Ventricular Septal Defect (VSD) pada Anak

Nyoman Nugraha Surya Wibawa

102012454

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana

Jl. Arjuna Utara no.6 - Jakarta Barat

Pendahuluan

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah sistem kardiovaskuler. Sistem
ini menjalankan fungsinya sebagai sirkulasi untuk darah yang membawa oksigen melalui organ
jantung dan pembuluh darah. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama
jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan menguncup
yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf otonom. Seperti pada
organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun disfungsi. Sehingga
muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok, yaitu penyakit jantung
didapat dan penyakit jantung bawaan. Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung
yang kemungkinan terjadi sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis
penyakit jantung yang tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD (ventricular septal defect)
yang paling sering ditemukan, yaitu sekitar 25% dari semua jenis penyakit jantung bawaan. 1
Pembuatan makalah ini bertujuan agar pembaca mengetahui tentang VSD dan
penatalaksanaannya.

Anamnesis
Sebelum melakukan pemeriksaan lebih lanjut, yang pertama dilakukan adalah anamnesis.
Dimana pemeriksaan ini dilakukan agar dapat mengetahui riwayat penyakit pasien yang dahulu
maupun yang sekarang, serta dapat mengetahui apakah ada riwayat penunjang lainnyas eperti riwayat
keluarga.2

Identitas pasien
Menanyakan keluhan utama pasien datang ?
Riwayat penyakit sekarang
Ada atau tidaknya sianosis, distres pernapasan (pernapsan cepat, pernafasan cuping hidung
dan retrasi dada) atau prematuritas?
Apakah anak sering menangis? Bagaimana tampaknya apakah ada perubahan seperti warna
tua?
Apakah anak susah menyusui?

1
 Apakah anak sering cepat lelah?
Apakah anak sering batuk, pilek?
Apa batuknya disertai demam?
Bagaimana dengan perkembangan tubuh anak? Apakah terjadi gagal tumbuh?
Riwayat penyakit dahulu
Apakah ini anak pertama, atau jika ini adalah anak kedua yang mengalami VSD, bagaimana
dengan keadaan anak pertama, apakah menderita hal yang sama atau tidak?
Riwayat kehamilan
Riwayat ibu yang sakit dan komplikasi seperti diabetes kehamilan atau terpajan obat dan
bahan kimia mungkin berguna, terutama jika agen infeksi atau bahan kimia diketahui
merupakan teratogen.
Riwayat penyakit keluarga
Apakah dikeluarga ada yang memiliki keluhan yang sama?
Saat mengandung, apakah ibu rajin mengkonsumsi vitamin B?
Saat mengandung anak apakah ibu pernah terkena sakit rubella?
Apakah ibu pernah mengkonsumsi obat-obatan saat hamil?

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan tanda vital adalah pemeriksaan umum yang dilakukan oleh dokter untuk menilai
kondisi pasien samada baik atau buruk. Antara pemeriksaan yang dilakukan ialah memeriksa
tekanan darah, nadi, frekuensi nafas dan suhu tubuh pasien.
Pemeriksaan tumbuh kembang anak (Antropometri) juga dapat dilakukan. Pengukuran seperti
berat badan, tinggi badan dapat dilakukan.
Pemeriksaan fisik jantung meliputi inspeksi, palpasi, perkusi, auskultasi. Selain itu kita juga dapat
melakukan pemeriksaan derajat murmur, irama jantung yang regular atau irreguler, dan letak
katup jantung.
o Inspeksi
Beberapa hal yang harus diperhatikan antara lain bentuk dada, apakah normal atau
mengalami kelainan. Tampak tidaknya ictus cordis. Kasus pada umumnya akan terdapat
pertumbuhan badan mengalami hambatan, biasanya pucat dan banyak kringat bercucuran.
Gejala yang menonjol ialah nafas pendek dan retraksi sela intercosta dan regio
epigastrium.

o Palpasi
Kita melakukan pengecekan apakah ictus cordis teraba atau tidak. Kemudian terletak
pada intercosta dan linea apa.
o Perkusi
Perkusi batas jantung. Sulit dilakukan pada bayi dan anak kecil.
o Auskultasi:

