Anda di halaman 1dari 37

BAB I PENDAHULUAN

Preeklampsia merupakan salah satu penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi yang tertinggi di Indonesia. Penyakit yang disebut sebagai disease of theories ini, masih sulit untuk ditanggulangi. (1) Preeklampsia merupakan suatu sindroma yang berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Yang ditandai adanya hipertensi, edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Umumnya terjadi pada triwulan ke-3 kehamilan, tetapi dapat pula terjadi sebelumnya, misalnya pada mola hidatidosa. Komplikasi yang tejadi termasuk: eklampsia, HELLP Syndrome, oedema paru, gagal ginjal, DIC, krisis hipertensi, encephalopathy hypertension, dan buta kortikal. (1,2) Hipertensi biasanya muncul terlebih dulu dari tanda-tanda yang lainnya. Untuk menegakkan diagnosa preeklampsia, kenaikan tekanan sistolik harus 30 mmHg atau lebih diatas nilai normal atau mencapai 140 mmHg atau lebih. Kenaikan tekanan diastolik sebenarnya lebih dipercaya. Apabila tekanan diastolik naik 15 mmHg atau lebih, atau 90 mmHg atau lebih, maka diagnosis hipertensi dapat dibuat. Penentuan tekanan darah ini dapat dilakukan minimal 2 kali dengan jarak waktu 6 jam pada keadaan istirahat. (1,2,3,4) Oedema adalah penimbunan cairan secara umum dan berlebihan dalam jaringan tubuh, diketahuinya dari kenaikan berat badan serta pembengkakan kaki, jari tangan, dan wajah. Kenaikan berat badan kg / minggu dalam kehamilan masih dianggap normal, tetapi bila kenaikan 1 kg / minggu beberapa kali, hal ini perlu menimbulkan kewaspadaan terhadap timbulnya preeklampsia. (1,2,5,6,7) Proteinuria berarti konsentrasi protein dalam urin yang melebihi 0,3 g / liter dalam air kencing 24 jam, atau pemeriksaan kualitatif menunjukan +1 atau +2 atau 1 g / liter atau lebih dalam urin yang dikeluarkan kateter atau midstream yang diambil minimal dua kali dengan jarak waktu 6 jam. Biasanya proteinuria timbul lebih lambat daripada hipertensi dan kenaikan berat badan, karena itu harus dianggap sebagai tanda yang serius. (1,2,4,5)

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Preeklampsia merupakan kumpulan gejala yang timbul pada ibu hamil diatas 20 minggu, bersalin, dan dalam masa nifas yang terdiri dari trias: hipertensi, proteinuria, oedem atau keduanya. Sedangkan seorang wanita dikatakan eklampsia bila memenuhi kriteria preeklampsia dan disertai dengan kejang kejang ( yang bukan disebabkaan oleh penyakit neurologis seperti epilepsi ) dan atau koma. Ibu tersebut tidak menunjukkan tanda tanda kelainan vaskular atau hipertensi sebelumnya. (1,2,3) Kaki membengkak seringkali dialami wanita hamil, terutama pada akhir trimester ketiga hingga menjelang kelahiran. Pembengkakan di kaki ini, dianggap normal, jika tidak diikuti dengan kenaikan tekanan darah. (7,8,9) Kumpulan gejala ini berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler terdapat pada banyak sistem organ termasuk plasenta, juga terdapat peningkatan aktivasi trombosit dan aktivasi sitem koagulasi.
(2)

B. Etiologi Etiologi penyakit ini sampai sekarang belum dapat diketahui dengan pasti. Banyak teori-teori dikemukakan tetapi belum ada yang mampu memberi jawaban yang memuaskan tentang penyebabnya sehingga disebut sebagai penyakit teori. Teori yang dapat diterima harus dapat menerangkan hal-hal tersebut: 1. Sebab bertambahnya frekuensi pada primigravida, kehamilan ganda, hidramnion, dan mola hidatidosa.Terpajan vilus korion untuk pertama kali 2. sebab bertambahnya frekuensi pada bertambahnya usia kehamilan. 3. sebab dapat terjadinya perbaikan keadaan penderita dengan kematian janin dalam uterus. 4. sebab jarangnya kejadian-kejadian pre-eklampsi pada kehamilankehamilan berikutnya. 5. sebab timbulnya hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan koma. Sampai saat ini etiologi preeklampsia masih belum jelas, terdapat 4 hipotesis mengenai etiologi preeklampsia: (1) 1. Iskemia plasenta; peningkatan deportasi trofoblas, yang merupakan konsekuensi dari iskemia, akhirnya dapat menimbulkan disfungsi endotel. Pada kehamilan normal, invasi trofoblas ke dalam jaringan desidua menghasilkan suatu perubahan fisiologis pada arteri spiralis. Untuk

memenuhi kebutuhan kehamilan maka jalan yang paling mungkin adalah membesarkan diameter arteri. Pada wanita hamil, pembesaran diameter arteri spiralis meningkat 4-6 kali lebih besar daripada arteri spiralis wanita tidak hamil, yang akan memberikan peningkatan aliran darah 10.000 kali dibandingkan aliran darah wanita tidak hamil. Maka kemampuan melebarkan diameter arteri spiralis ini merupakan kebutuhan utama untuk keberhasilan kehamilan. Hasil akhir dari perubahan fisiologis yang normal adalah arteri spiralis yang tadinya tebal dan muskularis menjadi lebih lebar berupa kantung yang elastis, bertahanan rendah dan aliran cepat, dan bebas dari kontrol neurovascular normal, sehingga memungkinkan arus darah yang adekuat untuk pemasokan oksigen dan nutrisi bagi janin. Pada preeclampsia terjadi defisiensi plasentasi. Terjadi kegagalan pada invasi trofoblas, sehingga perubahan fisiologis pada arteri spiralis tidak terjadi. Perubahan hanya terjadi pada sebagian arteri spiralis segmen desidua, sementara arteri spiralis segmen miometrium masih diselubungi oleh sel-sel otot polos. Selain itu ditemukan pula adanya hyperplasia tunika media dan thrombosis. Garis tengah arteri spiralis 40% lebih kecil dibandingkan pada kehamilan normal, hal ini menyebabkan tahanan terhadap aliran darah bertambah dan pada akhirnya menyebabkan insufisiensi dan iskemia. 1.
(1,4,5,7)

2.Very low-density lipoprotein (VLDL) versus toxicity-preventing activity ; dalam mengkompensasi peningkatan kebutuhan energi selama kehamilan, terjadi mobilisasi asam lemak bebas (FFA). Pada wanita dengan kadar albumin yang rendah, proses transportasi ekstra FFA dari jaringan adiposa ke hati akan menurunkan aktivitas antitoksik dari albumin pada titik dimana toksisitas VLDL akan timbul, yang berlanjut pada kerusakan sel endotel. Mochizuki dkk dalam penelitiannya menemukan bahwa disfungsi endotel dapat disebabkan oleh hiperlipidemia. Dari penelitiannya didapatkan perbedaan yang signifikan fraksi lemak antara kehamilan normal dengan preeklampsia. Juga diketemukan trigliserida serum, Atherogenik Index (AI) dan peroksida lemak serum lebih tinggi pada wanita preeklampsia dibanding kehamilan normal. Pada trisemester II akan terjadi peningkatan Free Fatty 6

