GAGAL JANTUNG

1. Pendahuluan Gagal jantung adalah keadaan patofisiologi sindrom klinik, diakibatkan

ketidakmampuan jantung kiri untuk memompa darah memenuhi cardiac output yang cukup untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh akan oksigen dan nutrisi lain meskipun aliran balik vena (venous return) ke jantung dalam keadaan normal.1 Gagal jantung juga dapat dikatakan sebagai gangguan proses biokimiadan biofisika jantung yang mengakibatkan rusaknya kontraktibilitas dan relaksasi miokard. Hal ini mengakibatkan percepatan kematian sel otot jantung sehingga menyebabkan kecacatan dan kematian dini. 3 Dari keseluruhan pengertian diatas, gagal jantung juga dapat didefinisikan sebagai sindroma klinis penyakit jantung berupa pengurangan curah jantung, peningkatan tekanan vena disertai oleh ketidaknormalan molekuler yang menyebabkan perburukan progresif dari kegagalan kerja jantung dan kematian dini sel miokard.2,3 Karena sel otot jantung orang dewasa tidak bisa diperbaharui maka gagal jantung umumnya merupakan kondisi yang progresif. 2

2. Epidemiologi Gagal jantung adalah masalah kesehatan masyarakat yang utama. Gagal jantung menjadi penyakit yang terus meningkat kejadiannya terutama pada lansia. Diperkirakan terdapat sekitar 23 juta orang mengidap gagal jantung diseluruh dunia. American Heart Association memperkirakan terdapat 4,7 juta orang menderita gagal jantung di Amerika Serikat pada tahun 2000 dan dilaporkan terdapat 550.000 kasus baru setiap tahun. Prevalensi gagal jantung diAmerika dan Eropa diperkirakan mencapai 1 2%. Namun, studi tentang gagal jantung akut masih kurang karena belum adanya kesepakatan yang di terima secara universal mengenai definisi gagal jantung akut serta adanya perbedaan metodologi dalam menilai penyebaran penyakit ini. Insidensi dan prevalensi gagal jantung meningkat secara dramatis sesuai dengan peningkatan umur. Studi Framingham menunjukkan peningkatan prevalensi gagal
1

jantung, mulai 0,8% untuk orang berusia 50-59 hingga 2,3% untuk orang dengan usia 6069 tahun. Gagal jantung dilaporkan sebagai diagnosis utama pada pasien di rumah sakit untuk kelompok usia lebih dari 65 tahun pada tahun 1993.6 Gagal jantung juga ditandai dengan mortalitas yang tinggi, dengan frekuensi rawat inap di rumah sakit yang sering dan penurunan kualitas hidup. Meskipun penatalaksanaan gagal jantung telah mengalami kemajuan, hasil penilaian menunjukan sebagian besar kasus kematian terjadi pada 3 bulan pertama rawat inap. Kurang dari separuh jumlah orang dengan gagal jantung simptomatik yang dapat bertahan lebih dari 5 tahun. Bahkan pasien dengan gagal jantung ringan-sedang pun memiliki tingkat mortalitas yang tinggi. Hasil penelitian menunjukan mortalitas gagal jantung ringan sedang dalam satu tahun adalah 20 - 30 %.2 3. Faktor resiko Karena morbiditas, mortalitas dan biaya pelayanan kesehatan yang tinggi maka faktor resiko yang menyebabkan gagal jantung hperlu diidentifikasi dan ditangani sedini mungkin. Penyakit lain yang menyebabkan gagal jantung adalah penyakit jantung koroner, hipertensi, gangguan katup jantung, dan kardiomiopati. Keadaan yang dapat memperburuk keadaan pasien gagal jantung juga perlu diidentifikasi.2,5 Faktor yang dapat menyebabkan gagal jantung Infeksi seperti pneumonia. Aritmia. Infark miokard. Anemia. Konsumsi alkohol yang berlebih. Faktor yang memperburuk kondisi gagal jantung - Gagal jantung tingkat yang lebih tinggi. - Diabetes mellitus. - Penurunan left ventricular ejection fraction. - Konsumsi puncak oksigen yang rendah pada kondisi exercise maksimum. - Bunyi jantung ketiga.

- Penyebab yang bersifat iatrogenik, seperti penggantian cairan pasca operasi atau non steroid.

penggunaan obat anti inflamasi steroid - Peningkatan tekanan pemisah kapiler paru.
2

- Ketidakpatuhan minum obat terutama - Penurunan indek kardiak. pengobatan hipertensi. Gangguan tiroid seperti tirotoksiskosis. Emboli paru. Kehamilan. - Peningkatan katekolamin plasma dan konsenterasi natriuretik peptida.

Tabel 1. Faktor resiko yang berhubungan dengan gagal jantung. Dikutip dari Aulia sani. Heart failure. Medya crea. Surabaya. 2007.

4.

Klasifikasi Gagal jantung diklasifikasikan berdasarkan jenis dan tingkat kelainan untuk mencapai terapi. Pengklasifikasian juga diperlukan untuk membantu memantau respon pengobatan. Berbagai klasifikasi gagal jantung ditentukan berdasarkan patofisiologi, gejala dan kapasitas aktifitas.1,2 Berikut klasifikasi gagal jantung : 4.1. Gagal jantung kongestif Komplikasi utama dari semua penyakit jantung adalah gagal jantung yaitu kelainan patofisiologi dimana fungsi jantung yang abnormal merupakan penyebab jantung gagal memenuhi metabolisme jaringan meskipun tekanan pengisian ventrikel sudah bertambah. Suatu definisi menurut Packer, lebih memfokuskan pada konsukuensi klinis dari gagal jantung yaitu gagal jantung kongestif yang merupakan sindroma klinis akibat ventrikel kiri yang abnormal, regulasi neurohumoral, disertai dengan intoleransi beban fisik, retensi cairan dan menyebabkan umur pendek. 1 4.2. Forward and backward heart failure (Gagal jantung efek ke depan dan ke belakang) a. Forward failure, terjadi secara stimultan sewaktu jantung gagal memompa darah dalam jumlah adekuat ke jaringan karena volume sekuncup semakin lama semakin sedikit. Manifestasi dari forward failure adalah akibat perfusi

