Anda di halaman 1dari 17

MODUL KARDIOVASKULAR (MO KV)

ANAK 10 TAHUN DENGAN DEMAM

KELOMPOK III

03010277

WELLA RUSNI

03011010

AGNESS PRATIWI

03011001

A.A. GEDE I. P.

03011011

AGNESTIA S.

03011002

ABDEL HALIM A.

03011013

AKHMAD

03011003

ABDURRACHMAN M

03011014

AKHTA YUDISTIRA

03011005

ADINDA W.

03011015

ALDISA P.

03011006

ADITYA Y.

03011016

ALKITHYAR A

03011007

ADRI PERMANA U.

03011078

DIMAS ARYA P.

03011008

ADWINA SYAFITRI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI


JAKARTA
2013

BAB I
PENDAHULUAN

Penyakit jantung pada anak banyak macamnya. Ada yang didapat pada waktu anak
masih kecil sampai menjelang remaja, tapi sebagian besar merupakan penyakit jantung
kongenital yang terjadi semenjak bayi dalam kandungan. Insiden penyakit jantung kongenital
diperkirakan meliputi 0,8 1% dari bayi-bayi yang lahir hidup. Dan 85% di antaranya berupa
kelainan yang paling banyak dijumpai, yaitu defek septum ventrikel (ventricular septal
defect), duktus arteriosus persisten (patent ductus arteriosus), defek septum atrium (atrial
septal defect), stenosis pulmonal (pulmonary valve stenosis), stenosis aorta (congenital aortic
stenosis), koartasio aorta (coarctatio aortae), tetralogi Fallot (tetralogy of Fallot), outlet
ganda ventrikel kanan (double outlet right ventricle) dan transposisi pembuluh darah besar
(transpotition of the great arteries). Hanya 15% berupa kelainan jantung kongenital yang
sangat jarang ditemukan dan secara anatomis sangat komplek.
Defek septum atrium (DSA) adalah kelainan jantung akibat terjadinya kesalahan pada
jumlah absorbsi dan proliferasi jaringan pada tahap perkembangan pemisahan rongga atrium
menjadi atrium kanan dan atrium kiri. Defek septum atrium merupakan lebih kurang 10%
dari seluruh PJB. Kelainan ini lebih sering ditemukan pada anak perempuan disbanding pada
anak lelaki (rasio perempuan : lelaki = 1,5 sampa 2 : 1). Pada makalah ini akan dibahas lebih
lanjut mengenai DSA.1

BAB II
LAPORAN KASUS

Seorang penderita dengan identitas sebagai berikut datang ke poliklinik diantar oleh ibunya.
Nama

: Agus

Umur

: 10 tahun

No RM : 247896

Jenis kelamin : Laki-laki


Pekerjaan

: Pelajar kelas V SD

Alamat

: Jl. Melati No 5 RT 02 RW 04 Kalideres, Jakarta Barat

Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang:


Alloanamnesis (dari ibunya)
Sejak 4 hari yang lalu anaknya demam batuk pilek, 2 hari terakhir demamnya tidak turunturun. Mulai 3 bulan ini, anaknya sering mengeluh cepat capai bila mengikuti kegiatan olah
raga di sekolah seperti lari, main sepak bola atau bola voli.
Keluhan lain sering berobat karena batuk, pilek, dan berat badannya sulit untuk bertambah.
Riwayat penyakit dahulu:
Lahir cukup bulan langsung menangis, ditolong bidan, anak ketiga. Berat badan lahir dan
panjang badan normal. Skor APGAR normal, minum susu tidak masalah, disbanding saudarasaudaranya, anak tidak pernah biru.
Pada umur 3 tahun anak dibawa ibunya berobat ke puskesmas karena berat badannya lebih
kecil disbanding teman sebaya dan dicurigai ada kelainan jantung, kemudian dirujuk ke RS,
tetapi anak tidak dibawa ke rumah sakit.
Riwayat keluarga: tidak ada kelainan
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : anak aktif, TD 100/60, nadi/HR 90/menit, nadi pengisian cukup, dispnea
(-), sianosis (-), JVP 5+3 cm, bruit dan thrill pada leher (-). Jantung: S1 S2 reguler wide
fixed splitting 2nd sound, murmur ejeksi sistolik grade III/6 pada parasternal kiri, aktivitas
parasternal kiri, ICS IV pada palpasi, kuat angkat, apeks normal, murmur pan sistolik pada

apeks (-), mid diastolic tricuspid flow murmur pada parasternal kiri (+). Pulmo : ronki (-),
hepatomegali (-). Ekstremitas normal.
Pemeriksaan penunjang:
EKG : irama sinus, QRS rate 90/menit. RBBB tidak komplet, tipe volume overload, lain-lain
normal.
Foto toraks : kardiomegali ringan, segmen pulmonal menonjol / dilatasi, plethoric lung.
Ekokardiogram : diskontinuitas pada mid intra atrial septum dan tampak pirau / aliran dari
LA ke RA.
Lab klinik:
Hb 10 g%
Leukosit 13.000 /ml
Hematokrit 30%
LED 15/jam