Acid (FFA) karena adanya rangsangan Hormon Sensitif Lipase dan Human Placenta Lactogen. Sedangkan total lipid dalam hati tidak berubah sehingga terjadi peningkatan pengeluaran Very Low Density Lipoprotein (VLDL). Estrogen dapat menghambat oksidasi lipid dalam hati dengan hasil meningkatnya konsentrasi trigliserida serum. Dalam keadaan normal FFA masuk kedalam hati melalui dua rute metabolisme, yang merupakan subjek dalam oksidase menghasilkan energi, CO2 dan keton atau diesterifikasikan dan disekresi sebagai Trigliserida (TG) dalam VLDL. Pada kehamilan aterm akan terjadi peningkatan flux FFA dan penurunan fungsi oksidase. Akhirnya terjadi peningkatan FFA yang disintesis menjadi TG. Dalam kehamilan normal terjadi peningkatan sintesis TG dan peningkatan VLDL. Pada kehamilan preeklampsia, flux FFA akan meningkat dan oksidase sangat menurun. Hati memberikan respon terhadap peningkatan sekresi VLDL. Mekanisme ini memberikan hasil penyimpanan TG dalam parenkim hati. Pada preeklampsia peningkatan FFA diatas konsentrasi hamil normal jauh terjadi sebelum gejala klinik nampak. Rasio FFA albumin pada wanita menjadi dua kali dibanding pada normal. Endersen dkk menemukan terjadi peningkatan akumulasi TG pada sel-sel sebagai akibat peningkatan rasio FFA dengan albumin serum serta peningkatan aktivitas lipolitik. Henning dan Wakin dalam penelitiannya dengan media kultur endotel monolayer dengan titrasi FFA (lenoliat dan lenolenat) semakin tinggi FFA semakin cepat penghancuran endotel. Dengan demikian FFA berperan dalam patofisiologi pada preeklampsia sehingga menimbulkan gejala trias dimaksud yaitu hipertensi, proteinuri dan edema. (4,7) 3.Maladaptasi imun; interaksi antara lekosit desidua dan sel sitotrofoblas merupakan hal yang penting untuk proses invasi dan perkembangan trofoblas. Maladaptasi imun dapat menyebabkan dangkalnya invasi arteri spiralis yang disebabkan oleh disfungsi sel endotel yang diperantarai oleh peningkatan pelepasan cytokines, enzim proteolitik dan radikal bebas sel desidua. Dalam keadaan iskemik, jaringan tubuh ataupun plasenta akan menghasilkan radikal bebas, yang merupakan produk sampingan dari metabolisme yang bersifat sangat labil. Radikal bebas bermuatan 1 atau 2 elektron sangat reaktif 7

karena itu berumur pendek. Radikal bebas dengan elektron yang tidak berpasangan dengan mudah mengikat atom lain dalam sel-sel lain, sehingga terjadi kerusakan dan kematian pada sel-sel. Radikal bebas yang timbul karena iskemik plasenta akan bereaksi dengan asam lemak tidak jenuh. Asam lemak tidak jenuh ini banyak terdapat pada membran sel dalam bentuk phospolipid, dengan demikian radikal bebas ini akan merusak membran sel selanjutnya jaringan yang bersangkutan juga akan mengalami gangguan atau kerusakan. Kerusakan membran sel atau jaringan akan menyebabkan gangguan permiabilitas lapisan endotel plasma. Kemudian kerusakan sel-sel endotel akan melepaskan lizosome, tromboxane dan serotonin. Terhentinya produksi prostacyclin, meningkatkan ketahanan perifer dan meningkatkan vasopresor dan menambah agregasi trombosit. Oksigen yang dipakai untuk menetralisasi asam lemak menambah keadaan hipoksia pada plasenta, sehingga terjadi proses secara berulang. Mekanisme tersebut menyebabkan spasme menyeluruh pada arteriole dan juga menurunkan prostacyclin sel sehingga menyebabkan tekanan darah meningkat. Kerusakan sel endotel ginjal menyebabkan terganggunya sistim filtrasi sehingga terjadi proteinuri. Kerusakan membran sel menyebabkan gangguan permiabilitas keluarnya dan tertimbunnya cairan ke ekstravaskuler jaringan sekitarnya dan menjadikan edema. (4,6,7) 4.Genetic imprinting; resiko preeklampsia sama pada nullipara maupun pada multipara yang berbeda partner (3,2% dan 3%) tapi menurun pada multipara dengan parter yang sama (1,9%), yang berarti bahwa preeklampsia merupakan sindrom pada primipaternal daripada primigravida. Preeklampsia mempengaruhi beberapa gen paternal seperti Faktor V Leiden dan methyl tetra-hydrofolate reductase (MTHFR). Beberapa gen berlokasi di kromosom 1, 3, 4, 9, 18 yang merupakan lokasi tersering terjadi defek dalam preeklampsia.
(4,7,8)

2. Teori yang dapat dikemukakan saat ini adalah akibat dari iskemia plasenta. Banyak faktor yang menyebabkan preeklampsia, diantara faktor-faktor itu yang ditemukan seringkali sukar ditentukan mana yang sebab mana yang akibat. (1,2) Teori-teori tersebut antara lain : (4,5) 1. Peran prostasiklin dan tromboksan. Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel vaskuler sehingga penurunan produksi prostasiklin (PGI 2) yang pada kehamilan normal meningkat, aktivasi penggumpalan dan fibrinolisin, yang kemudian diganti oleh trombin dan plasmin. Trombin akan mengkonsumsi antitrombin III sehingga terjadi deposit fibrin. Aktivasi tombosit menyebabkan pelepasan tromboksan dan serotonin, sehingga terjadi vasospasme dan kerusakan endotel.

2. Peran faktor imunologis Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama dan tidak timbul lagi pada kehamilan berikutnya. Hal ini dapat diterangkan bahwa pada kehamilan pertama pembentukan blocking antibodies terhadap antigen plasenta tidak sempurna, yang makin sempurna adalah pada kehamilan berikutnya. 3. Peran faktor genetik/familial Beberapa penelitian menyimpulkan bahwa preeklampsia berat kemungkinan suatu sifat yang resesif. Walaupun belum dapat dipastikan diduga genotipe ibu dan janin merupakan faktor predisposisi penyakit tersebut.