2
 Kita melakukan pemeriksaan dengan mendengar bunyi jantung fisiologis dan bunyi
jantung patologis.

Derajat murmur:
- Grade 1/6: murmur sangat lemah, seringkali hanya terdeteksi melalui pemeriksaan penunjang
(misalnya echocardiografi)
- Grade 2/6: murmur terdengar lemah, hanya terdengar oleh ahli
- Grade 3/6: murmur terdengar jelas dengan stetoskop, thrill (-)
- Grade 4/6: murmur terdengar kuat dengan stetoskop, thrill (+)
- Grade 5/6: murmur terdengar jelas dengan stetoskop yang tidak menempel pada dinding thoraks
- Grade 6/6: murmur terdengar jelas tanpa stetoskop

Letak katup jantung:

- Mitral : apex cordis = ICS 4 linea midclavicularis kiri
- Trikuspid : ICS 4 linea parasternalis kiri
- Pulmonal : ICS 2 linea parasternalis kiri
- Aorta : ICS 2 linea parasternalis kanan

Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan rutin pada kasus pediatric kardiologi adalah rontgen foto thoraks,
elektrokardiografi (EKG), ekokardiografi, angiografi dan kateterisasi. 1,3,4

Pemeriksaan Radiologi

Metode ini untuk mengetahui adanya pembesaran jantung dan pertambahan vaskularisasi di
paru. Bila VSD kecil, rontgen foto thoraks akan normal. Apabila ada VSD besar dengan shunt dari
kiri ke kanan yang besar, gambarannya: 1

1. Hipertrofi biventricular.
2. Hipertrofi atrium kiri.
3. Pembesaran batang arteri pulmonalis (tonjolan pulmonal prominen).
4. Corakan pulmonal bertambah (plethora).

Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi corakan
pulmonal bagian tepi kurang menonjol. 1,3,4

Elektrokardiografi (EKG)

EKG digunakan untuk memeriksa gangguan aktivasi listrik dan sistem komduksi jantung.
VSD kecil memiliki gambaran EKG yang normal. EKG berguna untuk mengevaluasi volume

3
overload ventricular dan hipertrofi pada VSD sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukkan adanya
gambaran hipertrofi ventrikel kiri tipe volume, yaitu R meninggi di V5 dan V6, S memanjang di V1
dan V2, Q yang dalam di V5 atau V6, dan T yang runcing dan simetris. Hipertrofi ventrikel kiri
disertai hipertrofi atrium kanan, atau hipertrofi biventricular dengan hipertrofi atrium kiri. Pada VSD
besar dengan hipertensi pulmonal permanen, gambaran EKG menunjukkan hipertrofi ventrikel kanan
murni.1

Ekokardiogram

Ekokardiogram baik dua dimensi maupun Doppler, menjadi salah satu pilihan dalam
mendiagnosis VSD. Dengan pemeriksaan ini dapat terdeteksi lokasi defek, taksiran besar ukuran
shunt dengan memperkirakan ukuran relative ruangan-ruangan dan arahnya. Gelombang kontinu
Doppler dapat merefleksikan perbedaan tekanan ventrikel kiri dan kanan saat sistole. VSD dengan
defek yang kecil atau shunt minimal sulit terdeteksi dengan Doppler. Demikian juga dengan defek
yang multiple.1

Angiografi

Metode ini berguna untuk mengukur tekanan dan saturasi oksigen darah di ruang jantung
serta mengukur besar shunt. Dengan injeksi kontras melalui kateter dapat diperoleh gambaran
radiografis (Angoigrafi). Resiko tindakan antara lain: 1,3,4

1. Sakit sehingga perlu anestesi.

2. Perlu waktu dan persiapan.
3. Resiko stroke (terbentuk thrombus).
4. Perforasi jantung atau arteri besar.
5. Resiko alergi bila menggunakan kontras (pada angiografi).

Kateterisasi Jantung

Kateterisasi jantung ada 2 macam, yaitu melalui jantung kiri dan jantung kanan. Kateterisasi
jantung juga digunakan sebagia metode perbaikan lesi pada jantung. sebagai contoh, pada stenosis
katup jantung atau vena (dengan balon kateter), menutup defek hubungan dengan menempatkan small
umbrella, misalnya pada VSD.

