balik ion H+ sehingga timbul gastritis dan ulkus gaster. 1
Ulkus peptikum masih merupakan masalah kesehatan yang penting. Ulkus
peptikum insidennya cukup tinggi di Amerika Serikat, dengan 4 juta penduduk
terdiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 20-30 % dari prevalensi ulkus ini terjadi akibat
pemakaian Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS) terutama yang nonselektif.
OAINS digunakan secara kronis pada penyakit-penyakit yang didasari inflamasi
kronis seperti osteoarthritis. Pemakaian kronis ini semakin meningkatkan risiko
terjadi ulkus peptikum.2
Pada lambung normal, terdapat dua mekanisme yang bekerja dan
mempengaruhi kondisi lambung, yaitu faktor pertahanan (defense) lambung dan
faktor perusak (aggressive) lambung. Kedua faktor ini, pada lambung sehat, bekerja
secara seimbang, sehingga lambung tidak mengalami kerusakan/luka. Faktor perusak
lambung meliputi (1) faktor perusak endogen/ berasal dari dalam lambung sendiri
antara lain HCL, pepsin dan garam empedu; (2) faktor perusak eksogen, misalnya
(obat-obatan, alkohol dan bakteri). Faktor pertahanan lambung tersedia untuk
melawan atau mengimbangi kerja dari factor tersebut diatas. Faktor/ sistem
pertahanan pada lambung, meliputi lapisan (1) pre-epitel; (2) epitel; (3) post epitel.2
Apabila terjadi ketidakseimbangan antara kedua faktor di atas, baik factor
pertahanan yang melemah ataupun faktor perusak yang semakin kuat, dapat
mengakibatkan kerusakan pada sel-sel lambung, yang pada akhirnya akan
1

membentuk ulkus lambung/ peptikum. Pemberian paparan eksogen yang berlebihan

seperti kortikosteroid, OAINS dan kafein dapat memicu terjadinya ulkus lambung.
Lambung memiliki mekanisme penyembuhan ulkus sendiri. Mekanisme ini
merupakan suatu proses kompleks yang melibatkan migrasi sel, proliferasi,
reepitelisasi, angiogenesis dan deposisi matriks yang selanjutnya akanmembentuk
jaringan parut.2
John Lykoudis, dokter umum di Yunani, pasien yang dirawat untuk penyakit
ulkus peptikum dengan antibiotik, dimulai pada tahun 1958, jauh sebelum itu
umumnya diakui bahwa bakteri merupakan penyebab dominan untuk penyakit ini.3
Helicobacter pylori ditemukan kembali pada tahun 1982 oleh dua ilmuwan
Australia, Robin Warren dan Barry J. Marshall sebagai faktor penyebab untuk ulkus.3
Dalam tulisan asli mereka, Warren dan Marshall berpendapat bahwa ulkus
lambung dan gastritis yang paling disebabkan oleh bakteri ini, bukan oleh stres atau
makanan pedas seperti yang telah diasumsikan sebelumnya. 3
Sebanyak 70-90% dari borok yang berhubungan dengan ''Helicobacter
pylori'', bakteri berbentuk spiral yang hidup di lingkungan asam lambung, namun
hanya 40% dari kasus-kasus pergi ke dokter.4

LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. Hz

No . Registrasi : 139

Jenis Kelamin

: Perempuan

Nama RS: RS. AL. Jala Almari

Umur

: 52 Tahun

Agama

: Islam

Pekerjaan

: IRT

Alamat

: Jl. Tinumbu

Tgl . MRS

: 06 November 2013

Dokter jaga

: dr. I

ANAMNESIS
KU

: Nyeri ulu hati

AT

: Nyeri ulu hati dirasakan sekitar 4 jaam yang lalu, nyeri ulu hati menjalar
ke perut kiri bawah, nyerinya terasa seperti ditusuk-tusuk. Nyeri yang
dirasakan hilang timbul. Nyeri biasa dirasakan setelah makan. Selalu merasa
cepat kenyang sehingga nafsu makan berkurang. mual (-), muntah (-)
Demam (-), pusing (-), nyeri kepala (+), Batuk (-), telinga berdengung (+),
nyeri menelan (-), nyeri dada (-), sesak napas (-), menggigil (-), berkeringat
(-), kaku kuduk (+) BAB biasa, BAK lancar.

RPS

: Riwayat pengobatan yaitu pasien telah meminum obat antalgin pada saat
nyerinya di rasakan. Tidak ada riwayat penyakit yang sama sebelumnya.
Tidak ada keluarga yang menderita penyakit yang sama.

PEMERIKSAAN FISIS
Status Generalisata : Sakit Sedang,Gizi Cukup,Compus Mentis

Status Vitalis

BB

TB

IMT

: T : 130/80 mmHg
P : 24 x/ menit, tipe thoracal

Kepala

N: 78 x/ menit
S : 36,80C, axilla

: anemis (-/-), ikterus (-/-), edema palpebra (-/-), tinitus (+/+),

sianosis (-/-), epistaksis (-/-), otore (-/-), rinore (-/-)

Leher

: Massa tumor (-), Nyeri tekan (-), kaku kuduk (+), pembesaran
tiroid (-), pembesaran kel. Getah bening (-)

Thorax

: I : simetris (ki=ka), normochest, retriksi (-)

P : Massa tumor (-), Nyeri tekan (-), Vocal fremitus ki=ka
P : Sonor ki=ka
A : BP: Vesiculer
BT : Ronchi : - -