10

C. Insidens dan Faktor Resiko Preeklampsia Insidens preeklamsia relatif stabil antara 4-5 kasus per 10.000 kelahiran hidup pada negara maju. Pada negara berkembang insidens bervariasi antara 6-10 kasus per 10.000 kelahiran hidup. Angka kematian ibu bervariasi antara 0%-4%. Kematian ibu meningkat karena komplikasi yang dapat mengenai berbagai sistem tubuh. Penyebab kematian terbanyak ibu adalah perdarahan intraserebral dan oedem paru. Kematian perinatal berkisar antara 10%-28%. Penyebab terbanyak kematian perinatal disebabkan karena prematuritas, pertumbuhan janin terhambat, dan meningkatnya karena solutio plasenta. Sekitar kurang lebih 75% eklampsi terjadi antepartum dan 25% terjadi pada postpartum. Hampir semua kasus ( 95% ) eklampsi antepartum terjadi pada terjadi trisemester ketiga. (1,4,5) Dilaporkan angka kejadian rata-rata sebanyak 6% dari seluruh kehamilan dan 12 % pada kehamilan primigravida. Lebih banyak dijumpai pada primigravida daripada multigravida terutama primigravida usia muda. (1,4,5) Pencegahan sangat penting dalam mengantisipasi kejadian preeklampsia, hal ini termasuk mengetahui wanita wanita hamil yang mana yang mempunyai faktor resiko tinggi untuk timbulnya preeklampsia (1). Faktor faktor resiko preeklampsia adalah: (1) 1. Nullipara 2. Kehamilan ganda 3. Obesitas 4. Riwayat keluarga preeklampsia eklampsia 5. Riwayat preeklampsia pada kehamilan sebelumnya 6. Abnormal uterine Doppler pada kehamilan 18 dan 24 minggu 7. Diabetes mellitus gestasional 8. Adanya trombofilia 9. Adanya hipertensi atau penyakit ginjal D. Patofisiologi Perubahan pokok yang didapatkan pada preeklampsia adalah adanya spasme pembuluh darah disertai dengan retensi garam dan air. Bila dianggap bahwa spasmus arteriolar juga ditemukan diseluruh tubuh, maka mudah dimengerti bahwa tekanan 11

darah yang meningkat nampaknya merupakan usaha mengatasi kenaikan tahanan perifer, agar oksigenasi jaringan dapat tercukupi. Peningkatan berat badan dan oedema yang disebabkan penimbunan cairan yang berlebihan dalam ruang interstitial belum diketahui sebabnya. Telah diketahui bahwa pada preeklampsia dijumpai kadar aldosteron yang rendah dan kadar prolaktin yang tinggi daripada kehamilan normal. Aldosteron penting untuk retensi air dan natrium. Pada preeklampsia permeabilitas pembuluh darah terhadap protein meningkat. (1,2,5,6) a. Perubahan Kardiovaskuler Turunnya tekanan darah pada kehamilan normal ialah karena vasodilatasi perifer yang diakibatkan turunnya tonus otot polos arteriol, mungkin akibat meningkatnya kadar progesteron di sirkulasi, dan atau menurunnya kadar vasokonstriktor seperti angiotensin II dan adrenalin serta noradrenalin, dan atau menurunnya respon terhadap zat-zat vasokonstriktor tersebut akan meningkatnya produksi vasodilator atau prostanoid seperti PGE2 atau PGI2. Pada trimester ketiga akan terjadi peningkatan tekanan darah yang normal ke tekanan darah sebelum hamil.
(1,5,6)

mempertahankan

volume

plasma dan

mengatur

Kurang lebih sepertiga pasien dengan preeklampsia akan terjadi pembalikan ritme diurnalnya, sehingga tekanan darahnya akan meningkat pada malam hari. b. Regulasi Volume Darah Pengendalian garam dan homeostasis juga meningkat pada preeklampsia. Kemampuan untuk mengeluarkan natrium juga terganggu tapi pada derajat mana hal ini terjadi adalah sangat bervariasi dan pada keadaan berat mungkin tidak dijumpai adanya oedem. Bahkan jika dijumpai oedem interstitial, volume plasma adalah lebih rendah dibandingkan pada wanita hamil normal dan akan terjadi hemokonsentrasi. Terlebih lagi suatu penurunan atau suatu peningkatan ringan volume plasma dapat menjadi tanda awal hipertensi. (1,2,3,5,7) c. Volume darah, hematokrit, dan viskositas darah Rata-rata volume plasma menurun 500 ml pada preeklampsia dibandingkan hamil normal, penurunan ini lebih erat hubungannya dengan wanita yang melahirkan BBLR. (1,3,5) 12

d. Aliran Darah di Organ-Organ 1. Aliran darah di otak Pada preeklampsia arus darah dan konsumsi oksigen berkurang 20%. Hal ini berhubungan dengan spasme pembuluh darah otak yang mungkin merupakan suatu faktor penting dalam terjadinya kejang pada preeklampsia maupun perdarahan otak.
(1,2,6)

2. Aliran darah ginjal dan fungsi ginjal Terjadi perubahan arus darah ginjal dan fungsi ginjal yang sering menjadi pertanda pada kehamilan muda. Pada preeklampsia arus darah efektif ginjal rata-rata berkurang 20% (dari 750 ml menjadi 600ml/menit) dan filtrasi glomerulus berkurang rata-rata 30% (dari 170 menjadi 120ml/menit) sehingga terjadi penurunan filtrasi. Pada kasus berat akan terjadi oligouria, uremia dan pada sedikit kasus dapat terjadi nekrosis tubular dan kortikal. (1,2,6,9,10) Plasenta ternyata membentuk renin dalam jumlah besar, yang fungsinya mungkin untuk dicadangkan untuk menaikan tekanan darah dan menjamin perfusi plasenta yang adekuat. Pada kehamilan normal renin plasma, angiotensinogen, angiotensinogen II dan aldosteron semuanya meningkat nyata diatas nilai normal wanita tidak hamil. Perubahan ini merupakan kompensasi akibat meningkatnya kadar progesteron dalam sirkulasi. Pada kehamilan normal efek progesteron diimbangi oleh renin, angiotensin dan aldosteron, namun keseimbangan ini tidak terjadi pada preeklampsi. Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya preeklampsia adalah iskemi uteroplasenter, dimana terjadi ketidak seimbangan antara massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah plasentanya yang berkurang. Apabila terjadi hipoperfusi uterus, akan dihasilkan lebih banyak renin uterus yang mengakibatkan vasokonstriksi dan meningkatnya kepekaan pembuluh darah, disamping itu angiotensin menimbulkan vasodilatasi lokal pada uterus akibat efek prostaglandin sebagai mekanisme kompensasi dari hipoperfusi uterus. (1,11) Glomerulus filtration rate (GFR) dan arus plasma ginjal menurun pada preeklampsi tapi karena hemodinamik pada kehamilan normal meningkat 30% sampai 50%, maka nilai pada preeklampsi masih diatas atau sama dengan nilai wanita tidak hamil. Klirens fraksi asam urat juga menurun, kadang-kadang beberapa minggu sebelum ada perubahan pada GFR, dan hiperuricemia dapat merupakan gejala awal. Dijumpai pula peningkatan pengeluaran protein, biasanya ringan sampai sedang,

13

namun preeklampsia merupakan penyebab terbesar sindrom nefrotik pada kehamilan.


