Gagal Jantung dan Pengobatannya

Evi Nurkalim – 102015108 –D2

Mahasiswa, Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jalan Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11510

Pendahuluan

Gagal jantung adalah sindrom klinis ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat
aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung, di mana terdapat kegagalan
jantung memompa darah yang sesuai dengan kebutuhan jaringan. Dampak dari gagal jantung secara
cepat berpengaruh terhadap kekurangan penyediaan darah, sehingga menyebabkan kematian sel akibat
kekurangan oksigen yand dibawa dalam darah itu sendiri. Kurangnya suplay oksigen ke otak (Cerebral
Hypoxia), menyebabkan seseorang kehilangan kesadaran dan berhenti bernafas dengan tiba-tiba yang
berujung pada kematian. Merupakan akibat dari kelainan jantung yang lain yang menjadi factor
predisposisi gagal jantung seperti penyakit arteri koroner, hipertensi, kardiomiopati, dll. Selain itu
terdapat factor pencetus termasuk meningkatnya asupan garam, ketidakpatuhan menjalani pengobatan
gagal jantung, dll. . Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) juga mempunyai
prevalensi yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah
tergantung umur/age-dependent. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45
tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang
meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan
mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan (survival)
post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan resiko
mengalami CHF.

Anamnesis

Gejala gagal jantung secara konvesional di bagi menjadi gagal ventrikel kiri (left ventricular
failure,LVF), gagal ventrikel kanan ( right ventricular failure,RVF),atau keduanya (gagal jantung
kongestif atau biventrikel).

1
Gagal jantung bukan merupakan diagnosis dan penyebab yang mendasarinya harus selalu di cari.Gagal
jantung adalah alas an yang sangat sering mencakup 5% dari pasien yang di rawat di bangsal rumah
sakit.

Gagal jantung akut bisa timbul dengan gejala sesak nafas mendadak dan hebat,sianosis,dan
stress.Gagal jantung kronik bisa berhubungan dengan berkurangnya toleransi olahraga,edema
perifer,letargi,malaise, dan penuruunan berat badan (kaheksia jantung)1.
Anamnesis kasus:
Identitas : laki – laki usia 60 tahun.
Keluhan utama : sesak nafas berat sejak 1 hari yang lalu,memberat saat beraktifitas dan
berkurang saat istirahat.
Beberapa hal yang mungkin dapat di tanyakan:
Riwayat penyakit dahulu:
1. Adakah riwayat nyeri dada ? ( Adakah riwayat MI baru?)
2. Adakah riwayat penyakit jantung sebelumnya,khususnya MI,angina,mumur,aritmia,atau
penyakit katub jantung yang di ketahui?
3. Adakah riwayat faktor resiko aterossklerosis?
4. Adakah riwayat penyakit pernafasan atau ginjal?
5. Adakah riwayat kardiomiopati?
Riwayat pengobatan;
1. Apakah baru-baru ini ada perubahan jenis obat yang di makan pasien.seperti,
diuretic,OAINS,inhibitor ACE,beta bloker,beta inotrofik negative,digiksin?
2. Apakah pasien mengkonsumsi obat yang menyebabkan kardiomiopati? ( doksorubisin,kokain)
3. Apakah pasien merokok?
4. Bagaimana konsumsi alcohol pasien ? ( pertimbangkan kemungkinan kardiomiopati alkoholik).
5. Apakah pasien mudah merasakan fatiq pada saat beraktifitas atau sedang istirahat?

Pemeriksaan
 Fisik
Pada pemeriksaan fisik biasanya di temukan
disensi vena jugularis ( sekitar 85-100% kemungkinan tekanan pengisian
meningkat),Dispnea,ortopnea,takikardia,penurunan tekanan sistolik atau tekanan nadi,bunyi
jantung ke 3,refluk hepatojugularis,gallops,rhonki,dan edema perifer.
Namun temuan ini tidak terdapat pada semua penderita gagal jantung kronik.

