LAPORAN PENDAHULUAN

Congestive Heart Failure (CHF)

Disusun untuk memenuhi tugas

Program Profesi Ners
Stase Keperawatan Medikal Bedah

Oleh:
VENIA DHAMAYANTI 14B020024

KEMENTRIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAAN

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO
2020
A. DEFINISI
Gagal jantung adalah sindrom klinis kompleks yang diakibatkan
oleh gangguan jantung fungsional atau struktural, yang mengganggu
pengisian ventrikel atau pengeluaran darah ke sirkulasi sistemik untuk
memenuhi kebutuhan sistemik (Malik, Brito & Chhabra 2020).
B. ETIOLOGI
Gagal jantung disebabkan oleh beberapa gangguan, termasuk
penyakit yang mempengaruhi perikardium, miokardium, endokardium,
katup jantung, pembuluh darah, atau metabolisme. Penyebab paling umum
dari disfungsi sistolik (HFrEF) adalah kardiomiopati dilatasi idiopatik
(DCM), penyakit jantung koroner (iskemik), hipertensi, dan penyakit
katup.
Hipertensi, obesitas, penyakit arteri koroner, diabetes mellitus,
fibrilasi atrium, dan hiperlipidemia sangat umum pada pasien HFpEF.
Hipertensi sejauh ini merupakan penyebab terpenting dari HFpEF. Selain
itu, kondisi seperti kardiomiopati obstruktif hipertrofik, dan kardiomiopati
restriktif dikaitkan dengan disfungsi diastolik yang signifikan, yang
menyebabkan HFpEF (heart failure with preserved ejection fraction).
Penyebab dekompensasi yang sangat umum pada pasien stabil dengan
gagal jantung meliputi:
1. Asupan natrium berlebih dalam makanan
2. Kurangnya aktivitas fisik
3. Kurangnya kepatuhan pengobatan
4. Aktivitas fisik yang berkepanjangan
5. Asupan air berlebih (Malik, Brito & Chhabra 2020).
C. FAKTOR RISIKO
1. Tekanan darah tinggi. Jantung bekerja lebih keras daripada yang
seharusnya jika tekanan darah tinggi.
2. Penyakit arteri koroner. Arteri yang menyempit dapat membatasi
suplai darah kaya oksigen ke jantung, yang mengakibatkan otot
jantung melemah.
3. Serangan jantung. Serangan jantung merupakan salah satu bentuk
penyakit koroner yang terjadi secara tiba-tiba. Kerusakan otot jantung
akibat serangan jantung bisa berarti jantung tidak lagi dapat memompa
sebagaimana mestinya.
4. Diabetes. Memiliki diabetes meningkatkan risiko tekanan darah tinggi
dan penyakit arteri koroner.
5. Beberapa obat diabetes. Obat diabetes rosiglitazone (Avandia) dan
pioglitazone (Actos) telah ditemukan meningkatkan risiko gagal
jantung pada beberapa orang. Namun, jangan berhenti minum obat ini.
Jika meminumnya, diskusikan dengan dokter apakah perlu melakukan
perubahan.
6. Obat-obatan tertentu. Beberapa obat dapat menyebabkan gagal jantung
atau masalah jantung. Pengobatan yang dapat meningkatkan risiko
masalah jantung termasuk obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID);
obat anestesi tertentu; beberapa obat anti-aritmia; obat-obatan tertentu
yang digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi, kanker, kondisi
darah, kondisi neurologis, kondisi kejiwaan, kondisi paru-paru, kondisi
urologi, kondisi peradangan dan infeksi; serta obat resep dan obat
bebas lainnya.
7. Apnea tidur. Ketidakmampuan untuk bernapas dengan benar saat tidur
di malam hari menyebabkan kadar oksigen darah rendah dan
peningkatan risiko irama jantung yang tidak normal. Kedua masalah
ini bisa melemahkan jantung.
8. Cacat jantung bawaan. Beberapa orang yang mengalami gagal jantung
dilahirkan dengan kelainan jantung struktural.
9. Penyakit katup jantung. Orang dengan penyakit katup jantung
memiliki risiko lebih tinggi mengalami gagal jantung
10. Virus. Infeksi virus mungkin telah merusak otot jantung.
