KATA PENGANTAR

Alhamdulillahirobilalamin, penulis panjatkan kepada Dzat Yang Maha Sempurna Allah

SWT, yang telah menganugerahkan akal fikiran bagi manusia sehingga membedakannya dengan
makhluk lain. Dan hanya karena petunjuk-Mu penulis bisa menyelesaikan tugas menyusun
sebuah makalah tentang penyakit gagal jantung kongestif
Makalah ini penulis susun guna memenuhi tugas semester IV pada mata kuliah Keperawatan
Dewasa I
Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam
penyusunan makalah ini.
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan dan masih banyak
kekurangannya. Untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari
pembaca guna menyempurnakan makalah ini.
Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca sehingga dapat menambah ilmu
pengetahuan dan wawasan.
Wassalamualaikum wr,,wb,,

Makassar, 05 april 2013

BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar belakang
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung
sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian
volume diastolic secara abnormal. Gagal jantung merupakan komplikasi yang paling
sering dijumpai dari segala jenis penyakit jantung congenital (bawaan) maupun didapat.
Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal, beban akhir, atau menurunkan kontraktilitas miokardium.
Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat
septum ventrikel; dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta
dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark
miokardium dam kardiomiopati.
Gagal jantug kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat memompa
darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Penyakit ini dapat disebabkan oleh
gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau meningkatanya beban kerja dari
jantung. Gagal jantung diikuti oleh peningkatan volume darah yang abnormal dan cairan
interstial jantung. Penyebab dasar gagal jantung kongestif antara lain penyakit jantung
arterosklerosis, penyakit hipertensi, penyakit katup jantung, kardiomiopati yang melebar,
penyakit jantung congenital. Disfungsi sistolik kiri akibat penyakit arteri koronaria adalah
penyebab utama dari gagal jantung.
B. Rumusan Masalah
1) Apakah yang dimaksud dengan dari gagal jantung kongestif (CHF)?
2) Bagaimnakah etiologi dan patofisiologi dari gagal jantung kongestif (CHF)?
3) Apakah penyebab dari gagal jantung kongestif (CHF)?

4) Bagaimanakah komplikasi, manifestasi klinik,dan penatalaksanaan dari gagal

jantung kongestif (CHF)?
5) Bagaimanakah pengobatan pada gagal jantung kongestif (CHF)?
6) Bagaimanakah penanganan kebutuhan dasar manusia penderita gagal jantung
kongestif (CHF)?
7) Bagaimanakah asuhan keperawatan dari gagal jantung kongestif (CHF)?
C. Tujuan
1) Untuk mengetahui definisi dari gagal jantung kongestif (CHF)
2) Untuk mengetahui etiologi dari gagal jantung kongestif (CHF)
3) Untuk mengetahui patofisiologi dari gagal jantung kongestif (CHF)
4) Untuk mengetahu penyebab dari gagal jantung kongestif (CHF)
5) Untuk mengetahui komplikasi, manifestasi klinik,dan penatalaksanaan dari gagal
jantung kongestif (CHF)
6) Untuk mengetahui pengobatan pada gagal janntung kongestif (CHF)
7) Untuk mengetahui penyimpangan kebutuhan dasar manusia dari gagal jantung
kongestif (CHF)
8) Untuk mengetahui asuhan keperawatan dari gagal jantung kongestif (CHF)

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
A. Pengertian
Gagal jantug kongestif

adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat

memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Penyakit ini dapat
disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi atau meningkatanya
beban kerja dari jantung. Gagal jantung diikuti oleh peningkatan volume darah yang
abnormal dan cairan interstial jantung. Penyebab dasar gagal jantung kongestif antara
lain penyakit jantung arterosklerosis, penyakit hipertensi, penyakit katup jantung,
kardiomiopati yang melebar, penyakit jantung congenital. Disfungsi sistolik kiri
akibat penyakit arteri koronaria adalah penyebab utama dari gagal jantung.
B. Respon fisiologik
Sebenarnya jantung yang mulai lemah akan memberikan 3 mekanisme kompensasi
untuk meningkatkan curah jantung, yaitu:
1) Meningkatkan aktivitas simpatik
Baroreseptor merasakan penurunan tekanan darah dan memacu aktivittas
adrenergic

