Anda di halaman 1dari 17

ASKEP GAGAL JANTUNG

Klasik

Kartu Lipat

Majalah

Mozaik

Bilah Sisi

Cuplikan

Kronologis

1.
Jul
24

askep gagal jantung


BAB 1
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Jantung merupakan salah satu organ vital dalam tubuh manusia yang terletak
dalam mediastinum di antara kedua paru-paru. Jantung memiliki fungsi utama sebagai
pemompa darah. Jantung merupakan salah satu organ yang tidak pernah beristirahat
Dalam keadaan fisiologis, pembentukan rangsang irama denyut jantung berawal dari
nodus sinoatrial (nodus SA) dan menyebar ke serat otot lainnya sehingga
menimbulkan kontraksi jantung. Jika rangsang irama ini mengalami gangguan dalam

pembentukannya dan penghantarannya, maka dapat terjadi gangguan pada kinerja


jantung.
Gangguan pada sistem kardiovaskuler merupakan masalah kesehatan utama
yang dialami masyarakat pada umumnya. Hal ini dikarenakan, jantung mempunyai
suatu sistem pembentukan rangsang tersendiri. Pada zaman modern ini. Angka
kejadian penyakit jantung semakin meningkat. Baik di Negara maju maupun
berkembang, penyebab yang sering ditemukan adalah gaya hidup misalnya, diet yang
salah, stress, kondisi lingkungan yang buruk, kurang olahraga, kurang istirahat dan
lain-lain. Diet yang salah, seperti terlalu banyak mengkonsumsi junk food yang
notabene banyak mengandung kolesterol jahat, yang berujung pada kegagalan
jantung. Apalagi ditambah dengan lingkungan yang memiliki tingkat stressor tinggi,
kurang olahraga, dan istirahat, maka resiko untuk terkena penyakit jantung akan
semakin tinggi,
Berbagai macam penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infark
miokard akut, hipertensi yang semuanya berujung pada gagal jantung. Hal ini sangat
membahayakan bagi kehidupan seseorang, sehingga untuk mencegah komplikasi
lebih lanjut harus segera mendapat perawatan medis di rumah sakit.
Untuk mrmberikan perawatan medis yang tepat dan efektif, khususnya bagi
tenaga keperawatan, harus memahami konsep asuhan keperawatan pada gangguan
kardiovaskuler. Apalagi dalam keadaan kedaruratan yang membutuhkan keahlian
dalam memberikan pertolongan pada pasien.

B. RUMUSAN MASALAH
1.
2.
3.
4.
5.
6.

Apa definisi dari gagal jantung?


Apa saja etiologi pada gagal jantung?
Bagaimanakah klasifikasi dari gagal jantung?
Bagaimanakah patofisiologi dari gagal jantung?
Apa saja manifestasi klinis dari gagal jantung?
Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita gagal
ginjal apa saja?
7. Apa saja penatalaksanaan dari gagal jantung?
8. Komplikasi dari gagal jantung itu apa?
9. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada penderita gagal jantung?
C. TUJUAN

1. Tujuan umum
- Mengetahui secara menyeluruh mengenai konsep teori dan konsep
asuhan keperawatan dengan gagal jantung.
2. Tujuan khusus

Memahami definisi dari gagal jantung


Mengetahui etiologi gagal jantung
Memahami klasifikasi gagal jantung
Memahami patofisiologi dari gagal jantung
Mengetahui manifestasi klinis dari gagal jantung.
Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada
penderita gagal ginjal.
Mengetahui penatalaksanaan dari gagal jantung.
Mengetahui komplikasi dari gagal jantung.
Menguasai konsep asuhan keperawatan pada gagal jantung.

D. MANFAAT

Manfaat yang dapat diperoleh yaitu dapat menambah pengetahuan seputar


asuhan keperawatan klien dengan Gagal jantung.

BAB II
KONSEP TEORI

A. DEFINISI
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam
jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan
oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat
kontraktil dari jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal.
Kondisi umum yang mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit
inflamasi atau degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju metabolic
( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia membutuhkan suatu
peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen.

