SKENARIO 2

NYERI DADA KIRI YANG MENJALAR

Seorang anak laki – laki berusia 55 tahun datang ke UGD RS dengan keluhan
nyeri dada kiri sejak 30 menit yang lalu. Nyeri muncul saat pasien sedang bersepeda.
Nyeri terasa seperti ditekan benda berat, menjalar sampai rahang dan tangan kiri. Keluhan
disertai keringat dingin, tidak ada mual – muntah. Sejak 3 bulan yang lalu pasien merasa
nyeri dada yang hilang timbul, sekitar 5 menit, dan membaik saat istirahat. Pasien seorang
perokok berat sejak usia 20 tahun, dan mempunyai kadar kolesterol tinggi.
Pemeriksaan saat ini keadaan umum tampak kesakitan, sesak napas, kesadaran
compos mentis, TB 162 cm, BB 82 kg. pemeriksaan tanda vitall, tekanan darah 160/100
mmHg, denyut nadi 120x/menit, frekuensi napas 24x/menit, suhu 37ºC. Pada
pemeriksaan JVP 5 + 2 cmH2O, pemeriksaan paru didapatkan simetris, tidak ada
ketinggalan gerak maupun retraksi, fremitus normal, perkusi sonor, didapatkan suara
dasar vesikuler. Pemeriksaan jantung didapatkan ictus cordis di SIC V LMC kiri suara
jantung 1 – 2 murni. Dilakukan pemeriksaan EKG didapatkan hasil:

Dokter melakukan pengobatan awal dan merencanakan pemeriksaan penunjang

selanjutnya. Dokter juga melakukan edukasi pada keluarga terkait bahaya penyakit pasien
dan kemungkinan komplikasinya.
PERTANYAAN
1. Apakah penyebab pasien mengeluhkan nyeri dada kiri sejak 30 menit yang lalu?
2. Apa hubungan keadaan pasien saat bersepeda dengan munculnya keluhan nyeri
dada?
3. Bagaimana mekanisme nyeri seperti ditekan benda berat? Mengapa bisa
menjalar sampai rahang dan tangan kiri?
4. Mengapa keluhan disertai keringat dingin? Apakah ada keluhan lain?
5. Apa hubungan riwayat sesak napas 3 bulan yang hilang timbul sekitar 5 menit
dan membaik saat istirahat dengan keluhan pasien sekarang?
6. Apa hubungan kebiasaan merokok berat dan riwayat kadar kolesterol tinggi
dengan keluhan pasien? Adakah faktor resiko lain?
 7. Interpretasi pemeriksaan KU, Vital sign, Px JVP, Px Paru, Px Jantung dan Px
EKG?
8. Apakah pemeriksaan penunjang untuk membantu diagnosis pasien?
9. Apakah DD yang dialami pasien?
10. Apakah tata laksana awal dan edukasi pada pasien dan keluarga pasien?
11. Apakah komplikasi yang dapat dialami pasien?

BUKU
1. Fauci,A.S.,Longo,D.L.,Kasper, D.L.,Hauser, S.L.,Jameson,J.L.,Loscalzo,J.
2012. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 18th edition. McGrwa-Hill,
USA.
2. Gan,S.,Rianto,S., Nafrialdi, Elysabeth,2007. Farmakologi dan Terapi,. 5th ed.,
Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran UII, Jakarta
3. Ganong, William F&Stephen.2007. Patofisiologi Penyakit Edisi 5. EGC:
Jakarta.
4. Kartzung Bertram G. 2015. Basic & Clinical Pharmacology. New York: The
McGraw-Hill Companies, Inc.
5. Libby, Bonow, 2007. Braundwald’s Heart Disease; Texbook of
Cardiovaskular Medicine 8ed, Saunders.
6. Lilly, Leonard S. 2011. Pathophysiology of Heart Disease, 5th ed. Lippincott
Williams & Wilkins.
7. Sudoyo, A W.,Setiyohadi, B.,Alwi, I.,Simadibrata, K.,Setiati,S.2010. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. 5th ed., Interna Publishin, Jakarta.
8. Surya Dharma. 2012. Sistematika Interpretasi EKG: Pedoman Praktis.
Jakarta: EGC.
9. Theresa Ann Middleton Brosche. EKG: Buku Saku. Penerjemah: Leo Rendy.
Jakarta: EGC.
10. Tjokroprawiro A, et al. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga Rumah Sakit Pendidikan dr. Soetomo
Surabaya 2nd ed. Surabaya: Airlangga University Press.
11. Waller Derek G, Renwick Andrew G, Hiller Keith. 2011. Medical
Pharmacology and Therapeutics. Philadelphia: Saunders Elsevier.
 GAGAL JANTUNG
Heart failure (3B)

