Anda di halaman 1dari 19

1

Gejala Klinis dan Penatalaksanaan Gagal Jantung Akut


Ivan Laurentius S
102011265 / F8
Mahasiswa FK UKRIDA Semester 5
FK UKRIDA 2011
Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
E-mail: archgear@gmail.com

Pendahuluan
Gagal jantung (GJ) adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh
ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan tubuh secara adekuat,
akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung. Gagal Jantung Akut (GJA)
didefinisikan sebagai serangan cepat / rapid / onset atau adanya perubahan pada gejala-gejala
atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan atau terapi secara
urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ, atau perburukan dari gagal jantung kronik
sebelumnya. Pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medik seperti edema paru akut.
1

Anamnesis
Penyakit yang mengenai sistem kardiovaskuler bisa timbul dengan berbagai keluhan:
nyeri dada; sesak napas; edema; palpitasi; sinkop; kelelahan; stroke; penyakit vaskuler perifer.
1. Nyeri dada
Nyeri seperti apa? Terasa di sebelah mana?
Menjalar ke mana?
Bagaimana onsetnya? Mendadak? Bertahap? Apa yang sedang dilakukan saat rasa nyeri
timbul?
Apa yang memperberat rasa nyeri?
Apa yang meredakannya?
Seberapa berat rasa nyeri?
Pernahkah terasa nyeri sebelumnya?
Apa lagi yang dirasakan pasien? Mual? Muntah? Berkeringat? Palpitasi? Demam?
Kecemasan?
2

Batuk? Hemoptisis?
Apa pendapat pasien mengenai penyakitnya?

1. Iskemia Jantung
Secara klasik nyeri dada dirasakan di sentral dengan penjalaran ke lengan kiri, kedua
tangan, dan/atau rahang (akan tetapi, seringkali penyakit ini timbul atipik). Pasien bisa
menggambarkan nyeri tersebut sebagai rasa tertekan, tertindih beban berat, atau menusuk.
Onsetnya bertahap, mungkin dipicu oleh kegiatan fisik, udara dingin, atau kecemasan. Bisa
berkurang dengan beristirahat dan GTN
Miocard Infark bisa memiliki gejala tambahan berupa mual, berkeringat, muntah, dan
kecemasan (bahkan takut mati).
2. Perikarditis
Nyeri sentral, tajam, dan tidak berhubungan dengan aktivitas. Bisa berkurang bila duduk
tegak. Bisa diperberat dengan inspirasi atau batuk.
3. Nyeri pleuritik
Nyeri tajam yang diperberat oleh respirasi, pergerakan, dan batuk.

2. Sesak napas
Sesak napas akibat penyakit jantung paling umum disebabkan oleh edema paru.
Rasa sesak lebih jelas saat berbaring mendatar (ortopnea) atau bisa timbul tiba-tiba di
malam hari (PND) atau timbul dengan aktivitas ringan.
Sesak napas bisa disertai dengan batuk dan mengi, dan jika sangat berat, disertai sputum
merah muda berbusa.

3. Edema (pembengkakan, biasanya akibat akumulasi cairan)
Edema perifer biasanya dipengaruhi hal lain, umumnya mengenai tungkai dan area
sakral. Jika sangat berat, bisa terjadi edema yang lebih meluas.

4. Palpitasi
3

Mungkin terdapat sensasi denyut jantung cepat atau berdebar. Tentukan provokasi, onset,
durasi, kecepatan, dan irama denyut jantung, serta frekuensi episode palpitasi. Apakah episode
tersebut disertai nyeri dada, sinkop, dan sesak napas?

5. Sinkop (kehilangan kesadaran mendadak dan singkat)
Sinkop bisa terjadi akibat takiaritmia, bradikardia, atau kadang-kadang, diinduksi oleh
aktivitas pada stenosis aorta (juga ditemukan pada keadaan neurologis seperti epilepsi). Apa
yang dapat diingat oleh pasien? Apa yang sedang dilakukan? Adakah palpitasi, nyeri dada, atau
gejala lain? Adakah saksi mata? Apa yang digambarkan oleh saksi mata? (apakah pasien tampak
pucat, kemerahan saat mulai pulih, gerakan abnormal?) Apakah pasien menggigit lidah,
mengalami inkontinesia urin? Seberapa cepat pasien pulih?
2

Riwayat penyakit dahulu. Tanyakan faktor-faktor risiko penyakit jantung iskemik
(ischemic heart disease, IHD), misalnya merokok, hipertensi, diabetes, hiperlipidemia, IHD
sebelumnya, penyakit serebrovaskular, atau penyakit vaskular perifer (periphelar vascular
disease, PVD). Tanyakan riwayat demam demam reuma. Tanyakan pengobatan gigi yang baru
dilakukan (endokarditis infektif). Adakah murmur jantung yang telah diketahui? Adakah
penyalahgunaan obat intravena?
Riwayat keluarga. Adakah riwayat IHD, hiperlipidemia, kematian mendadak,
kardiomiopati, atau penyakit jantung kongenital dalam keluarga?
Riwayat sosial. Apakah pasien merokok atau pernah merokok? Bagaimana konsumsi
alkohol pasien? Apa pekerjaan pasien? Bagaimana kemampuan olahraga pasien? Adakah
keterbatasan gaya hidup akibat penyakit?
Obat-obatan. Tanyakan obat-obatan untuk penyakit jantung dan obat yang memiliki
efek samping ke jantung.
2