B. ETIOLOGI
Penyebab kegagalan jantung yaitu :
1. Disritmia, seperti: Bradikardi, takikardi, dan kontraksi premature yang
sering dapat menurunkan curah jantung.
2. Malfungsi katup, dapat menimbulkan kegagalan pompa baik oleh
kelebihan beban tekanan (obstruksi pada pengaliran keluar dari pompa
ruang , seperti stenosis katup aortik atau stenosis pulmonal), atau dengan
kelebihan beban volume yang menunjukan peningkatan volume darah ke
ventrikel kiri.
3. Abnormalitas otot jantung, menyebabkan kegagalan ventrikel meliputi
infark miokard, aneurisme ventrikel, fibrosis miokard luas (biasanya dari
aterosklerosis koroner jantung atau hipertensi lama), fibrosis endokardium,
penyakit miokard primer (kardiomiopati), atau hipertrofi l uas karena
hipertensi pulmonal, stenosis aorta, atau hipertensi sistemik.
4. Ruptur miokard, terjadi sebagai awitan dramatik dan sering
membahayakan kegagalan pompa dan dihubungkan dengan mortalitas
tinggi. Ini biasa terjadi selama 8 hari pertama setelah infa rk.
Sedangkan menurut Brunner dan Suddarth (2002) penyebab gagal
jantung kongestif, yaitu: kelainan otot jantung, aterosklerosis koroner,
hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload) , peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, penyakit jantung lain, faktor sistemik.

C. KLASIFIKASI
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, gagal
jantung terbagi atas gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung
kongestif. Klasifikasi fungsional jantung ada 4 kelas, yaitu:

Kelas 1 : Penderita kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.


Aktivitas sehari-hari tidak menyebabkan keluhan.
Kelas 2 : Penderita dengan kelainan jantung yang mempunyai akti
vitas fisik terbatas. Tidak ada keluhan sewaktu istirahat, tetapi aktivitas
sehari - hari akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 3 : Penderita dengan aktivitas fisik yang sangat terbatas. Pada
keadaan istirahat tidak terdapat keluhan, tetapi ak tivitas fisik ringan
saja akan menyebabkan capek, berdebar, sesak nafas.
Kelas 4 : Penderita yang tidak mampu lagi mengadakan aktivitas fisik
tanpa rasa terganggu. Tanda-tanda dekompensasi atau angina malahan
telah terdapat pada keadaan istirahat.

D. PATOFISIOLOGI
Sindrom gagal jantung disebabkan oleh beberapa komponen:
1. Ketidak mampuan miokard untuk berkontraksi dengan sempurna
mengakibatkan stroke volum dan cardiac output menurun.
2. Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel(systolic
overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel.
3. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel(diastolic
overload) akan menyebabkan volume dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi.
4. Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja
jantung dimana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi
keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi
tidak mamu untuk memenuhi kebuthuna sirkulasi tubuh.
5. Hambatan pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk
kedalam ventrikel atau pada aliran balik venous return akan menyebabkan
pengeluaran atau output ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
Gagal jantung kanan maupun kiri dapat disebabkan oleh beban kerja(tekanan
atau volume) yang berlebihan dan atau gangguan otot jantung itu sendiri. Beban
volume atau preload disebabkan karena kelainan ventrikel memompa darah lebih
banyak semenit sedangkan beban tekanan atau afterload disebabkan oleh kealinan
yang meningkatkan tahanan terhadap pengaliran darah ke luar jantung. Kelainan atau
gangguan fungsi miokard dapat disebabkan oleh menurunnya kontraktilitas dan oleh
hilangnya jaringan kontraktil ( infark miokard ).Dalam menghadapi beban lebih,
jantung menjawab ( berkompensasi ) seperti bila jantung menghadapi latihan fisik.
Akan tetapi bila beban lebih yang dihadapi berkelanjutan maka mekanisme
kompensasi akan melampaui batas dan ini menimbulkan keadaan yang merugikan.
Manifestasi klinis gagal jantung adalah manifestasi mekanisme kompensasi.