dari organ-organ vital menurun yaitu otak (mental confusion), otot skeletal (kelemahan), ginjal (retensi Na dan H2O). b. Backward failure, bahwa ventrikel gagal memompa darah sehingga darah terkumpul dan tekanan atrium naik, tekanan sistem vena yang bermuara ke dalam atrium juga naik, sehingga volume akhir sistolik meningkat. Teori backward failure merupakan reaksi mekanisme kompensasi pada gagal jantung yaitu hukum jantung starling dimana distensi ventrikel membantu mempertahankan CO. menurut konsep ini, tekanan diastolik ventrikel kiri, atrium kiri, vena-vena pulmonalis berakibat backward transmission of pressure dan menyebabkan hipertensi pulmonal yang pada akhirnya berakibat gagal jantung kanan. Seringkali vasokonstriksi pulmonal merupakan salah satu penyebab hipertensi pulomonal. Tanda khas backward failure adalah kongesti paru dan edema yang menunjukan aliran balik darah akibat gagal ventrikel.5,7 4.3. Gagal jantung sistolik dan gagal jantung diastolik Gagal jantung dapat diakibatkan oleh fungsi sistolik yaitu ketidakmampuan ventrikel untuk kontraksi secara normal dan memompakan darah atau akibat fungsi diastolik di mana kemampuan ventrikel untuk menerima darah dari atrium berkurang disebabkan kemampuan relaksasi berkurang. Manifestasi dari gagal jantung sistolik berhubungan dengan cardiac output yang tidak adekuat, ditandai dengan lemah, letih, pengurangan toleransi latihan dan gejala lain dari hipoperfusi. Gagal jantung sistolik ditandai oleh bertambahnya volume akhir diastolik yang mula-mula dapat mencukupi stroke volume, tetapi kemudian disusul dengan ejection fraction yang menurun. Gagal jantung diastolik ditandai oleh meningkatnya tekanan pengisian pada ventrikel kanan atau kiri. Gagal jantung diastolik biasanya ditemukan pada pasien gagal jantung dengan ejeksi fraksinya > 50 %. Gagal jantung diastolik dapat disebabkan oleh meningkatnya resistensi aliran ventrikel dan pengurangan kapasitas diastolik ventrikel (perikarditis konstriktif dan restriktif, hipertensi, dan kardiomiopati hipertrofi), gangguan relaksasi ventrikel (iskemia miokard akut) dan fibrosis miokard dan infiltrate (kardiomiopati restrifktif). Gagal jantung diastolik

biasanya terjadi lebih sering pada perempuan, terutama wanita tua dengan hipertensi.1,7 4.4. Gagal jantung low-output dan high-output Gagal jantung output rendah terjadi sekunder dari penyakit jantung iskemik, hipertensi, kardiomiopati dilatasi, penyakit pericardial dan valvular. Gagal jantung output tinggi terjadi pada pasien dengan pengurangan resistensi vaskular sistemik seperti anemia, kehamilan, fistula AV, beri-beri dan hipertiroid. Pada praktisi klinik, gagal jantung output rendah atau tinggi selalu tidak dapat dibedakan. 4.5. Gagal jantung akut dan kronik Klasifikasi ini berdasarkan manifestasi klinis dari perjalanan penyakit dari gagal jantung tersebut. Gagal jantung akut yaitu seorang individu normal yang tiba-tiba (secara akut) terjadi kelainan anatomi atau fungsi jantung, contoh gagal jantung akut dapat terjadi pada : infark miokard massif akut, blok jantung dengan rata-rata ventrikel lambat (<35/menit), takiaritmia dengan rata ventrikel sangat cepat (>180/menit), ruptur katup akibat endokarditis infektif, embolus paru. Sementara gagal jantung kronik khas pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi atau penyakit jantung multivalvular. Kongesti vaskular biasanya pada gagal jantung kronik.2,7 4.6 Klasifikasi kapasitas fungsional dan penilaian objektif 4.6.1. Klasifikasi gagal jantung menurut New York Heart Association, (NYHA) Klasifikasi ini sering digunakan untuk mengklasifikasikan gagal jantung pada praktik klinik. Menurut NYHA, gagal jantung dibagi menjadi 4 kelompok : NYHA klas I : Penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea atau angina. NYHA klas II : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat terhadap pembatasan ringan aktivitas fisik. merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.
5

NYHA klas III : Penderita dengan kelainan jantung yang berakibat pada pembatasan berat aktivitas fisik. merasa enak pada saat istirahat. Aktivitas yang kurang dari aktifitas fisik sehari-hari menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina NYHA klas IV : Penderita dengan kelainan jantung dengan akibat tidak mampu melakukan aktivitas fisik apapun. Keluhan timbul meski dalam keadaan istirahat.1,2,4 4.6.2. Klasifikasi gagal jantung menurut American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC). Klasifikasi ini menekankan pada evolusi dan perkembangan gagal jantung kronik. Klasifikasi melengkapi NYHA dan membantu penerapanpengobatan awal. Tingkat A Uraian Pasien beresiko tinggi mengalami gagal jantung, karena adanya kondisi penyebab gagal jantung. Pasien-pasien tersebut tidak mengalami abnormalitas structural atau fungsional perikardium, miokardium atau katup jantung yang teridentifikasi dan tidak B pernah menunjukkan tanda-tanda atau gejala- gejala gagal jantung. Pasien yang telah mengalami penyakitjantung struktural, yang menyebabkan gangguan jantung tapi belum pernah menunjukkan C D tanda-tanda atau gejala- gejala gagal jantung. Pasien yang memiliki atau sebelumnya pernah memiliki gejalagejala gagal jantung, yang disebabkan penyakit jantung struktural. Pasien dengan penyakit jantung struktural tingkat lanjut dan gejalagejalagagal jantung pada istirahat, walaupun telah diberi terapi medis maksimal dan membutuhkan intervensi khusus. Tabel 2. Faktor resiko yang berhubungan dengan gagal jantung. Dikutip dari Aulia sani. Heart failure. Medya crea. Surabaya. 2007.

5.