(1,2)

Penurunan hemodinamik ginjal dan peningkatan protein urin adalah bagian dari lesi morfologi khusus yang melibatkan pembengkakan sel-sel intrakapiler glomerulus, yang merupakan tanda khas patologi ginjal pada preeklampsia. (1,2) 3. Aliran darah uterus dan choriodesidua Perubahan arus darah di uterus dan choriodesidua adalah perubahan patofisiologi terpenting pada preeklampsi, dan mungkin merupakan faktor penentu hasil kehamilan. Namun yang disayangkan belum ada satupun metode pengukuran arus darah yang memuaskan baik di uterus maupun didesidua. (1,2,12) 4. Aliran darah di paru-paru Kematian ibu pada preeklampsi dan eklampsi biasanya oleh karena edema paru yang menimbulkan dekompensasi cordis. (2) 5. Aliran darah di mata Dapat dijumpai adanya edema dan spasme pembuluh darah. Bila terjadi halhal tersebut, maka harus dicurigai terjadinya PEB. Gejala lain yang mengarah ke eklampsia adalah skotoma, diplopia dan ambliopia. Hal ini disebabkan oleh adanya perubahan peredaran darah dalam pusat penglihatan dikorteks serebri atau dalam retina. (2)

14

6. Keseimbangan air dan elektrolit Terjadi peningkatan kadar gula darah yang meningkat untuk sementara, asam laktat dan asam organik lainnya, sehingga konvulsi selesai, zat-zat organik dioksidasi dan dilepaskan natrium yang lalu bereaksi dengan karbonik dengan terbentuknya natrium bikarbonat. Dengan demikian cadangan alkali dapat pulih kembali. (1,2,12,13) E. Manifestasi Klinis Dua gejala yang sangat penting pada preeklampsia yaitu hipertensi dan proteinuria, merupakan kelainan yang biasanya tidak disadari oleh wanita hamil. Pada waktu keluhan seperti sakit kepala, gangguan penglihatan atau nyeri epigastrium mulai timbul, kelainan tersebut biasanya sudah berat. (1,2,4,6,11,12,13) Tekanan darah Kelainan dasar pada preeklampsi adalah vasospasme arteriol, sehingga tidak mengherankan bila tanda peringatan awal yang paling bisa diandalkan adalah peningkatan tekanan darah. Tekanan diastolik mungkin merupakan tanda prognostik yang lebih andal dibandingakan tekanan sistolik, dan tekanan diastolik sebesar 90 mmHg atau lebih menetap menunjukan keadaan abnormal. Kenaikan Berat badan Peningkatan berat badan yang terjadi tiba-tiba dapat mendahului serangan preeklampsia, dan bahkan kenaikan berat badan yang berlebihan merupakan tanda pertama preeklampsia pada wanita. Peningkatan berat badan sekitar 0,45 kg perminggu adalah normal tetapi bila melebihi dari 1 kilo dalam seminggu atau 3 kilo dalam sebulan maka kemungkinan terjadinya preeklampsia harus dicurigai. Peningkatan berat badan yang mendadak serta berlebihan terutama disebabkan oleh retensi cairan dan selalu dapat ditemukan sebelum timbul gejala edem non dependen yang terlihat jelas, seperti kelopak mata yang membengkak, kedua tangan atau kaki yang membesar. (1,2,4,6,11,12,13) Proteinuria Derajat proteinuria sangat bervariasi menunjukan adanya suatu penyebab fungsional (vasospasme) dan bukannya organik. Pada preeklampsia awal, proteinuria mungkin hanya minimal atau tidak ditemukan sama sekali. Pada kasus yang paling berat, 15
(1,2,4,6,11,12,13)

proteinuria biasanya dapat ditemukan dan mencapai 10 gr/lt. Proteinuria hampir selalu timbul kemudian dibandingkan dengan hipertensi dan biasanya lebih belakangan daripada kenaikan berat badan yang berlebihan. (1,2,4,6,11,12,13) Nyeri kepala Jarang ditemukan pada kasus ringan, tetapi akan semakin sering terjadi pada kasus-kasus yang lebih berat. Nyeri kepala sering terasa pada daerah frontalis dan oksipitalis, dan tidak sembuh dengan pemberian analgesik biasa. Pada wanita hamil yang mengalami serangan eklampsi, nyeri kepala hebat hampir dipastikan mendahului serangan kejang pertama. (1,2,4,6,11,12,13) Nyeri epigastrium Nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas merupakan keluhan yang sering ditemukan preeklampsi berat dan dapat menunjukan serangan kejang yang akan terjadi. Keluhan ini mungkin disebabkan oleh regangan kapsula hepar akibat oedem atau perdarahan. (1,2,4,6,11,12,13) Gangguan penglihatan Seperti pandangan yang sedikit kabur, skotoma hingga kebutaan sebagian atau total. Disebabkan oleh vasospasme, iskemia dan perdarahan ptekie pada korteks oksipital G. Klasifikasi Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah adanya hipertensi dan proteinuria. Kriteria lebih lengkap digambarkan oleh Working Group of the NHBPEP ( 2000 ) seperti digambarkan dibawah ini: (1,8,9,12) Disebut preeklamsi ringan bila terdapat: 1. Tekanan darah >140 / 90 mmHg pada kehamilan > 20 minggu. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 300 mg / 24 jam, atau dipstick +1. Disebut preeklampsia berat bila terdapat: 1. Tekanan darah >160 / 110 mmHg. 2. Proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2.

16

3. Trombosit < 100.000 / mm3. 4. Hemolisis mikroangiopathi ( peningkatan LDH ) 5. Peningkatan SGOT / SGPT. 6. Adanya sakit kepala hebat atau gangguan serebral, gangguan penglihatan. 7. Nyeri di daerah epigastrium yang menetap.