Kateterisasi ini tidak diperlukan pada kebanyakan kasus. Ini biasa dilakukan bila evaluasi
klinis menyeluruh tetap tidak dapat menentukan mengenai besar shunt atau bila data laboratorium
tidak cocok dengan baik dengan tanda-tanda klinis. Kateterisasi juga berguna untuk mendeteksi
adanya defek jantung yang menyertai. 1,3,4

Differential Diagnosis

Patent Ductus Arteriosus (PDA)

4
 Patent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka. Duktus
Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri
pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10
15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila
tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus). Duktus arteriosus
memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-paru. Pada janin, fungsi ini penting karena janin
tidak menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu beredar melewati paru-paru agar mengandung
banyak oksigen.Janin menerima oksigen dan zat makanan dari plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat
lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke
paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi
dalam waktu 48-72 jam.5,6

Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan memiliki fungsi
khusus. Dinding duktus arteriosus terutama terdiri dari lapisan otot polos (tunika media) yang
tersusun spiral. Diantara sel-sel otot polos terdapat serat-serat elastin yang membentuk lapisan yang
berfragmen, berbeda dengan aorta yang memiliki lapisan elastin yang tebal dan tersusun rapat
(unfragmented). Sel-sel otot polos pada duktus arteriosus sensitif terhadap mediator vasodilator
prostaglandin dan vasokonstriktor (pO2). Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat (biasanya
terjadi segera setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga duktus menutup. Pada saat duktus
menutup, darah dari jantung bagian kanan hanya mengalir ke paru-paru (seperti yang terjadi pada
orang dewasa).6
Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal ini terjadi
karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada otot
duktus. Adapun faktor resiko terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat pernafasan.
PDA juga mungkin terjadi karena infeksi rubela pada trimester pertama kehamilan. 6

Gambar 3. Patent ductus arteriosus

5
Defek septum atrium (ASD)
Defek septum atrium atau atrial septum defect (ASD), kadang-kadang disebut juga sebagai
kebocoran jantung, adalah jenis penyakit jantung bawaan di mana terdapat celah abnormal pada
septum atrium. Akibatnya, sejumlah darah beroksigen dari atrium kiri mengalir melalui celah di
septum ke atrium kanan, sehingga bercampur dengan darah miskin oksigen dan meningkatkan jumlah
darah yang mengalir ke paru-paru. Peningkatan aliran darah ke paru-paru ini menciptakan suara
mendesis-desis, yang dikenal sebagai murmur atau bising jantung. Defek sekat atrium (ASD) dapat
terjadi pada setiap bagian sekat atrium (sekundum, primum atau sinus venosus). 6

Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui
sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat
muara vena kavasuperior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran,
defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum
adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan
endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya
pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome
Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan.

Berdasarkan letak lubang, ASD dibagi dalam tiga tipe, yaitu Ostium secundum, Ostium
primum, Sinus venosus. Penyebab ASD belum dapat diketahui secara pasti, sama halnya dengan VSD
ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD seperti
faktor endogen dan eksogen.
Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak
deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium
kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) . Adanya aliran darah menyebabkan penambahan
beban pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Dengan
bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada
alatalat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik.
Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik. 6

6
 Gambar 4. Defek septum atrium

Working Diagnosis

Ventrikel septum defect termasuk penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik. Penyakit
jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi dan anak. Apabila tidak dilakukan
tindakan operasi, kebanyakan akan meninggal pada waktu bayi. Oleh karena itu, penyakit jantung
bawaan yang ditemukan pada orang yang sudah dewasa menunjukkan bahwa pasien tersebut telah
menjalani tindakan operasi pada usia muda. Itulah yang menyebabkan perbedaan antara penyakit
jantung bawaan pada anak dan pada dewasa. 4 Penyakit jantung bawaan sendiri ada beberapa tipe.
Antara lain:

VSD kecil : Biasanya tak ada gejala. Bising biasanya bukan pansistolik, tetapi bising akhir sistolik
tepat sebelum S2. Tindakan operatif biasanya tidak perlu, kadang-kadang menutup spontan.
VSD sedang : Gejala tidak berat, berupa lekas lelah, batuk karena radang paru, atau gagal jantung
ringan. Bising pansistolik cukup keras. Tindakan operatif pada VSD sedang kalau tidak ada gagal
jantung dapat ditunggu sampai anak berusia 2-4 tahun dengan berat badan minimal 10 kg, sekarang
operasi dapat dipertimbangkan pada umur yang lebih muda.
VSD besar : Sering dengan gagal jantung pada umur1-3 bulan, sering dengan infeksiparu, kenaikan
berat badan lambat. Bising seperti pada VSD sedang. VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang
belum menetap: dikerjakan operasi paliatif setelah gagal menangani gagal jantungnya (operasi tidak
langsung menutup defek, tetapi dengan operasi pengikatan batang a. Pulmonalis = Pulmonary artery
banding), setelah umur 4-6 tahun defek belum menutup, dikerjakan koreksi total.