dalam jantung yang lebih besar. Selain itu,

vasokonstriksi diperantai

1 memacu venous return dan meningkatkan

reseptor

preload jantung. Respons kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dan

karena itu dapat menyebabkan penurunan selanjutnya dalam fungsi jantung.
2) Retensi cairan
Penurunan curah jantung akan memperlambat aliran darah ke ginjal.
Menyebabkan lepasnya rennin, dengan hasil peningkatam sintesis angiotensin
II dan aldesteron. Hal ini meningkatkan resitensi perifer dan resitensi natrium
dan air. Volume darah meningkat dan semakin banyak darh kembali ke
jantung. Jika jantung tidak dapat memompa ekstra ini, tekanan vena
meningkat

dan edema perifer dan edema paru-paru terjadi. Respons

kompensasi ini meningkatkan kerja jantung dank arena itu, selanjutnya

menyebabkan penurunan fungsi jantung.
3) Hipertrofi miokard
Jantung membesar dan rungannya melebar. Pertama pergangan otot-otot jantung
menyebabkan kontraksi jantung lebih kuat, tetapi perpanjangan yang berlebihan
dari serat tersebut akan menyababkan kontraksi semakin lemah. Jenis kegagalan

ini disebut gagal sistolik dan diakibatkan oleh ventrikel yang tidak dapat
memompa secara evektif yang tidak dapat memompa secara efektif. Jarang pasien
gagal jantung kongestif dapat mempunyai disfungsi sistolik, yaitu suatu istilah
yang diberikan jika kemampuan ventrikel relaksasi dan menerima darah
terganggu karena perubahan structural, seperti hipertrofi. Penebalan dinding
ventrikel dapat menurunkan kemampuan otot jantung untuk relaksasi. Hal ini
mengakibatkan ventrikal tidak terisi cukup, dan curah jantung yang tidak cukup
disebut sebagai gagal jantung diastolik.
C. Etiologi
Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit
jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal
jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau
menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban
awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat
pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas
miokardium

dapat

menurun

pada

imfark

miokardium

dan

kardiomiopati.

Faktor-fktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanana

sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru
dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan
pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penyakit yang
mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung.
D. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung
akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang
efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup dan
meningkatkan volume residu ventrikel.
Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat sebagai respon terhadap peningkatan
kronis tekanan vena paru. Hipertensi pulmonary meningkatkan tahanan terhadap ejeksi

ventrikel kanan. Serentetan kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri, juga akan
terjadi pada jantung kanan, dimana akhirnya akan terjdi kongesti sistemik dan edema.
Perkembangan dari kongesti sistemik atau paru-paru dan edema dapat
dieksaserbasi oleh regurgitasi fungsional dan katub-katub trikuspidalis atau mitralis
bergantian. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi dari annulus katub
atrioventrikularis

atau

perubahan-perubahan pada

orientasi

otot papilaris

dan

kordatendinae yang terjadi sekunder akibat dilatasi ruang.

Sebagai respon terhadap gagal jantung ada tiga meknisme primer yang dapat
dilihat; meningkatnya aktifitas adrenergik simpatik, meningkatnya beban awal akibat
aktivasi istem rennin-angiotensin-aldosteron dan hipertrofi ventrikel. Ketiga respon ini
mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Mekanisme-mekanisme ini
mungkin memadai untuk mempertahnkan curah jantung pada tingkat normal atau hampir
normal pada gagal jantung dini, pada keadaan istirahat. Tetapi kelainan pada kerj a
ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan berktivitas.
Dengn berlanjutnya gagal jantung

maka kompensasi akan menjadi semakin luring

efektif.
E. PENYEBAB GAGAL JANTUNG
Penyebab paling sering adalah :
1. Penyakit Arteri Koroner, yang menyababkan berkurangnya aliran darah ke otot jantung
dan bisa menyababkan serangan jantung.
2. Kerusakan otot jantung bisa disebabkan oleh :
Miokarditis ( infeksi otot jantung karena bakteri, virus atau mikroorganisme
lainnya ).
Diabetes
Kelenjar tiroid yang terlalu aktif ( hipertiroidisme atau hipotiroidisme )
Kegemukan ( obesitas )
3. Kekakuan pada Perikardium ( lapisan tipis dan transparan yang menutupi jantung ).
Kekakuan ini menghalangi pengembangan jantung yang maksimal sehingga pengisian
jantung juga kurang maksimal.
4. Anemia berat
5. Gagal ginjal
6. Inteke ( asupan ) garam yang terlalu tinggi.
7. Emboli paru paru (pulmonary embolisme)

F. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
1) Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi
jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang
disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot
pada
ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
2) Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam tubuh.
Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas negative
menjadi batas positif.
Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan
kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas
sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan
secara cepat keluar dari kapiler.

G. Manifestasi Klinik
a. Dispneu atau perasaan sulit bernafas
Ini disebabkan oleh peningkatan kerja pernafasan akibat kongesti vaskuler paru-paru
yang mengurangi kelenturan paru-paru
b.

Dispnoe pada saat berbaring

Disebabkan oleh redistribusi aliran darah dan bagian-bagian tubuh yang di bawah ke arah
sirkulasi sentral.
c. Dispnoe nocturnal paroksismal atau mendadak terbangun karena dispnoe, dipacu oleh
perkembangan edema paru-paru interstitial
d. Batuk non produktif terjadi sekunder dari kongesti paru-paru terutama pada posisi
berbaring.
e. Ronchi akibat transudasi cairan paru-paru
f. Demam ringan dan keringat yang berlebihan akibat dari vasokontriksi kulit
menghambat kemampuan tubuh untuk melepas panas.
g. Kulit pucat, vasokontriksi perifer akibatnya darah dialihkan dari organ-organ non vital
demi mempertahankan fungsi ke jantung, otak, dan lain-lain.
h. Sianosis akibat penurunan lebih lanjut dari curah jantung dan meningkatkan kadar Hb
terdeteksi.
i. Kelemahan dan keletihan akibat perfusi yang kurang dari otot-otot rangka
j. Bunyi gallop ventrikel atau S3 terdengar/terjadi selama diastolik awal dan disebabkan
oleh pengisian cepat pada ventrikel yang tidak luntur
k. Pada ECHO jantung membesar (cardiomegali)
H. Penatalaksanaan

Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :

1. Memperbaiki kontraksi miocard/perfusi sistemik

Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler

Memberikan terapi oksigen sesuai dengan kebutuhan

Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung

2. Menurunkan volume cairan yang berlebihan

Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan

Mecatat intake dan output

Menimbang berat badan

Retriksi garam/diet rendah garam

3. Mencegah terjadinya komplikasi Post OP

Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai dengan keadaan klien

Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring

Merubah posisi tidur

Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa : keracunan digitalis

Memeriksa atau memonitor EKG

4. Pengobatan pembedahan ( Komisurotomi )

Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat
dipertimbangkan.Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya
harus diganti dengan katup artifisial.Indikasi pada keluhan sesak nafas yang tidak
dapat diatasi dengan pengobatan symtomatik.Bla ekhokardiografi menunjukkan sistole
ventrikel kiri 55 mm.
5. Pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan serta
pencegahan kekambuhan

Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya

Menjelaskan tentang kegunaan obat-obatan yang digunakan, serta memberikan jadwal

pemberian obat

Merubah gaya hidup / kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum
alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol

Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal

jantung,terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar,
sesak nafas, anoreksia, keringat dingin

Menganjurkan untuk kontrol secara teratur walaupun tanpa gejala

Memberikan dukungan mental sehingga klien dapat menerima dirinya secara

nyata/realitas akan dirinya baik

I. PENGOBATAN GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Pengobatan Gagal Jantung Kongestif
Terapi gagal jantung dibagi atas terapi non farmakologi dan terapi farmakologi.
a. Terapi non farmakologi
1) Diet
Pasien gagal jantung dengan diabetes, dislipidemia atau obesitas harus diberi diet
yang sesuai untuk menurunkan gula darah, lipid darah, dan berat badannya. Asupan