Wheezing : -

- -

Jantung : I : Ictus cordis tidak nampak

P: Ictus cordis tidak teraba
P: Batas Kiri atas

= ICS IV Linea Para Sternalis Dextra

Batas kanan atas

= ICS II Linea Para Sternalis Dextra

Batas Kiri bawah

= ICS IV Linea Medio Clavicularis Sinistra

Batas Kanan bawah

= ICS IV Linea Para Sternalis Dextra

A: Bunyi jantung 1&2 murni, regular, bising (-)

Abdomen : I : cembung, ikut gerak nafas
A : Peristaltik (+), kesan Normal
P : Massa tumor (-), Nyeri tekan (+), hepar tidak teraba, lien tidak teraba
P : tympani
Ekstremitas : deformitas (-), fraktur (-), edema pre tibia (-).
4

RESUME
Seorang pasien perempuan berusia 52 tahun MRS dengan keluhan nyeri ulu
hati. Nyeri ulu hati menjalar ke perut kiri bawah, Nyeri ulu hati dirasakan sekitar 4
jam yang lalu. Nyerinya hilang timbul, nyeri dirasakan setelah makan. Nyeri
dirasakan seperti ditusuk-tusuk. Cepat merasa kenyang. Nyeri kepala (+), tinitus (+/
+). Pada pemeriksaan generalis, ditemukan pasien tampak sakit sedang, gizi cukup
dan kesadaran compos mentis. Pada pemeriksaan vitalis, ditemukan tekanan darah :
130/80 mmHg, Nadi : 78 x/ menit, Pernapasan : 24 x/ menit, tipe thoracal, dan
Suhu : 36,80C, axilla. Pada pemeriksaan fisis, didaerah kepala ditemukan tinitus (+),
pada abdomen ditemukan nyeri tekan (+) dan peristaltik (+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
-

USG Abdomen

Endoskopi

Foto BNO

Gastrostopi

DIAGNOSIS KERJA
Susp. ulkus peptikum
DIAGNOSIS BANDING
-

Gastritis

GERD ulkus

PENATALAKSANAAN / TERAPI
-

Tirah baring

IVFD RL 18 tts/menit

Hyoscine buthylbromide 20 mg

Inj. omeprazol

PROGNOSIS
Qua ad vitam

: bonam

Qua ad sanationem : bonam

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A.

Definisi
Ulkus peptikum berasal dari kata ulkus/ulcer yang artinya luka berlubang,
dan kata peptic yang mengacu pada suatu masalah yang disebabkan oleh getah
lambung. Ulkus peptikum terjadi pada lapisan saluran pencernaan yang telah terpapar
oleh asam dan enzim-enzim pencernaan, terutama pada lambung dan usus dua belas
jari.5
Ulkus peptikum adalah putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel
disebut sebagai erosi, walaupun sering juga disebut sebagai ulkus (misalnya ulkus
karena stres).6
Secara anatomis ulkus peptikum didefinisikan sebagai suatu defek
mukosa/submukosa yang berbatas tegas dapat menembus muskularis mukosa sampai
lapisan serosa sehingga dapat terjadi perforasi. Secara klinis, suatu ulkus adalah
hilangnya epitel superficial atau lapisan lebih dalam dengan diameter 5mm yang
dapat diamati secara endoskopis atau radiologis.5

Gambar 1. Ulkus Peptikum

Dikutip dari kepustakaan 5

Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran
cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan
setelah gastroenterostomi, juga jejunum.6
Dua jenis ulkus peptikum yang paling sering ditemukan adalah ulkus gaster
dan ulkus duodenum. Nama dari ulkus mengacu pada lokasi anatomis atau
lingkungan di mana ulkus terbentuk. Ulkus gaster di temukan di gaster, dan ulkus
duodenum ditemukan pada beberapa sentimeter pertama usus halus, tepat di bawah
lambung. Pada saat bersamaan seseorang bisa terkena ulkus gaster dan ulkus
duodenum.5
B.

Etiologi
Walaupun fakor penyebab yang penting adalah aktivitas pencernaan peptik
oleh getah lambung, namun tedapat bukti yang menunjukkan bahwa banyak factor
yang berperan dalam patogenesis ulkus peptikum. Misalnya, bakteri

H. pylori

dijumpai pada sekitar 90% penderita ulkus duodenum. 6 Penyebab ulkus peptikum
lainnya adalah sekresi bikarbonat mukosa, genetic, NSAIDs, gastrinoma (Sindroma
Zollinger-Ellison), alcohol, stress (luka bakar, trauma), refluk empedu, refluk enzim
pancreas, Crohns disease, radiasi dan infeksi virus maupun bakteri. 1,
Penyebab utama ulkus peptikum yang paling penting adalah infeksi H. pylori
dan NSAIDs. H. pylori merupakan bakteri yang hidup dalam lambung orang yang
terinfeksi.1,2 Penemuan mengenai pathogenesis ulkus akibat infeksi

H. pylori

merupakan suatu penemuan medis penting pada akhir abad 20, oleh dr. Barry
Marshall dan dr. J. Robin Warren yang dihadiahi nobel atas penemuannya.5
NSAIDs merupakan salah satu obat yang sering digunakan sebagai analgesik.
Terdapat beberapa macam

NSAIDs yang beredar dipasaran seperti ; aspirin,

ibuprofen, naproxen, ketorolac dan oxaprozin. Karena

NSAIDs sangat umum

digunakan dan mudah didapat tanpa resep dokter,

NSAIDs sangat sering

menyebabkan terjadinya ulkus peptikum karena dapat

menganggu kemampuan

lambung dan duodenum untuk proteksi dari asam lambung dan juga menganggu
proses pembekuan darah. Hal ini memberikan peranan penting dalam terjadinya
perdarahan. Pada pasien yang mengkonsumsi

NSAIDs dalam jangka panjang

maupun dalam jumlah yang besar, mempunyai risiko yang kebih tinggi untuk
terjadinya ulkus. 5, 7
C.