BAB III
PEMBAHASAN

1.1 Anamnesis
Identitas:
Nama

: Agus

Umur

: 10 tahun

No RM : 247896

Jenis kelamin : Laki-laki


Pekerjaan

: Pelajar kelas V SD

Alamat

: Jl. Melati No 5 RT 02 RW 04 Kalideres, Jakarta Barat.

Keluhan utama dan riwayat penyakit sekarang:


Alloanamnesis (dari ibunya)
Sejak 4 hari yang lalu anaknya demam batuk pilek, 2 hari terakhir demamnya tidak turunturun. Mulai 3 bulan ini, anaknya sering mengeluh cepat capai bila mengikuti kegiatan olah
raga di sekolah seperti lari, main sepak bola atau bola voli.
Keluhan lain sering berobat karena batuk, pilek, dan berat badannya sulit untuk bertambah.
Riwayat penyakit dahulu:
Lahir cukup bulan langsung menangis, ditolong bidan, anak ketiga. Berat badan lahir dan
panjang badan normal. Pada umur 3 tahun anak dibawa ibunya berobat ke puskesmas karena
berat badannya lebih kecil disbanding teman sebaya dan dicurigai ada kelainan jantung,
kemudian dirujuk ke RS, tetapi anak tidak dibawa ke rumah sakit.
Riwayat keluarga: tidak ada kelainan

1.2 Identifikasi masalah

Sejak 4 hari yang lalu anaknya demam batuk pillek, 2 hari terakhir demamnya tidak
turun.
Demam yang berlangsung beberapa hari bisa disebabkan karena pasien mengalami
infeksi, pada saluran pernapasan atas sehingga terdapat juga keluhan batuk dan pilek.

Agus sering mengeluh cepat capai bila mengikuti kegiatan olahraga di sekolah.
Masalah diatas dapat diduga adanya kelainan pada jantung dimana jaringan organ
tubuh kekurangan suplay darah. Karena darah yang didistribusi berkurang dapat

menyebabkan cepat capai.


Berat badan pasien sulit bertambah.
Keadaan ini dapat disebabkan karena malnutrisi dimana pasien tidak dapat asupan
gizi yang cukup dan pasien mudah untuk terkena infeksi.

1.3 Pemeriksaan Fisik2


Pemeriksaan fisik
Tekanan darah
nadi

Nilai

Nilai normal

Interprestasi

100/60

100/60

normal

90x/menit

55-90

normal

dispnea

normal

sianosis

normal

5+3 cm

normal

normal

S1 S2 reguler Wide

Suara jantung kedua yang

JVP
Bruit dan thrill
jantung

fixed splitting 2

lebar

sound

dan pembelahannya

spontan pada semua fase


respirasi Diakibatkan oleh
defek

yang

menyebabkan

kenaikan volume diastolik


ventrikel

kanan

secara

konstan adan waktu ejeksi


yang diperpanjang
Murmur ejeksis
sistolik

Grade III 6/ pada

parasternal kiri

Bising ini dihasilkan oleh


bertambahnya aliran yang
melewati
ventrikel

aliran
kanan

keluar
menuju

arteri pulmonalis
Aktifitas parasternal
kiri ICS IV pada

Karena

banyaknya

darah

yang berada pada ventrikel

palpasi kuat angkat

kanan,

mengakibatkan

apeks normal

aktifitasnya dapat dirasakan


pada waktu palpasi

Murmur pan sistolik

pada apeks

Menandakan adanya suatu


insufisiensi

pada

katup

mitral
Mid diastolik

Dihasilkan

oleh

tricuspid flow pada

bertambahnya darah akibat

parasternal kiri

defek

pada

yang

sekat

melewati

atrium
katup

tricuspid
Ronki

Tidak terjadi kelainan pada


jantung kiri

hepatomegali

normal

Ekstremitas normal

normal

1.4 Anamnesis Tambahan

Riwayat penyakit sekarang


- Apakah ada keluhan lain seperti anorexia, mual, muntah, dan sakit perut?
- Apakah ada peningkatan atau penurunan berat badan yang signifikan?
- Apakah pasien mengalami susah tidur (insomnia), kurang konsentrasi, sakit
-