11. Penggunaan alkohol. Minum terlalu banyak alkohol dapat melemahkan
otot jantung dan menyebabkan gagal jantung.
12. Penggunaan tembakau. Menggunakan tembakau dapat meningkatkan
risiko gagal jantung.
 13. Kegemukan. Orang yang mengalami obesitas memiliki risiko lebih
tinggi terkena gagal jantung.
14. Detak jantung tidak teratur. Irama abnormal ini, terutama jika sangat
sering dan cepat, dapat melemahkan otot jantung dan menyebabkan
gagal jantung.
D. MANIFESTASI KLINIS
Pasien dengan gagal jantung datang dengan berbagai gejala, yang
kebanyakan tidak spesifik. Gejala umum gagal jantung kongestif termasuk
kelelahan, dispnea, pergelangan kaki bengkak, dan intoleransi olahraga,
atau gejala yang berhubungan dengan penyebab yang mendasari. Akurasi
diagnosis dengan menampilkan gambaran klinis saja, bagaimanapun,
seringkali tidak memadai, terutama pada wanita dan pasien lanjut usia atau
obesitas (Watson, Gibbs & Lip 2000).
Gejala
1. Sesak
2. Orthopnoea
3. Dispnea nokturnal paroksismal
4. Toleransi olahraga berkurang, kelesuan, kelelahan
5. Batuk pada malam hari
6. Desah
7. Pergelangan kaki bengkak
8. Anoreksia
Tanda-tanda
1. Cachexia dan pengecilan otot
2. Takikardia
3. Pulsus alternans
4. Peningkatan tekanan vena jugularis
5. Denyut apeks bergeser
6. Krepitasi atau mengi
7. Suara jantung ketiga
8. Busung
9. Hepatomegali (lunak)
 10. Asites
E. PATOFISIOLOGI
Mekanisme adaptif yang mungkin memadai untuk
mempertahankan kinerja kontraktil jantung secara keseluruhan pada
tingkat yang relatif normal menjadi maladaptif saat mencoba
mempertahankan kinerja jantung yang memadai. Respon miokard primer
terhadap stres dinding yang meningkat secara kronis adalah hipertrofi
miosit, kematian akibat apoptosis, dan regenerasi. Proses ini akhirnya
mengarah pada renovasi, biasanya tipe eksentrik, dan penurunan curah
jantung, menyebabkan aliran mekanisme neurohumoral dan vaskular.
Stimulasi baroreseptor karotis yang menurun dan perfusi ginjal
akan mengaktifkan sistem saraf simpatis dan sistem Renin-Angiotensin-
Aldosteron. Aktivasi sistem saraf simpatis akan menyebabkan peningkatan
denyut jantung dan inotropi, yang menyebabkan toksisitas miokard.
Aktivasi sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron menyebabkan
vasokonstriksi, meningkatkan afterload (angiotensin II) dan perubahan
hemodinamik, meningkatkan preload (aldosteron). Baik BNP dan ANP
adalah peptida yang dilepaskan dari atrium dan ventrikel sebagai reposne
untuk ekspansi tekanan / volume ruang jantung. Peptida ini mendorong
natriuresis dan vasodilatasi. Tambahan. BNP menghambat reabsorpsi
natrium di tubulus proksimal berbelit-belit. Ini juga menekan pelepasan
renin dan aldosteron.
Pada pasien dengan HFpEF terjadi gangguan relaksasi dan
peningkatan kekakuan ventrikel, yang menyebabkan disfungsi pengisian
diastolik pada ventrikel kiri. Pasien dengan hipertrofi ventrikel konsentrat
memiliki pergeseran kurva volume tekanan diastolik ke kiri, yang
menyebabkan peningkatan tekanan diastolik, yang menyebabkan
peningkatan pengeluaran energi dan kebutuhan oksigen serta iskemia
miokard. Semua mekanisme ini akan menyebabkan renovasi negatif dan
memperburuk fungsi ventrikel kiri sehingga menimbulkan gejala gagal
jantung (Malik, Brito & Chhabra 2020).
F. PATHWAY
G. KLASIFIKASI
Klasifikasi NYHA (New York Heart Association) :
Kelas 1: Tidak ada batasan dalam aktivitas fisik
Kelas 2: Batasan ringan dalam aktivitas fisik
Kelas 3: Batasan sedang dalam aktivitas fisik
Kelas 4: Gejala muncul saat istirahat dan aktivitas fisik apa pun tidak
mungkin dilakukan tanpa gejala