2
  Penunjang
1. Elektrokardiografi
Memperlihatkan beberapa abnormalitas pada sebagian besar pasien ( 80% - 90%),termasuk
gelombang Q,perubahan ST-T,hipertrofi LV,gangguan konduksi,aritmia.
2. Radiografi Toraks
Sering menunjukan kardiomegali ( rasio kardiotorasik (CTR) > 50%),terutama bila gagal
jantung sudah kronis.Ukuran jantung yang normal tidak menyingkirkan diagnosis dan bisa
di dapatkan pada gagal jantung kiri akut,seperti terjadi infark miokard,regurgitasi katub
akut,atau devek septum ventrikel (VSD) pascainfark.kardiomegali dapat di sebabkan oleh
dilatasi ventrikel kiri atau kanan,LVH,atau kadang dengan efusi perikard.Derajat
kardiomegali tidak berhubungan dengan fungsi ventrikel kiri.
3. Ekokardiografi
Harus di lakukan pada semua pasien dengan dugaan klinis gagal jantung.Dimensi ruang
jantung,fungsi ventrikel ( sistolik dan diastolic),dan abnormalitas gerakan dinding dapat di
nilai dan penyakit katup jantung dapat di singkirkan.
4. EKG ambulatory
Harus di lakukan jika di duga terdapat aritmia.
5. Test darah
Di rekomendasikan untuk menyingkirkan anemia dan menilai fungsi ginjal sebelum terpi di
lakukan.Disfungsi tiroid (baik hiper- maupun hipotiroidisme) dapat menyebabkan gagal
jantung sehingga pemeriksaan fungsi tiroid harus segera di lakukan.Di masa
datang,pengukuran penanda biokimiawi (seperti peptide natriuretik ) dapat terbukti berguna
dalam diagnosis gagal jantung dan memonitor progresivitasnya.
6. Tes latihan fisik
Seringkali di lakukan untuk menilai adanya iskemia miokard dan pada beberapa kasus untuk
mengukur konsumsi oksigen maksimum (VO2 maks) ini adalah kadar di mana konsumsi
oksigen lebih lanjut tidak akan meningkat meskipun terdapat peningkatan latihan lebih
lanjut.VO2 maksimal mempresentasikan batas latihan toleransi aerobic dan sering menurun
pada gagal jantung.2

Diagnosis
Gagal jantung kronik

Gagal jantung kronik (CHF) terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang cukup
untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh empat determinan utama,
3
yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan resultan panjang serabut
ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi denyut jantung. CHF secara
garis besar sama dengan gagal jantung kanan. Curah jantung menurun secara bertahap, gejala dan tanda
tidak terlalu jelas, dan didominasi oleh gambaran yang menunjukkan kompensasi. Sering juga terjadi
gagal jantung kiri dan kanan sekaligus, biasanya karena gagal jantung kiri kronis menyebabkan
hipertensi pulmonal sekunder dan gagal jantung kanan. Kegagalan biventricular kronis disebut “gagal
jantung kongestif”. Pada gagal jantung kronik terjadi pembesaran jantung (kardiomegali dan regurgitasi
mitral/tricuspid sekunder), penurunan otot skelet (kaheksia jantung) bisa substansial dan menyebabkan
fatique, kelelahan, dan kelemahan. Pada gagal jantung kiri terdapat sesak napas, diperberat bila
berbaring (ortopnea), terutama saat tengah malam (dispnea nocturnal paroksismal), tanda-tanda yang
muncul di antaranya adalah takipnea, takikardia, terdengarnya bunyi jantung ketiga dan ronki paru
bibasilar saar inspirasi.

Tabel 1. Klasifikasi menurut New York Heart Association

Kelas NYHA
I Gejala timbul pada saat aktifitas berat
II Gejala timbul pada saat aktifitas sedang
III Gejala timbul pada saat aktifitas ringan
IV Gejala timbul pada saat beristirahat

Perubahan-perubahan yang terlihat pada gagal jantung :

a b c

Keterangan :

Gambar a : Jantung normal.

4
Gambar b : Dinding jantung merentang dan bilik-bilik jantung membesar, dinding jantung merentang
untuk menahan lebih banyak darah.