 DEFINISI
 Suatu sindroma klinis kompleks, yang didasari oleh ketidakmampuan jantung
untuk memompakan darah keseluruh jaringan tubuh secara adekuat  akibat
adanya gangguan structural dan fungsional dari jantung.
 Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut:
 Gejala berupa sesak napas saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa
lemah, rasa tidak bertenaga
 Tanda berupa retensi air seperti kongesti paru atau edema tungkai
 Terdapat abnormalitas dari struktur dan fungsional jantung

 KLASIFIKASI
Secara umum (Berdasarkan waktunya gagal jantung)
a. Gagal jantung akut
o Merupakan serangan cepat atau adanya perubahan mendadak gejala atau
tanda gagal jantung (<24 jam).
o Kondisi yang mengancam jiwa sehingga memerlukan perhatian medis
segara
b. Gagal jantung kronik
o Sindrom klinis yang kompleks akibat kelainan struktural atau fungsional
yang mengganggu kemampuan pompa jantung atau mengganggu
pengisian jantung.
Berdasarkan mekanismenya
a. Gagal jantung sistolik
o Ketidakmampuan jantung untuk berkontraksi atau memompa darah
sehingga curah jantung menurun.
o Penurunan curah jantung dapat menimbulkan manifestasi seperti
kelemahan, kelelahan, hambatan dalam melakukan aktivitas fisik maupun
gejala hipoperfusi lain.
b. Gagal jantung diastolik
o Suatu gangguan saat pengisian ventrikel. Gagal jantung ini didefinisikan
sebagai gagal jantung dengan Fraksi ejeksi >50%.
o Terdapat 3 macam gangguan fungsi diastolic
 Gangguan relaksasi
 Pseudo – normal
 Tipe restriktif
Berdasarkan outputnya
a. Low output HF
o Disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati, dilatasi kelainan katup dan
perikard
b. High output HF
o Ditemukan pada penurunan resistensi vascular sistemik seperti
hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit
paget
 Berdasarkan letaknya gagal jantung
a. Gagal jantung kiri
o Disebabkan oleh Penyakit jantung iskemik, hipertensi iskemik, penyakit
katup mitral atau aorta dan penyakit primer otot jantung (amyloidosis)
b. Gagal jantung kanan
o Biasanya merupakan konsekuensi dari gagal jantung kiri karena
peningkatan tekanan di sirkulasi paru meningkatkan beban di jantung
kanan
o Dapat juga disebabkan oleh penyakit lain seperti cor pulmonale, penyakit
jantung bawaan left-to-right shunt, penyakit katup seperti trikuspid
primer.
Berdasarkan Kelainan strutural jantung & Kapasitas fungsional jantung