7
 Gambar 2. Defek septum ventrikuler

Sementara itu, berdasarkan lokasi lubangnya, dibagi menjadi:3

1. VSD perimembran : Merupakan tipe yang tersering, menggambarkan defisiensi
dari membran septum langsung di bawah katup aorta.
2. VSD muskular : Terjadi dibagian manapun dari septum otot.
3. VSD subarterial : Sebagian besar dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan
ikat katup aorta dan pulmonal.
Besar dan arah shuny tergantung 2 hal, yaitu besar kecilnya defek dan tekanana pulmonal.
Adanya lubang pada septum interventrikuler memungkinkan terjadinya aliran dari ventrikel
kiri ke ventrikel kanan, sehingga aliran darah yang ke paru bertambah.

Epidemiologi

Defek Sekat Ventrikel merupakan kelainan jantung kongenital yang paling sering ditemukan
yaitu 20-30% dari seluruh kasus kelainan jantung bawaan. Frekuensi pada wanita sebanyak 56%
sedangkan pada laki-laki 44%. Dari 1000 kelahiran hidup terdapat 1,5-3,5 di antaranya. Penyakit ini
sering dijumpai pada penderita Sindrom Down dan Sindrom Holt-Oram. Risiko bedah adalah 10%
sampai 25%, tergantung komplikasi yang ada, ukuran defek, usia pasien, dan derajat resistensi
vaskular paru. Kelainan tunggal dan kelainan jantung kongenital yang muncul bersama dengan VSD
adalah 50% dari seluruh kasus kelainan jantung kongenital. Insiden tertinggi pada premature dengan
kejadian 2-3 kali lebih sering dibanding bayi aterm. 1,3,4

Etiologi

8
 Defek sekat ventrikel terjadi karena terlambatnya penutupan sekat interventrikuler pada 7
minggu pertama kehidupan intrauterine, yaitu saat terjadi interaksi antara bagian muscular
intreventrikular, bagian dari endocardium (bantalan endokardium), dan bagian dari bulbus kordis.
Pada saat itu terjadi kegagalanfusi bagian-bagian septum interventrikular; membrane, muscular, jalan
masuk, jalan keluar, atau kombinasinya yang bisa bersifat tunggal atau multiple. Penyebab kegagalan
fusi ini belum diketahui. Ada 2 kemungkinan anomali embrional yang timbul yaitu: 3

1. Kurangnya jaringan pembentuk septum interventrikular. Biasanya kelainan ini adalah tipe
yang berdiri sendiri terutama defek pada pars membranosa.
2. Adanya defek tipe malalignment yang biasanya disertai defek intrakardial yang lain.
Malalignment muncul pada pertemuan konus septum dan septum pars muskularis.

Ada beberapa teori etiologi antara lain:

1. Adanya beberapa kelainan kromosom dan sindrom tertentu yang mencakup VSD seperti
Sindrom Down, Sindrom Holt Oram, Trisomi 14, dan Trisomi 18.
2. Adanya familial dimana 3% anak dari orang tua dengan VSD juga menderita VSD.
3. Geografis dimana populasi di Asia seperti Jepang dan Cina mempunyai insidensi defek
pulmonal lebih sering.
4. Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD:
a. Rubella atau infeksi virus lainnya pada ibu hamil.
b. Gizi ibu hamil yang buruk.
c. Ibu yang alkoholik.
d. Usia ibu diatas 40 tahun.
e. Ibu menderita diabetes.