Epidemiologi
Tukak gaster tersebar diseluruh dunia dengan prevalensi berbeda dengan
tergantung pada sosial ekonomi, demografi, dijumpai lebih banyak pada pria
meningkat pada usia lanjut dan kelompok sosial ekonomi rendah dengan puncak pada
dekade keenam. Insidensi dan kekambuhan/rekurensi saat ini menurun sejak
ditemukan kuman Helicobacter pylori (H. pilori) sebagai penyebab dan dilakukan
terapi eradikasi. Di Britania Raya sekitar 6-20% penduduk menderita tukak pada usia
55 tahun,sedang prevalensinya 2-4%. Di USA ada 4 juta pasien gangguan asampepsin, prevalensi 12% pada pria dan 10% perempuan dengan angka kematian pasien
15.000 pertahun dan mengahbiskan dana $10 milyar/tahun.1
Secara klinis tukak duodeni lebih sering dijumpai daripada tukak gaster. Pada
beberapa Negara seperti Jepang dijumpai lebih banyak tukak gaster daripada tukak
duodeni. Pada autopsy tukak gaster dan duodeni dijumpai hampir sama banyak, hal
ini disebabkan oleh beberapa faktor.1
Autopsi biasanya dilakukan pada usia lanjut, dimana pemakaian obat OAINS
meningkat, sehingga kejadian tukak gaster juga meningkat. Tukak gaster ukuran lebih
besar dan lebih menonjol, sehingga pada pemeriksaan autopsi lebih sering/mudah
dijumpai dibandingkan tukak duodeni. 1

D.

Anatomi, Fisiologi, Dan Histologi Gaster

Epitel Gaster terdiri dari rugae yang mengandung gastric pits/lekukan

berukuran mikroskopis. Setiap rugae bercabang menjadi 4 atau 5 kelenjar gaster dari
sel-sel epitel khusus. Kelenjar didaerah cardia terdiri <5% kelenjar gaster
mengandung mukus dan sel-sel endokrin. Sebagian terbesar kelenjar gaster (75%)
terletak didalam mukosa oksintik mengandung sel-sel leher mukosa, parietal, chief,
endokrin dan sel enterokromafin. Kelenjar pilorik menandung mukus dan sel-sel
endorfin (termasuk sel-sel gastrin) dan didapati di daerah antrum.1
Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasanya didapati didaerah leher
atau isthmus atau kelenjar oksintik. Sel parietal yang tidak terangsang, punya
sitoplasma tubulosvesikel dan kanalikuli intraseluler yang berisi mikrovili ukuran
pendek sepanjang permukaan atas/apikal. Enzim H+, K+-ATPase didapati didaerah
membran tubulovesikel. Bila sel diransang, membran inti, dan membran apikal
diubah menjadi jaringan padat dari kanalikuli intraselular apikal yang mengandung
mikrovili ukuran panjang. Sekresi HCL dari kanikuli ke lumen lambung memerlukan
energi besar berasal dari pemecahan H+, K+-ATP oleh enzim H+, K+-ATP ase , terjadi
pada permukaan atas kanalikuli yang dihasilkan 30-40% jumlah total mitokondria.1

Gambar 2. Susunan dari sel oksintik kelenjar lambung

Dikutip dari kepustakaan 1

Gambar 3. Histologi Gaster

Dikutip dari kepustakaan 8

Lambung menjadi tiga bagian berdasarkan perbedaan anatomis, histologis dan

fungsional yakni fundus (bagian atas), korpus (bagian tengah), antrum (bagian
bawah). Lambung melakukan berbagai fungsi. Fungsi terpenting adalah menyimpan
makanan yang masuk sampai disalurkan ke usus halus. Fungsi kedua adalah
mensekresikan asam lambung (HCl) dan enzim-emzim yang memulai pencernaan
protein.9
Lambung terdiri atas empat lapisan :8
a.
Tunika serosa atau lapisan luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis.
Dua lapisan peritoneum viseralis menyatuh pada kurvatura mimor lambung
dan duodenum kemudian terus memanjang ke hati, dan membentuk omentum
minus. Lipatan peritoneum yang keluar dari satu organ menuju keorgan lain
disebut sebagai ligamentum.

Jadi

omentum

minus (disebut juga

hepatogastrikum atau hepatoduodenalis) menyokong lambung sepanjang

kurvatura minor sampai ke hati. Pada kurvatura mayor, peritoneum terus

10

kebawah membentuk omentum majus, yang menutupi usus halus dari depan.
b.

Tunica muskularis tersusun atas tiga lapis yakni lapisan longitudinal, sirkular,

c.

dan lapisan oblik.

Submukosa tersusun atas jaringan areolar longgar yang menghubungkan

d.

lapisan mukosa dan lapisan muskularis.