Patofisiologi Gagal jantung merupakan manifestasi akhir dari kebanyakan penyakit jantung. Pada disfungsi sistolik, kapasitas ventrikel untuk memompa darah terganggu karena
6

gangguan kontraktilitas otot jantung yang dapat disebabkan oleh rusaknya miosit, abnormalitas fungsi miosit atau fibrosis, serta akibat pressure overload yang menyebabkan resistensi atau tahanan aliran sehingga stroke volume menjadi berkurang. Sementara itu, disfungsi diastolik terjadi akibat gangguan relaksasi miokard, dengan kekakuan dinding ventrikel dan berkurangnya compliance ventrikel gangguan pada pengisian ventrikel saat diastolik. Penyebab tersering disfungi diastolik adalah penyakit jantung koroner, hipertensi dengan hipertrofi ventrikel kiri dan kardiomiopati hipertrofi. Beberapa mekanisme kompensasi alami akan terjadi pada pasien gagal jantung sebagai respon terhadap menurunnya curah jantung serta untuk membantu mempertahankan tekanan darah yang cukup untuk memastikan perfusi organ yang cukup. Mekanisme tersebut mencakup : 5.1. Mekanisme Frank Starling Salah satu mekanisme adaptif atau kompensasi tubuh pada gagal jantung ialah mempertahankan volume dan pengisian ventrikel dengan cara menambah volume darah melalui retensi garam, air oleh ginjal dan menambah venous return melalui vasokonstriksi vena, dengan maksud mempertahankan CO, pada semua otot ber garis termasuk miokard, kekuatan kontraksi tergantung pada panjangnya serabut otot (miofibril), makin panjang (sampai panjang tertentu) kontraksi makin kuat. Hukum ini pertama kali dicetuskan oleh Frank dan Starling, meningkat. Pada panjang sarkomer 2,2 um, miofibril peka terhadap Ca ++ sehingga menghasilkan aktivasi sistim kontraksi maksimal, apabila sarkomer bertambah panjang mencapai 3,65 um kepekaan terhadap Ca++ berkurang, kontraksi juga berkurang. Pengertian tersebut merupakan dasar dari starling law of the heart menyatakan bahwa batas panjang miofibril tertentu, kekuatan kontraksi oleh volume pada akhir diastole yaitu preload.1 yang di tentukan penambahan panjang serat menyebabkan kontraksi menjadi lebih kuat sehingga curah jantung kiri menyebabkan

5.2. Perubahan neurohormonal Selama lebih dari satu decade , terdapat pengertian bahwa neurohormonal ber peran dalam pathogenesis gagal jantung. Respon ini pada awal menguntungkan, namun selanjutnya menyebabkan perburukan pada gagal jantung. Respon ini
7

menghasilkan beberapa perubahan hemodinamik,seperti vasokonstriksi dan retensi volume air. Selain itu, respon ini juga menyebabkan reaksi inflamasi dan ber pengaruh pada perkembangan waktu menurut kompensasinya. Aktivasi reaksi neurohumoral dimulai dari aktivasi system saraf simpatik : 5.2.1 Sistem saraf simpatis Meningkatnya pengeluaran katekolamin oleh adrenergic cadiac nerve dan medulla adrenalis memperkuat kontraktilitas miokard, bersama aktivitas RAAS dan sistim neurohormonal lain di maksudkan mempertahankan tekanan arteri dan perfusi terhadap organ vital. Sistim saraf otonom adalah sangat penting dalam pengaturan denyut jantung, kontraksi miokard, capitance dan resistance mengontrol cardiac output, distribusi aliran darah dan tekanan arterial. Pengaturan neural ini memungkinkan perubahan fungsi kardiovaskuler yang diperlukan secara cepat, dalam beberapa detik,sebelum mekanisme yang lebih lambat yaitu simulus metabolik, katekolamin dalam sirkulasi dan sistim RAA bekerja. Pada permulaan gagal jantung (ringan) aktivitas sistim adrenergik dapat mempertahankan cardiac output dengan cara meningkatkan kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung, dengan gagal jantung lebih berat terjadi vasokonstriksi akibat sistim simpatis dan pengaruh angiotensin II untuk mempertahankan tekanan dan redistribusi cardiac output, pada gagal jantung yang makin berat (NYHA klas IV) terjadi peningkatan afterload yang berlebihan akibat vasokonstriksi akibatnya penurunan stroke volume dan cardiac output.2,4,7 5.2.2. Sistem Renin-angiotensin-aldosteron (RAAS) Akibat cardiac ouput menurun pada gagal jantung terjadi peningkatan sekresi renin merangsang terbentuknya angiotensin II. Aktivasi sistem Renin- angiotensin- aldosteron di maksudkan yang di keluarkan oleh mempertahankan cairan, mengubah keseimbangan balans elektrolit, tekanan darah cukup. Renin adalah enzim juxta glomerular aparatus yang angiotensinogen yang kebanyakan dikeluarkan oleh hati menjadi angiotensin I yang kemudian akan diubah lagi menjadi angiotensin II oleh converting
8

enzym yaitu angiotensin converting enzyme). Angiotensin converting enzyme juga mengubah bradikinin suatu vasodilator menjadi peptide yang tidak aktif. Adapun pengaruh Angiotensin II adalah meningkatkan resistensi perifer yang berarti meningkatkan afterload, yaitu : - Vasokonstriktor kuat yang berpengaruh langsung pada arteriole dan venule. - Merangsang neuron simpatis dengan akibat pengeluaran adrenalin bertambah. - Merangsang pusat vasomotor, menambah pengeluaran adrenalin. - Merangsang terjadinya hipertrofi vaskular. Selain itu angiotensin II mempunyai efek menyebabkan retensi garam dan air sehingga preload meningkat, yaitu : Merangsang meningkat. Meningkatkan retensi Na dengan aktivitas atau pengaruh langsung kepada tubuli renalis, menaikkan argnine, vasopressin. 5.3. Terjadi refleks haus.2,5,7 pengeluaran aldosteron dari korteks adrenalis dengan

akibat reabsorpsi garam dan air pada tubuli proksimalis ginjal

Remodeling dan hipertrofi ventrikel Dengan bertambahnya beban kerja jantung akibat respon terhadap peningkatan kebutuhan maka terjadi berbagai macam remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi. Bila hanya terjadi peningkatan muatan tekanan ruang jantung atau pressure overload (misalnya pada hipertensi, stenosis katup), hipertrofi ditandai dengan peningkatan diameter setiap serat otot. Pembesara ini memberikan pola hipertrofi konsentrik yang klasik, dimana ketebalan dinding ventrikel bertambah tanpa penambahan ukuran ruang jantung. Namun, bila pengisian volume jantung terganggu (misalnya pada regurgitasi katup atau ada pirau) maka panjang serat jantung juga bertambah yang disebut hipertrofi eksentrik, dengan penambahan ukuran ruang jantung dan ketebalan
9