E. MANIFESTASI KLINIS
Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena ventrikel kiri tak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :

Dispnu

Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan mengganggu pertukaran


gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat mengalami ortopnu pada
malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea ( PND)

Batuk

Mudah lelah

Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari
sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil
katabolisme. Juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan
untuk bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan
batuk.

Kegelisahan dan kecemasan

Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat kesakitan bernafas


dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.

Gagal jantung kanan


1. Kongestif jaringan perifer dan viseral.
2. Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema pitting,
penambahan berat badan,
3. Hepatomegali. Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen
terjadi akibat pembesaran vena di hepar
4. Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan statis vena
dalam rongga abdomen.
5. Nokturia
6. Kelemahan.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Menurut Dongoes (2000) pemeriksaan penunjang yang dapat d ilakukan untuk


menegakkan diagnosa CHF yaitu:
1. Elektro kardiogram (EKG)
Hipertropi atrial atau ventrikule r, penyimpangan aksis, iskemia, disritmia,
takikardi, fibrilasi atrial.
2. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan dinding .
3. Sonogram (ekocardiogram, ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktili tas ventrikular.
4. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung kanan dan gagal jantung kiri dan stenosis katup atau insufisiensi.
5. Rongent dada
Dapat menunjukkan pembesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi atau hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah
abnormal.
6. Enzim hepar
Meningkat dalam gagal / kongesti hepar.
7. Elektrolit
Mungkin berubah karena perpindahan cairan / penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretik.
8. Oksimetri nadi
Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika gagal jantung kongestif
akut menjadi kronis.
9. Analisa gas darah (AGD)
Gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkaliosis respiratori ringan (dini)
atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
10. Blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin
Peningkatan BUN menunjukkan penurunan fungsi ginjal. Kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal.
11. Pemeriksaan tiroid
Peningkatan aktifitas tiroid menunjukkan hiperaktifitas tiroid sebagai pre
pencetus gagal jantung.
G. PENATALAKSANAAN
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan
preparat farmakologi
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.

Terapi Farmakologis :
1. Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan
memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan
curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan
diuresisi dan mengurangi edema
2. Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Penggunaan harus hati hati karena efek samping hiponatremia dan
hipokalemia.
3. Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan
terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki
pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan
pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan.
4. Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau
menghilangkan edema.

H. KOMPLIKASI
Komplikasi dapat berupa :
1. Kerusakan atau kegagalan ginjal
Gagal jantung dapat mengurangi aliran darah ke ginjal, yang akhirnya dapat
menyebabkan gagal ginjal jika tidak di tangani. Kerusakan ginjal dari gagal
jantung dapat membutuhkan dialysis untuk pengobatan.
2. Masalah katup jantung
Gagal jantung menyebabkan penumpukan cairan sehingga dapat terjadi
kerusakan pada katup jantung.
3. Kerusakan hati
Gagal jantung dapat menyebabkan penumpukan cairan yang menempatkan
terlalu banyak tekanan pada hati. Cairan ini dapat menyebabkab jaringan
parut yang mengakibatkanhati tidak dapat berfungsi dengan baik.
4. Serangan jantung dan stroke.
Karena aliran darah melalui jantung lebih lambat pada gagal jantung
daripada di jantung yang normal, maka semakin besar kemungkinan Anda
akan mengembangkan pembekuan darah, yang dapat meningkatkan risiko
terkena serangan jantung atau stroke

BAB III
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/istrahat
Gejala
- Keletihan/kelemahan terus menerus sepanjang hari.
- Insomnia.
- Nyeri dada dengan aktivitas.

2.

3.

4.

5.

6.