Mukosa, lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan-lipatan longitudinal
disebut rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi
makanan. Terdapat beberapa tipe kelenjar pada lapisan ini dan dikategorikan
menurut bagian anatomi lambung yang ditempaninya. Kelenjar cardia berada
disekat orifisium cardia dan mensekresikan mucus. Kelenjar fundus atau
gastrik teletak di fundus dan pada hampir semua corpus lambung kelenjar
gastric memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel zinogenik (chief cell)
menyekresikan pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana
asam. Sel-sel parietal menyekresikan asam klorida (HCL) dan faktor intrinsik.
Sel-sel mucus (neck cell) ditemukan dileher kelenjar fundus dan
menyekresikan mucus. Hormone gastrin diproduksi oleh sel G yang terletak
pada daerah pylorus lambung. Gastrin merangsang kelenjar gastrik untuk
menghasilkan asam klorida dan pepsinogen. Substansi lain yang disekresi
dalam lambung adalah enzim dan berbagai elektrolit, terutama ion natrium,
kalium dan klorida.
Sel parietal juga dikenal sebagai sel oksintik biasa didapati didaerah leher atau

itshmus atau kelenjar oksintik. Sel parietal juga tidak terangsang, punya sitoplasma
tubulovesikel dan kanalikuli intraselular yang berisi mikrovili berukuran pendek
sepanjang permukaan atas/apika. Enzim H+,K+-ATPase didapati didaerah membran
tubulovesikel. Bila sel dirangsang, membran ini, dan membran apikal lainnya diubah
menjadi jaringan padat dari kanalikuli intraselular apikal yang mengandung mikrovili
ukuran panjang. Sekresi HCl dari kanalikuli ke lumen lambung memerlukan energi
besar berasal dari pemecahan H+, K+-ATP oleh enzim H+,K+, ATPase , terjadi pada
permukaan atas kanalikuli yang dihasilkan 30-40 % jumlah total mitokondria.8

11

HCl dan pepsin produk yang paling utama dapat menimbulkan kerusakan
mukosa lambung. Sekresi asam basal dapat dalam pola sirkadia, tertinggi terjadi pada
malam hari dan terendah pada pagu hari. Faktor kolinergik melalui nervus vagus dan
faktor histaminergik melalui sumber lokal di gaster mempengaruhi produksi asam
basal tersebut. Sekresi asam akibat perangsangan dihasilkan dalam tiga fase yang
berbeda tergantung sumber rangsang (sefalik, gastrik, dan intestinal).8
Penglihatan, penciuman dan rasa dari makanan merupakan komponen fase
sefalik melalui perangsangan nervus vagus. Fase gastrik terjadi pad saat makanan
masuk kedalam lambung, komponen sekresi adalah kandungan makanan yang
terdapat didalamnya (asam amino, dan amio bentuk lain) yang secara langsung
merangsang sel G untuk melepaskan gastrin yang seanjutnya mengaktivasi sel-sel
parietal melalui mdan mekanisme langsung dan mekanisme tidak langsung.
Peregangan dinding lambung memicu pelepasan gastrin dan produksi asam. Fase
terakhir (intestinal) sekresi asam lambung dimulai melalui saat makanan masuk
kedalam usus dan diperantai oleh adanya peregangan usus dan pencampuran
kandungan makanan yang ada.8
Beberapa cara untuk menghambat sekresi asam juga berlangsung bersamaan.
Somastotastin, suatu hormon gastrointestinal yang dilepaskan sel-sel endokrin
didapati pada mukosa gaster (sel-selD) dalam rangkah merespon HCl. Somatostatin
dapat menghambat produksi asam melalui mekanisme langsung (sel-sel parietal)
maupun tidak langsung (menurunkan pelepasan histamin dari sel-sel seperti
enterokromafin (ECL) dan menimbulkan pelepasan gastrin sel-sel G. Faktor rangsang
tambah yang dapat mengimbangi sekresi asam , antara lain neural (sentral dan
perifer) dan hormonal sekretin dan kolesistokinin). Dalam keadaan fisiologi fase-fase
tersebut berlangsung secara bersamaan.8
Epitel gaster mengalami iritasi terus-menerus oleh 2 faktor perusak :8
Perusak Endogen (HCl, pepsinogen/pepsin dan garam empedu)
Perusak Eksogen (obat-obatan, alkohol, dan bakteri).
E.