Patofisiologi

VSD ditandai dengan adanya hubungan septal yang memungkinkan darah mengalir langsung
antar ventrikel biasanya dari kiri ke kanan. Diameter defek bervariasi dari 0,5 3,0 cm. Kira- kira
20% dari defek ini pada anak adalah defek sederhana, banyak diantaranya menutup secara spontan.
Kira-kira 50 %-60% anak-anak menderita defek ini memiliki defek sedang dan menunjukkan
gejalanya pada masa kanak-kanak.5 Defek ini sering terjadi bersamaan dengan defek jantung lain.
Perubahan fisiologi yang terjadi sebagai berikut.
Pada penderita VSD terjadi tekanan di bilik kiri jantung lebih tinggi dibanding bilik kanan,
maka darah bersih di bilik kiri yang semestinya beredar ke pembuluh utama aorta untuk
didistribusikan ke seluruh tubuh, sebagian akan mengalir ke bilik kanan melewati VSD. Pasien tidak
terlihat biru, karena memang tak ada darah kotor yang mengalir ke sirkulasi darah bersih. Apabila
aliran darah ke bilik kanan dan pembuluh darah paru melebihi jantung normal, akibatnya, paru-paru
seolah-olah kebanjiran dan pasien merasa sesak nafas, sulit minum, sering infeksi saluran nafas/paru

9
(BP = bronkopnemonia), berat badannya pun sulit naik. Kondisi ini terjadi bila lubang VSD besar, dan
umumnya harus dilakukan operasi. Kalau lubang VSD kecil/sedang dan letaknya di area ventricular
septum tertentu, memang bisa menutup atau mengecil sendiri. 6

Jika hal ini dibiarkan dapat menyebabkan arteri pulmonalis menjadi vasokonstriksi dan dapat
menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal yang dikarenakan meningkatnya volume darah yang
menuju paru-paru. Hal ini mengakibatkan tekanan di ventrikel kanan menjadi lebih besar dari
ventrikel kiri, dan akhirnya darah mengalir dari kanan ke kiri. Itulah yang menyebabkan terjadinya
sianosis dikarenakan darah kotor yang ada di ventrikel kanan bercambur dengan darah bersih yang
ada di ventrikel kiri yang juga merupakan darah yang nantinya akan dialirkan ke seluruh tubuh.

Manifestasi Klinis

VSD Besar

Kelainan biasanya tidak terdeteksi sampai umur 1 bulan. Karena kelebihan sirkulasi
pulmonal, penderita akan mengalami sesak napas, sianosis ( walaupun VSD bukan PJB yang sianotik
tetapi apabila aliran darah inefektif lebih tinggi daripada aliran darah efektif, sianosis akan muncul ),
gangguan makan, infeksi dan radang paru yang berulang, dan gangguan pertumbuhan. 1

Pemeriksaan fisik ditemukan sesak napas, bulging, dan prekordial yang hiperaktif; bising
pansistolik derajat 3-4, nada tinggi, kasar, dengan punktum maksimum di ICS 3-4 linea parasternalis
kiri; bising diastolik pendek pada ICS 4 linea midklavikularis setelah bunyi jantung ke 2 ( hipertensi
pulmonal )1

VSD Sedang

VSD sedang memiliki gejala mirip VSD besar hanya lebih ringan. Penderita mengeluh mudah
lelah. Jarang menjadi gagal jantung, kecuali bila terjadi endokarditis infektif atau karena anemia.
Terdapat bising pansistolik cukup keras ( derajat 3 ) nada tinggi, kasar, pada ICS 3-4 linea
parasternalis kiri.1

VSD Kecil

VSD tipe ini biasanya tidak menunjukkan gejala. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya
bising holosistolik, dengan atau tanpa thrill, tepat sebelum bunyi jantung ke 2. 1

Komplikasi
Beberapa komplikasi yang dapat terjadi:

10
1. Gagal jantung berulang: akan menunjukkan gejala dan tanda pembengkakan jantung (jantung
menjadi besar), sesak nafas karena edema paru (paru penuh cairan), bisa fatal berakhir kematian.
2. Radang paru-paru (pneumonia/bronkopneumonia) berulang: gejala dan tanda berupa batuk-batuk
dengan sesak nafas disertai panas tinggi.
3. Gagal tumbuh: ank terhambat pertumbuhannya sehingga jauh lebih kecil dibanding anak normal.
Pada KMS akan nampak berat badannya tidak naik bahkan turun.
4. Gizi buruk: anak kurus, lemah, kulitnya kendor terutama di daerah pantat, iganya nampak jelas
seing disebut iga gambang, anak jadi cengeng dan menjadi mudah sakit.
5. Endokarditis infektif, yaitu infeksi yang terjadi pada lapisan dalam jantung.
6. Hipertensi pulmonal: tekanan di dalam pembuluh nadi paru meningkat karena kelebihan volume
aliran darah ke paru-paru.
7. Anak yang semula tidak biru akan menjadi biru di daerah mulut dan ujung-ujung jarinya akibat
hipertensi paru yang hebat, disebut sebagai Eisenmengerisasi. Bila ini sudah terjadi biasanya operasi
koreksi sudah tidak bisa untuk dilakukan lagi.

Penatalaksanaan
Tatalaksana Penderita Rawat Jalan
Medikamentosa : Pada penderita tanpa gagal jantung tidak perlu. Penderita dengan gagal jantung
ringan (dengan gejala batuk) perlu digitalisasi rumatan dan diuretic.
Kontrol : Untuk penderita tanpa keluhan : setiap 1-6 bulan, Untuk penderita dengan keluhan : tiap
bulan
Pemantauan : Keluhan, Gejala klinis : diperhatikan perubahan bising, dari pansistolik pendek serta
klik sistolik. Kalau perlu EKG dan foto Rontgen dada posisi tegak
Operasi. Motivasi operasi setelah anak berumur 2-6 tahun, bila keadaan umum anak baik, sebelum
ada hipertensi pulmonal operasi dapat dikerjakan pada umur lebih muda.

Pencegahan
Kasus penyakit jantung bawaan penyebabnya adalah multi faktor. Penyebabnya dapat berasal
dari faktor eksogen dan faktor endogen. Kalau dilihat dari faktor endogen, penyebabnya seperti
penyakit genetik, misal : down sindrom, mungkin agak sulit dilakukan tindakan pencegahan.
Sedangkan dari faktor eksogen seperti obat-obatan, penyakit ibu (rubella, DM), ibu hamil dengan
alkoholik, penyakit VSD sebenarnya dapat kita cegah dengan menghindari penggunaan obat-obatan
yang berlebihan, ibu hamil menghindari konsumsi alkohol, dan lain-lain.

11
Prognosis
Pada VSD kecil, prognosisnya baik karena dapat menutup sendiri. Bagi defek yang tidak
dapat menutup dengan sendiri, hasil yang baik didapatkan melalui tindakan bedah. Pada VSD besar,
komplikasi dapat terjadi jika tidak ditangani dengan baik. Sebagian anak walaupun diberi pengobatan
medis intensif tetap meninggal juga. Sebagian lagi lambat laun akan berkembang menjadi sindrom
Eisenmenger yang pada umur muda juga akan meninggal. Bila tindakan bedah dilakukan pada waktu
yang tepat, penderita dapat mengecap kehidupan yang normal.

Kesimpulan

Ventricular septal defect (VSD) merupakan penyakit jantung bawaan dimana sekat antar-
ventrikel mengalami pirau. Pirau terseut dikelompokkan menjadi kecil hingga besar. Pada pirau yang
kecil, anak tidak mengalami gejala klinis, sedangkan pada pirau besar anak akan mengalami
hipertensi pulmonal sampai gagal jantung. Penatalaksanaannya berupa tindakan bedah dan pemberian
beberapa preparat seperti diuretik dan digitalis. Prognosis dari VSD ini adalah dubia ad bonam.

Daftar Pustaka

1. Wahab AS. Kardiologi anak penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik. Jkaarta:
EGC. 2009. h. 11-84
2. Dany F, Jaya DP. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta: EGC; 2009.
3. Wahab AS. Editor. Ilmu kesehatan anak nelson. Vol II, ed. 15. Jakarta: Penerbit Buku
Kedokteran EGC. 2003. h.1544-80
4. Hay WW, Levin MJ, Sondheimer JM, Deterding RR. Current diagnosis and treatment
in pediatrics. 18thed. The McGraw-Hill Companies, Inc. 2007. p. 542-93.
5. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi 3. Jakarta: EGC; 2007.h.516-7.
6. Muscari ME. Panduan belajar keperawatan pediatri. Jakarta: EGC; 2005.h.317-8.

12