Tanda
- Gelisah, perubahan status mental.
Sirkulasi
Gejala
- Riwayat hipertensi, IM akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit katup jantung, bedah jantung, endokarditis.
Tanda
- TD : rendah (gagal pemompaan), normal (GJK ringan atau
kronis), atau tinggi (kelebihan beban cairan).
- Frekuensi jantung : takikardi.
- Irama jantung : disritmia.
- Bunyi jantung : S3 (gallop).
- Nadi : nadi perifer berkurang; perubahan dalam kekuatan
denyutan.
- Punggung kuku : pucat atau sianosis dengan pengisisan kapiler
lambat.
- Bunyi napas : ronki, krekels.
Integritas ego
Gejala
- Ansietas.
- Stress yang berhubungan dengan penyakit.
Tanda
- Berbagai manifestasi prilaku.
Eleminasi
Gejala
- Penurunan berkemih.
- Diare.
Makanan dan cairan
Gejala
- Kehilangan nafsu makan.
- Mual/muntah.
- Penambahan berat badan yang signifikan.
Tanda
- Penambahan beerat badan cepat.
Pernapasan
Gejala
- Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk,atau dengan
beberapa bantal.
- Batuk dengan atau tanpa sputum.
- Penggunaan bantuan pernafasan.
Tanda
- Pernapasan : takipnea.
- Batuk : kering/nonproduktif atau mungkin batuk terus menerus
dengan atau tanpa sputum.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan


kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural
(kelainan katup).
2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.
4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan
antara kapiler dan alveolus.
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
7. Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi tentang
hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

C. PERENCANAAN KEPERAWATAN

1. Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan


kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi, irama, perubahan structural
(kelainan katup).
Tujuan :
- Menununjukan tanda vital dalam batas normal, dan bebas
gejala gagal jantung.
- Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
- Ikut serta dalam aktvitas mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi
- Aukskultasi nadi, kaji frekuensi jantung, irama jantung.
Rasional : agar mengetahui seberapa besar tingkatan
perkembangan penyakit secara universal.
- Pantau TD
Rasional : pada GJK peningakatan tekanan darah bisa terjadi
kapanpun.
- Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
Rasional : pucat menunjukan menurunnya perfusi perifer
sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung. Sianosis
dapat terjadi akibat dari suplai oksigen yang berkurang pada
jaringan atau sel.
- Berikan pispot di samping tempat tidur klien.

Rasional : pispot digunakan untuk menurunkan kerja ke kamar


mandi.
- Tinggikan kaki, hinderi tekanan pada bawah lutut.
Rasional : menurunkan statis vena dan dapat menurunkan
insiden thrombus atau pembentukan emboli.
- Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai
indikasi.
Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan
miokard, untuk melawan hipoksia.
- Berikan obat sesuai indikasi.
o Vasodilator, contoh nitrat (nitro-dur, isodril).
Rasional : vasodilator digunakan untuk meningkatkan
curah jantung, dan menurunkan volume sirkulasi.
2. Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan suplai oksigen,
kelemahan umum.
Tujuan
- Berpatisipasi pada aktivitas yang diinginkan, memenuhi
kebutuhan keperawatan diri sendiri.
- Mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat di ukur,
dibuktikan oleh menurunya kelemahan dan kelelahan tanda
vitalselam aktivitas.

Intervensi
- Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas,
khususnya bila pasien menggunakan vasodilator, dan diuretic.
Rasional : hipotensi ortostatik dapa terjadi karena akibat dari
obat vasodilator dan diuretic.
- Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat
takikardi,disritmia, dispnea, pucat.
Rasional : penuruna atau ketidakmampuan miokardium untuk
meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan
kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.
- Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.
Rasional : dapat menunjukan dekompensasi jantung dari pada
kelebihan aktivitas.
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan produksi ADH,
resistensi natrium dan air.
Tujuan
- Mendemonstrasikan volume cairan stabil dengan
keseimbangan cairan pemasukan dan pengeluaran, bunyi nafas
bersih/jelas, tanda vital dalam rentang yang dapat diterima,
berat badan stabil, dan tak ada edema.
Intervensi
- Pantau haluaran urin, catat jumlah dan warna.
Rasional : haluaran urin mungkin sedikit dan pekat karena
perunan perrfusi ginjal.
- Ajarkan klien dengan posisi semifowler.