Gambar c : Dinding-dinding jantung menebal, dinding otot jantung menebal untuk memompa lebih
kuat.

manifestasi klink

pada gagal jantung kronik terjadi manifestasi gabungan dari gagal jantung kiri dan kanan, berupa
dyspneu d’efford,fatiq,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama
derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan S4,takikardi,ronki,kongesti vena
pulmonalis.Edema,anoreksia dan kembung.Pada pemeriksaan fisik bisa di dapatkan hipertropi jantung
kanan,murmur,tanda-tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2
mengeras,asites,hidrotoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali.3

diferential diagnosis.

1. Gagal jantung akut

Gagal jantung akut merupakan suatu keadaan dimana kegagalan fungsi jantung yang cepat dan
progresif dalam memompa darah yang memerlukan terapi segera dapat timbul pada seseorang yang
belum ataupun sudah memiliki riwayat sakit jantung sebelumnya.

Gagal jantung akut secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh kegagalan
mempertahankancurah jantung yang terjadi mendadak. Tidak terdapat cukup waktu untuk terjadinya
mekanisme kompensasi dan gambaran klinisnya didominasi oleh oedem paru.

Etiologi gagal jantung akut pada 60-70% pasien adalah penyakit jantung koroner, terutama pada pasien
lanjut usia. Sdangkan pada usia muda, gagal jantung akut diakibatkan oleh kardiomiopati dilatasi,
aritmia, penyakit jantung congenital atau valvular dan miokarditis.

Manifestasi klinis :

 Gagal jantung decompensasi dengan gejala atau tanda-tanda gagal jantung akut dengan gejala
ringan, dan belum memenuhi syarat untuk syok kardiogenik, edema paru atau krisis hipertensi.
 Gagal jantung akut hipertensif terdapat gejala dan tanda gagal jantung disertai tekanan darah
tinggi, dan gangguan fungsi relative, dan pada foto toraks terlihat tanda-tanda edema paru akut.

5
 Edema paru diperjelas dengan foto toraks dan respiratory distress berat dengan ronki yang
terdengar pada referral lapangan paru dan ortopneu O2 saturasi biasanya kurang dari 90% sebelum
terapi.
 Syok kardiogenik biasanya ditandai dengan penurunan tekanan darah dan atau penurunan
pengeluaran urin, dengan laju nadi >60/menit dengan atau tanpa adanya kongesti organ.
 High output failure, ditandai dengan peningkatan curah jantung yang tinggi, ditandai dengan
jaringan perifer yang hangat, kongesti paru, kadang disertai tekanan darah yang rendah seperti
pada syok septic.
 Gagal jantung kanan yang ditandai dengan sindrom low output, peninggian tekanan vena jugularis,
pembesaran hati dan hipotensi.

Penatalaksanaan dengan menggunakan morfin dan analog morfin, antikoagulan, vasodilator, nitrat,
sodium nitroprusid, nesiritis, antagonis kalsium, ACE inhibitor, diuretic, β bloker, obat inotropik.4

2. DM dan Hipertensi

Diabetes Miletus(DM) dan hipertensi termasuk dalam dd juga dikarenakan pasien tersebut memiliki
riwayat penyakit hipertensi sejak umur 36 tahun dan juga DM sejak umur 40 tahun.
Penatalaksanaan

Medika mentosa

1. Angiotensin converting enzyme inhibitors atau enyekat enzim konversi angiotensin,

Dianjurkan sebagai obat lini pertama denganbaik atau tanpa keluhan dengan fraksi injeksi
40-45% untuk meningkat kan survival, memperbaik symptom, mengurangi kekerapan awal
inap di rumah sakit. Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui retensi cairan.
Bila disertai rentensi cairan harus diberikan bersama diuretic. Harus segera diberikan bila
ditemui tanda dan gejala gagal jantung, untuk meningkatkan survival, menurunkan angka
infark serta kekerapan rawatan di rumah inap.
2. Diuretik Loop Diuretik seperti tiazid, metolozon adalah penting untuk pengobatan
simptomatik bila ditemukan beban cairan berlebihan , kongesti paru dan edema perifer.
Tidak ada bukti dalam memerbaik survival dan harus dikombinasikan dengan penyekat
enzim konversi angiotensin atau enyekat beta.
3. B-Blocker direkomendasikan pada semua gagal jantunf ringan, sedang dan berat yang stabil
kerana iskemi atau kardiomiopati non iskemi dalam pengobatan standard seerti diuretic atau
penyakit enzim konversi angiotensin. Dengan syarat tidak ditemukan adanya kontraindikasi