dinding.Mekanisme

adaptif

tersebut

dapat

mempertahankan

kemampuan jantung memompa darah pada tingkat yang relative normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan struktural yang semakin ventrikel kiri.1,7 6. Manifestasi klinis Sindroma klinis gagal jantung merupakan efek terakhir dari berbagai penyakit jantung. Pasien yang sudah mengalami gagal jantung. Pasien yang sudah mengalami gagal jantung, biasanya akan mengalami satu atau lebih gejala-gejala berikut : 6.1. Sesak nafas (respiratory distress) Sesak nafas diakibatkan oleh tekanan dalam kapiler tinggi yang disebabkan oleh meningkatnya tekanan pada ventrikel kiri dan atrium kiri. penderita dengan gagal jantung kiri menunjukan ventilasi yang restriktif, menurunnya kapasitas vital sebagai konsekuensi terdesaknya udara didalam alveoli oleh cairan interstitial atau darah (pecahnya kapiler) atau keduanya, akibatnya paru menjadi kaku dan compliance menurun. Kapiler paru baik dibronkial maupun alveoli bermuara pada v.pulmonalis, akibatnya tekanan v.pulmonalis yang tinggi terjadi kongesti baik dikapiler alveoli maupun kapiler bronkus. Selanjutnya terjadi udema mukosa bronkial, bahkan dapat terjadi juga pecahnya kapiler menyebabkan batuk produktif dan mungkin hemoptisis, udema pada mukosa bronkus menyebabkan resistensi terhadap aliran udara dengan akibat respiratory distress sama dengan asma. Udema pada alveoli menyebabkan sianosis, kemungkinan frothy sputum mengganggu fungsi

selain dispnea. reflex dispnea berasal atau dirangsang oleh distensi kapiler, meningkatnya rigiditas paru, terganggunya pertukaran udara akibat udema interstitial, alveoli dan bronkus. 6.2. Dispnea on effort

10

Dispnea on effort seringkali terjadi dan merupakan keluhan dini dari gagal jantung kiri. Pada sebagian penderita terdapat kongesti pulmonum, tetapi tidak mengeluh DOE, hal ini disebabkan mereka secara gradual tanpa disadari banyak berdiam diri maupun membatasi diri di tempat tidur. Penurunan toleransi terhadap aktivitas dalam waktu singkat hendaknya diwaspadai akan adanya gagal jantung. sesak napas yang timbul sejak lama dan berulang, riwayat sesak napas sejak muda mungkin akibat penyakit paru. Pada penderita dengan ansietas mengeluh napas harus dalam, napas tidak masuk kedalam, sesak napas selama istirahat tetapi selama latihan sesak napas hilang. Penderita dengan anemia, tirotoksikosis.mungkin mengeluh DOE. 6.3. Orthopnea Penderita dengan orthopnea mengeluh sesak napas pada posisi tiduran dan berkurang pada posisi tegak. Menghilangnya atau berkurangnya sesak napas pada posisi tegak akibat dari venous return yang menurun dan menurunnya tekanan hidrostatik pada bagian atas paru sehingga menambah kapasitas vital paru. Orthopnea tidak saja hanya pada gagal jantung tetapi juga pada penyakit paru kronik. 6.4. Paroksismal Nocturnal Dispnea Penderita paroksismal nocturnal dispnea mengeluh mendadak bangun tidurnya setelah beberapa jam tidur, duduk di tepi tempat tidur atau berdiri dan mencari udara segar dijendela. Serangan paroksismal nocturnal dispnea biasanya terjadi pada malam hari. Bronkospasme akibat kongesti pada mukosa dan udema interstitial menekan bronkus, menambah kesukaran ventilasi dan napas. Adanya wheezing maka dinamakan asma kardiale. Beda dengan orthopnea hilang setelah duduk, paroksismal nocturnal dispnea memerlukan sekitar 30 menit sebelum sesak hilang. episode paroksismal nocturnal dispnea biasanya sangat mengejutkan penderita sehingga takut untuk tidur kembali meskipun keluhan hilang.1 6.5. Keluhan lain Keluhan lain yang tidak spesifik gagal jantung kiri yaitu Fatik dan lelah pada otot skeletal akibat perfusi O2 yang berkurang. Mungkin bisa terjadi juga
11

hipotensi postural akibat diuresis yang terlalu banyak. kemudian keluhan gastrointestinal seperti anoreksia, nausea, vomiting, distensi abdomen, rasa penuh sesudah makan, sakit perut mungkin dikarenakan melebarnya vena akibat kongesti pada mukosa gastrointestinal atau akibat intoksiskasi digitalis. Keluhan serebral tertama pada gagal jantung berat pada usia lanjut yaitu sakit kepala, insomnia, ansietas hal ini dikarenakan adanya arteriosclerosis cerebral. Keluhan lain yaitu nocturia. nocturia adalah ekskresi ginjal yang bertambah pada posisi baring, berawal dari udema yang terjadi pada siang hari. cairan udema masuk ke intravaskula, menambah venous return, CO dan dieresis. 1,2 6.6. Tanda klinis Tanda klinis gagal jantung kiri secara fisik secara keseluruhan harus dievaluasi kulit menjadi sianosis, dingin ,lembab dan basah, Frekuensi napas 3040 kali /menit dapat dalam atau dangkal, Otot bantu nafas terpakai, retraksi daerah supraclavikular, dilatasi alae nasi dan nadi cepat.Apabila terjadi trandsudasi ke dalam alveoli. Ronki basah terdengar mula-mula pada basal paru kemudian menyeluruh. Tarkikardi terjadi bila stroke volume menurun, terjadi takikardi sebagai kompensasi untuk mempertahankan cardiac output. 1,4,5

7.

Diagnosis Diagnosis gagal jantung seringkali gagal terhadap hampir dari setengah jumlah pasien. Diagnosis gagal jantung yang dilakukan sesegera mungkin, sesegera mungkin, tepat dan lengkap sangat diperlukan untuk mengetahui penyebab utama dan untuk mencegah perburukan klinis. Selain itu dalam menentukan diagnosa gagal jantung kongestif dipakai kriteria menurut Framingham, Boston, Duke, Killip, atau Minesota dapat digunakan. Kriteria ini disasarkan terutama pada gejala klinis.2,3 7.1. Menurut New York Heart Association diagnosa penyakit jantung yang lengkap meliputi : a. Penyakit dasar : Kongenital, rematik, Hipertensi atau Arteriosklerotik b. Kelainan anatomi : Ruang jantung mana yang membesar, katup mana yang terkena, apakah pericardium terkena, apakah ada infark miokard
12

c. Kelainan fisiologi : apakah ada aritmia, apakah ada payah jantung kongestif atau iskemia miokardium d. Berat kelainan fungsional : Seberapa berat aktifitas fisik yang dapat menimbulkan keluhan. 3 7.2. Kriteria Framingham untuk gagal jantung kongestif Kriteria Framingham adalah kriteria epidemiologi yang telah digunakan secara luas. Diagnosis gagal jantung kongestif mensyaratkan minimal dua kriteria mayor atau satu kriteria mayor dengan dua kriteria minor. Kriteria minor tersebut tidak berhubungan dengan kondisi medis yang lain, seperti hipertensi pulmonal, penyakit paru kronis, sirosis, ascites atau sindroma nefrotik. Berikut adalah penjelasan mengenai kriteria mayor dan minor menurut Framingham : a. Kriteria mayor : Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea Distensi vena leher Rales paru (suara paru yang tidak bersih/ ronki paru) Kardiomegali pada hasil rontgen Edema paru akut S3 gallop Peningkatan tekanan vena pusat (>16 cm H2O pad atrium kanan)