Rasional : posisi terlentang atau semi fowler meningkatakan


filtrasi ginjaldan menurunkan ADH sehingga meningkatkan
dieresis.
Ubah posisi klien dengan sering.,
Rasional : pembentukan edema, sirkulasi melambat, gangguan
pemasukan nutrisi dan inmobilisasi atau baring lama
merupakan kumpulan stressor yang mempengaruhi integritas
kulit dan memerlukan intervensi pengawasan ketat.
Kaji bising usus. Catat kelluhan anoreksia, mual.
Rasional : kongesti visceral dapat menganggu fungsi
gaster/intestinal.
Berikan makanan yang mudah dicerna, porsi kecil dan sering.
Rasional : penurunan mortilitas gaster dapat berefek merugikan
pada digestif dan absorsi. Makan sedikit dan sering
meningkatkan digesti/mencegah ketidaknyamanan abdomen.
Palpasi hepatomegali. Catat keluhan nyeri abdomen kuadran
kanan atas/nyeri tekan/
Rasional : perluasan gagal jantung menimbulkan kongesti vena,
menyebabkan distensi abdomen, pembesaran hati, dan
menganggu metabolism obat.
Pemberian obat sesuai indikasi.
o Diuretic contoh furrosemid (lasix), bumetanid (bumex).
Rasional : meningkatkan laju aliran urin dan dapat
menghambat reabsorbsi natrium pada tubulus ginjal.
o Tiazid dengan agen pelawan kalium, contoh
spironolakton (aldakton).
rasional meningkatkan diuresi tanpa kehilangan kalium
berlebihan.

4. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya cairan


antara kapiler dan alveolus.
Tujuan
- Mendemonstrasikan ventilasi dan oksigenasi adekuat pada
jaringan.
- Berpartisipasi dalam program pengobatan dalam batas
kemampuan.
Intervensi
- Aukskultasi bunyi napas, catat krekels, mengi.
Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan
secret menunjukan kebutuhan untuk intervensi lanjut.
- Anjurkan pasien untuk batuk efektif, napas dalam.
Rasional : memberikan jalan napas dan memudahkan aliran
oksigen.
- Pertahankan posisi semifowler.
Rasional : Menurunkan kosumsi oksigen/kebutuhan dan
meningkatkan inflamasi paru maksimal.
- Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi.
Rasional : meningkatkan kontraksi oksigen alveolar, yang dapat
memperbaiki/menurunkan hipoksemia jaringan.
- Berikan obat sesuai indikasi.

o Diuretic, furosemid (laxis).


Rasional : menurunkan kongesti alveolar, mningkatkan
pertukaran gas.
o Bronkodilator, contoh aminofiin.
Rasional : meningkatkan aliran oksigen dengan
mendilatasi jalan napas kecil.
5. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan volume paru,
hepatomegali, splenomigali.
Tujuan
- Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan
selam di RS, RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan
penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA Normal.
Intervensi
- Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Rasional : distress pernapasan dan perubahan pada tanda vital
dapat terjadi sebagai akibat dari diafragma yang menekan paruparu.
- Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu nafas
Rasional : kesulitan bernafas dengan ventilator dan/atau
peningkatan tekanan jalan napas di duga memburuknya
kondisi/terjadinya komplikasi.
- Auskultasi bunyi napas dan catat adanya bunyi napas krekels,
mengi.
Rasional : bunyi napas menurun/tak ada bila jan napas
obstruksi sekunder terhadap perdarahan, krekels dan mengi
menyertai obstruksi jalan napas/kegagalan pernapasan
- Tinggikan kepala dan bantu untuk mencapi posisi yang
senyaman mungkin.
Rasional : duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan
memudahka pernapasan. Pengubahan posisi dan ambulansi
meningkatkan pengisian udara segmen paru berbeda sehingga
memperbaiki difusi gas.
6. Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi jaringan.
Tujuan
- Mempertahankan integritas kulit.
- Mendemonstrasikan prilaku/teknik mencegah kerusakan kulit.
Intervensi
- Kaji kulit, adanya edma, area sirkulasi terganggu, atau
kegemukan/kurus.
Rasional : kulit berisiko karena gangguan sirkulasi perifer, dan
gangguan status nutrisi.
- Pijat area yang kemerahan atau memutih.
Rasional : meningkatkan aliran darah, meminimalkan hipoksia
jarinagan.
- Ubah posisi sering ditempat tidur/kursi, bantu rentang gerak
aktif/pasif.
Rasional : memperbaiki sirkulasi/menurunkan waktu satu area
yang meganggu aliran darah.