Pemeriksaan Fisik
1. Pemeriksaan Fisik Umum
Apakah pasien tampak sakit ringan atau berat? Apakah pasien nyaman / distress /
kesakitan / cemas?
Apakah pasien memerlukan resusitasi segera?
4

Pertimbangkan perlunya penggunaan oksigen, akses intravena, atau pemantauan EKG.
Apakah pasien tampak pucat, sianosis, sesak, batuk, dan sebagainya?
Berapa suhu pasien?
Perhatikan adanya parut, sputum, dan sebagainya.
Stigmata hiperkolesterolemia (arkus, xantelasma) dan kebiasaan merokok?

2. Tangan
Adakah jari tabuh (clubbing), bintik perdarahan, dan perfusi perifer yang baik?

3. Nadi
Berapa kecepatan, irama, volume, dan sifat nadi radialis?
Nilailah sifat nadi di pembuluh darah besar (brakialis, karotis, femoralis).
Apakah semua denyut perifer teraba?
Adakah perlambatan radialis-femoralis?

4. Tekanan darah
Bagaimana tekanan sistolik, diastolik, serta tekanan nadi?
Adakah penurunan TD postural?
Untuk mengukur TD diastolic gunakan Korotkoff V (saat bunyi menghilang)

5. Tekanan vena jugularis
Berapa tinggi JVP? (sebutkan dalam sentimeter di atas angulus sternalis (atau klavikula)
bila sudut 45.)
Adakah refluks hepatojugularis (atau tes abdominojugularis)? (peningkatan JVP saat
dilakukan penekanan kuat pada kuadran kanan atas abdomen)
Adakah gelombang JVP abnormal (misalnya gelombang meriam)?
Lakukan inspeksi mulut, lidah, gigi, dan prekordium (cari adanya jaringan parut dan
pulsasi abnormal).
Lakukan palpasi untuk posisi dan sifat denyut apeks. Adakah heave venrikel kanan,
adakah thrill?
5

Lakukan auskultasi jantung. Dengarkan bunyi jantung pertama, kedua (apakah terpisah
secara normal?), bunyi jantung tambahan (adakah gallop?), murmur sistolik, murmur
diastolik, gesekan (rub), klik, serta bruit karotis dan femoralis. Lakukan auskultasi
dengan posisi lateral kiri (khususnya untuk murmur mitral) dan membungkuk ke depan
saat ekspirasi (khususnya untuk murmur diastolik awal pada regurgitasi aorta).
Lakukan auskultasi paru: adakah efusi pleura atau ronki?
Adakah edema perifer (pergelangan kaki, tungkai, sakrum)?
Lakukan palpasi denyut perifer: radialis; brakialis; karotis; femoralis; poplitea; tibialis
posterior; dorsalis pedis.
Lakukan palpasi hati. Adakah pembesaran? Apakah berdenyut (menunjukkan regurgitasi
trikuspid)? Adakah asites?

6. Funduskopi: adakah perubahan akibat hipertensi?
2


Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi yang sangat penting, meliputi frekuensi
debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan kadang etiologi dari GJA. Kelainan segmen
ST; berupa ST segmen elevasi infark miokard (STEMI) atau Non STEMI. Gelombang Q petanda
infark transmural sebelumnya. Adanya hipertrofi, bundle branch block, disinkroni elektrikal,
interval QT yang memanjang, disritmia atau perimiokarditis harus diperhatikan.

2. Foto Toraks
Foto toraks harus diperiksakan secepat mungkin saat masuk pada semua pasien yang
diduga GJA, untuk menilai derajat kongesti paru, dan untuk mengetahui adanya kelainan paru
dan jantung yang lain seperti efusi pleura, infiltrate atau kardiomegali.

3. Analisa Gas Darah Arterial
Analisa gas darah arterial, memungkinkan kita untuk menilai oksigenasi (pO
2
) fungsi
respirasi (pCO
2
) dan keseimbangan asam basa (pH) dan harus dinilai pada setiap pasien dengan
respiratory distress berat. Asidosis petanda perfusi jaringan yang buruk atau retensi CO
2

6

dikaitkan dengan prognose buruk. Pengukuran dengan pulse oxymetry dapat mengganti analisa
gas darah arterial. Akan tetapi tidak bisa memberikan informasi pCO
2
atau keseimbangan asam
basa, dan tidak bisa dipercaya pada sindroma low output yang berat atau vasokonstriksi dan
status syok.

4. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, elektrolit, urea, kreatinin, gula darah, albumin, enzim hati,
dan INR harus merupakan pemeriksaan awal pada semua penderita GJA. Kadar natrium yang
rendah, urea dan kreatinin yang tinggi memberikan prognose buruk pada GJA, walau tidak ada
SKA. Peningkatan dari Troponin yang disertai dengan SKA merupakan petanda prognosa yang
tidak baik.

5. Natriuretic Peptide
B-type natriuretic peptides (BNP dan NT-pro BNP) yang diperiksa pada fase akut dapat
diterima sebagai prediktif negatif untuk meng-eklusi GJ, walau tidak sepenting pada GJK dalam
praktik sehari-hari. Belum ada kesepakatan mengenai referensi nilai BNP atau NT-pro BNP pada
GJA. Pada saat serangan (flash) edema paru atau mitral regurgitasi akut, kadar natriuretic peptide
bisa masih normal saat masuk RS. Namun pemeriksaan BNP atau NT pro BNP saat masuk dan
sebelum pulang, akan memberikan informasi prognostik yang penting.

6. Ekokardiografi
Ekokardiografi memegang peranan yang sangat penting untuk evaluasi kelainan
structural dan fungsional dari jantung yang berkaitan dengan GJA. Semua penderita GJA harus
dievaluasi / ekokardiografi secepat mungkin. Penemuan dengan ekokardiografi bisa langsung
menentukan strategi pengobatan.
Pencitraan echo/dopler harus diperiksakan untuk evaluasi dan memonitor fungsi sistolik
ventrikel kiri dan kanan secara regional dan global, fungsi diastolic, struktur dan fungsi valvular,
kelainan perikard, komplikasi mekanis dari infark akut, adanya disinkroni, juga dapat menilai
semi kuantitatif, non invasive, tekanan pengisian dari ventrikel kanan dan kiri, stroke volume dan
tekanan arteri pulmonalis, yang dengan demikian bisa menentukan strategi pengobatan.
Echo/dopler dapat diulang sesuai kebutuhan dan dapat mengganti pemeriksaan atau monitoring
invasif.
1
7

Diagnosis Kerja
Diagnosis GJA dapat diambil berdasarkan simptom simptom yang ada dan penemuan
klinis. Konfirmasi dan pemantauan dari diagnosis diperoleh dari anamnesis yang teliti,
pemeriksaan jasmani, EKG, foto thorax, ekokardiografi, dan penemuan laboratorium dan analisa
gas darah dan biomarker spesifik. Gambaran klinik khas dari GJA adalah kongesti paru,
walaupun beberapa pasien lebih banyak memberikan gambaran penurunan curah jantung dan
hipoperfusi jaringan yang lebih mendominasi penampilan klinis.
Penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena adalah sangat
penting, adanya sistolik murmur dan diastolik murmur, demikian juga irama gallop sangat perlu
dideteksi pada auskultasi bunyi jantung. Mitral ineffisiensi sangat sering ditemukan pada fase
akut. Adanya stenosis aorta atau ineffisiensi arota juga harus dideteksi. Kongesti paru dideteksi
dengan dengan auskultasi dada dimana ditemukan ronki basah pada kedua basal paru dan
konstriksi bronchial pada seluruh lapangan paru sebagai petanda peninggian dari tekanan
pengisian ventrikel kiri. Tekanan pengisian jantung kanan dapat dinilai dari evaluasi pengisian
vena jugularis. Efusi pleura umumnya ditemukan pada dekompensasi akut dari GJH.
1
Edema paru akut biasa timbul bersamaan dengan dispnea, diaphoresis, dan sianosis.
Edema Paru Akut (EPA) adalah akumulasi cairan di paru-paru yang terjadi secara mendadak.
Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular yang tinggi (edema paru kardiak) atau
karena peningkatan permeabilitas membran kapiler (edema paru non kardiak) yang
mengakibatkan terjadinya ekstravasasi cairan dengan cepat.
Edema paru kardiogenik akut merupakan gejala yang dramatik ditandai dengan derajat
transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru dari kejadian gagal jantung kiri
yang akut. Hal ini dapat diakibatkan oleh gangguan pada jalur keluar dari atrium kiri,
peningkatan volume yang berlebihan di ventrikel kiri, disfungsi diastolik atau sistolik dari
ventrikel kiri atau obstruksi pada jalur keluar dari ventrikel kiri. Akibat akhir yang ditimbulkan
adalah hipoksia berat, dispnea, diaphoresis, dan sianosis.