6
 terhadap penyekat beta. Pada disfungsi jantung sistolik sesudah suatu infark miokardium
baik anjang pada pemakaian enyekat enzim knoversi angiotensin terbukti menurunkan
mortalitias.
4. Antagonis Reseptor Aldosteron merupakan penambahan terhadap penyekat enzim konversi
angiotensin penyekat beta, diuretic pada gagal jantung berat. Juga sebagai tambahan terhadap
obat penyekat beta pada gagal jantung sesudah infark jantung atau diabetes, menurunkan
morbiditas dan mortalitas.
5. Glukosida jantung merupakan indikasi pada fibrilasi atrium sebagai berbagai derajat jantung,
terlepas apakah gagal jantung bukan atau sebagai enyebab. Kombinasi digoksin dan
peneykat beta lebih superior dibandingkan bila pakai sendiri tanpa kombinasi.
6. Vasodilator tidak mempunyai peran spesifik vasodilator direk pada gagal jantung.
7. Hidralazin isosorbid Dinitrat data dipakai seagai tambahan pada keadaan dimana pasien tidak
toleran terhadap enyekat enzim konversi angiotensin atau enyekat enzima ngiotensin2. Nitrat
pula diberikan sebagai tambahan bila ada keluhan angina atau sesak jangka panjang tidak
terbukti memperbaik symptom gagal jantung. Dengan emakaian dosis yang sering data
terjadi toleraan, oleh itu dianjurkan interval 8 atau 12 jam atau kombinasi dengan enyekat
enzim konversi angiotensin.
8. Obat penyekat kalsium, pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidak
direkomendasikan dan diinkontraindikasikan pembakainan dengan penyekat beta.
9. Anti trombitik pada gagal jantung yang kronik dengan fibrilasi atrium , riwayat fenomena
tromboemboli buktinya ada thrombus yang mobil pemakaian antikoagulan sangta
dianjurkan. Pada gagal jantung kronik dengan enyakit koroner dianjurkan oemakaian
antiplatlet. Aspirin harus dihindari ada erawatan rumah sakit berulang dengan gagal jantung
memburuk.
10. Anti aritmia pemakain seain enyekat beta tidak dianjurkan pada gagal jantung kronik, kecuali
ada atrial firilasi dan ventrikel takikardi. Obat aritmia klas 1 tidak dianjurkan.6

Non- medika mentosa

 Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana mengenal serta upaya bila timbul
keluhan, dan dasar pengobatan.
 Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual, serta rehabilitasi.
 Edukasi pola diet, control asupan garam, air dan kebiasaan alcohol.
 Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang tiba-tiba.

7
  Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas.
 Hentikan merokok.
 Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas, dan humiditas memerlukan
perhatian khusus.
 Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari obat-obat tertentu seperti
NSAID, antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan
trisiklik, steroid.6

Pemakaian alat dan tindakan bedah

 Revaskularisasi (perkutan, bedah)

 Operasi katup mitral
 Aneurismekromi
 Kardiomioplasti
 External cardiac support
 Pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventricular
 Implantable cardioverter defibrillators (ICD)
 Heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
 Ultrafiltrasi, hemodialisis.

Etiologi

Tabel 2. Frekuensi relatif

Kardiomiopati dilated / tidak diketahui 45%

Penyakit Jantung Iskemik 40%

Kelainan katup 9%

Hipertensi 6%

Sumber : Cardiology and Respiratory Medicine

1. Beberapa faktor presipitasi lain yang dapat memicu terjadinya gagal jantung, yaitu :
 Kelebihan Na dalam makanan
 Kelebihan intake cairan

8
  Tidak patuh minum obat
 Iatrogenic volume overload
 Aritmia : flutter, aritmia ventrikel
 Obat-obatan: alkohol, antagonis kalsium, beta bloker
 Sepsis, hiper/hipotiroid, anemia, gagal ginjal, defisiensi vitamin B, emboli paru.

Setiap penyakit yang mempengaruhi jantung dan sirkulasi darah dapat menyebabkan gagal jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk berkontraksi
dan memompa darah.

Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh:

 Miokarditis (infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme lainnya)
 Diabetes Melitus
 Kelenjar tiroid yang terlalu aktif
Epidemologi

Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia lebih lanjut, dengan
rata-rata umur 74 tahun. Ramalan dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak
dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dalam 4 tahun sejak diagnosis
ditegakkan, dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50% akan meninggal dalam tahun
pertama.

Dengan semakin meningkatnya angka harapan hidup, akan didapati prevalensi dari CHF yang
meningkat juga. Hal ini dikarenakan semakin banyaknya lansia yang mempunyai hipertensi akan
mungkin akan berakhir dengan CHF. Selain itu semakin membaiknya angka keselamatan
(survival) post-infark pada usia pertengahan, menyebabkan meningkatnya jumlah lansia dengan
resiko mengalami CHF.3

Patofisiologi

Gagal jantung kronik (CHF) terjadi ketika jantung tidak lagi kuat untuk memompa darah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan. Fungsi sistolik jantung ditentukan oleh empat
determinan utama, yaitu: kontraktilitas miokardium, preload ventrikel (volume akhir diastolik dan
resultan panjang serabut ventrikel sebelum berkontraksi), afterload kearah ventrikel, dan frekuensi
denyut jantung.

9
 Gagal jantung merupakan sindrom, walaupun penyebabnya berbeda-beda, namun bila terjadi
memiliki gejala, tanda, dan patofisiologi yang sama. Curah jantung yang tidak adekuat
menstimulasi mekanisme kompensasi yang mirip dengan respons terhadap hipovolemia. Walaupun
awalnya bermanfaat, pada akhirnya mekanisme ini menjadi maladaptive :

1. Aktivasi neurohormonal
Dimana terjadi peningkatan vasokontriksi (rennin, angiotensin II, katekolamin) yang memicu
retensi garam dan air serta meningkatkan beban akhir (afterload) jantung. Hal tersebut mengurangi
pengosongan ventrikel kiri (LV) dan menurunkan curah jantung, yang menyebabkan aktivasi
neuroendokrin yang lebih hebat, sehingga meningkatkan after-load dan seterusnya, yang akhirnya
membentuk lingkaran setan.
2. Dilatasi ventrikel
Terganggunya fungsi sistolik (penurunan fraksi ejeksi) dan retensi cairan meningkatkan volume
ventrikel (dilatasi). Jantung yang berdilatasi tidak efisien secara mekanis. Jika persediaan energy
terbatas (misalnya pada penyakit koroner) selanjutnya bisa menyebabkan gangguan kontraktilitas
dan aktivasi neuroendokrin.

Terdapat 4 perubahan yang berpengaruh langsung pada kapasitas curah jantung dalam menghadapi
beban :

 Menurunnya respons terhadap stimulasi beta adrenergik akibat bertambahnya usia. Etiologi belum
diketahui pasti. Akibatnya adalah denyut jantung menurun dan kontraktilitas terbatas saat
menghadapi beban.
 Dinding pembuluh darah menjadi lebih kaku pada usia lanjut karena bertambahnya jaringan ikat
kolagen pada tunika media dan adventisia arteri sedang dan besar. Akibatnya tahanan pembuluh
darah (impedance) meningkat, yaitu afterload meningkat karena itu sering terjadi hipertensi sistolik
terisolasi.
 Selain itu terjadi kekakuan pada jantung sehingga compliance jantung berkurang. Beberapa faktor
penyebabnya: jaringan ikat interstitial meningkat, hipertrofi miosit kompensatoris karena banyak
sel yang apoptosis (mati) dan relaksasi miosit terlambat karena gangguan pembebasan ion non-
kalsium.
 Metabolisme energi di mitokondria berubah pada usia lanjut.

Keempat faktor ini pada usia lanjut akan mengubah struktur, fungsi, fisiologi bersama-sama
menurunkan cadangan kardiovaskular dan meningkatkan terjadinya gagal jantung pada usia lanjut.