Berikan perawatan kulit sering, meminimalkan dengan


kelembaban.
Rasional : terlalu kering atau lembab merusak kulit dan
mempercepat kerusakan.
Hindari obat intramuscular.
Edema intertisisal dan gangguan sirkulasi memperlambat
absorbs obat dan predisposisi untuk kerusakan kulit/terjadinya
infeksi.
BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Gagal jantung merupakan gagal serambi kiri dan kanan jantung
mengakibatkan ketidakmampuan untuk memberikan keluaran yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan
terjadinya kongesti pulmonal dan sitemik. Penyebab dari gagal jantung
adalah disritmia, malfungsi katup, abnormalitas otot jantung, ruptur
miokard. Dari beberpa penyebab diatas akan menyebabkan beban kerja
janung meningkat lalu otomatis akan menyebabkan terjadinya
gangguan dalam tubuh, seperti gagal popa jantung kanan dan kiri dan
akan menimbulkan masalah-masalah keperawatan. Manifestasi klinis
pada gagal jantung terdapat dua bagian yang pertama pada gagal
pompa jantung kiri (Dispnu, batuk, kegelisahan dan kecemasan, mudah
lelah), yang kedua gagal pompa jantung kanan (Kongestif jaringan
perifer dan visceral, edema ekstrimitas bawah (edema dependen),
biasanya edema pitting, penambahan berat badan, hepatomegali. Dan
nyeri tekan pada kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat
pembesaran vena di hepar, anorexia dan mual. Terjadi akibat
pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen, nokturia,
kelemahan). Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada gagal
jantung seperti Elektro kardiogram (EKG), skan jantung, Sonogram
(ekocardiogram, ekokardiogram dopple), kateterisasi jantung, enzim
hepar, rongent dada, elektrolit, oksimetri nadi, analisa gas darah
(AGD), blood ureum nitrogen (BUN) dan kreatinin, pemeriksaan
tiroid. Penatalaksanaan yang bisa dilakukan seperti terapi farmakolgi
antara lain
- Glikosida jantung.
- Terapi diuretik.
- Terapi vasodilator
- Diet.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah Serangan jantung dan stroke,
masalah katup jantung, kerusakan hati, kerusakan atau kegagalan
ginjal. Kemungkinan besar diagnosa yang muncul adalah:

Penurunan curah jantung menurun berhubungan dengan


perubahan kontraktilitas miokardia, perubahan frekuensi,
irama, perubahan structural (kelainan katup)
Intoleran aktvitas berhubungn dengan ketidak seimbangan
suplai oksigen, kelemahan umum.
Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penigkatan
produksi ADH, resistensi natrium dan air.
Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya
cairan antara kapiler dan alveolus.
Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
volume paru, hepatomegali, splenomigali.
Integritas kulit berhubungan dengan edema, penurunan perfusi
jaringan.
Kurang pengetahuan, mengenai kondisi, program pengobatan
berhubungan dengan kurang pemahaman/kesalahan persepsi
tentang hubungan fungsi jatung/penyakit/gagal.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth, Buku Ajar Keperawatan Mdikal Bedah, edisi 8, 1997, EGC,
Jakarta.
Doenges E. Marlynn, Rencana Asuhan Keperawatan , 2000, EGC, Jakarta.
Gallo & Hudak, Keperawatan Kritis, edisi VI, 1997, EGC Jakarta
Noer Staffoeloh et all, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I, 1999, Balai Penerbit
FKUI, Jakarta
Nursalam. M.Nurs, Managemen Keperawatan : Aplikasi dalam Praktek
Keperawatan Profesional, 2002, Salemba Medika, Jakarta
Russel C Swanburg, Pengantar keparawatan, 2000, EGC, Jakarta.

http://dwihandra.blogspot.com/