NaCl harus dibatasi menjadi 2-3 g Na/hari, atau < 2 g/hari untuk gagal jantung sedang
sampai berat. Restriksi cairan menjadi 1,5-2 L/hari hanya untuk gagal jantung berat.
2) Merokok
Harus dihentikan.
3) Aktivitas fisik
Olah raga yang teratur seperti berjalan atau bersepeda dianjurkan untuk pasien gagal
jantung yang stabil (NYHA kelas II-III) dengan intensitas yang nyaman bagi pasien.
4) Istirahat
Dianjurkan untuk gagal jantung akut atau tidak stabil.
5) Bepergian
Hindari tempat-tempat tinggi dan tempat-tempat yang sangat panas atau lembab
b. Terapi farmakologi
1) ACE Inhibitor
ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif. Obat ini bekerja
dengan menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokontriktor
yang kuat angiotensin II. Penghambatan ACE mengurangi volume dan tekanan
pengisian ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. Konsep dasar pemakaian
inhibitor ACE sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah karena
kemampuannya untuk :
(a) Menurunkan retensi vaskular perifer yang tinggi akibat tingginya tonus arteriol dan
venul (peripheral vascular resistance)
(b) Menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular filling
pressure)
2) Antagonis Aldosteron
Antagonis aldosteron termasuk spironolakton dan inhibitor konduktan natrium duktus
kolektifus (triamteren dan amirolid). Obat-obat ini sangat kurang efektif bila
digunakan sendiri tanpa kombinasi dengan obat lain untuk penatalaksaanaan gagal
jantung. Meskipun demikian, bila digunakan dalam kombinasi dengan tiazid atau

diuretika Ansa Henle, obat-obat golongan ini efektif dalam mempertahankan kadar
kalium yang normal dalam serum.
3) - Bloker
Pemberian - bloker pada gagal jantung sistolik akan mengurangi kejadian iskemia
miokard, mengurangi stimulasi sel-sel automatik jantung dan efek antiaritmia lainnya,
sehingga mengurangi resiko terjadinya aritmia jantung, dan dengan demikian
mengurangi resiko terjadinya kematian mendadak (kematian kardiovaskular). Pada
pasien gagal jantung dengan gejala-gejala yang lebih parah (NYHA kelas III dan IV).
4) Diuretik
Diuretik merupakan cara paling efektif meredakan gejala pada pasien-pasien dengan
gagal jantung kongestif sedang sampai berat. Sebagai terapi awal sebaiknya digunakan
kombinasi dengan ACEI. Pada pasien dengan tanda-tanda retensi cairan hanya sedikit
pasien yang dapat diterapi secara optimal tanpa diuretik. Tetapi diuresis berlebihan
dapat menimbulkan ketidakseimbangan elektrolit dan aktivasi neurohormonal.
5) Vasodilator
Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan. Preload
adalah volume darah yang mengisi ventrikel selama diastole. Peningkatan preload
menyebabkan pengisian jantung berlebih. Afterload adalah tekanan yang harus di atasi
jantung ketika memompa darah ke sistem arterial. Dilatasi vena mengurangi preload
jantung dengan meningkatkan kapasitas vena, dilator arterial menurunkan resistensi
arteriol sistemik dan menurunkan afterload.
6) Obat-obat Inotropik
Berkenaan dengan penggunaan diuretik pada gagal jantung, efek merugikan yang
paling penting karena diuretik adalah abnormalitas elektrolit, termasuk hiponatremia,
hipokalemia, dan alkalosis metabolik hipokloremia. Golongan digitalis merupakan
satu-satunya agen inotropik oral yang tersedia di AS. Agen inotropik intravena antara
lain obat simpatomimetik dan inhibitor fosfodiesterase.
J. ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian

Fokus pengkajian keperawatan ditujukan untuk mngobservasi adanya tanda-tanda dan gejala
kelebihan ciaran paru dan tanda serta gejala sistemis.
1. Aktifitas /istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan ktifitas, gelisah, dispnea saat istirahat atau
aktifitas, perubahan status mental, tanda vital berubah saat beraktifitas.
2.

Sirkulasi
Riwayat HT akut, GJK sebelumnya, penyakit katup jantung,anemia , syok dll, TD,
tekanan nadi frekuensi jantung, irama jantung, nadi apical bunyi jantung S3 galop, nadi
perifer bekurang, perubahan dalam denyutan nadi jugularis, warna kulit kebiruan, kuku
pucat atau sianosis, hepar adanya pembesaran, bunyi nafas krekles atau ronkhi, edema.