Etiopatogenesis

12

a. Penurunan Produksi Mukus

Kebanyakan ulkus terjadi jika sel-sel mukosa usus tidak menghasilkan
produksi mukus yang adekuat sebagai perlindungan terhadap asam lambung.
Penyebab penurunan produksi mukus dapat termasuk segala hal yang menurunkan
aliran darah ke usus, menyebabkan hipoksia lapisan mukosa dan cedera atau
kematian sel-sel penghasil mukus. Ulkus jenis ini disebut ulkus iskemik. Penurunan
aliran darah terjadi pada semua jenis syok. Jenis khusus ulkus iskemik yang timbul
setelah luka bakar yang parah disebut ulkus Curling (Curling Ulcer).9
Penurunan produksi mukus di duodenum juga dapat terjadi akibat
penghambatan kelenjar penghasil mukus di duodenum, yang disebut kelenjar
Brunner. Aktivitas kelenjar Brunner dihambat oleh stimulasi simpatis. Stimulasi
simpatis meningkat pada keadaan stres kronis sehingga terdapat hubungan antara
stres kronis dan pembentukan ulkus.9
Penyebab utama penurunan produksi mukus berhubungan dengan infeksi
bakterium Helicobacter Pylori membuat koloni pada sel-sel penghasil mukus di
lambung dan duodenum, sehingga menurunkan kemampuan sel memproduksi mukus.
Sekitar 90% pasien ulkus duodenum dan 70% ulkus gaster memperlihatkan infeksi
Helicobacter pylori. Infeksi Helicobacter Pylori endemik di beberapa negara
berkembang. Infeksi terjadi dengan cara ingesti mikroorganisme.9
Penggunaan beberapa obat, terutama obat anti-inflamasi non-steroid
(NSAID), juga dihubungkan dengan peningkatan risiko berkembangnya ulkus.
Aspirin menyebabkan iritasi dinding mukosa, demikian juga dengan NSAID lain dan
glukokortikosteroid. Obat-obat ini menyebabkan ulkus dengan menghambat
perlindungan prostaglandin secara sistemik atau di dinding usus. Sekitar 10% pasien
pengguna NSAID mengalami ulkus aktif dengan persentase yang tinggi untuk
mengalami erosi yang kurang serius. Perdarahan lambung atau usus dapat terjadi
akibat NSAID. Lansia terutama rentan terhadap cedera GI akibat NSAID. Obat lain
atau makanan dihubungkan dengan perkembangan ulkus termasuk kafein, alkohol,
dan nikotin. Obat-obat ini tampaknya juga mencederai perlindungan lapisan mukosa.9
13

b. Kelebihan Asam
Pembentukan asam di lambung penting untuk mengaktifkan enzim
pencernaanlambung. Asam hidroklorida (HCl) dihasilkan oleh sel-sel parietal sebagai
respons terhadap makanan tertentu, obat, hormon (termasuk gastrin), histamin, dan
stimulasi parasimpatis. Makanan dan obat seperti kafein dan alkohol menstimulasi
sel-sel parietal untuk menghasilkan asam. Sebagian individu memperlihatkan reaksi
berlebihan pada selsel perietalnya terhadap makanan atau zat tersebut, atau mungkin
mereka memiliki jumlah sel parietal yang lebih banyak dari normal sehingga
menghasilkan lebih banyak asam. Aspirin bersifat asam, yang dapat langsung
mengiritasi atau mengerosi lapisan lambung.9
Hormon lambung gastrin juga menstimulasi produksi asam, sehingga apa pun
yang dapat meningkatkan sekresi gastrin dapat menyebabkan produksi asam yang
berlebihan. Contoh utama dari kondisi ini adalah sindrom ZOllinger-Ellison, penyakit
yang ditandai dengan pertumbuhan tumor di sel-sel endokrin penghasil gastrin.
Penyebab lain kelebihan asam antara lain stimulasi vagal yang berlebihan pada sel
parietal yang terlihat setelah cedera atau trauma otak. Ulkus yang berkembang dalam
keadaan seperti ini disebut ulkus Cushing. Stimulasi terhadap vagus yang berlebihan
selama setres psikologis juga dapat menyebabkan produksi HCl yang berlebihan.9
c. Peningkatan Penyaluran Asam
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke duodenum dapat memperberat
kerja lapisan mukus protektif di duodenum. Hal ini terjadi pada iritasi lambung oleh
makanan tertentu atau mikroorganisme, serta sekresi gastrin yang berlebihan atau
distensi abnormal.8
Perpindahan isi lambung yang terlalu cepat ke dalam usus juga terjadi pada
keadaan yang disebut dumping syndrome atau sindrom limpah. Sindrom limpah
terjadi jika kemampuan lambung untuk menahan dan secara lambat mengeluarkan
kimus ke dalam duodenum terganggu. Salah satu penyebab sindrom limpah adalah
pengangkatan secara bedah sebagian besar lambung. Sindrom limpah tidak hanya
mengakibatkan perpindahan isi lambung yang cepat ke usus, tetapi juga dapat
14

menyebabkan hipotensi kardiovaskuler. Hipotensi terjadi karena perpindahan

berbagai macam partikel makanan ke usus semuanya dalam satu waktu
mengakibatkan sebagian besar air di sirkulasi pindah ke usus melalui proses osmosis.9
F.

Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko yang memudahkan terjadinya ulkus peptikum pada pengguna
NSAIDs adalah :7
Umur tua (> 60 tahun)
Riwayat adanya tukak peptic sebelumnya
Dyspepsia kronik
Intoleransi terhadap penggunaan NSAIDs sebelumnya
Jenis, dosis dan lamanya penggunaan NSAIDs
Penggunaan secara bersamaan dengan kortikosteroid, antikoagulan dan
penggunaan 2 jenis NSAIDs bersamaan
Penyakit penyerta lainnya.

G.

GEJALA KLINIS

Adapun gejala klinis dari ulkus peptikum diantaranya :9

nyeri abdomen seperti terbakar (dyspepsia) sering terjadi di malam hari. Nyeri

biasanya terletak di area tengah epigastrium, dan sering bersifat ritmik.

Nyeri yang terjadi ketika lambung kosong (sebagai contoh di malam hari)
sering menjadi tanda ulkus duodenum, dan kondisi ini adalah yang paling

sering terjadi.
Nyeri yang terjadi segera setelah atau selama malam adalah ulkus gaster.

Kadang-kadang, nyeri dapat menyebar ke punggung atau ke bahu.

Nyeri sering hilang timbul;nyeri sering terjadi tiap hari, selama beberapa

minggu kemudian menghilang sampai periode perburukan selanjutnya.