kepala?
Apakah ada keluhan nyeri sendi?
Apakah ada perubahan emosi akhir-akhir ini?
Apakah ada gangguan neurologis seperti gangguan menggenggam, gangguan

berbicara?
Riwayat penyakit sebelumnya
- Apakah ada riwayat penyakit hati/ginjal/infeksi streptococcus/penyakit paru?
- Pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya?
- Apakah pasien memiliki riwayat penyakit jantung sebelumnya?
Riwayat pengobatan
- Sejak kapan berhenti mengkonsumsi obat?
- Apakah konsumsi obat teratur sebelum merasa sembuh dan menghentikan
pengobatan?
Riwayat penyakit keluarga
Apakah anaknya pernah menderita sakit tenggorokan akhir-akhir ini?

Apakah ada riwayat penyakit paru atau jantung pada keluarga?


Riwayat kebiasaan
Sejak kapan cepat capai saat berolahraga?
Bagaimana pola makan pasien?

1.5 Pemeriksaan laboratorium


Pemeriksaan
Hemoglobin

Hasil
10 g/dL

Nilai normal
10-16 g/dL

Interpretasi
Normal

Leukosit

13.000/mL

9000-12.000/mL

Meningkat
(Peningkatan jumlah
leukosit menunjukkan
adanya proses infeksi
atau radang akut)

Hematocrit

30%

33-38%

Menurun

LED

15 mm/jam

0-8mm/jam

Meningkat

1.6 Pemeriksaan penunjang


1.

EKG3
NO

Hasil

Normal

Interpretasi

Irama sinus

Irama sinus

QRS rate 90 x/menit

80-110 x/menit

Normal.

RBBB tidak komplit

Akibat

Normal. Irama berasal dari nodus SA.

BBB

maka

impuls

akan

disalurkan pada cabang yang tidak


diblok dulu, baru kemudian melalui
serabut otot mengaktifkan ventrikel sisi
yang diblok. Menyebabkan hantaran
impuls lebih lama. Pada RBBB ada
gambaran RR di lead dada kanan tapi
interval QRS normal karena tidak
melibatkan cabang septal sehingga

tidak mengganggu bagian awal dari


proses depolarisasi ventrikel.
4

Tipe volume overload

Terdapat
akibat

peningkatan
peningkatan

end-diastolik
volume

pada

ventrikel yang berasal dari atrium.


Ventrikel kanan mulai menebal,
gelombang R yang menonjol dapat
dilihat pada V1.
2.

Foto thoraks

NO
1

Hasil
Kardiomegali ringan

Normal
Tidakada
kardiomegali

Interpretasi
Kardiomegali
karena

disebabkan

pembesaran

jantung

kanan yang mendapat tambahan


aliran darah dari atrium kiri
sehingga terjadi hipertrofi dan
dilatasi.
2

Segmen

pulmonal

Tidak menonjol

menonjol/dilatasi

Volume overload menyebabkan


aliran

darah

ke

segmen

pulmonal bertambah, sehingga


segmen

mononjol

dan

berdilatasi
3

Plethoric lung

Terdapat

pada

peningkatan

aliran darah ke paru. Biasanya


gambaran

ini

tampak

pada

ASD, VSD, dan PDA


3.

Ekokardiogram
NO
1

Hasil

Diskontinuitas pada mid Ketidaksinambungan pada atrium akibat septum


intra atrial septum

Interpretasi

atrium yang tidak menutup.

Pirau/aliran dari LA ke RA Pada ASD pirau akan terjadi dari LA ke RA akibat

tekanan pada LA lebih besar, akibatnya volume


darah bertambah pada bagian jantung kanan.

1.7 Diagnosis
Berdasarkan hasil anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang diagnosis pada pasien ini
adalah defek sekat atrium. Hal ini ditegakkan dari hasil pemeriksaan fisik berupa ditemukannya
murmur mid diastolic tricuspid flow di parasternal kiri lalu pada foto toraks ditemukan plethoric
lung yang menandakan ada aliran berlebih pada paru-paru pasien juga pada ekokardiogramnya di
dapatkan diskontiunitas pada mid intra atrial septum dan tampak pirau/aliran dari LA ke RA yang
menandakan adanya ASD secundum.
1.8 Diagnosis Banding

VSD (ventricular septal defect)

PDA (patent ducutus arteriosus)

1.9 Patofisiologi4
Pada defek septum atrium, terdapat celah patologis antara atrium kanan dan atrium kiri.
Akibatnya terjadi pirau atau aliran dari atrium kiri ke kanan karena tekanan yang lebih tinggi
pada atrium kiri dibandingkan dengan atrium kanan.