- Penurunan berat badan >4,5 kilogram dalam kurun waktu lima hari sebagai respon dari pengobatan. b. Kriteria minor : - Edema pergelangan kaki bilateral - Batuk pada malam hari - Dispnea saat olahraga
13

- Perbesaran ukuran hati - Efusi pleural - Takikardi 7.3. Kriteria gagal jantung Minesota Kriteria gagal jantung minesota adalah skema klasifikasi baru untuk gagal jantung yang bermanfaat untuk pemantauan dan tindak lanjut mortalitas. Kriteria Minnesota dilakukan dengan menganalisis kasus laten dengan menggunakan enam variabeldari kriteria Framingham ditambah fraksi ejeksi ventricular dan merupakan tanda yang penting dari petologi jantung. Variabel tersebut termasuk : Dispnea saat istirahat maupun saat olahraga Rales paru Kardiomegali Left ventricular ejection fraction < 40 % Suara jantung S3 Edema interstitial atau pulmonary Detak jantung > 120 kali/menit Kriteria minesota memberikan perbedaan yang lebih baik daripada kriteria Framingham dan kriteria lain pada pasien gagal jantung kongestif dan infark miokard. Kriteria gagal jantung Minnesota didasarkan pada model statistik dan dugaan yang sangat kuat sedangkan kriteria Framingham didasarkan pada keyakinan klinis. 2 7.4. Riwayat Penyakit dan Pemeriksaan fisik Penelusuran riwayat penyakit yang detil adalah langkah pertama mendiagnosa gagal jantung. sedangkan pemeriksaan fisik keseluruhan adalah langkah selanjutnya dalam menegakkan diagnosa gagal jantung. Hal ini harus disertai dengan pemeriksaan laboratorium dan radiologi untuk penegakan diagnosis dan tingkat keparahan penyakit.
14

7.5. Penelusuran dalam gagal jantung Sebagai tambahan dari pemeriksaan fisik yang terperinci. pemeriksaan diagnostik yang menyeluruh sangat perlu dilakukan pada pasien yang diduga terkena penyakit gagal jantung.1,2,3 7.6. Rontgen foto thoraks Pada foto toraks, sering ditemukan pembesaran jantung, dan tanda-tanda bendungan paru. Kardiomegali biasanya adanya peningkatan dari cardiothoracic ratio lebih dari 50% pada gambaran posteroanterior. Pasien dengan predominan disfungsi diastolik dapat mempunyai ukuran jantung yang normal, salah satu menjadi petanda untuk membedakan disfungsi sistolik vs diastolik. Apabila telah terjadi edema paru, dapat ditemukan gambaran kabut di daerah perihiller, penebalan interlobar fissure (kerleys line). Sedangkan pada kasus yang berat dapat ditemukan efusi pleura.1,7 7.7. Elektrokardiogram Gambaran EKG pada penderita gagal jantung kongestif tergantung pada penyakit dasar. Akan tetapi pada gagal jantung kongestif akut, karena selalu terjadi iskemik dan gangguan fungsi konduksi ventrikel maka hampir semua EKG dapat ditemukan gambaran takikardia, left-bundle-branch-block dan perubahan segmen ST -dan gelombang T.3,7

7.8.

Ekokardiografi Ekokardiografi dua-dimensi dengan Doppler adalah rekomendasi tinggi untuk semua pasien dengan gagal jantung. Pemeriksaan ini membantu penilaian dari ukuran ventrikel kiri, massa dan fungsi. Karena tidak biasanya pasien memiliki lebih dari satu abnormalitas jantung yang mempengaruhi perkembangan dari gagal jantung, ekokardiografi memberikan nilai tambahan dengan penilaian kuantitatif dari dimensi, geomettri, ketebalan dan pergerakan dari ventrikel kanan dan kiri. Serta penilaian kualitatif dari atria, pericardium, struktup katup dan vaskular. - Spesifik dan sensitif untuk menilai meningkatnya massa ventrikel (hipertrofi ventrikel). 7
15

8. Penatalaksanaan Usaha pertama dalam penanggulangan gagal jantung kongestif ialah mengatasi sindrom gagal jantung. Kemudian mengobati faktor presipitasi seperti aritmia, anemia, tiroksikosis, stress, infeksi, infeksi, dan lain-lain, dan memperbaiki penyakit penyebab serta mencegah komplikasi seperti trombo-emboli. Pengobatan nonfarmakologik seperti : memperbaiki oksigenasi jaringan, membatasi kegiatan fisik sesuai beratnya keluhan, dan diet rendah garam, cukup kalori dan protein. Kesemuanya ini memegang peranan penting dalam penanggulangan gagal jantung kongestif kronis. Berdasarkan patofisiologis yang telah diuraikan di atas, konsep terapi farmakologis saat ini ditujukan terutama pada : Menurunkan afterload dengan ACE-inhibitor, atau antagonis kalsium. Meningkatkan kontraktilitas jantung melalui pemberian digitalis atau ibopamin. Menurunkan preload melalui pemberian nitrat atau diuretik. Diuretik juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi retensi cairan badan. Dapat juga digunakan tabel alur tingkat evaluasi penyakit gagal jantung :
Ting kat A - Resiko tinggi untuk mengalami gagal jantung, atau - Gejala gagal jantung dengan hipertensi, Diabetes mellitus, atau - Pasien yang menggunakan cardiotoxins dengan riwayat keluarga kardiomiopathy B - Kelainan structural jantung tanpa gejala gagal jantung - Pasien dengan Myocardial infark, Kelainan fungsi sistole ventrikel kiri, penyakit katup jantung tanpa gejala gagal jantung Penatalaksanaan Pengobatan hipertensi, dislipidemia

Menganjurkan untuk berhenti merokok, berhenti minum alcohol, dan menganjurkan untuk olahraga secara teratur - Obat : ACE inhibitor - Semua tata laksana tingkat A - Obat : ACE inhibitors pada pasien yang memerlukan, beta blockers.