Problem Blood Pressure Proteinuria Edema Increased reflexes Upper abdominal pain Headache Visual Disturbance Decreased Urine Output Elevation of Liver Enzymes Decreased Platelets Increased Bilirubin Elevated Creatinine

Mild Pre-Eclampsia >140/90 1+ (300 mg/24 hours) +/+/-

Severe Pre-Eclampsia >160/110 2+ (1000 mg/24 hours) +/+ + + + + + + + +

H. PENATALAKSANAAN Pada dasarnya penangan preeklampsi terdiri atas pengobatan medik dan

penanganan obstetrik. Penanganan obsterik ditujukan untuk melahirkan bayi pada

17

saat yang optimal, yaitu sebalum janin mati dalam kandungan, akan tetapi sudah cukup matur untuk hidup diluar uterus. Tujuan pengobatan PEB adalah : (1,2,5) 1. Mencegah terjadinya eklampsi. 2. 3. Anak harus lahir dengan kemungkinan hidup besar. Persalinan harus dengan trauma yang sedikit-sedikitnya. Pada umumnya indikasi untuk merawat penderita preeklampsia di rumah sakit ialah: (1,2,4,5) 1. Tekanan darah sistolik 140 mm Hg atau lebih. 2. Proteinuria 1+ atau lebih. 3. Kenaikan berat badan 1,5 kg atau lebih dalam seminggu yang berulang. 4. Penambahan oedem berlebihan secara tiba-tiba. Pengobatan preeklampsia yang tepat ialah pengakhiran kehamilan karena tindakan tersebut menghilangkan sebabnya dan mencegah terjadinya eklampsia dengan bayi yang masih premature. I. PENANGANAN PEB Pada preeklapmsia ringan pengobatan bersifat simtomatis dan istirahat yang cukup. Pemberian luminal 1-2 x 30 mg/hari dapat dilakukan bila tidak bisa tidur. Bila tekanan darah tidak turun dan ada tanda-tanda ke arah preeklamsi berat maka dapat diberikan obat antihipertensi serta dianjurkan untuk rawat inap. (1,4,5,6) Untuk preeklampsia yang berat, dapat ditangani secara aktif atau konservatif. Aktif berarti: kehamilan diakhiri atau diterminasi bersamaan dengan terapi medikamentosa. Konservatif berarti: kehamilan dipertahankan bersamaan dengan terapi medikmentosa. 1. Penanganan aktif Ditangani aktif bila terdapat satu atau lebih kriteria berikut: ada tanda-tanda impending eklampsia, HELLP syndrome, tanda-tanda gawat janin, usia janin 35 minggu atau lebih dan kegagalan penanganan konservatif. Yang dimaksud dengan impending eklampsia adalah preeklampsia berat dengan satu atau lebih gejala: nyeri kepala hebat, gangguan visus, muntah-muntah, nyeri epigastrium dan tekanan darah progresif. 18 kenaikan

4. Mencegah hipertensi yang menetap.

Terapi medikamentosa: (1,4,5) a. Diberikan anti kejang MgSo4 dalam infus 500 cc dextrose 5% tiap 6 jam. Cara pemberian: dosis awal 2 gr iv dalam 10 menit, dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan sebanyak 2 gram per jam drip infus. Syarat pemberian MgSO4: frekuensi nafas > 16x/menit, tidak ada tanda-tanda gawat nafas, diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya dan refleks patella positif. Siapkan juga antidotumnya, yaitu: Ca-glukonas 10% (1 gram dalam 10 cc NACL 0,9% IV, dalam 3 menit). b. Antihipertensi: nifedipin dengan dosis 3-4 kali 10 mg oral. Bila dalam 2 jam belum turun, dapat diberikan 10 mg lagi. c. Siapkan juga oksigen dengan nasal kanul 4-6 L /menit. Terminasi kehamilan dapat dilakukan bila penderita belum inpartu, dilakukan induksi persalinan dengan amniotomi, oksitosin drip, kateter foley atau prostaglandin E2. Sectio cesarea dilakukan bila syarat induksi tidak terpenuhi atau ada kontraindikasi persalinan pervaginam. 2. Penanganan konservatif Pada kehamilan kurang dari 35 minggu tanpa disertai tanda-tanda impending eklampsia dengan kondisi janin baik, dilakukan penanganan konservatif. (1,4,5,6) Medikamentosa: sama dengan penanganan aktif. MgSO4 dihentikan bila tidak ada tanda-tanda preeklampsia berat, selambatnya dalam waktu 24 jam. Bila sesudah 24 jam tidak ada perbaikan maka keadaan ini harus dianggap sebagai kegagalan pengobatan dan harus segera diterminasi. Jangan lupa diberikan oksigen dengan nasal kanul 4-6 L/menit. Alur Tatalaksana Preeklampsia berat Diagnostik Lab: Rutin Opsional (Bila terdapat trombositopeni dan Hb, Trombosit, Creatinin, AST, ALT kecenderungan terjadi HELLP tepi, Syndrome) Bilirubin, LDH, Hemostase 19

Apus

darah

Rawat di kamar bersalin Evaluasi ibu dan janin selama 24 jam Pemberian magnesium sulfat selama 24 jam Antihipertensi bila sistolik > 160 mmHg; distolik > 111 mmHg; MAP> 125 mmHg

Perburukan ibu (satu atau lebih):3 Tekanan darah tidak terkontrol (TD menetap 160mmHg sistolik atau 110mmHg diastolik dengan dosis maksimum dua jenis obat antihipertensi) Eklampsia Trombositopeni (<100.000) AST atau ALT > 2x dengan nyeri epigastrium atau kuadran kanan atas Edema paru Fungsi ginjal menurun (Pe creatinin 1 mg/dl dari baseline) ya Pemberian MgSO4 dan Terminasi

Janin tidak reaktif Ketuban pecah/inpartu > 34 minggu Solusio plasenta Sakit kepala menetap atau penglihatan kabur tidak Pertumbuhan janin terhambat ya Steroid

tidak <24 mgg 24-32 mgg 33-34 mgg

20

Terminasi

Steroid 24-32 mg Antihipertensi Lab DPL, Cr, As urat, LDH Urin tampung 24 jam utk protein & CCT Evaluasi ibu dan janin Terminasi pada 34 minggu Bila memenuhi untuk ekspektatif (lihat alur tatalaksana ekspektatif)

Tatalaksana PEB Ekspektatif

Bila terpenuhi kriteria untuk ekspektatif (1 atau lebih): Tekanan darah terkontrol Protein urin berapapun kadarnya Oligouri (< 0,5 cc/kg/jam) yang membaik dengan pemberian cairan/makanan AST atau ALT meningkat > 2 kali tanpa nyeri epigastrium atau nyeri kuadran kanan atas

Stop MgSO4 setelah 24 jam Pasien dapat ke ruangan Ukur TD tiap 4-6 jam Cek trombosit tiap hari, AST dan kreatinin tiap 2 hari. Antihipertensi oral; target sistolik 130-150 mmHg, diastolik 80-100 mmHg Steroid diulang tiap minggu Evaluasi janin: NST tiap hari, FDJP tiap 3 hari USG tiap 2 minggu utk evaluasi berat janin Amniosintesis pada pasien yang datang usia 32-34 minggu

21

Bila timbul kontraindikasi untuk ekspektatif selama perawatan: TERMINASI

Tatalaksana Post Partum Preeklampsia Berat Monitor tekanan darah Monitor intake cairan, makanan dan urin Pemberian profilaksis kejang 12-48 jam postpartum (fase resolusi) Pemberian antihipertensi diteruskan bila sistolik > 155 mmHg dan diastolik > 105mmHg