3.

Integritas ego
Ansietas stress marah taku dan mudah tersinggung

4.
Eliminasi
Gejala penurunan berkemih urun berwarna pekat, berkemih malam hario diare/ konsipasi.
5.
Makanan / cairan
Kehilangan nafsu makan mual, muntah, penambahan Bbsignifikan, Pembengkakan
ektrimitas bawah, diit tinggi garam pengunaan diuretic distensi abdomen edema umum
dll.
6.

Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang
7.
Neurosensori
Kelemahan, pusing letargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung
8.
Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut kronik nyeri abdomen sakit pada otot gelisah
9.
Pernafasankeamanan
Dispnea saat aktifitas tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal.batuk dengan atau
tanpa sputum penggunaan bantuan otot pernafasan oksigen dll. Bunyi nafas warna kulit.
10. Interaksi sosial
Penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan aksis, iskemia san kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi, fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T

persisten 6 minggu atau lebih setelah imfark miokard menunjukkan adanya aneurime
ventricular.
2. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
3. Skan jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
4. Kateterisasi jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi,
Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas
K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1.
Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan menurunnya curah jantung ,
hipoksemia jaringan, asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Kemungkinan dibuktikan oleh :

Daerah perifer dingin
EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
RR lebih dari 24 x/ menit
Kapiler refill Lebih dari 3 detik
Nyeri dada
Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru (tidak selalu)
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80, AGD dengan : p O2 < 45 mmHg (N : 80-

100 mmHg) dan Saturasi < 80 (N : 90-100%)

8)
Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan

Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan

perawatan di RS.
Kriteria :
Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x /
menit, TD 120/80 mmHg
Intervensi :
1)

Monitor Frekuensi dan irama jantung

2)

Observasi perubahan status mental

3)

Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa

4)

Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya

5)

Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi

6)

Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA ( Pa

O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

2.

Kerusakan pertukaran gas

Dapat dihubungkan oleh :
Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif
Kemungkinan dibuktikan oleh :
Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia

Tujuan :
Kerusakan pertukaran gas teratasi
Kriteria :
Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (p O2 80-100 mmHg dan Saturasi 90100%)
Intervensi :
1)
Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan
2)
Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya
bunyi tambahan missal krakles, ronki dll.
3)
Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya, batuk,
4)
5)

penghisapan lendir dll.

Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau
tanda vital berubah.

3.

Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler

Faktor resiko meliputi :
Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan
hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/
jaringan )

Kemunkinan dibuktikan oleh : tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat
diagnosa aktual.
Tujuan :
Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan
keperawatan selama di RS
Kriteria :
Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam
batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan
berat badan ideal ( BB ideal TB 100 10 %)
1)

Intervensi :
Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung

2)
3)
4)
5)
6)
7)

keseimbangan cairan
Observasi adanya oedema dependen
Timbang BB tiap hari
Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi kardiovaskuler
Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.
Kaji JVP (Jugular Venouse Pressure) setelah terapi diuretic
Pantau CVP (Central Venouse Pressure) dan tekanan darah.

4.

Pola nafas tidak efektif

Yang berhubungan dengan :
Penurunan volume paru, hepatomegali, splenomigali
Kemungkinan dibukikan oleh :
Perubahan kedalaman dan kecepatan pernafasan ,gangguan pengembangan dada, GDA
tidak normal.
Tujuan :
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS
Kriteria :
RR Normal , tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.

1)
2)
3)
4)
5)
5.

Dan GDA Normal.

Interfensi :
Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi, dan ekspansi dada.
Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot Bantu nafas
Auskultasi bunyi nafas dan catat bila ada bunyi nafas tambahan
Tinggikan kepala dan Bantu untuk mencapi posisi yang senyaman mungkin.
Kolaborasi pemberian Oksigen dan periksa GDA
Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari
Dapat dihubungakan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard.

Kemungkinan dibuktikan oeh :

Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum.
Tujuan :Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama di RS.