Tahapan Gagal Jantung ACC (American College of Cardiology):

Stadium A: Pasien dengan risiko tinggi HF tetapi tidak memiliki gejala
atau penyakit jantung struktural
Stadium B: Pasien menderita penyakit jantung struktural tetapi
asimtomatik
Stadium C: Pasien memiliki penyakit jantung struktural plus gejala
Stadium D: Pasien mengalami gagal jantung kronis yang membutuhkan
intervensi modifikasi.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiogram (EKG): penting untuk mengidentifikasi bukti infark
miokard akut atau sebelumnya atau iskemia akut, juga kelainan ritme,
seperti fibrilasi atrium.
2. Foto toraks: temuan karakteristik adalah rasio lebar jantung-dada di
atas 50%, sefalisasi pembuluh darah paru, garis B Kerley, dan efusi
pleura.
3. Tes darah: Troponin jantung (T atau I), hitung darah lengkap, elektrolit
serum, nitrogen urea darah, kreatinin, tes fungsi hati dan peptida
natriuretik otak (BNP). Tingkat BNP (atau NT-proBNP) menambah
nilai diagnostik yang lebih besar pada riwayat dan pemeriksaan fisik
daripada tes awal lainnya yang disebutkan di atas.
4. Ekokardiogram transtorasik: untuk mengetahui fungsi ventrikel dan
hemodinamik (Malik, Brito & Chhabra 2020).
I. PENATALAKSANAAN
 Diuretik, penghambat beta, penghambat enzim pengubah
angiotensin, penghambat reseptor angiotensin, penghambat reseptor
angiotensin neprilysin, hidralazin plus nitrat, digoksin, dan antagonis
aldosteron dapat memperbaiki gejala.
Perpanjangan kelangsungan hidup pasien telah didokumentasikan
dengan penghambat beta, penghambat enzim pengubah angiotensin,
penghambat neprilysin reseptor angiotensin, hidralazin plus nitrat, dan
antagonis aldosteron. Bukti manfaat kelangsungan hidup yang lebih
terbatas tersedia untuk terapi diuretik. Gantikan penghambat enzim
pengubah angiotensin atau penghambat reseptor angiotensin dengan
penghambat neprilysin reseptor angiotensin pada pasien simptomatik
kronis dengan CHF NYHA kelas II-III dengan tekanan darah yang
memadai yang mentolerir dosis optimal obat-obat ini. Penghambat
neprilysin reseptor angiotensin tidak boleh diberikan dalam waktu 36 jam
setelah dosis penghambat enzim pengubah angiotensin.
Di Afrika-Amerika, hidralazin plus nitrat oral diindikasikan pada
pasien dengan klasifikasi NYHA (New York Heart Association) kelas III
sampai IV HF dan LVEF persisten kurang dari 40%, meskipun terapi
medis optimal (penghambat beta, penghambat enzim pengubah
angiotensin, ARB, antagonis aldosteron (jika diindikasikan) , dan diuretik.
Terapi perangkat: implan cardioverter-defibrillator (ICD)
digunakan untuk pencegahan primer atau sekunder kematian jantung
mendadak. Terapi resinkronisasi jantung dengan pacu jantung biventrikel
dapat memperbaiki gejala dan kelangsungan hidup pada pasien tertentu
yang berada dalam ritme sinus dan memiliki penurunan fraksi ejeksi
ventrikel kiri dan durasi QRS pada hasil EKG yang berkepanjangan.
Sebagian besar pasien yang memenuhi kriteria untuk implantasi terapi
sinkronisasi jantung juga merupakan kandidat untuk implan cardioverter-
defibrillator dan menerima perangkat gabungan.
Alat bantu ventrikel (jembatan untuk transplantasi atau sebagai
terapi tujuan) atau transplantasi jantung disediakan untuk mereka yang