10
 Penyebab yang sering adalah menurunnya kontraktilitas miokard akibat Penyakit Jantung Koroner,
Kardiomiopati, beban kerja jantung yang meningkat seperti pada penyakit stenosis aorta atau
hipertensi, kelainan katup seperti regurfitasi mitral.5

Mekanisme Kompensasi

Tubuh memiliki beberapa mekanisme kompensasi untuk mengatasi gagal jantung.

1. Mekanisme respon darurat yang pertama berlaku untuk jangka pendek (beberapa menit sampai
beberapa jam), yaitu reaksi fight-or-flight. Reaksi ini terjadi sebagai akibat dari pelepasan adrenalin
(epinefrin) dan noradrenalin (norepinefrin) dari kelenjar adrenal ke dalam aliran darah;
noradrenalin juga dilepaskan dari saraf.

Adrenalin dan noradrenalin adalah sistem pertahanan tubuh yang pertama muncul setiap kali terjadi
stres mendadak. Pada gagal jantung, adrenalin dan noradrenalin menyebabkan jantung bekerja lebih
keras, untuk membantu meningkatkan curah jantung dan mengatasi gangguan pompa jantung
sampai derajat tertentu.

Curah jantung bisa kembali normal, tetapi biasanya disertai dengan meningkatnya denyut jantung
dan bertambah kuatnya denyut jantung.

Pada seseorang yang tidak mempunyai kelainan jantung dan memerlukan peningkatan fungsi
jantung jangka pendek, respon seperti ini sangat menguntungkan. Tetapi pada penderita gagal
jantung kronis, respon ini bisa menyebabkan peningkatan kebutuhan jangka panjang terhadap
sistem kardiovaskuler yang sebelumnya sudah mengalami kerusakan. Lama-lama peningkatan
kebutuhan ini bisa menyebabkan menurunya fungsi jantung.

2. Mekanisme perbaikan lainnya adalah penahanan garam (natrium) oleh ginjal.

Untuk mempertahankan konsentrasi natrium yang tetap, tubuh secara bersamaan menahan air.
Penambahan air ini menyebabkan bertambahnya volume darah dalam sirkulasi dan pada awalnya
memperbaiki kerja jantung. Salah satu akibat dari penimbunan cairan ini adalah peregangan otot
jantung karena bertambahnya volume darah.

Otot yang teregang berkontraksi lebih kuat. Hal ini merupakan mekanisme jantung yang utama
untuk meningkatkan kinerjanya dalam gagal jantung. Tetapi sejalan dengan memburuknya gagal
jantung, kelebihan cairan akan dilepaskan dari sirkulasi dan berkumpul di berbagai bagian tubuh,
menyebabkan pembengkakan (edema). Lokasi penimbunan cairan ini tergantung kepada banyaknya

11
cairan di dalam tubuh dan pengaruh gaya gravitasi. Jika penderita berdiri, cairan akan terkumpul di
tungkai dan kaki. Jika penderita berbaring, cairan akan terkumpul di punggung atau perut. Sering
terjadi penambahan berat badan sebagai akibat dari penimbunan air dan garam.

3. Mekanime utama lainnya adalah pembesaran otot jantung (hipertrofi).

Otot jantung yang membesar akan memiliki kekuatan yang lebih besar, tetapi pada akhirnya bisa
terjadi kelainan fungsi dan menyebabkan semakin memburuknya gagal jantung.

Beberapa penyakit dapat mengenai otot jantung dan mempengaruhi kemampuannya untuk
berkontraksi dan memompa darah. Penyebab paling sering adalah penyakit arteri koroner, yang
menyebabkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung dan bisa menyebabkan suatu serangan
jantung.

Penyakit katup jantung bisa menyumbat aliran darah diantara ruang-ruang jantung atau diantara
jantung dan arteri utama. Selain itu, kebocoran katup jantung bisa menyebabkan darah mengalir
balik ke tempat asalnya. Keadaan ini akan meningkatkan beban kerja otot jantung, yang pada
akhirnya bisa melemahkan kekuatan kontraksi jantung.

Penyakit lainnya secara primer menyerang sistem konduksi listrik jantung dan menyebabkan
denyut jantung yang lambat, cepat atau tidak teratur, sehingga tidak mampu memompa darah secara
efektif.