Diagnosis Banding
1. Acute Respiratory Distress Sydrome (ARDS)
Gagal nafas akut/ARDS terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon
8

dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg
(Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia).
ARDS ditandai dengan gagal nafas akut yang di akibatkan hypoxia yang diikuti dengan adanya
sistemik atau keterlibatan paru paru tanpa adanya tandadari gagal jantung.
ARDS merupakan bentuk yang paling sering terjadi dari cedera paru akut dan biasanya
ditandai dengan bilateral, penyebaran infiltrat pada paru yg menyeluruh dari radiografi, tekanan
kapiler pulmonari <18 mm Hg. Faktor faktor risiko yang biasanya terjadi pada ARDS seperti
sepsis, infeksi, syok, aspirasi dari isi gaster, luka memar pada paru, trauma non toraks,
menghirup racun, dan sering transfusi darah. Pasien yang menderita ARDS biasanya tampak
bernafas berat dengan cepat, kekurangan oksigen ke paru paru, dan kekurangan kadar oksigen
di darah. Analisa gas darah arteri dan foto x-ray bagian dada dapat digunakan sebagai tanda
diagnosis awal.
4


2. Pneumonia
Pneumonia adalah radang paru yang bisa disebabkan oleh kuman tipikal yaitu
Streptococcus pneumoniae dan atipikal seperti Mycoplasma pneumoniae. Penyakit saluran napas
menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi di seluruh dunia.
3

Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas. Pneumonia semakin
sering dijumpai pada orang yang lanjut usia dan sering terjadi pada orang yang menderita PPOK.
Juga dapat terjadi pada pasien dengan penyakit Diabetes Mellitus, payah jantung, penyakit arteri
koroner, keganasan, insufisiensi renal, penyakit saraf kronik dan penyakit hati kronik. Faktor
predisposisi lain yaitu kebiasaan merokok, pasca infeksi virus, DM, keadaan imunodefisiensi,
kelainan dan kelemahan struktur organ dada serta penurunan kesadaran.
Pemeriksaan fisis seperti demam, sesak nafas dan tanda-tanda konsolidasi paru (perkusis
paru yang pekak, ronki nyaring dan suara pernapasan bronkial). Pemeriksaan penunjang yang
dapat dilakukan yaitu pemeriksaan radiologis pola radiologis dapat berupa pneumonia alveolar
dengan gambaran air bronkhogram (airspace disease).
Bentuk lesinya berupa kavitasi dengan air-fluid level, juga bisa terdapat pembentukan
kista. Pemeriksaan laboratorium seperti biasanya terjadi leukositosis kalau infeksi oleh karena
bakteri, tetapi bisa juga terdapat leukopenia kalau terjadi depresi imunitas. Pemeriksaan
bakteriologis (sputum) dan dapat dilakukan pemeriksaan serologi (titer antibodi terhadap virus,
9

legionella dan mikoplasma). Gejala klinisnya tidak terlalu khas, terdapat demam, sesak napas,
dapat juga terjadi gangguan kesadaran karena hipoksia pada pasien Pneumonia Nosokomial.
4

3. Gagal Jantung Kronik (GJK)
Gagal jantung kronik didefinisikan sebagai sindrom klinik yang kompleks yang disertai
keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik, baik dalam keadaan istirahat maupun latihan, edema
dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat dan sudah diderita sejak
lama. Penyebab dari gagal jantung antara lain disfungsi miokard, endokard, perikardium,
pembuluh darah besar, aritmia, kelainan katup, dan gangguan irama. Penyebab dari gagal jantung
perlu diidentisifikasi, terutama yang bersifat reversibel karena prognosis akan menjadi lebih
baik.
1

Etiologi
Ada banyak kondisi kardiovaskular yang merupakan kausa dari GJA dan juga faktor-
faktor yang dapat mencetuskan (precipitating factors) terjadinya GJA. Semua faktor-faktor ini
sangat penting untuk diidentifikasi; dan dihimpun untuk mengatur strategi pengobatan.
Penyakit kardiovaskular dan non kardiovaskular dapat mencetuskan GJA. Contoh yang
paling sering antara lain:
1. Peninggian afterload pada penderita hipertensi sistemik atau pada penderita hipertensi
pulmonal
2. Peninggian preload karena volume overload atau retensi air
3. Gagal sirkulasi (circulatory failure) seperti pada keadaan high output states antara lain
pada infeksi, anemia, atau thyrotoxicosis.

Kondisi lain yang dapat mencetuskan GJA adalah ketidakpatuhan minum obat-obat GJ,
atau nasehat-nasehat medik, pemakaian obat seperti NSAIDs, cyclo-oxygenase (COX) inhibitor,
dan thiozolidinediones (multiorgan failure)
Simptom gagal jantung bisa juga dicetuskan oleh faktor-faktor non kardiovaskular seperti
penyakit paru obstruktif, atau adanya penyakit organ lanjut (end-organ disease) terutama
disfungsi renal. Pengobatan insial yang tepat dan pengobatan jangka panjang yang sesuai sangat
diperlukan. Bila mungkin, koreksi kelainan anatomis yang mendasarinya seperti penggantian
10

katup atau revaskularisasi, dapat mencegah episode GJA dan memperbaiki prognose jangka
panjang.
1