Penurunan berat badan juga biasanya menyertai ulkus gaster.
Penambahan berat badan dapat terjadi bersamaan dengan ulkus duodenum
akibat makan dapat meredakan rasa tidak nyaman.

15

H.

Diagnosis
a. Anamnesis

Kapan nyeri timbul?

Apakah timbulnya bertahap atau mendadak?

Nyeri seperti apa? Berdenyut, tajam, membakar, dan lain-lain?

Apakah nyeri terus menerus atau hilang timbul? Apakah nyeri bersifat
kolik (bertambah dan berkurang dalam suatu siklus)?

Dimana letak nyeri?

Apakah menjalar?

Apakah menjalar kepunggung?

Apa yang memperberat/memicu nyeri (gerakan, postur, atau makan)?

Apa yang mengurangi nyeri?

Adakah gejala penyerta (muntah, diare, refluks asam, nyeri punggung, sesak
napas, perdarahan gastrointestinal, disuria, atau hematuria)?

Adakah episode sebelumnya?

Kapan terjadinya dan seberapa sering?

Adakah perubahan kebiasaan buang air besar?

Adakah gejala gangguan pencernaan, steatorea, atau penurunan berat badan?

Nyeri abdomen adalah keluhan yang sering ditemukan dan penting. Keluhan

ini bias timbul akibat penyakit yang membahayakan jiwa, seperti ulkus peptikum
perforasi, atau penyakit ringan yang bias sembuh sendiri, seperti gastroenteritis. Yang
lebih jarang adalah sebagai tamda penyakit ekstra abdomen, seperti MI, atau
gangguan metabolic, seperti ketoasidosis diabetikum.10
Nyeri perut merupakan keluhan pada saluran pencernaan yang paling banyak,
termasuk Ulkus Duodenum dan Ulkus Gaster, namun sulit untuk dipresiksi dengan
baik antara Ulkus Duodenum atau Ulkus Gaster. Sampai 10% dari pasien dengan
Penyakit mukosa karena OAINS hadir dengan komplikasi (perdarahan, perforasi, dan
16

obstruksi) tanpa gejala pendahuluan. meskipun demikian korelasi yang sedikit,

sejarah yang cermat dan pemeriksaan fisik sangat penting. Komponen dari
pendekatan kepada pasien yang diduga menderita Ulkus Peptikum. Nyeri epigastrium
digambarkan seperti terbakar atau perih yang menimbulkan ketidaknyamanan akan
hadir dalam Ulkus Duodenum maupun Ulkus Gaster. Ketidaknyamanan ini juga
digambarkan tidak jelas, sakit atau sensasi nyeri seperti kelaparan. Pola nyeri khas
di Ulkus Duodenum terjadi 90 menit sampai 3 jam setelah makan dan sering lega
oleh antasida atau makanan. Nyeri yang membangunkan pasien dari tidur (antara
tengah malam dan jam 3 pagi). Gejala ini ternyata juga dikeluhkan oleh 2 per 3 dari
pasien Ulkus Duodenum. Pola pada pasien Ulkus Gaster mungkin berbeda dengan
Ulkus Dudenum, dimana, ketidaknyamanan sebenarnya dipicu oleh makanan. Mual
dan penurunan berat badan lebih sering terjadi pada pasien Ulkus Gaster.10
Riwayat Penyakit Terdahulu : Cari tau RPD dari kondisi medis apa pun yang
signifikan. Tanyakan adakah riwayat pembedahan perut sebelumnya.10
Riwayat Pengobatan : Tanyakan setiap obat yang bias menyebabkan nyeri (misalnya
OAINS dan ilkus peptikum) atau menutupi tanda gangguan perut (misalnya
kortikosteroid).
Pertimbangkan alcohol sebagai penyebab nyeri (misalnya pancreatitis).10
b. Pemeriksaan Fisik

Apakah pasien sakit ringan atau berat?

Nyaman atau tidak?

Tenang atau gelisah?

Mata terbuka (ketakutan memandangi dokter yang sedang memeriksa perut?)

atau tertutup dan tenang?

Adakah demam, anemia, ikterus, limfadenopati, tanda-tanda penurunan berat
badan, malnutrisi, fetor, atau ketosis?
Apakah pasien dehisrasi, syok, atau hipovolemik?
Adakah abdomen akut?
Mungkinkah ada obstruksi (distensi, muntah, konstipasi absolute, atau bising
usus mendenting bernada tinggi)?
Adakah nyeri tekan, tahanan, kekakuan, nyeri lepas, atau gerak peristaltiknya
yang tampak?
17

Mungkin ada pembesaran aorta, hati, ginjal, limpa, kandung empedu, hernia,
atau massa lain.10
Tukak tanpa komplikasi jarang menunjukkan kelainan fisik. Rasa sakit/nyeri

ulu hati, di kiri garis tengah perut, terjadi penurunan berat badan merupakan tanda
fisik yang dapat dijumpai pada tukak gaster tanpa komplikasi. Nilai ramalan untuk
tanda fisik ini kurang berarti. Perasaan sangat nyeri, nyeri tekan perut, perut diam
tanpa terdengar peristaltic merupakan tanda peritonitis.1
c. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan Radiologi dan Endoskopi.1

18

I.

Diagnosis Banding
Diferential diagnose tukak peptic :1

J.