 ETIOLOGI
Terdapat 4 kategori penyebab HF
1. Underlying cause
o Terdapat kelainan structural secara kongenital atau dapatan yang
memengaruhi sirkulasi arteri coroner dan perfier, pericardium,
myocardium atau katup jantung dan mengakibatkan beban hemodinamik
bertambah atau insufisiensi coroner.
o Penyakit-penyakit yang mendasari gagal jantung sistolik:
 Coronary artery disease, Diabetes mellitus, Hypertension
 Valvular heart disease (stenosis or regurgitant lesions)
 Arrhythmia (supraventricular or ventricular)
 Infections and inflammation (myocarditis)
 Peripartum cardiomyopathy, Congenital heart disease
 Drugs (either recreational, such as alcohol and cocaine, or
therapeutic drugs with cardiac side effects, such as doxorubicin)
 Idiopathic cardiomyopathy
 Rare conditions (endocrine abnormalities, rheumatologic disease,
neuromuscular conditions)
 o Penyakit-penyakit yang mendasari gagal jantung diastolik
 Coronary artery disease, Diabetes mellitus, Hypertension
 Valvular heart disease (aortic stenosis)
 Hypertrophic cardiomyopathy
 Restrictive cardiomyopathy (amyloidosis, sarcoidosis)
 Constrictive pericarditis
o Penyakit-penyakit yang mendasari high-output HF
 Anemia, Systemic arteriovenous fistulas, Hyperthyroidism
 Beriberi heart disease, Paget disease of bone
 Albright syndrome (fibrous dysplasia), Multiple myeloma
 Pregnancy, Glomerulonephritis, Polycythemia vera
 Carcinoid syndrome
o Penyakit-penyakit yang mendasari gagal jantung kanan:
 LV failure, Coronary artery disease (ischemia)
 Pulmonary hypertension, Pulmonary valve stenosis
 Pulmonary embolism, Chronic pulmonary disease
 Neuromuscular disease
2. Fundamental cause
o Berhubungan dengan mekanisme biokimiawi dan fisiologi 
mengakibatkan peningkatan beban hemodinamik atau penurunan suplai
oksigen ke miokardium  kontraksi otot jantung tidak adekuat
3. Precipitating cause
o Takiaritmia atau bradikardia berat/gangguan konduksi
o Sindrom coroner akut
o Komplikasi mekanik dari sindrom coroner akut (rupture septum
interventrikuler)
o Emboli pulmonal akut, Krisis hipertensi, Tamponad jantung,
o Diseksi aorta, Kardiomiopati peripertum
o Ketidakpatuhan terhadap obat dan diet:
 Iatrogenik (interaksi penggunaan NSAID dan kortikosetroid)
 Aritmia, Hipertensi tidak terkontrol
 Hipertiroid/hipotiroid, Drug and alcohol abuse
4. Genetic of cardiomyopathy
o Penyakit seperti Restrictive cardiomyopathies berhubungan dengan gen
yang mengkode cardiac troponin I.
 PATOFISIOLOGI

 MANIFESTASI KLINIS
Tanda Kardinal
1. Kelelahan dan napas yang pendek  akibat penurunan cardiac ouput
2. Dispnea
o Disebabkan oleh kongesti pulmonal dengan akumulasi cairan di
intersitisial atau intra-alveolar  Mengaktifkan juxtacapillary J reseptor
 Menstimulasi napas cepat dan dangkal.
o Faktor lain penyebab dyspnea:
 Penurunan komplians paru
 Peningkatan resistensi jalan udara
 Kelelahan otot pernapasan/diafragma serta anemia.
3. Orthopnea
o Merupakan dispnea yang muncul saat posisi berbaring.
o Diakibatkan oleh peningkatan tekanan kapiler paru  Dicetuskan oleh
redistribusi cairan dari sirkulasi splanchnic dan ekstremitas bawah
akibat posisi berbaring.
o Orthopnea dapat membaik dengan posisi setengah duduk atau tidur
dengan bantal tambahan.
4. Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND)
o Episode akut dimana terjadi napas tersengah yang parah dan batuk yang
muncul saat malam dan membangunkan pasien dari tidur. Biasanya
muncul 1-3 jam setelah pasien beristirahat.
o Akibat peningkatan tekanan arteri bronkial yang berujung pada
kompresi jalan napas bersamaan dengan edema paru interstisial yang
memicu resistensi jalan napas
5. Cheyne Stokes Respiration (Muncul pada 40% penderita).
o Disebabkan oleh perubahan kandungan gas darah  Terjadi penurunan
tekanan PO2 dan peningkatan PCO2  Mengakibatkan hiperventilasi
dan hirkapnea yang diikuti dengan apnea rekuren.
6. Gejala lain
o Anorexia, mual, nyeri perut atau perut kembung yang diakibatkan oleh
edema dinding usus/pembesaran hati