Bila tekanan darah terkontrol dan tidak didapatkan tanda atau gejala perburukan pasien dapat pulang

PROTOKOL PREEKLAMPSIA BERAT PADA INSTALASI GAWAT DARURAT

Preeklampsia Berat

Kirim ke kamar bersalin Evaluasi ibu dan janin dalam 24 jam MgSO4 parenteral dalam 24 jam Antihipertensi jika tekanan diastolik > 110 mmHg

22

Maternal distress PJT berat Fetal distress Inpartu Usia gestasi > 34 minggu Tidak Ya Persalinan

< 28 minggu

28-32 minggu Steroid

33-34 minggu Amniosentesis

Konseling

Obat antihipertensi Observasi harian ibu dan janin Cairan immature Cairan matur

Steroid Persalinan 48 jam kemudian > 24 minggu < 23 minggu

Persalinan

Manajemen intensif ibu dan janin

Terminasi kehamilan

Sumber : Rencana manajemen pasien preeklampsia berat, University of Tennessee, Memphis. J. KOMPLIKASI

23

Komplikasi terberat kematian pada ibu dan janin. Usaha utama ialah melahirkan bayi hidup dari ibu yang menderita preeklampsi. Komplikasi yang biasa terjadi : (1,2,5) 1. Solutio plasenta, terjadi pada ibu yang menderita hipertensi hipertensi akut. 2. Hipofibrinogenemia, dianjurkan pemeriksaan fibrinogen secara berkala. 3. Nekrosis hati, akibat vasospasmus arteriol umum. 4. Sindroma HELLP, yaitu hemolisis,elevated liver enzymes dan low platelet. 5. Kelainan ginjal 6. DIC. 7. Prematuritas, dismaturitas, kematian janin intra uterine

HELLP Syndrome Sindroma hemolisis, elevated liver enzymes and low platelet adalah suatu komplikasi pada preeklampsia eklampsia berat. Kehamilan yang dikomplikasikan dengan sindroma HELLP juga sering dikaitkan dengan keadaan keadaan yang mengancam terjadinya kematian ibu, termasuk DIC, oedema pulmonaris, ARF, dan berbagai komplikasi hemoragik. Insiden terjadinya sindroma ini sebanyak 9,7 % dari kehamilan yang mengalami komplikasi preeklampsia eklampsia. dari HELLP syndrome adalah: (1,8) Nyeri ulu hati Mual dan muntah Sakit kepala Tekanan darah diastolik 110 mmHg Menampakkan adanya oedema Sindroma ini dapat muncul pada masa antepartum (70 %) dan juga post partum (30 %). Ciri ciri

HELLP syndrome dapat diklasifikasikan menjadi 2 bagian: (8,12,13) 1. Mississippi, dibagi menjadi 3 kelas: 24

Thrombositopenia Kelas 1: 50.000 / l Kelas 2: > 50.000 100.000 / l Kelas 3: > 100.000 150.000 / l

Disfungsi hemolisis - hepatis LDH 600 IU / L SGOT dan / atau SGPT 40 IU / L Ciri ciri tersebut harus semua terdapat

2. Tennessee, dibagi menjadi 2 kelas: Complete Trombosit < 100.000 / l LDH 600 IU / L SGOT 70 IU / L

Parsial Hanya satu dari ciri ciri di atas yang muncul

Penanganan sindroma HELLP pada dasarnya sama dengan pengobatan pada preeklampsia eklampsia berat, ditambah dengan pemberian kortikosteroid dosis tinggi yang secara teoritis dapat berguna untuk : (13) 1. Dapat meningkatkan angka keberhasilan induksi persalinan dengan memberikan temporarisasi singkat dari status klinis maternal. 2. Dapat meningkatkan jumlah trombosit dan mempertahankannya secara konvensional agar dapat dilakukan anestesi regional untuk persalinan vaginal maupun abdominal. Dosis yang digunakan untuk antepartum adalah dexametasone 2 x 10 mg sampai persalinan. Sedangkan untuk post partum adalah 2 x 10 mg sebanyak 2 kali, dilanjutkan dengan 2 x 5 mg sebanyak 2 kali, setelah itu dihentikan. (13)

K. PROGNOSIS

25

Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklamsia adalah kriteria Eden: 1. Koma yang lama. 2. Nadi > 120x/menit. 3. Suhu > 40 C 4. TD sistolik > 200 mmHg. 5. Kejang > 10 kali. 6. Proteinuria > 10 gr/dl. 7. Tidak terdapat oedem. Dikatakan buruk bila memenuhi salah satu kriteria di atas. (1,2,6)

BAB III IKHTISAR KASUS


I. IDENTITAS PASIEN Identitas Istri Nama Umur Alamat Suku Pekerjaan Pendidikan Tanggal Masuk Identitas Suami Nama Umur Alamat : : : Tn. A 30 tahun jl Lampean 1 Rt 04/ rw 06. Desa Kedawung. Kecamatan : : : : : : : Ny. K 27 tahun jl Lampean 1 Rt 04/ rw 06. Desa Kedawung. Kecamatan lemah abang. Kabupaten karawang Sunda Ibu Rumah Tangga SMP 9 Januari 2012

26

lemah abang. Kabupaten karawang Suku Pekerjaan Pendidikan : Sunda : : Buruh SLTA

II. ANAMNESA (Autoanamnesa tgl. 10 Januari 2012) 1. Keluhan utama Pasien datang dirujukan dari bidan puskesmas, G4P3+2A0 Hamil 38-39 minggu dengan hipertensi TD 180/110mmHg 2. Keluhan tambahan Mulas-mulas seperti ingin melahirkan sejak 3 jam SMRS, keluar airair warna jernih sejak 3 jam SMRS.lendir (+). Kedua kaki bengkak. 3. Riwayat penyakit sekarang Pasien datang dirujuk dari bidan dengan keterangan G4P3+2A0 hamil 38-39 minggu dengan hipertensi TD 180/110 mmHg. Pasien mengaku hamil 9bulan mengeluh merasa mulas- mulas sejak 3 jam SMRS. Keluar air-air warna jernih sejak 3 jam SMRS. Lendir darah (-) . Gerakan janin masih dirasa oleh pasien. Sakit kepala (-) , Pandangan kabur (-), Kejang (-). Mual (-), Nyeri ulu hati (-), Gerak janin (+). Selama hamil ANC di bidan teratur. 4. Riwayat Penyakit Dahulu Hipertensi (+), DM (-), Penyakit Jantung (-), Asthma (-), Alergi (-) 5. Riwayat Penyakit Keluarga Hipertensi (+) Ibu dan saudara kandung, (-), DM (-), Penyakit Jantung (-), Asthma (-), 6. Riwayat perkawinan Menikah 1x, usia 15 tahun 7. Riwayat haid Menarche pada usia 12 tahun, haid teratur, banyaknya 2-3 pembalut perhari, siklus 28 hari, lama haid 7 hari, dysmenorhea tidak ada. 27