Oleh karena itu, jantung kanan

menanggung seluruh beban tambahan (volume overload) akibat adanya pirau tersebut.1
Dengan adanya tambahan volume tersebut, dapat terjadi dilatasi arteri pulmonal dan
peningkatan vaskularisasi pulmonal.
1.10 Tatalaksana5
Pasien dengan Penyakit defek septum atrium

sebaiknya segera dilakukan tindakan

pembedahan. Karena sampai saat ini tidak ada obat spesifik yang tersedia

Oleh karena itu

diperlukan penjelasan kepada keluarga pasien tentang kondisinya dengan sejelas-jelasnya.


Selain itu, oleh karena pada pasien ini didapatkan volume overload dapat diberikan obat
golongan diuretic untuk menguranginya
1.11 Komplikasi5
Pembedahan dapat mempunyai risiko jangka panjang fibrilasi atrial atau flutter fibrilasi,
resiko endocarditis infektif dapat terjadi selama 6 bulan pasca operasi. Beberapa komplikasi
dibawah ini dapat disebabkan oleh defek sekat atrium:

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Penyakit jantung kongestif


Arritmia
Hipertensi pulmonal
Sianosis
Stroke
Endocarditis infektif

1.13 Prognosis
Ad vitam : Ad bonam
Tingkat mortalitas setelah dilakukan tindakan pembedahan sebesar < 1 % pada pasein dengan
usia kurang dari 45 tahun.
Ad functionam : Dubia Ad bonam
Ad Sanationam : Ad bonam
Tingkat kekambuhan akibat operasi sangat kecil

BAB IV
TINJAUAN PUSTAKA
Defek Septum Atrium6
Defek septum atrium adalah defek pada sekat yang memisahkan atrium kiri dan
atrium kanan. Secara anatomis defek ini dibagi menjadi defek ostium sekundum, defek
ostium primum dan defek sinus venosus. Defek septum atrium merupakan lebih kurang 10%
dari seluruh penyakit jantung bawaan, sedangkan defek septum atrium sekundum merupakan
80% dari seluruh defek septum atrium. Prevalensi defek septum atrium pada remaja lebih
tinggi dibanding pada masa bayi dan anak, oleh karena sebagian besar pasien asimtomatik
sehingga diagnosis baru ditegakkan setelah anak besar atau remaja.
1. Defek Septum Atrium Sekundum
Pada defek septum atrium sekundum terdapat lubang patologis di tempat fosa ovalis.
Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar sehingga mencakup sebagian besar septum.
Karena tekanan di atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di atrium kanan, maka pada defek
septum atrium terjadi pirau dari kiri ke kanan, meskipun pada pemeriksaan endokardiografiDoppler serta angiografi dapat dibuktikan adanya sedikit pirau kanan ke kiri. Akibatnya
terjadilah beban volume di atrium kanan, ventrikel kanan, dan arteri pulmonalis. Ketiga
struktur ini akan mengalami dilatasi. Derajat dilatasi dipengaruhi oleh besarnya defek serta

perbedaan antara tahanan sitemik dan tahanan paru. Karena beban tekanan pada defek septum
atrium tidak begitu berat, maka kelainan vaskuler paru tidak terjadi secepat pada kelainan
jantung bawaan dengan beban tekanan yang berlebihan seperti pada defek septum ventrikel
atau duktus arteriosus persisten.
a. Manifestasi klinis
Sebagian besar pasien defek septum atrium sekundum asimtomatik. Kecurigaan
biasanya timbul bila pada pemeriksaan rutin ditemukan bising jantung. Infeksi saluran
napas berulang tidak begitu berat dibandingkan dengan defek septum ventrikel.
Pertumbuhan fisis umumnya normal atau hampir normal. Hanya pada defek yang
sangat besar didapatkan deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising.
Kadang dapat diraba aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi
didapatkan bunyi jantung I normal, sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split
yang lebar dan menetap. Jarak antara komponen aorta-pulmonal bunyi jantung II pada
inspirasi dan ekspirasi tetap sama sehingga disebut fixed splitting.
Jumlah darah yang besar dalam jantung kanan akan menyebabkan terjadinya
stenosis pulmonal relatif, sehingga akan terdengar bising sistolik ejeksi di tepi kiri atas
sternum yang biasanya menjalar ke tepi kiri sternum bagian tengah. Pada defek septum
atrium yang besar, dapat terjadi stenosis trikuspid relatif, sehingga terdengar bising mid
diastolik di tepi kiri sternum bagian bawah. Keadaan ini terjadi bila rasio aliran
pulmonal/sistemik (Qp:Qs) lebih dari 2:1.
b. Elektrokardiografi
Pada sebagian besar pasien defek septum atrium sekundum sumbu QRS pada
bidang frontal berdeviasi ke kanan (antara +95 sampai +170 derajat), dengan rotasi
searah jarum jam. Pada hantaran dada kanan ditemukan pola RsR atau rsR, yang biasa
disebut right bundle branch block (RBBB) inkomplet. Interval P-R dapat normal atau
memanjang. Hipertrofi ventrikel kanan selalu dapat ditemukan pada defek yang
bermakna. Pada defek yang besar sering juga terlihat pembesaran atrium kanan.
c. Foto Thorax
Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek
bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan, sedangkan
jantung kiri normal; pembesaran ventrikel kanan ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.
Segmen pulmonal nampak menonjol pada foto AP. Corakan vaskular paru jelas bertmbah
bila Qp/Qs lebih dari 2:1.
d. Ekokardiografi