16

- Kelainan structural jantung dengan gejala gagal jantung - Pasien dengan kelainan struktur jantung yang mengalami sesak nafas dan lelah, dan gejala tersebut masih dapat dikurangin dengan penurunan aktivitas.

- Semua tata laksana tingkat A - Pengobatan secara teratur : Diuretik, ACE inhibitors, beta blockers, digitalis, diet rendah garam

- Gagal jantung yang sulit disembuhkan dengan penanganan spesialis - Pasien yang mempunyai gejala gagal jantung meski dalam keadaan istirahat dan sudah menjalani pengobatan maksimal (sudah dirawat dirumah sakit atau tidak dapat dipulangkan secara aman dari rumah sakit tanpa penanganan spesialis)

- Semua tata laksana tingkat A, B, C - Transplantasi jantung - Kontinu ( bukan intermitten) IV inotropik untuk perawatan pengobatan paliatif di rumah sakit

Tabel 3. Rekomendasi terapi berdasarkan Tingkat (Hunt et al). Di kutip dan di terjemahkan dari Braunwald E: Heart failure di dalam. Harrisons Principles of internal medicine edisi 16. 2001. Hal 1372. Penatalaksanaan atau terapi dapat agar lebih mudah dapat dibagi menjadi dua, yaitu terapi non falmakologi dan terapi farmakologi dengan terapi bedah. 8.1. Terapi non farmakologi 8.1.1. Perubahan gaya hidup Perubahan gaya hidup sangat penting dilakukan dan harus disarankan kepada semua pasien gagal jantung. 8.1.2 Pola makan seimbang Pasien gagal jantung harus menjaga keseimbangan pola makannya. Pasien gagal jantung cenderung memiliki resiko untuk mengalami malnutrisi karena beberapa alasan berikut : Berkurangnya makanan yang dikonsumsi, hal ini terjadi karena menurunnya nafsu makan akibat pengaruh obat-obatan seperti digoksin, aspirin, gangguan metabolik hiponatremia, gagal ginjal, kongesti hati. 8.1.3. Meningkatnya kebutuhan nutrisi akibat peningkatan metabolisme basal hingga 20 %. Malabsorpsi.
17

Diet rendah garam

Konsumsi garam harus dibatasi gagal jantung ringan-sedang 43 gram per hari, gagal jantung berat 2 gram per hari dan konsumsi cairan 1500-2000 ml setiap harinya. 8.1.4. Alkohol dan merokok Merokok sangat tidak disarankan pada pasien gagal jantung karena dapat menurunkan curah jantung, meningkatkan denyut jantung, meningkatkan tekanan darah sistemik, meningkatkan tekanan arteri paru, meningkatkan isi tekanan pengisian ventrikel, meningkatkan resistensi vaskular paru dan sistemik, mengurangi stroke volume, meningkatkan kebutuhan oksigen, menurunkan oksigen miokard. Sementara alkohol memiliki efek yang tidak diharapkan jika di konsumsi oleh pasien gagal jantung karena itu konsumsinya harus sangat dibatasi. 8.1.5. Rehabilitasi berbasis olahraga Kurangnya olahraga dapat mengurangi massa otot, gangguan kondisi fisik pada gagal jantung dan terjadi tromboemboli pada pasien gagal jantung. Gangguan kondisi fisik dapat memperburuk gagal jantung. Selanjutnya gagal jantung stabil harus didorong untuk berolahraga. Olahraga yang dapat dilakukan adalah berjalan, bersepeda, berenang, dan mengikuti program jantung. 2,5 8.1.6. Monitoring kontrol resiko. Pada saat melakukan terapi gagal jantung, mengontrol faktor resiko juga harus dilakukan, yaitu monitor terhadap hipertensi, diabetes mellitus, sindroma metabolik seperti obesitas, dislipidemia, aterosklerosis, penyakit jantung katup merupakan faktor resiko memberatnya penyakit gagal jantung. 8.2. Terapi farmakologi, Terapi bedah dan penggunaan alat kesehatan 8.2.1. Terapi farmakologi Sudah diakui bertahun-tahun obat golongan diuretik dan digoksin digunakan dalam terapi gagal jantung. Obat-obat ini mengatasi gejala dan meningkatkan kualitas hidup, namun belum terbukti menurunkan
18

mortalitas. Setelah ditemukan obat yang dapat mempengaruhi sistem neurohumoral, RAAS dan sistem saraf simpatik, morbiditas dan mortalitas pasien gagal jantung membaik. Strategi jantung. Golongan Obat Penghambat ACE Beta blocker Penghambat reseptor angiotensin (ARB) Glikosida Jantung Vasodilator Agonis beta Digoksin, digitoksin Hidralazine,isosorbidedinitrate Dobutamine, isoproterenol Nama Obat Captopril, ramipril, lisinopril Bisprolol,carvedilol,metaprolol Candesartan, losartan terapi dengan pengobatan etiologi multifaktorial. Menggunakan obat-obat yang umum digunakan pada penyakit gagal

Bipiridin Inamrinone, milirinone Tabel 4. Obat yang digunakan pada penyakit gagal jantung. Di unduh dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007. Sistem Renin Angiotensin Aldosteron Penurnan tekanan arteri renal, stimulasi neural simpatik, penghantaran natrium yang berkurang atau peningkatan konsenterasi natrium pada tubulus ginjal menstimulasi pelepasan renin dari korteks ginjal. Renin yang dikeluarkan bekerja pada angiotensinogen untuk menghasilkan angiotensin inaktif, berupa Angiotensi I yang kemudian dikonversikan menjadi angiotensin II oleh enzim pengkonversi angiotensin dan selanjutnya angiotensin II dikonversikan menjadi angiotensin III dalam kelenjar adrenal. Pelepasan aldosteron distimulasikan oleh angiotensin II dan retensi natrium. Enzim pengkonversi yang terlibat dalam sintesis angiotensin II dihambat oleh Angiotensin Converting Enzym imhibitor (ACE) dan penghambat reseptor angiotensin (ARB) menghambat resep tor AT1 secara selektif.2,3 Berikut penjelasan untuk obat-obat yang umum digunakan pada penyakit jantung : Penghambat ACE
19