 menderita penyakit parah terlepas dari semua tindakan lain (Malik, Brito
& Chhabra 2020).
J. PEMERIKSAAN FISIK
1. Pengkajian
- Keluhan utama : Keluhan yang paling sering menjadi alasan pasien
untuk meminta pertolongan pada tenaga kesehatan seperti, dispnea,
kelemahan fisik, dan edema sistemik.
- Riwayat penyakit sekarang : Pengkajian yang mendukung keluhan
utama dengan memberikan pertanyaan tentang kronologi keluhan
utama. Pengkajian yang didapat dengan gejalagejala kongesti
vaskuler pulmonal, yakni munculnya dispnea, ortopnea, batuk, dan
edema pulmonal akut. Tanyakan juga gajala-gejala lain yang
mengganggu pasien
- Riwayat penyakit dahulu: Untuk mengetahui riwayat penyakit
dahulu tanyakan kepada pasien apakah pasien sebelumnya
menderita nyeri dada khas infark miokardium, sesak nafas berat,
hipertensi, DM, atau hiperglipidemia. Tanyakan juga obat-obatan
yang biasanya diminum oleh pasien pada masa lalu, yang mungkin
masih relevan. Tanyakan juga alergi yang dimiliki pasien
- Riwayat keluarga : Tanyakan pasien penyakit yang pernah dialami
oleh kelurga. Bila ada keluarga yang meninggal tanyakan penyebab
meninggalnya. Penyakit jantung pada orang tuanya juga menjadi
faktor utama untuk penyakit jantung iskemik pada keturunannya
(Ardiansyah, 2012).
2. Data dasar pengkajian gordon:
a. Aktivitas/istirahat
Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pada saat aktivitas.
b. Integritas ego
 Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
c. Eliminasi
Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
d. Asupan makanan/cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan
berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen
(asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
e. Higiene
Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
f. Neurosensori
Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
g. Nyeri/Kenyamanan
Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
h. Pernapasan
Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
 i. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan
kekuatan/tonus otot, kulit lecet.
j. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang
biasa dilakukan.
3. Keadaan Umum : Kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan,
distress, sikap dan tingkah laku klien.
Tanda-tanda Vital :
- Tekanan Darah
- Nadi : Frekuensi, Regularitas,
- Pernapasan : Frekuensi apakah bradipnea, atau takhipnea.
- Suhu Badan
4. Head to toe examination :
Kepala
Mata: konjungtiva: anemis, ikterik atau tidak ?
Mulut: apakah ada tanda infeksi?
Telinga : kotor atau tidak, ada serumen atau tidak, kesimetrisan
Muka; ekspresi, pucat, bentuk
Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe
Dada: gerakan dada, deformitas
Abdomen : ada ascites atau tidak, pembesaran hati, dan limpa
Ekstremitas: lengan-tangan reflex, warna dan tekstur kulit, edema,
clubbing, bandingakan arteri radialis kiri dan kanan.
5. Pemeriksaan khusus :
- Inspeksi : Mid Sternal line, Mid clavikular line, Anterior aksilar
line, Para sternal line
- Palpasi Jantung : Pulsasi ventrikel kiri, Pulasasi ventrikel kanan,
Getaran jantung
- Auskultasi : suara tambahan S3 S4
 K. ASUHAN KEPERAWATAN