Epidemiologi
Walaupun akhir-akhir ini terjadi penurunan mortalitas sesuai usia akibat penyakit jantung
koroner dan stroke, namun prevalensi populasi yang terkena gagal jantung (GJ) telah meningkat
selama lebih dari 2 dekade, terutama akibat proses penuaan. GJ menyerang sekitar 5 juta orang
Amerika, dan sebanyak 550.000 kasus baru terdiagnosis setiap tahun. GJ adalah penyakit
kardiovaskular yang paling mahal di Amerika Serikat, dengan pengeluaran setiap tahun lebih
dari $20 juta, dan merupakan indikasi utama untuk perawatan di rumah sakit pada orang berusia
lebih dari 65 tahun. GJ juga menyebabkan kunjungan ke praktik dokter mencapai 12 miliar
setiap tahun, dan di antara penyakit kardiovaskular lain, GJ menempati urutan kedua setelah
hipertensi untuk indikasi diperlukannya kontak dengan dokter secara rawat jalan. GJ merupakan
kondisi yang sangat mematikan, dengan angka harapan hidup 5 tahun kurang dari 50% pada laki-
laki dan perempuan. GJ terdaftar sebagai penyebab kematian primer pada lebih 45.000 kasus
setiap tahun dan sebagai penyebab tambahan 238.000 kasus. Hampir 80% penderita GJ yang
dirawat di rumah sakit dan lebih dari 85% kematian akibat GJ terjadi pada orang berusia lebih
dari 65 tahun.
5

Patofisiologi
Gagal jantung terjadi sewaktu jantung tidak mampu memompa darah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrient tubuh. Gagal jantung disebabkan akibat disfungsi
diastolik atau sistolik.
Gagal jantung diastolik dapat terjadi dengan atau tanpa gagal jantung sistolik. Gagal
jantung diastolik sering terjadi akibat hipertensi yang lama (kronis). Ketika ventrikel harus
memompa secara berkelanjutan melawan kelebihan beban yang sangat tinggi (peningkatan
resistensi), sel otot hipertrofi dan menjadi kaku. Kekakuan sel otot menyebabkan penurunan daya
regang ventrikel, sehingga menurunkan pengisian ventrikel, kelainan relaksasi diastolik, dan
penurunan volume sekuncup. Volume diastolik akhir ventrikel kiri mengalami peningkatan dan
memantul kembali ke sirkulasi paru, menyebabkan hipertensi paru. Karena volume sekuncup
turun dan akibatnya tekanan darah turun, reflex baroreseptor teraktivasi.
11

Disfungsi sistolik sebagai penyebab gagal jantung akibat cedera pada ventrikel, biasanya
berasal dari infark miokard. Kerusakan otot sehingga tidak mampu berkontraksi secara penuh,
dan sekali lagi, volume sekuncup turun. Penurunan volume sekuncup menyebabkan penurunan
tekanan darah, yang segera diikuti dengan inisiasi respons refleks menyesuaikan untuk
mengembalikan ke kondisi sebelumnya. Karena ventrikel yang rusak tidak mampu
mengembalikan volume sekuncup, refleks tetap berlanjut. Terutama, stimulasi simpatis reseptor
B
1
jantung menjadi kronis. Penelitian menyatakan bahwa pengaktifan respon simpatis yang
kronis pada akhirnya menurunkan kadar kalsium di dalam, dan pelepasan kalsium dari, reticulum
sarkoplasmik sel-sel miokard. Penurunan kalsium otot jantung menyebabkan eksitasi-kontraksi
ganda, akibatnya produksi kekuatan otot jantung menghilang, disritmia, dan akhirnya terjadi
disfungsi kontraktil serta perubahan bentuk sel otot jantung.
Dengan semakin memburuknya proses penyakit gagal jantung juga memengaruhi
peningkatan progresif volume diastolik akhir pada peregangan sel otot jantung melebihi panjang
optimumnya, akibatnya tegangan yang dihasilkan menjadi berkurang karena ventrikel teregang
oleh darah. Gagal jantung menjadi lingkaran setan yang tidak berkesudahan: semakin terisi
berlebihan pada ventrikel, semakin sedikit darah yang dapat dipompa keluar sehingga akumulasi
darah dan peregangan serabut otot bertambah. Akibatnya, volume sekuncup, curah jantung, dan
tekanan darah turun. Respons-respons refleks tubuh yang mulai bekerja sebagai jawaban
terhadap penurunan tekanan darah akan secara bermakna memperburuk situasi.
6

Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai
respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan
darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup:
1. Mekanisme Frank Starling
Menurut hukum Frank-Starling, penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi
menjadi lebih kuat sehingga curah jantung meningkat.
2. Perubahan neurohormonal
Peningkatan aktivitas simpatis merupakan mekanisme paling awal untuk
mempertahankan curah jantung. Katekolamin menyebabkan kontraksi otot jantung yang lebih
kuat (efek inotropik positif) dan peningkatan denyut jantung. Sistem saraf simpatis juga turut
berperan dalam aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron (RAA) yang bersifat
12

mempertahankan volume darah yang bersirkulasi dan mempertahankan tekanan darah. Selain itu
dilepaskan juga counter-regulator peptides dari jantung seperti natriuretic peptides yang
mengakibatkan terjadinya vasodilatasi perifer, natriuresis dan diuresis serta turut mengaktivasi
sistem saraf simpatis dan sistem RAA.
3. Remodeling dan hipertrofi ventrikel
Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan
kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya
terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada
hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot.
Pembesaran ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding
ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume
jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung
juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan
ketebalan dinding. Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung
memompa darah pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan
patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks
ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan
struktural yang semakin mengganggu fungsi ventrikel kiri.
7

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis GJA memberikan gambaran / kondisi spektrum yang luas dan setiap
klasifikasi tidak akan dapat menggambarkan secara spesifik.
Pasien dengan GJA biasanya akan memperlihatkan salah satu dari enam bentuk GJA.
Edema paru tidak selalu menyertai semua ke enam bentuk GJA.
Gambar 1 dapat memperlihatkan kemungkinan terjadinya tumpang tindih dari ke enam
bentuk GJA ini. Keenam bentuk dari PJA ini adalah:

13


Gambar 1. Manifestasi Klinis Gagal Jantung Akut
1

1. Perburukan atau gagal jantung kronik (GJK) dekompensasi, adanya riwayat perburukan
yang progresif pada penderita yang sudah diketahui dan mendapat terapi sebelumnya
sebagai penderita GJK dan dijumpai adanya kongesti sistemik dan kongesti paru.
Tekanan darah yang rendah pada saat masuk RS, merupakan petanda prognose buruk.
2. Edema paru; pasien dengan respiratory distress yang berat, pernafasan yang cepat, dan
orthopnea dan ronki pada seluruh lapangan paru. Saturasi O
2
arterial biasanya <90% pada
sihi ruangan, sebelum mendapat terapi oksigen.
3. Gagal jantung hipertensif, terdapat gejala dan tanda-tanda gagal jantung yang disertai
dengan tekanan darah tinggi dan biasanya fungsi sistolik jantung masih relatif cukup
baik, juga terdapat tanda-tanda peninggian tonus simpatitik dengan takhikardia dan
vasokonstriksi. Pasien mungkin masih eu volemia atau hanya hipovolemia yang ringan.
Umumnya memperlihatkan kongesti paru tanpa tanda-tanda kongesti sistemik.
4. Syok kardiogenik, didefinisikan sebagai adanya bukti tanda-tanda hipoperfusi jaringan
yang disebabkan pleh gagal jantung, walau sesudah preload dan aritmia berat sudah
dikoreksi secara adekuat. Tida ada parameter hemodinamik diagnostic yang pasti. Akan
tetapi cirri khas dari syok kardiogenik dalah tekanan darah sistolik yang rendah (tekanan
darah sistolik <90 mmHg, atau penurunan dari tekanan arteriol rata-rata (mean arterial
pressure >30 mmHg), dan tidak adanya produksi urin, atau berkurang (<0,5 ml/kg/jam) .
gangguan irama jantung sering ditemukan. Tanda-tanda hipoperfusi organ dan kongesti
paru timbul dalam waktu cepat.
14

5. Gagal jantung kanan terisolasi, ditandai dengan adanya sindroma low out put tanpa
disertai oleh kongesti paru dengan peninggian tekanan vena jugularis dengan atau tanpa
hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah.
6. Sindroma koroner akut (SKA) dan gagal jantung; banyak penderita GJA timbul
bersamaan dengan SKA yang dibuktikan dari gambaran klinis dan pemeriksaan
penunjang. Kira-kira 15% penderita SKA memperlihatkan gejala dan tanda-tanda GJ.
Episode GJA biasanya disertai atau dipresipitasi oleh aritmia (bradikardia, AF, VT).
1


Di samping itu, ada beberapa klasifikasi GJA yang biasa dipakai di ICCU, antara lain:
1. Klasifikasi Killip, berdasarkan tanda-tanda klinis sesudah infark jantung akut.
2. Klasifikasi Forester yang juga berdasarkan tanda-tanda klinis dan karakteristik
hemodinamik pada infark akut.
1


Stage I Tidak terdapat gagal jantung. Tidak terdapat
tanda dekompensasi jantung. Prognosis
kematian sebanyak 6%

Stage II Gagal jantung. Terdapat : ronkhi, S3 gallop,
dan hipertensi vena pulmonalis, kongesti
paru
dengan ronkhi basah halus pada lapang
bawah paru. Prognosis kematian sebanyak
17%

Stage III Gagal jantung berat, dengan edema paruberat
dan ronkhi pada seluruh lapang paru.
Prognosis kematian sebanyak 38%