Pembagian Gejala Gagal Jantung:

1. Berdasarkan Gejala Tipikal dan Kurang Tipikal serta Tanda Spesifik
dan Non Spesifik:
 2. Berdasarkan Gagal Jantung Kiri Atau Kanan:

 DIAGNOSIS
Diagnosis Ditegakkan Berdasarkan
1. Anamnesis
2. Kriteria frammingham
o Diagnosis ditegakkan minimal 1 kriteria major dan 2 kriteria minor
atau terdapat 2 kriteria major
3. Klasifikasi Stevenson
o Berdasarkan tampilan klinis dengan melihat:
a. Tanda kongesti didasarkan:
 Adanya ortopnea, distensi vena juguler, ronki basah, refluks
hepato jugular, edema perifer
 Suara jantung pulmonal yang berdeviasi ke kiri, atau square wave
blood pressure pada manuver valsava
b. Status /Kecukupan perfusi berdasarkan:
 Adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans, hipotensi
simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran.
o Pasien yang mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut
kering (dry).
o Pasien dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak
disebut panas (warm).
o Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
a. Kelas 1 (A) : Kering dan hangat (dry-warm)
b. Kelas II (B) : Basah dan hangat (wet-warm)
c. Kelas III (C) : Basah dan dingin (wet-cold)
d. Kelas IV (D) : Kering dan dingin (dry-cold)

4. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
o Pada HF ringan – sedang, Pasien dapat mengalami keluhan tidak
nyaman saat berbaring terlentang selama beberapa menit.
o Pada HF berat, Pasien harus duduk tegak, dengan gejala pernapasan
yang tersengal-sengal dan tidak dapat menyelesaikan ucapannya
karena napas pendek
b. Vital sign
o Pada HF awal tekanan darah sistolik dapat normal atau meninggi
namun
o Pada HF akhir atau parah tekanan darah sistolik menurun akibat
disfungsi ventrikel.
o Denyut nadi menurun akibat penurunan stroke volume.
c. Vena jugularis
o Mengetahui tekanan pada atrium kiri
o Pengukuran ini memiliki sensitivitas 70% dan spesifisitas 79%
o Dilakukan dengan cara memberi instruksi kepada pasien untuk
berbaring telentang di bed dengan kepala dimiringkan ke atas dengan
sudut 45 derajat.  Lalu mengestimasi tinggi kolom vena di atas
sudut sternum dan ditambah 5 cm.
o Normalnya, tinggi vena jugularis adalah < = 8cm atau 5+2cm.
d. Pemeriksaan paru
o Terdapat bunyi paru crackles(rales/krepitasi) yang muncul  Akibat
transudasi cairan dari ruang intravascular menuju ke dalam alveolar
o Dapat ditemukan pulmonary edema dan suara rales yang dapat
didengar di seluruh lapang paru serta disertai dengan wheezing
ekspiratori.
 e. Pemeriksaan Jantung
o Jika terjadi kardiomegali, maka apex jantung berpindah.
o Terdapat suara jantung 3 (S3) yang terdengar dan terpalpasi pada
apex.  S3 terdengar karena adanya peningkatan volume pengisian
ventrikel
f. Abdomen dan ekstremitas
o Dapat ditemukan adanya hepatomegaly
o Dapat ditemukan asites yang diakibatkan oleh peningkatan tekanan
vena hepatic
o Dapat juga ditemukan edema ekstremitas yang biasanya simteris dan
muncul pada region pretibial dan ankle