HPHT : 15 april 2011 ; TP : 23 januari 2012 8. Riwayat KB Pil kb 9. Riwayat Kehamilan dan Persalinan G4P3+2A0 Hamil 38-39 minggu 1. Laki-laki/meninggal (7tahun)/Paraji/4000gr 2. Perempuan/Meninggal(2tahun)/Paraji/3200gr 3. Perempuan/3tahun/Paraji/3100gr 4. Hamil ini III. PEMERIKSAAN FISIK ( pada saat masuk )

Status Generalis
Keadaan Umum Kesadaran Tanda-Tanda Vital Tekanan Darah Nadi Suhu RR Kepala Mata THT Leher Cor Pulmo Mammae Abdomen Ekstremitas Genitalia : 180/110 mmHg : 112x/menit : 36 oC : 22 x/mnt : Normochepali, rambut hitam tebal, sukar dicabut. : CA -/-, SI -/: Faring Hiperemis (-), Tonsil T1 T1 tenang : KGB tidak teraba membesar, kelenjar tiroid tidak membesar. : S1-S2 reguler, mur mur (-), gallop (-) : Suara nafas vesikuler, Rh-/-, Wh-/: Simetris,hiperpigmentasi pada areola, benjolan (-), retraksi puting (-). : Lihat status obstretikus. : Edema -/-, akral hangat : Labia Mayor oedema -/Bloody Show ( - ) B. Status Ginekologis 1. Abdomen : : Sakit sedang : Compos Mentis

28

Inspeksi Palpasi

: Simetris, membesar sesuai dengan kehamilan, gravidarum (+) : Leopold I

striae

: TFU 31 cm, teraba satu bagian besar, Kanan :teraba bagian keras seperti

bulat, lunak, tidak melenting. Leopold II : papan. Kiri: teraba bagian-bagian kecil janin. Leopold III : teraba satu bagian besar, bulat, keras dan melenting Leopold IV : konvergen His Auskultasi :: Djj : 148 dpm

A. Pemeriksaan dalam V/V : tak ada kelainan, darah(-) Vaginal toucher : Portio tidak teraba, pembukaan lengkap, ketuban(-), presentasi kepala, Hodge 3 IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Laboratorium tgl 9 Januari 2012 Hb Ht Leukosit Trombosit Gol. Darah GDS Ureum Creatinin Cholestrol SGOT SGPT Hbsag BT/CT : 7,5 gr/dl : 24 vol % : 10.800 /l : 282.000 /l : A/+ : 164 :10,4 :0,88 ;500 :59 :17 ::2/12

29

Urin : -Protein V. RESUME Pasien datang dirujuk dari bidan dengan keterangan G4P3+2A0 hamil 38-39 minggu dengan hipertensi TD 180/110 mmHg. mengeluh merasa mulas- mulas sejak 3 jam SMRS. Keluar air-air warna jernih sejak 3 jam SMRS. Pemeriksaan Fisik : Status generalis : Ku/kes TD RR Status Obstretikus : TFU 31 cm, his (-) , DJJ (+) 148 dpm, teratur Inspeksi : v/u t.a.k Darah(-) kepala, ketuban (-), hodge 3 Laboratorium tgl 9 Januari 2012 Hb Ht Leukosit Trombosit GDS Ureum Creatinin Cholestrol SGOT SGPT Urin : y -Protein : +1 : 7,5 gr/dl : 24 vol % : 10.800 /l : 282.000 /l : 164 :10,4 :0,88 ;500 :59 :17 Vaginal toucher : Portio tak teraba, pembukaan lengkap, presentasi : s. sedang/cm : 180/110 mmHg : 22x/menit S : 36C : +1

30

VI. DIAGNOSA KERJA


Ibu Janin : G4P3+2A0 parturient aterm (38-39 minggu) + kala 2 + PEB : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, intrauterine, aterm

VII. PROGNOSIS Ibu Janin : Dubia ad bonam : Dubia ad bonam

VIII. PENATALAKSANAAN Observasi Tanda vital, HIS,DJJ dan kemajuan persalinan Rawat inap Bed rest Pasang DC Observasi tanda-tanda perburukan PEB IUFD RL 20 tpm Injeksi ceftriaxone 1 x 1 gram IV bolus MgSO4 40% 8 gr boka/boki Lanjutkan MgSO4 4 gr Tiap 6 jam selama 24 jam. Nifedipin 3 x 10 mg

IX. FOLLOW-UP 9Januari 2012 Pukul 01.40WIB: S : mulas semakin bertambah, pasien ingin meneran O : Ku/Kes : baik / cm TD : 180/110 mmHg RR : 20x/ menit. I : v/u tenang Presentasi Kepala. A.ibu : G4P3+2A0 parturient aterm (38-39 minggu) + kala 2 + PEB N : 86x/menit S : 36,4C

St. Obs : His 4x/10/40, bjj (+) 148 dpm VT : pembukaan lengkap, ketuban (-), Kepala HIII-HIV

31

Janin

: Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, intrauterine, aterm

P : Pimpin meneran Pukul 01.55 WIB: Lahir spontan bayi , BB 3300gr, PB 48 cm, AS: 7/ 9, ketuban jernih. Dilakukan mamajemen aktif kala III. Plasenta lahir spontan, lengkap. Perineum intak. 10 Januari 2012 : S:O : Ku/Kes : baik / cm TD : 180/110 mmHg RR : 20x/ menit. O: Normocephali Mata : ca-/-, si-/Thorax :c/ bjI-II reg, m-, gp/ sn ves, rh-/-, wh-/abd : simetris, datar supel, nt(-), tfu 2 jr bp timpani bu(+) gen v/v t a k. Lokia ext : akral hangat. Oedem -/A.ibu Janin jernih. : P4+2A0 partus maturus spontan (38-39 minggu) + nh1 : Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup, ekstrauterine, aterm Lahir spontan bayi , BB 3300gr, PB 48 cm, AS: 7/ 9, ketuban N : 86x/menit S : 36,4C