Stage IV Shock Kardiogenik. Pasien hipotensi dengan
SBP <90mmHg, dan bukti adanya
vasokontriksi perifer seperti oliguria,
sianosis, dan berkeringat. Prognosis
kematian
sebanyak 67%
Tabel 1. Klasifikasi Gagal Jantung Akut Killip
7

Penatalaksanaan
15

Tujuan primer pengobatan adalah mencegah terjadinya gagal jantung dengan cara
mengobati kondisi-kondisi yang menuju terjadinya gagal jantung, terutama hipertensi dan/atau
arteri koroner. Jika disfungsi miokard sudah terjadi, tujuan pertama adalah
mengobati/menghilangkan penyebab dasarnya, jika mungkin (misalnya iskemia, penyakit tiroid,
alkohol, obat). Jika penyebab dasar tidak dapat dikoreksi, pengobatan ditujukan untuk: (1)
mencegah memburuknya fungsi jantung dengan perkataan lain memperlambat progresi
remodeling miokard, sehingga dapat mengurangi mortalitas; dan (2) mengurangi gejala-gejala
gagal jantung sehingga memperbaiki kualitas hidup pasien.
Untuk tujuan (1) diberikan penghambat ACE dan -blocker, di samping mengurangi
beban kerja jantung. Untuk tujuan (2) diperlukan pengurangan overload cairan dengan diuretik,
penurunan resistensi perifer dengan vasodilatator, dan peningkatan kontraktilitas miokard dengan
obat inotropik. Tujuan (1) adalah tujuan utama pengobatan gagal jantung kronik, sedangkan
tujuan (2) adalah tujuan utama pengobatan gagal jantung akut.
8

1. Penatalaksanaan Medika Mentosa
Morfin diindikasikan pada tahap awal pengobatan GJA berat, khususnya pada pasien
gelisah dan dispnea. Morfin menginduksi venodilatasi, dilatasi ringan pada arteri dan dapat
mengurangi denyut jantung.
Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk sindrom koroner akut dengan atau tanpa
gagal jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau low molecular weight heparin
(LMWH) pada GJA saja.
Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini pertama pada
hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda kongesti dengan diuresis
sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan mengurangi preload. Beberapa
vasodilator yang digunakan adalah:
a. Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume
atau meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan, khususnya
pada pasien sindrom koroner akut. Pada dosis rendah, nitrat hanya menginduksi
venodilatasi, tetapi bila dosis ditingkatkan secara bertahap dapat menyebabkan dilatasi
arteri koroner.
16

b. Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon
endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam merespon
peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volume overload. Kadar
B-type natriuretic peptides meningkat pada pasien gagal jantung dan berhubungan
dengan keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi, diuresis,
natriuresis, dan antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid memiliki efek
vasodilator vena, arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan preload dan
afterload, serta meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik langsung. Nesiritid
terbukti mampu mengurangi dispnea dan kelelahan dibandingkan plasebo. Nesiritid juga
mengurangi tekanan kapiler baji paru.
c. Dopamine merupakan agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan kronotropik
positif. Pemberian dopamine terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan menurunkan
resistensi vaskular sistemik.
d. Milrinone merupakan inhibitor phosphodiesterase-3 (PDE3) sehingga terjadi akumulasi
cAMP intraseluler yang berujung pada inotropik dan lusitropik positif. Obat ini biasanya
digunakan pada pasien dengan curah jantung rendah dan tekanan pengisian ventrikel
yang tinggi serta resistensi vaskular sistemik yang tinggi.
e. Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor -1, -2, dan
pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif, efek
peningkatan denyut jantung lebih rendah disbanding dengan agonis -adrenergik. Obat
ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance (SVR) dan tekanan pengisian
ventrikel kiri.
f. Epinefrin dan norepinefrin menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di miokard
sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin bermanfaat pada
individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.
g. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal jantung
dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau ibutilide dapat
ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.
h. Nitropusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara nonenzimatik.
Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan preload dan after load.
Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat ini
17

juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan penurunan
resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga sistem RAA tidak
teraktivasi secara berlebihan. Nitroprusid tidak mempengaruhi sistem neurohormonal.

ACE-inhibitor tidak diindikasikan untuk stabilisasi awal GJA. Namun, bila stabil 48 jam
boleh diberikan dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap dengan pengawasan tekanan
darah yang ketat.
Diuretik diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi cairan.
Pemberian loop diuretic secara intravena dengan efek yang lebih kuat lebih diutamakan untuk
pasien GJA. Sementara itu, pemberian -blocker merupakan kontraindikasi pada GJA kecuali
bila GJA sudah stabil.
Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi)
dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan vasodilator
pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan kebutuhan oksigen dan
calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati.
Di samping itu, ada obat-obat yang harus dihindari atau digunakan dengan hati-hati,
yakni: antiinflamasi nonsteroid (AINS) dan coxib; antiaritmia kelas I; antagonis kalsium (non-
dihidropiridin dan dihidropiridin kerja singkat); antidepresi trisiklik; kortikosteroid; dan litium.
8