Pemakaian ACE inhibitors sudah dapat dilihat untuk mencegah dan menunda perkembangan dari gagal jantung pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri, untuk mengurangi gejala, menurunkan angka mortalitas jangka panjang dan menurunkan kebutuhan rawatan rumah sakit pada pasien gagal jantung. 5,7,8 Penghambat ACE Captopril Lisinopril Ramipril Dosis Awal 3- 25 mg per hari Dosis Pemeliharaan 3 x 50 -100 mg per hari

1 x 10 mg per hari 1 x 10-80 mg per hari 2 x 1,25 per hari 2 x 5 mg per hari

Tabel 5. Nama obat dan dosis obat golongan penghambat ACE. Di unduh dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007. Penghambat ACE dikontraindikasikan pada kondisi : kehamilan, tekanan darah sistolik yang sangat rendah, kreatinin serum yang meningkat, kalium serum yang meningkat, angio- edema, gagal ginjal anuria, stenosis arteri renal bilateral. Penghambat ACE mempunyai interaksi obat dengan diuretik hemat kalium dikarenakan dapat terjadi keadaaan hiperkalemia. 2 Efek yang tidak diinginkan dari penghambat ACE antara lain batuk (efek ini yang menjadi penyebab terbanyak penghentian penggunaan penghambat ACE), hipotensi, sinkop, gangguan pengecapan, gangguan fungsi ginjal, hiperkalemia. - Beta blockers Beta blockers berperan penting pada penderita gagal jantung, terutama penyakit jantung iskemik dengan fungsi diatolik atau fungsi sistolik menurun seperti kardiomiopati. Beta blocker mempunyai efek inotropik (-) untuk mengurangi detak jantung, meningkatkan left ventricular ejection fraction, memindahkan metabolisme miokard dari lipolitik menjadi energi berbasis karbohidrat. Namun beta blocker dikontra indikasikan pada bronkospasme berat, blokade jantung berat,

20

hipotensi dan bradikardia. Efek samping dari beta blocker adalah fatigue, perburukan gagal jantung, bradikardi dan hipotensi. Dosis beta blocker terdapat pada tabel berikut : Obat Metoprolol Propanolol Bisoprolol Dosis 50 - 100 mg per hari 120 240 mg per hari 5 10 mg per hari

Tabel 6. Nama obat dan dosis obat golongan beta blocker.Di unduh dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007.

Penghambat reseptor angiotensin (ARB) ARB memiliki efektifitas yang sama dengam penghambat ACE. ARB secara selektif memblokade reseptor AT1,sehingga menghasilkan proses penghambatan vasokonstriksi. obat jenis ini dapat menyebabkan penghambatan angiotensin yang sempurna. Efek batuk, angioedema lebih sedikit dibandingkan penghambat ACE. 2 Antagonis reseptor angiotensisn Candesartan Losartan Telmisartan Dosis 16 mg per hari 50 mg per hari 40 mg per hari

Tabel 7. Nama obat dan dosis obat golongan ARB. Di unduh dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007 Antagonis Aldosteron Antagonis aldosteron dapat memperbaiki fungsi endothelial, obat ini juga mempunyai efek diuretik dengan mengurangi edema dan kerja jantung. penghambat ACE hanya menghambat sebagian kecil produksi aldosteron, maka pemberian antagonis aldosteron seperti spironolakton terbukti memberikan manfaat pada terapi gagal jantung. 1,2 Efek samping obat golongan ini adalah hiperkalemia, nyeri payudara dan
21

ginekomastia. Disarankan untuk melakukan pemeriksaan rutin terhadap kadar elektrolit dan kraetinin serum pada pasien dalam terapi antagonis aldosteron. Obat Spironolakton Eplerenone Dosis 25 200 mg per hari 200 mg per hari

Tabel 8. Nama obat dan dosis obat golongan Antagonis aldosteron. Di unduh dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007 -. Diuretik Diuretik tetap merupakan terapi utama pada penyakit gagal jantung karena dapat mengurangi tekanan vena dan preload ventrikel yang kemudian mengurangi edema dan gejala yang menyertainya, dan pengurangan ukuran jantung mengakibatkan perbaikan kemampuan jantung untuk memompa lebih efisien. diuretik tidak boleh digunakan sebagai mono terapi pada gagal jantung.1,2

Gambar 1 : Tempat kerja obat golongan diuretik.Di unduh dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007 Indikasi pemberian intravena furosemid, yaitu pada keadaan emergensi, situasi yang mengancam jiwa penderita, yaitu udema paru pada gagal jantung kiri, gagal jantung berat atau penyakit jantung kongenital, krisis hipertensi,hiperkalsemia dan hiperkalemia. Pada pemberian loop diuretik perlu diperhatikan dimulai dengan dosis kecil
22

terutama pada usia lanjut. monitor elektrolit, ureum, kreatinin, asam urat, hemoglobin, hematokrit. Thiazid dan furosemid menyebabkan hipokalemia dengan resiko aritmia dan mortalitas. Oleh karena itu konservasi kalium merupakan hal yang penting. K sparing diuretika berguna dan dapat mencegah iritasi lambung akibat KCl dan spironolakton juga berguna pada edema paru akibat payah jantung dengan atau tanpa ascites. Namun perlu diperhatikan K sparing diuretik apabila diberikan bersama K dan ACE inhibitors hendaknya diwaspadai kemungkinan terjadinya hiperkalemia. dapat juga diberikan K-I aspartate yaitu merupakan suplemen kalium pada penyakit jantung, dosis dari KI-aspartate 1-3 tablet 3 x perhari, efek sampingnya adalah hiperkalemia dan gangguan gastro intestinal.1,2,8 Obat Hidroklorotiazid Furosemid Spirinolactone Dosis oral 25 50 mg per hari 2 2,5 mg per hari 50 100 mg per hari Dosis IV atau IM 2- 2,5 mg per hari -