Dispepsia non tukak

Dispepsia fungsional
Tumor Lambung/saluran cerna atas proksimal
Gastro esophageal reflux disease (GERD)
Penyakit vascular
Penyakit pancreato billier
Penyakit Gastroduodenal Crohns

Pencegahan
Jika penyebabnya adalah NSAIDs, sebaiknya hindari pemakaian NSAIDs,
termasuk setiap obat yang mengandung Ibuprofen maupun Aspirin.11
Jika tidak ada makanan tertentu yang diduga menjadi penyebab maupun pemicu
terjadinya ulkus, biasanya tidak dianjurkan untuk membatasi pemberian makanan
kepada anak-anak yang menderita ulkus. Makanan yang bergizi dengan berbagai
variasi makanan adalah penting untuk pertumbuhan dan perkembangan anak.11
Alcohol dan merokok dapat memicu terbentuknya ulkus. Selain itu, kopi, teh,
soda dan makanan yang mengandung kafein dapat merangsang pelepasan asam
lambung dan memicu terbentuknya ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut tidak
diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus, jadi sebaiknya makanan tersebut
tidak diberikan kepada anak-anak yang menderita ulkus.11

K.

Penatalaksanaan
a.
Diet 12
Diet Lambung diberikan kepada pasien dengan Gastritis, Ulkus Peptikum, Tifus
Abdominalis, dan pasca-bedah saluran cerna atas.

Diet Lambung I

19

Diet lambung I diberikan kepada pasien Gastritis Akut, Ulkus Peptikum,

Pasca Pendarahan, dan Tifus Abdominalis berat. Makana diberikan dalam
bentuk saring dan merupakan perpindahan dari Diet Pasca-HematemesisMelena, atau setelah fase akut teratasi. Makanan diberikan setiap 3 jam
(lihat Makanan Saring) selama 1-2 hari saja karena membosankan serta

kurang energy, zat besi, tiamin, dan vitamin C.

Diet Lambung II
Diet Lambung II diberikan sebagai perpindahan dari Diet Lambung I,
kepada pasien dengan Ulkus Peptikum atau Gastritis Kronis dan Tifus
Abdominalis ringan. Makanan berbentuk lunak, porsi kecil serta diberikan
berupa 3 kali makan lengkap dan 2-3 kali makan selingan. Makanan ini

cukup energy, protein, vitamin C, tetapi kurang tiamin.

Diet Lambung III
Diet Lambung III diberikan sebagai perpindahan dari Diet Lambung II
pada pasien dengan Ulkus Peptikum, Gastritis Kronik, atau Tifus
Abdominalis yang hamper sembuh. Makanan berbentukk lunak atau biasa
bergantung pada toleransi pasien. Makanan ini cukup energy dan zat gizi

lainnya.
Medikamentosa1
Obat-obat ulkus peptikum
Menurut mekanisme kerja obat-obat ulkus peptikum dibedakan atas:
1. Obat yang mngurangi asam lambung:
a) Antasid
Penggolongan antacid berdasarkan pengaruhnya terhadap keseimbangan asam
b.

basa dan elektrolit dalam tubuh :

1) Antacid nonsistemik
Aluminium Hidroksid
Sediaan
Suspense Al-hidroksid berisi 3,6-4,4% Al2O3, dan
Tablet Al-hidroksid berisi 50% Al2O3 (Al2)3 dihidrolisis dalam lambung
menjadi AL[OH]3). Dosis 600 mg/kali.

20

2)

b)
1)

Kalium Karbonat
Sediaan: Tablet @600 dan 1000 mg.
Dosis: 1-2 gram sekali minum.
Magnesium Hidroksid (Milk of Magnesia)
Sediaan
Suspense susu Milk of Magnesia, berisi 7-8% Mg(OH)2.
Tablet susu magnesium, berisi 325 mg Mg(OH)2.
Dosis: biasa 5-30 ml/kali atau 1-2 tablet/kali.
Antacid sistemik
Natrium Bikarbonat
Sediaan
Na-bikarbonat tablet @500 mg.
SODA water. Dosis: 1-4 gram.
Antisekresi :
Antihistamin-H2
Dosis terapeutik:
Simetidin
: dosis 2 x 400 mg atau 800 gr malam hari
Ranitidin
: 300 mg malam hari.
Nizatidine
: 1 x 300 mg malam hari
Famotidin
: 1 x 40 mg malam hari
Roksatidin
: 2x 75 mg atau 150 mg malam hari

2) Proton Pump Inhibitor (PPI)

Dosis:
Omeprazole 2 x 20 mg / standard dosis atau 1 x 40 mg / double dosis
Lansoprazole/pantoprazole 2 x 40 mg/standard dosis atau 1 x 60 mg/double
2.
c)
1)
2)

dosis.
Obat-obat yang memperkuat mekanisme pertahanan mukosa.
Golongan SITOPROTEKLSI, yang bekerja dengan:
Meningkatkan pembentukan PGE-2 dan Pg 1-2 dan
Memperbaiki mikrosirkulasi. Obat-obat sitoproteksi antara lain:
Sukralfat; CBS; Setraksat; Analog PG; dan Karbonoksolon.

Prostaglandin
Dosis 4 x 200 mg atau 2 x 400 mg pagi dan malam hari.

Karbenoksolon
Dosis 200-300 mg sehari

Sukralfat

21

Tersedia dalam bentuk tablet 500 mg.

Dosis dewasa 2 tablet 3-4 kali dalam keadaan perut kososng (di antara waktu
makan) dan pada waktu mau tidur.