2. Penatalaksanaan Non-Medika Mentosa
Terapi nonfarmakologik terdiri atas:
1. Diet : pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi diet
yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, atau berat badannya. Asupan
NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 gr Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang
sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/ hari hanya untuk gagal jantung berat.
2. Merokok : harus dihentikan.
3. Aktivitas fisik : olahraga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk
pasien gagal jantung yang stabil dengan intensitas yang nyaman bagi pasien.
4. Istirahat : dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
5. Bepergian : hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau
lembab, dan gunakan penerbangan-penerbangan pendek.
8

18

Komplikasi
Komplikasi dari gagal jantung akut dapat berupa edema paru yang merupakan sebuah
kedaruratan medik yang terjadi akibat peningkatan tekanan kapiler. Pembesaran ruang jantung
yang dapat menyebabkan gangguan jalur elektrik dan menyebabkan aritmia. Adanya thrombus di
ventrikel kiri, akibat dari pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung.
Syok kardiogenik. Yang merupakan suatu sindrom klinis kompleks yang mencakup
sekelompok keadaan dengan berbagai manifestasi hemodinamik; tetapi petunjuk umum adalah
tidak memadainya perfusi jaringan. Pada gagal jantung terjadi syok terkompensasi dimana terjadi
usaha untuk menstabilkan sirkulasi guna mencegah kemunduran lebih lanjut. Namun terjadi
manifestasi sistemik terjadi keadaan hipoperfusi yang memperburuk hantaran oksigen dan nutrisi
serta pembuangan sisa sisa metabolit pada tingkat jaringan sehingga saat masuk tahap dimana
sudah terjadi kerusakan sel yang hebat dan tidak dapat dihindari, pada akhirnya terjadi kematian.

Prognosis
Data yang diperoleh dari beberapa registry terbaru dari GJA dan beberapa survey yang
telah dipublikasikan seperti the Euro-Heart Failure Survey II, the ADHERE registry di Amerika
Serikat dan survey nasional dari Italia, Perancis, dan Finlandia. Namun banyak dari pasien-
pasien yang masuk dalam registry ini adalah penderita-penderita dengan usia lanjut dengan
faktor-faktor comorbid cardiovaskuler dan non cardiovaskuler yang sangat banyak, dengan
prognose jangka pendek dan jangka panjang yang buruk. Sindroma koroner akut merupakan
kausa yang paling sering dari gagal jantung akut yang baru. Kematian di RS yang tinggi
didapatkan pada pasien dengan syok kardiogenik berkisar antara 40-60%. Sangat berbeda dengan
pasien gagal jantung akut hipertensif angka kematian di rumah sakit rendah dan kebanyakan
pulang dari rumah sakit dalam keadaan asimptomatik.
Rata-rata perawatan di RS akibat GJA dari the Euro Heart Survey adalah 9 hari. Dari
study registry yang dirawat karena GJA, hampir separuh di antaranya dirawat kembali paling
tidak sekali dalam 12 bulan pertama. Estimasi kombinasi kematian dan perawatan ulang untuk
60 hari sejak perawatan diperkirakan berkisar antara 30-50%.
Indikator prognostik selanjutnya sama dengan yang dijumpai pada gagal jantung kronik
lainnya.
1

19

Kesimpulan
GJA dapat berupa serangan pertama GJ, atau perburukan dari gagal jantung kronik
sebelumnya. Diagnosis ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan
penunjang. GJA memerlukan tindakan atau terapi secara urgent. Prognosis penyakit tergantung
dari kausa GJA.

Daftar Pustaka
1. Manurung D. Gagal Jantung Akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata
M, Setiadi S, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5
th
ed. Jakarta: Balai Penerbit
FKUI;2009.h.1586-95.
2. Gleadle J. At a Glance: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik. Jakarta: Erlangga; 2007.h.23-4.
3. Gray HH, Dawkins KD, Morgan JM, Simpson IA. Lecture Notes: Kardiologi. 4
th
ed. Jakarta:
Erlanga; 2005.
4. Papadakis MA, Mcphee SJ, Rabow MW. Current Medical Diagnosis & Treatment. 15
th
ed.
US America: The McGraw-Hill Companies; 2013.h.270-9;322-3.
5. Lin TL, Rypkema SW, editors. Manual Washington: Terapi Rawat Jalan. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC;2010.h.137.
6. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. 3
rd
ed. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC;2009.h.504.
7. Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, Fauci AS, Hauser SL, Loscalzo J, editors. Harrisons
Principle of Internal Medicine. 18
th
ed. US America: The McGraw-Hill Companies; 2012.
8. Gunawan SG, Setiabudy R, Nafrialdi, Elysabeth, editors. Farmakologi dan Terapi.
5th
ed.
Jakarta: Balai Penerbit FKUI;2007.h.300-2.