Perioperative acute

kidney injury
Nama : Brenda Tjoanda, Ratna Silvia S.
Nim : 11-2015-190 , 11-2016-063
Pendahuluan

 AKI adalah suatu sindroma penurunan fungsi ekresi ginjal dan fungsi homeostatik
 Biasanya berhubungan dengan oliguria (pengeluaran urine <30cc/jam
atau <400cc/hari )
 Fokus berkualitas tinggi perawatan perioperatif adalah penilaian risiko,
deteksi dini gangguan fungsi ginjal
Kriteria Diagnostik Untuk Acute Kidney
Injury
 Manifestasi Klinis
Prerenal Renal Postrenal
Hipotensi ortostatik, takikardi, ATN. Riwayat hipovolemis, Nyeri suprapubic
JVP, turgor kulit ,mukosa syok sepsis, dan operasi besar. Nyeri pada perut
kering SLE
Stigmata sirosis hati dan Nyeri pinggang  oklusi Kolik  adanya obstruksi
hipertensi portal. arteri/vena renal pada ureter

Oliguria, edema, hipertensi, Nokturia, frekuensi

hematuria pembesaran prostat
 gloumeronefritis
Patofisiologi
 Preoperative: assesment and planning
 Penilaian pra operasi harus bertujuan untuk mengidentifikasi risiko terbesar
AKI, yang memungkinkan pra-optimalisasi dan perencanaan untuk
perawatan dan pemantauan pasca operasi yang paling rentan
 Faktor risiko dapat dibagi menjadi faktor pasien, operasi, dan farmakologis
Menejemen hemmodinamik dan
terapi cairan
Goal directed therapy :
- Titrasi bolus cairan dan atau obat inotropik dengan titik akhir pada cardiac
output atau penanda pada perfusi organ (kadar laktat arteri)
- 3 strategi yaitu
1. optimalisasi stroke volume dengan cairan
2. optimalisasi oxygen delivery index dengan cairan dan inotropik
3. Optimalisasi pulse pressure variation (ppv) atau stroke volume variation (svv)
dengan cairan.
- Tujuan : mendapatkan cardiac output yang adequat dan menghindari
kelebihan cairan.
vasopressor

 Respons inflamasi sistemik pada trauma operasi atau sepsis, atau efek obat
dan neuroaxial blok -> vasodilatasi
 Hipotensi karena vasodilatasi tidak berespon pada terapi cairan
 Rekomendasi : noradrenalin karena mempunyai efek positif lebih besar
untuk meningkatkan perfusi renal, penggunaannya dengan memantau
MAP.
 Meningkatkan map > 75mmHg terbukti meningkatkan perfusi renal dan
GFR .
Terapi spesifik lainnya

- Tidak ada bukti bahwa vasodilator mencegah onset progresifitas AKI

- Low-dose dopamin tidak efektif dan tidak direkomendasikan pada terapi
AKI
- Penggunaan diuretik terbatas untuk mengontrol dan mencegah kelebihan
cairan, tidak ada bukti bahwa diuretik menurunkan onset AKI,
penggunaan diuretik yang tidak sesuai justru meningkatkan resiko
hipovolemia.
- Efektifitas Penggunaan atrial natriuretic peptide, nesiritide atau teofilin
dalam pencegahan atau terapi AKI juga tidak didukung oleh cukup bukti.
AKI pada Operasi Jantung

Mekanisme cedera renal :

- Ischaemia-reperfusion injury
- Racun eksogen dan endogen
- Inflamasi
- Stres oksidatif dan vasodilatasi
 meningkatkan Dieksaserbasi oleh
CPB pump mediator inflamasi hemolisis pada sirkulasi
sistemik extracorporeal

pelepasan
haem induced oxidant
renal vasokonstriksi hemoglobin bebas ke
injury
sirkulasi

selular injury AKI

Rekomendasi : ” off pump “ surgery

AKI pada Endovaskular Injury

Mekanisme cedera renal :

- contras induced injury
- Embolisasi guidewire
- Embolisasi atherom
- Perioperatif hipotensi dan inflamasi
Rekomendasi : menghindari hipovolemia dan hidrasi adekuat
KESIMPULAN

AKI diasosiasikan dengan perioperatif morbiditas dan mortalitas yang

signifikan namun sulit untuk didiagnosis dan kurangnya intervensi yang
adequat.
Upaya pencegahan bergantung pada identifikasi resiko, menghindari
nefrotoksin, optimalisasi hemodinamik dan monitoring asidosis pada grade
I.