BAB IV ANALISA KASUS

32

Pada kasus ini ditegakkan diagnosis G4P3+2A0, hamil aterm(38-39minggu) dengan PEB berdasarkan: 1. Anamnesa Pasien datang dirujuk oleh bidan dengan tekanan darah tinggi yaitu 180/110 mmHg, pasien juga mengatakan bahwa saat kehamilan sebelumnya dan saat tidak hamil pun tekanan darah pasien tinggi. Hal ini diperkuat dengan adanya faktor keturunan hipertensi dari keluarganya. Hal ini sesuai dengan teori yaitu preeklampsi yang salah satunya terdiri dari hipertensi, dikatakan hipertensi karena tekanan darah pasien ini pada sistole lebih dari 140 mmHg dan diastole lebih dari 90 mmHg, bahkan pada pasien ini termasuk dalam preeklampsia berat dikarenakan tekanan darah systole pada pasien ini > 160 mmHg dan diastole > 110 mmHg. Hipertensi pada preeklampsia terjadi pada kehamilan lebih dari 20 minggu. Tetapi pada pasien ini disebut PEB superimposed karena hipertensinya sudah terdapat sebelum pasien hamil, dan diperberat dengan adanya kehamilan. 2. Pemeriksan penunjang: Dari pemeriksaan penunjang pada pemeriksaan laboratrium ditemukan proteinuria yaitu +2. Hasil laboratorium dari pasien ini juga sesuai dengan teori PEB, yaitu adanya proteinuria kuantitatif (Esbach) 2 gr / 24 jam, atau dipstick +2. . Dan menurut hasil laboratoriumnya pasien ini termasuk dalam kelas 3 menurut criteria Mississippi dari adanya hipertensi, edema dan proteinuria, pasien ini termasuk dalam preeklampsi berat karena adanya gejala dari pre-eklampsi berat yaitu tekanan sistol 160 mm Hg, tekanan diastole 110 mm Hg, dan proteinuria +2. Pengobatan preeklampsi yang tepat pada pasien ini adalah pengakhiran kehamilan. Pada pasien ini diakhiri kehamilannya secara partus pervaginam, dengan kehamilan yang masih berumur 38-39 minggu, dengan TBJ yang tidak terlalu besar. Sehingga ibu tidak perlu terlalu meneran. Diagnosa banding untuk preeklampsi adalah hipertensi kronis. Pada kasus ini tidak dituliskan diagnosis banding karena gejala dan tanda dari preeklampsia sudah jelas sehingga diagnosis hipertensi kronis dapat disingkirkan. Karena pada pasien ini ditemukan adanya proteinuria. Walaupun pada pasien ini sebelum hamil didapatkan tekanan darah yang tinggi dan setelah

33

melahirkan tekanan darahnya tidak normal kembali. ditegakkan diagnosa PEB superimposed.

Sehingga pada pasien ini

Penanganan yang dilakukan pada pasien preeklamsia ditujukan untuk mengurangi gejala / tanda preeklampsia-eklampsia dan melahirkan janin. Pada pasien ini diputuskan dilakukan penanganan aktif dengan prioritas menyelamatkan ibu dengan indikasi adanya PEB, Selain terminasi kehamilan pada pasien juga diberikan terapi: 1. MgSO4 40% 8 gr boka-boki dilanjutkan 4 gr/ 6 jam MgSO4 diberikan untuk meningkatkan ambang rangsang terhadap kejang, dimana his pada persalinan merupakan rangsangan yang kuat untuk terjadinya kejang. syarat pemberian MgSO4 adalah diuresis >100 ml dalam 4 jam sebelumnya, karena Mg diekskresikan melalui ginjal. Sehingga bila fungsi ginjal jelek maka Mg akan tertimbun dalam tubuh sehingga menjadi toksik. 2. Nifedipin 3x10 mg, sebagai anti hipertensi.

34

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

Kesimpulan Preeklampsia dan segala komplikasinya merupakan suatu keadaan yang memiliki angka yang cukup tinggi dalam menyebabkan angka morbiditas dan mortalitas ibu dan janin. Deteksi dini dan pencegahan dapat dilakukan dengan suatu asuhan antenatal yang teratur dan berkesinambungan. Bila kita sudah mengetahui sebelum terjadi komplikasi yang berat, maka kita akan mendapat hasil yang memuaskan, baik ibu maupun janin. Diharapkan pelayanan kesehatan primer dapat mendeteksi adanya preeklampsia. Jadi bila merujuk pasien ke tingkat pelayanan yang lebih tinggi tidak dalam keadaan terlambat. Komplikasi preeklampsia dapat mengenai berbagai macam sistem tubuh. Bila telah terjadi komplikasi maka pengawasan dan penanganan ketat harus dilakukan. Salah satu tindakan yang harus dilakukan pada PEB dengan komplikasi adalah terminasi kehamilan, dimana sudah dilakukan secara tepat pada pasien ini. Setelah itu pengontrolan tekanan darah juga harus dilakukan secara ketat agar tidak terjadi perburukan keadaan ibu. Saran : 1. ANC pada ibu hamil harus dilakukan secara teratur sehingga adanya yang lebih berat (eklampsi) dapat dihindari. 2. Perbaikan intake ibu, tinggi protein, tinggi kalori, balans cairan seimbang 2000 cc/24 jam. gejala preeklampsi dapat terdeteksi secara dini dengan demikian timbulnya gejala

35

3. Pada kasus ini seharusnya ibu disarankan untuk KB mengingat ini adalah kehamilan yang keempat dan disertai dengan PEB dan hipertensi diluar kehamilan. 4. Pada pasien ini juga seharusnya dikonsulkan kepada bagian penyakit dalam untuk penatalaksanaan hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham, FG et.al. Hypertensive Disorder in Pregnancy. Williams Obstetrics, 21st ed. Prentice 2001. 653 - 694. 2. Wiknjosastro, H. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta 1999. 281-308. 3. Jenklus D. Pre-eclamptic Toxaemia, Interuniversity school for study of pathophysiology of pregnancy. Dubrovnik,1989. 4. SMF Kebidanan RSUP Fatmawati , Pre-eklampsi, Standard Operatif Pelaksanaan Medis 1998. 5. Jurnal penatalaksanaan Pre-eklampsi dan Eklampsi Bagian Obstetri dan Ginekologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, RS. Dr Cipto Mangunkusumo, Jakarta, April 1998. 6. Bagian Obstetri Ginekologi FK Unpad Pre-eklampsi, Obstetri Patologi, 1983. 7. Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Preeklampsi berat dan Eklampsi. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.Jakarta.2002. 8. Visser, W et.al. Temporising Management of Severe Pre-eclampsia With and Without the HELLP Syndrome. British Journal of Obstetrics and Gynecology. Volume 102. Number 2, February 1995. 111 117. 9. Martin, JN et.al. Early Risk Assessmentof Severe Pre-eclampsia: Admission Battery of Symptoms and Laboratory Test to Predict Likelihood of Subsequent Significant Maternal Morbidity. American Journal of Obstetrics and Gynecology. Part 1. Volume 180. Number 6. 1999. 1407 1414. Hall International Inc. Appleton and Lange. Connecticut.

36

10. Anwar, AD et.al. Majalah Obstetri 1998. 8 13.

Penggunaan Nifedipin Pada Penderita Preeklampsia Berat. dan Ginekologi Indonesia. Volume 22. Nomor 1. Januari

11. http://www.healthatoz.com/health/ency/pre-eclamptic. 12. http://www.emedicine.com/health/topic1905.html 13. http://www.emedicine.com/health/topic3250.html

37