5. Pemeriksaan penunjang.
a. Routine laboratory testing:
i. Hitung darah lengkap
ii. Elektrolit
iii. Blood Urea Nitrogen (BUN)
iv. Serum kreatinin
v. Enzim hepar
vi. Urinalisis
vii. Profil lipid puasa
o Keterangan:
 Abnormalitas sodium darah merupakan hal yang umum pada HF
 Hiponatremia (<135mm/L) dapat ditemukan pada pasien HF
 ↓ konsentrasi sodium  Akibat dari semakin parahnya retensi
volume atau akibat penggunaan obat diuretic
 Hipokalemia dapat mnyebabkan aritmia, kram dan kelemahan
otot
 Abnormalitas fungsi ginjal umum pada pasien HF dan terjadi
akibat kongesti renal atau tidak adekuatnya cardiac output
 Px fungsi ginjal berfungsi untuk mengetaui prognosis dari HF
 Penurunan kadar HB berhubungan dengan:
- Gejala HF yang berat, Penurunan kapasitas aktivitas
- Penurunan kualitas hidup dan peningkatan mortalitas
b. Elektrokardiogram
o Pada HF, interpretasi EKG yang perlu dicari adalah:
 Ritme, Ada tidaknya hipertrofi ventrikel kiri, serta
 Ada tidaknya infark miokardium
o Adanya ↑ voltase QRS  Mengindikasikan adanya hipertrofi
ventrikel kiri.
o Adanya gelombang Q menandakan HF akibat dari penyakit jantung
iskemik
c. Rontgen dada (CXR)
o Menilai ukuran dan bentuk jantung serta vaskularisasi paru dan
kelainan-non jantung lainnya (hipertensi pulmonal, edema
intersstisial, edema paru).

d. Px Fungsi Ventrikel Kiri

o Ekokardiogram 2-D/Doppler digunakan untuk melihat ukuran dan
fungsi ventrikel kiri, serta kondisi katup dan gerakan dinding
jantung.
e. Biomarker
o Kadar natriuretic peptide yang bersirkulasi sangat membantu dan
penting dalam diagnosis HF.
o B-type natriuretic peptide (BNP)  Biomarker yang cukup sensitive
pada HF dengan penurunan fraksi ejeksi.
o Dikatakan HF bila BNP >+100pg/ml atau NT-pro BNP >=300pg/ml
6. Algoritma Diagnostik Gagal Jantung
 TATALAKSANA
 Pengobatan tidak hanya ditujukan dalam memperbaiki keluhan  Diupayakan
pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung
Terapi Farmakologi
1. ACE-inhibitor
o Dianjurkan sebagai obat lini pertama baik dengan atau tanpa keluhan
dengan fraksi ejeksi 40-45%
o Harus diberikan sebagai terapi awal bila tidak ditemui retensi cairan
o Bila disertai retensi cairan harus diberikan bersama diuretic
2. Diuretik
o Penting untuk pengobatan simptomatik bila ditemukan beban cairan
berlebihan, kongesti paru dan edema perifer
3. Beta blocker
o Direkomendasikan pada semua gagal jantung ringan, sedang dan berat
yang stabil, baik dengan iskemi.
4. Antagonis reseptor Aldosteron
o Sebagai tambahan terhadap ACE inhibitor, beta-blockers, diuretic pada
HF berat (NYHA III-IV)
o Tambahan terhadap ACE-inhibitor dan Beta-blocker pada HF sesudah
infark jantung atau diabetes
5. Angiotensin Receptor Blocker (ARB0)
o Merupakan alternatif bila pasien tidak toleran pada ACE inhibitor
6. Digitalis atau glikosida jantung
o Merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat HF
Terapi Non-Farmakologi
1. Pembatasan asupan cairan max 1,5 liter
2. Berhenti merokok dan konsumsi alcohol
3. Pengurangan BB pada pasien obesitas
4. DASH diet
o Low fat, low natrium, tinggi serat, rendah gula
5. Meningkatkan aktivitas fisik, aerobic
Terapi Berdasarkan Klasifikasi Stevenson