Jika jantung harus bekerja ekstra keras untuk jangka waktu yang lama, maka otot-ototnya akan
membesar, sama halnya dengan yang terjadi pada otot lengan setelah beberapa bulan melakukan
latihan beban. Pada awalnya, pembesaran ini memungkinkan jantung untuk berkontraksi lebih kuat;
tetapi akhirnya jantung yang membesar bisa menyebabkan berkurangnya kemampuan memompa
jantung dan terjadilah gagal jantung.

Tekanan darah tinggi (hipertensi) bisa menyebabkan jantung bekerja lebih berat.

Jantung juga bekerja lebih berat jika harus mendorong darah melalui jalan keluar yang menyempit
(biasanya penyempitan katup aorta).

Penyebab yang lain adalah kekakuan pada perikardium (lapisan tipis dan transparan yang menutupi
jantung). Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian
jantung juga menjadi tidak maksimal.

12
 Penyebab lain yang lebih jarang adalah penyakit pada bagian tubuh yang lain, yang menyebabkan
meningkatnya kebutuhan akan oksigen dan zat-zat makanan, sehingga jantung yang normal pun
tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan tersebut dan terjadilah gagal jantung.

Penyebab gagal jantung bervariasi di seluruh dunia karena penyakit yang terjadipun tidak sama di
setiap negara. Misalnya di negara tropis sejenis parasit tertentu bisa bersemayam di otot jantung
dan menyebabkan gagal jantung pada usia yang jauh lebih muda.

Komplikasi
 Tromboemboli : risiko terjadinya bekuan vena (thrombosis vena dalam atau DVT ( deep
venous thrombosis) dan emboli paru atau EP) dan emboli sistemik tinggi, terutama pada CHF
berat. Bisa diturunkan dengan pemberian warfarin.
 Komplikasi fibrilasi atrium sering terjadi pada CHF, yang bisa menyebakan perburukan
dramatis. Hal tersebut merupakan indikasi pemantauan denyut jantung (dengan pemberian
digoksin/ β bloker) dan pemberian warfarin.
 Kegagalan pompa progresif bisa terjadi karena penggunaan diuretic dengan dosis yang
ditinggikan. Transplantasi jantung merupakan pilihan pada pasien tertentu.
 Aritmia vertrikel sering dijumpai, bisa menyebabkan sinkop atau kematian jantung mendadak
(25-50% kematiaan pada CHF). Pada pasien yang berhasil diresusitasi, amiodaron, β bloker,
dan defibrillator yang ditanam mungkin turut mempunyai peranan.5
Pencegahan
Pencegahan gagal jantung,harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok dengan resiko
tinggi.
 Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard,faktor risiko jantung koroner.
 Pengobatan infark jantung segera di triase,serta pencegahan infark ulangan.
 Pengobatan hipertensi yang agresif.
 Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katub.
 Bila sudah ada disfungsi miokard,upayakan eliminasi penyebab yang mendasari,selain modulasi
progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.
Prognosis

Prognosis CHF tergantung dari derajat disfungsi miokardium. Menurut New York Heart Assosiation,
CHF kelas I-III didapatkan mortalitas 1 dan 5 tahun masing-masing 25% dab 52%. Sedangkan kelas
IV mortalitas 1 tahun adalah sekitar 40%-50%.

13
Daftar pustaka

1. Jonathan gleade.At a glance Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik.Jakarta:Erlangga.hal 116-117.

2. Huon GH,Dawkins DK,Simpson IA.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta.Erlangga. Hal 87-88.
3. Mansjoer Arif ,Triyanti Kuspuji,Savitri Rakhmi,Wardhani IW,Setiowulan Wiwiek.Kapita
Selekta Kedokteran Edisi ketiga.Jakarta.Media Aesculapius..Hal 434-7,440-1,480-2.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadribata M, Setiati S. Ilmu penyakit dalam. Edisi 5 Jilid
2. Jakarta: Interna publishing Hlm 1583-96.
5. Davey Patrick. At a glance medicine. Jakarta : Erlangga; Hlm 150-1.

6. Syarif A, Ari E, Arini S, dkk. Farmakologi dan Terapi edisi 5. Jakarta: Balai penerbit FKUI.
Hlm 299-388.

14