Diagnosa Tujuan Tindakan Rasional

Penurunan curah jantung Curah Jantung Perawatan Jantung 1. Identifikasi tanda gejala
berhubungan dengan perubahan Setelah dilakukan tindakan Observasi primer dan sekunder
preload keperawatan selama 3x24 jam 1. Identifikasi tanda gejala dilakukan untuk memonitor
gejala-gejala peningkatan
diharapkan curah jantung pasien primer penurunan curah
dari gagal jantung
meningkat dengan kriteria hasil : jantung (meliputi dispnea, 2. Posisi semi fowler
indikator awal akhir kelelahan, Ortopnea, membantu pasien
Takikardi 2 3 paroksimal nokturnal mengurangi sesak nafas
lelah 2 3 dispnea, peningkatan CVP). 3. Oksigenasi diberikan untuk
edema 2 3 2. Identifikasi tanda gejala mempertahankan saturasi
hepatomegali 2 3 sekunder penurunan curah oksigen pasien
4. Mengukur intake dan output
Keterangan: jantung (meliputi
cairan untuk mengetahui
1 meningkat hepatomegali, distensi Vena keseimbangan cairan klien
2 cukup meningkat jugularis, palpitasi ronki
3 sedang basah, oliguria, batuk, kulit
4 cukup menurun pucat)
5 menurun 3. Monitor tekanan darah.
4. Monitor bunyi jantung.
indikato awal akhir 5. Monitor saturasi oksigen
r Terapeutik
Tekanan 2 3 1. Posisikan pasien semi fowler
darah atau fowler dengan kaki ke
cvp 2 3 bawah atau posisi nyaman
 2. Berikan terapi relaksasi
Keterangan: untuk mengurangi stress
1 memburuk 3. Berikan oksigen untuk
2 cukup memburuk mempertahankan saturasi
3 sedang oksigen
4 cukup membaik Edukasi
5 membaik 1. Ajarkan pasien dan keluatga
untuk mengukur intake dan
output cairan harian
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
antiaritmia Jika perlu rujuk
ke program rehabilitasi
jantung.
Intoleransi aktivitas Toleransi Aktivitas Observasi 1. Penurunan/ketidakmampuan
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan 1. Identifikasi tingkat aktivitas miokardium untuk
ketidakseimbangan antara suplai keperawatan selama 3x24 jam 2. Monitor kelelahan fisik dan meningkatkan volume
dan kebutuhan oksigen, diharapkan toleransi aktivitas emosional. sekuncup selama aktivitas
kelemahan, serta imobilitas. pasien meningkat dengan kriteria 3. Monitor lokasi dan dapat menyebabkan
hasil: ketidaknyamanan selama peningkatan frekuensi
indikator awal akhir melakukan aktivitas. jantung dan kebutuhan
Frekuensi 2 3 4. Monitor tanda-tanda vital. oksigen juga peningkatan
nadi Terapeutik kelelahan dan kelemahan
Saturasi 2 3 1. Periksa tekanan darah dan 2. Melibatkan keluarga dalam
oksigen
frekuensi nadi sebelum dan pemenuhan kebutuhan
Kemudahan 2 3
 dalam sesudah aktivitas. aktivitas pasien
melakukan 2. Libatkan keluarga dalam
aktivitas pemenuhan aktivitas klien.
Keterangan: 3. Libatkan pasien dan keluarga
1 menurun memantau kemajuannya
2 cukup menuruun sendiri dalam aktivitas.
3 sedang Edukasi
4 cukup meningkat 1. Anjurkan melakukan
5 meningkat aktivitas secara bertahap.
2. Anjurkan klien untuk
indikato awal Akhir istirahat untuk mengurangi
r
kelelahan setelah
Keluhan 2 3
lelah beraktivitas.
Keterangan
1 meningkat
2 cukup meningkat
3 sedang
4 cukup menurun
5 menurun
Perfusi perifer tidak efektif Perfusi Perifer Perawatan Sirkulasi 1. Identifikasi factor risiko
berhubungan dengan penurunan Setelah dilakukan tindakan Observasi untuk mengetahui factor lain
aliran arteri dan/atau vena keperawatan selama 3x24 jam 1. Periksa sirkulasi perifer (nadi yang mempengaruhi
perifer, edema, pengisian penyakit pasien
diharapkan perfusi perifer
kapiler) 2. Tanda gejala darurat perlu
mmeningkat dengan kriteria 2. Identifikasi factor risiko segera dilaporkan untuk
hasil : (diabetes, perokok, menghindari komplikasi
indikator awal akhir hipertensi)
Warna 2 3 3. Monitor bengkak pada
kulit pucat estremitas
Edema 2 3 Terapeutik
perifer 1. Hindari pemasangan infus,
Kelemaha 2 3 pengukuran tekanan darah,
n otot penekanan dan pemasangan
Keterangan: tourniquet pada ekstremitas
dengan keterbatasan perfusi
1 meningkat
Edukasi
2 cukup meningkat 1. Ajarkan program diet untuk
3 sedang memperbaiki sirkulasi
4 cukup menurun ( rendah lemak jenuh,
5 menurun minyak ikan omega 3)
2. Informasikan tanda gejala
darurat yang perlu dilaporkan
(rasa sakit yang tidak hilang
saat istirahat, luka tidak
sembuh, hilangnya rasa)
DAFTAR PUSTAKA

Malik, A., Brito, D. & Chhabra, L. 2020, Congestive Heart Failure, StatPearls
Publishing LCC, Bethesda MD, USA.

Watson, R.., Gibbs, C.. & Lip, G.. 2000, ‘ABC of Heart Failure: Clinical Features
and Complication’, British of Medical Journal, vol. 320, no. 7229, pp. 236–
9.