Tabel 8.Nama obat dan dosis obat golongan Diuretik. Di unduh dari Aulia sani. Heart failure. medya crea. Jakarta, 2007 Glikosida Sifat farmakodinamik utama digitalis adalah inotropik positif, yaitu meningkatkan kekuatan kontraksi miokardium. Digitalis menyebabkan perlambatan denyut ventrikel pada fibrilasi dan fluter atrium serta pada kadar toksik menimbulkan disritmia. Efektivitas digitalis penyakit gagal jantung timbul karena kerja langsungnya dalam meningkatkan kontraksi otot miokard. Digitalisasi cepat : Lanoxin injeksi 1 ampul 2 cc mengandung 0,5 mg, interval pemberian 4 - 6 jam. Tergantung dari heart rate atau QRS rate yang tercapai. Bila denyut jantung mencapai 80 100 pemberian per injeksi dihentikan dan diteruskan dengan digoksin
23

tablet, sebagai dosis maintenance 1x1 atau 1 x tablet / hari ( 1 tablet digoksin 0,25 mg) Sebaliknya apabila dosis obat digitalisasi sudah tercapai atau terpenuhi sedangkan heart rate masih tinggi lalu dicari faktor lain yang dapat mepercepat heart rate tersebut, misalnya febris, anemik, obat - obat lain yang aritmogenik. Lanoxin injeksi dihentikan dan diteruskan dengan dosis maintenance. Digitalisasi lambat deberikan pada penderita gagal jantung dengan AF, QRS rate tidak terlalu cepat, misalnya ,100 x/menit. Dosis digoksin 2 x 0,25 mg per oral selama 2-3 hari kemudian disusul dengan dosis maintenance 1 tablet/hari. Penderita dengan digitalis harus selalu diawasi heart rate secara auskultasi atau bila mungkin QRS rate pada EKGnya. Agonis beta Simpatomimetikamin yaitu obat-obat yang merangsang

reseptor beata adrenergik yaitu dopamine dan dobutamin. dopamine merupakan prekusor dari noreepenifrin alamiah, Pada penderita dengan hipotensi berat dopamine bersifat vasokonstriktor perifer. Pada penderita AF atau VT dapat terjadi percepatan dari ventricular respon sehingga dpat terjadi hipertensi dan chest pain. Sedangkan dobutamin merupakan inotropik kuat. Kenaikan heart rate sedang. menurunkan resistensi perifer, CO dapat meningkat, sehingga pada gagal jantung berat mungkin diharapkan tidak menyebabkan penurunan tekanan arterial. Dobutamin diberikan secara infus dosis 2,5 10 g/kg/menit, diberikan pada gagal jantung tanpa hipotensi. Ibopamin merupakan agonis dopamine, yang diberi secara oral mempunyai efek yang baik terhadap neurohumoral dan memperbaiki hemodinamik. Dosis 3 x 50 mg, > 3 x 100 mg. Tablet 100 mg, nama dagang Inopamil.1,5,8 8.2.2. Terapi bedah Terapi bedah transplantasi jantung diindikasikan pada pasien yang tidak memberi respon pada terapi dengan alat Bantu atau terapi
24

obat. Banyaknya kemajuan dalam dunia kedokteran telah dapat meningkatkan kualitas hidup dan menurunkan kasus komplikasi jantung. Bukti terkini menunjukan angka hatrapan hidup 83 % dalam waktu 1 tahun dan 72 % dalam waktu 5 tahun. Dan sebanyak 50 % dapat bertahan hidup 9,8 tahun. Kontra indikasi transplantasi jantung pada pasien gagal jantung adalah hipertensi paru menetap, penyalahgunaan alkohol, merokok, narkotik, infeksi sistemik akut, usia lanjut ( > 65 tahun), penyakit pembuluh darah karotis dan serebral berat yang tidak dapat diatasi dengan pembedahan, kaheksia beratatau obesitas yang mengganggu, penyakit paru obstruktif kronis, atau bronchitis kronis berat, disfungsi ginjal atau hati berat, riwayat kanker, diabetes mellitus.2,5

9.

Prognosis Mortalitas pada pasien dengan gagal jantung cukup tinggi (20-60%) dan berkaitan dengan derajat keparahannya, tergantung dari penyakit yang mendasari dan faktor resiko yang dapat diobati. Jika salah satu faktor resiko dan pencetus dapat di minimalkan maka pertahanan jantung lebih panjang.6 Prognosis pada pasien yang tidak mengalami gagal jantung congestive maka survival 80 % untuk 2 tahun, pada pasien gagal jantung refrakter maka survival 50 % untuk 6 bulan. Data Firmingham yang dikumpulkan sebelum penggunaan vasodilator untuk gagal jantung dikelompokkan bersama, dan lebih dari 60% pada NYHA klas IV. Kematian terjadi karena gagal jantung progresif atau secara mendadak (diduga karena aritmia) dengan frekuensi kurang lebih sama. Sejumlah faktor yang berkaitan dengan prognosis gagal jantung.2,6 Berikut merupakan kelainan yang terjadi yang dapat dihubungkan dengan prognosis penderita penyakit jantung kongestif : - Klinis : Semakin buruk gejala pasien, kapasitas aktivitas dan gambaran klinis, maka prognosisnya semakin buruk.

25

- Hemodinamika : Semakin rendah indeks jantung, isi sekuncup dan fraksi ejeksi, prognosisnya semakin buruk. Biokimia : Terdapat hubungan terbalik yang kuat antara norepinefrin, renin, vasopressin dan peptide natriuretik. Hiponatremnia dikaitkan dengan prognosis yang lebih buruk. Aritmia : Fokus ektopi ventrikel yang sering atau takikardia ventrikel pada saat pengawasan EKG menandakan prognosis yang buruk atau apakah aritmia merupakan penyebab kematian. 7

26

Daftar Pustaka 1. Palupi S.E.E. Gagal jantung dalam Kumpulan Kuliah Kardiologi. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Trisakti. Jakarta. 2007.Hal 40-61. 2. 3. 4. Aulia Sani. Heart failure. Medya crea, Jakarta .2007. Hal 1-104. Boedi S. Ilmu Penyakit Jantung. Airlangga university press. Surabaya. 2003. Hal 121-140. Suryadipraja RM. Gagal Jantung dan Penatalaksanaannya. di dalam editor Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 1, edisi III. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 1996. Hal 975 - 985. 5. 6. Braunwald. Heart failure. Dalam. Harrisons Principles of internal medicine, edisi 16. McGraw-Hill Medical Publishing Division. New York. 2001. Hal 1367 - 1377. Omar L. Gagal Jantung. diunduh tanggal 8 September 2010 dari http://www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/125516-S09130fk-Hubungan%20antaraLiteratur.pdf . Jakarta. Di perbaharui 2009. 7. 8. Felorah F. Gagal jantung. diunduh 8 September 2010 dari http://okeycall.com/blog.php?user=0987654321 . Jakarta. Di perbaharui Juni 2010. Evaria, Rince, editor. Indonesia Index of Medical Specialities, volume 8. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. Jakarta. 2007. hal 45 - 311.

27