Setraksat
Sediaan terdapat dalam bentuk kapsul @ 200 mg.
Dosis dewasa adalah kapsul 3-4 kali sehari setelah makan dan sebelum tidur.

Koloidal Bismuth Subsitrat

Sediaan terdapat dalam bentuk tablet yang berisi koloidal bismuth substrat 120
mg.
Dosis 4 tablet sehari diberikan jam sebelum makan.
Obat ini diberikan 2-4 kali sehari, tidak boleh bersama antasida, susu ataupun
makanan.

d) Antibiotika (untuk Helicobacter pylori).

Eradiksi pilihan petama berdasarkan efektivitas (sekitar 90% tingkat eradikasi)
diperoleh dengan penggunaan triple therapy dengan;
Mirtanidazol
3 x 500 mg
Bismuth
4 x 120 mg
Tetrasiklin
4 x 500 mg
Selama 2 minggu.
c.
Tindakan Operasi
1. Elektrip (tukak refrakter/gagal pengobatan)
2. Darurat (komplikasi: perdarahan, perforasi, stenosis pylorik)
3. Tukak gaster dengan sangkaan keganasan (corpus dan

fundus,

70%keganasan).
L.

KOMPLIKASI
Komplikasi ulkus peptikum menurun setelah adanya obat ARH2, PPI dan
terapi eradikasi bakteri H. pylori. Komplikasi terdiri atas :

22

1.

Perdarahan, insiden perdarahan 15-25%, meningkat pada usia lanjut (>60

tahun) akibat adanya penyakit degenerative dan meningkatnya pemakaian
NSAIDs. Sebagian besar perdarahan spontan, sebagian memerlukan tindakan
endoskopi terapi, bila gagal dilanjutkan dengan terapi operasi (5% pasien
memerlukan transfusi darah). Pantozol/PPI 2amp/100ccNACL 0,9 drips
selama 10 jam secara parenteral dan diteruskan selama beberapa hari dapat
menurunkan kejadian perdarahan ulang.1

2.

Perforasi, insidensi 6-7%, hanya 2-3% mengalami perforasi terbuka ke

peritoneum, 10% tanpa keluhan/tanda perforasi dan 10% disertai perdarahan
ulkus dengan mortalitas yang meningkat. Insidensi perforasi pada usia lanjut
karena proses aterosklerosis dan meningkatnya penggunaan NSAIDs.
Perforasi ulkus gaster biasanya ke lobus kiri hati dapat menimbulkan fistula
gastro kolik. Penetrasi adalah suatu bentuk perforasi yang tidak terbuka/tanpa
pengeluaran isi lambung karena tertutup omentum/organ perut sekitar. Terapi
perforasi; dekompresi, pemasangan nasogastric tube, aspirasi cairan lambung,
pasien dipuasakan, diberi nutrisi parenteral total dan pemberian antibiotika
diikuti tindakan operasi.1

3.

Stenosis pilorik/gastric outlet obstruction, insidensi 1-2% dari pasien ulkus.

Keluhan pasien akibat obstruksi mekanik berupa cepat kenyang, muntah berisi
makanan tak tercerna, mual, sakit perut setelah makan, berat badan menurun.
Kejadian obstruksi bisa temporer akibat peradangan daerah peripilorik timbul
edema dan spasme. Ini akan membaik, jika peradangan sembuh.1

M.

PROGNOSIS 11

Terapi medikamentosa saja memberi kesembuhan > 85 %

Jika tidak diterapi, penyakit ulkus dapat menimbulkan obstruksi saluran

keluar lambung sebagai akibat peradangan kronis dan jaringan parut

Terdapat risiko transformasi maligna pada ulkus lambung

23

DAFTAR PUSTAKA
1. sudoyo, A. w., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata K, M., & Setiati, S.
(2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing.
2. Anonima.

Ulkus

Peptikum.

Dipetik

Januari

31,

2015,

dari

http://www.unair.ac.id.
3. Anonima.

Peptic

Ulcer

History.

Dipetik

Januari

31,

2015,

dari

http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-History.aspx.
4. Anomia. Peptic Ulcer What Are Peptic Ulcers. Dipetik Januari 31, 2015, dari
http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-What-are-Peptic-Ulcers%28Indonesia%29.aspx.
5. Schafer, T. (2008). Peptic Ulcer Disease, The America College of
Gastroenterology, Bethesda, Maryland. Dipetik Januari 29, 2015, dari
http://www.acg.gi.org.
6. Price, S. A., & Lorraine M, W. (2006). Patofisiologi, Konsep Klinis ProsesProses Penyakit. Jakarta: EGC.
7. sudoyo, A. w., Setiyohadi, B., Alwi, I., Simadibrata K, M., & Setiati, S.
(2009). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing.
8. Sherwood, L. (2001). Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta:
EGC.
9. Crowin, E. J. (2009). Buku Saku Patofisiologi edisi 3 Revisi. Jakarta: EGC.

24

10. Gleadle, J. (2007). At a Glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta:

Erlangga.
11. Medica, A. (2012, Juli 25). Ulkus Peptikum. Dipetik Januari 31, 2015, dari
http://www.medicastore.com/penyakit/952/Ulkus_Peptikum.html.
12. Staf Pengajar Departemen Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas
Sriwijaya. (2008). Kumpulan Kuliah Farmakologi. Jakarta: EGC.

25