1)
2)
3)
4)

Kriteria :
Frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg
Rencana tindakan :
Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas
Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.
Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari kursi

bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah makan.
5)
Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau
memerlukan pelaporan pada dokter

BAB III
PENUTUP
B. KESIMPULAN
1. Gagal jantug kongestif adalah suatu keadaan dimana jantung tidak dapat
memompa darah yang mencukupi untuk kebutuhan tubuh. Penyakit ini
dapat disebabkan oleh gangguan kemampuan otot jantung berkontraksi
atau meningkatanya beban kerja dari jantung.
2. Respon fisiologi terdiri dari
3. Etiolgi gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala
jenis penyakit jantung kongestif maupun didapat. Mekanisme fisiologis
yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang
meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas
miokardium.
4. Patologi kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada
gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi curah sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventrikel.
5. penyebab gagal jantung penyakit arteri koroner, kerusakan otot
jantung, kekakuan pada perikardium, Anemia berat, Gagal ginjal, Inteke
( asupan ) garam yang terlalu tinggi, Emboli paru paru (pulmonary
embolisme)

6. Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung yaitu syok

kardiogenik, edema paru
7. Penatalaksanaannya yaitu dengan Memperbaiki kontraksi miocard/perfusi
sistemik, menurunkan volume cairan yang berlebihan, mencegah
terjadinya komplikasi Post OP, pengobatan pembedahan( Komisurotomi ),
pendidikan kesehatan yang menyangkut penyakit, prognosis, obat-obatan
serta pencegahan kekambuhan.
8. Terapi gagal jantung dibagi atas terapi non farmakologi dan terapi
farmakologi. Dimana terapi non farmakologi diet, meroko k, aktivitas
fisik, istriahat, berpergian dan terapi farmakologinya terdiri dari ACE
inhibitor, antagonis aldosteron, -bloker, diuretic, vasodilator,dan obatobat inotropik.
9. pada gagal jantung kongestif ada beberapa ada be berapa diagnosis
keperawatan yang sering muncul yaitu Penurunan perfusi jaringan
behubungan dngan menurunnya curah jantung , hipoksemia jaringan,
asidosis, dan kemungkinan thrombus atau emboli, Kerusakan pertukaran
gas, Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler, Pola
nafas tidak efektif, Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan
sehari-hari.
C. SARAN
Saran yang dapat kami berikan yaitu bagi penderita gagal jantung kongestif agar
melakukan pemeriksaan selalu guna mengetahui sejauh mana kondisi dan seberapa parah
penyakitnya.

DAFTAR PUSTAKA
http://igenursing.weebly.com/uploads/1/4/3/9/14390416/fix_jku_ige.pdf
di akses pada tanggal 28 maret 2013 pukul 19:23
http://id.pdfsb.com/jurnal+penyakit+gagal+jantung+kongesti
diakses pada tanggal 28 maret 2013 pukul 19:42
http://www.askep.net/asuhan-keperawatan-gagal-jantung-kongestif-chf.html
diakses pada tanggal 29 maret 2013 pukul 13:57
http://www.dokterumum.net/info-keperawatan/askep-congestive-heart-failure-chf.html
di akses pada tanggal 30 maret 2013 pukul 20:47

http://haris715.blogspot.com/2012/11/askep-chf-gagal-jantung-kongestif_5582.html
di akses pada tanggal 04 april 2013 pukul 17:34
www.scribd.com/doc/57705458/penyimpangan-kdm-chf-Nyha-IV-CVCU
diakses pada tanggal 03 april 2013 pukul 20:47

MAKALAH KEPERAWATAN DEWASA I

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

OLEH:
KELOMPOK

: V (LIMA)

KELAS

:A

ANGGOTA :
1. NURHASANAH
(14220110004)
2. EKA SELVIANITA
(14220110087)
3. MULIANA
(14220110075)
4. VINA DWI DANTI
(14220110060)
5. WAHIDA ADAMA
(14220110020)
6. SEPTY SAPUTRI EKAWATI
(14220110035)
7. SUMARNI SALASA
(14220110047)
8. FATMAWATI
(14220110067)
9. FITRAWATI
(14220110067)
10.
ANDI CHAERUNNISA S.N
(1422090052)

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
2013