Ekokardiografi 2-dimensi dapat menunjukkan letak dan ukuran defek septum


atrium. Pandangan terbaik adalah pandangan subxifoid empat ruang. Pada pirau yang
bermakna tampak pelebaran arteri pulmonalis, atrium kanan, dan ventrikel kanan,
sementara atrium dan ventrikel kiri normal atau terkesan lebih kecil dari normal. Dengan
M-mode akan tampak pelebaran ventrikel kanan dengan gerakan septum paradoksal,
yakni septum ventrikel bergerak ke rongga ventrikel kanan pada saat sistole, berlawanan
pada keadaan normal. Mungkin pula terlihat prolaps katup mitral yang merupakan
penyulit pada defek septum atrium sekundum. Prolaps katup mitral dapat pula
menyebabkan gangguan koaptasi katup mitral dan ruptur korda tendine sehingga terjadi
regurgitasi mitral yang dapat dideteksi dengan Doppler. Pemeriksaan dengan Doppler
juga menunjukkan dengan jelas pirau dari atrium kiri ke kanan. Pengisian diastolik
ventrikel kanan meningkat dan tidak jarang terdapat insufisiensi trikuspid ringan, yang
hanya dapat dideteksi dengan teknik Doppler. Keadaan ini mungkin terjadi akibat dilatasi
ventrikel kanan dan atrium kanan yang meregangkan katup trikuspid.
e. Kateterisasi jantung
Pada defek septum atrium sekundum dengan gambaran klinis dan hasil
pemeriksaan non invasif yang khas, kateterisasi tidak perlu dilakukan, ekokardiografi
dapat memastikan diagnosis, pasien dapaat langsung dikirim ke ahli bedah, dengan
catatan masih terdapat kemungkinan adanya anomali parsial drainase vena pulmonalis.
Kateterisasi diperlukan bila dicurigai terdapat hipertensi pulmonal atau kelainan
penyerta.
f. Diagnosis
Diagnosis defek ostium sekundum didasarkan pada riwayat yang asimtomatik
dengan pertumbuhan normal atau hampir normal, bunyi jantung II yang split lebar dan
menetap, bising ejeksi sistolik di sela iga kiri atas dengan atau tanpa bising mid diastolik
di daerah trikuspid. Pada EKG didapatkan deviasi sumbu ke kanan, hipertrofi ventrikel
kanan dan mungkin pembesaran atrium kanan. Pada foto dada jantung normal atau
membesar ringan, segmen pulmonal menonjol dan corakan vaskular paru bertambah.
Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaan ekokardiografi, atau bila perlu dengan
kateterisasi jantung.
g. Penatalaksanaan
Hipertensi pulmonal sebagai komplikasi timbulnya lambat. Walaupun demikian,
operasi dianjurkan dibawah umur 10 tahun. Pada keadaan yang terlalu lama menderita
beban volume, walaupun setelah operasi kemungkinan ventrikel kanan masih tetap
menunjukkan dilatasi. Hal ini karena compliance otot jantung sudah kurang.

2. Defek Septum Atrium Primum


Defek septum atrium primum merupakan jenis kedua terbanyak defek septum atrium.
Meskipun pada prinsipnya kelainan hemodinamik yang terjadi sama dengan pada defek
septum sekundum, namun pada umumnya kelainan ini lebih berat daripada defek septum
sekundum. Pada defek septum primum terdapat celah pada bagian septum atrium, yakni pada
septum atrium primum. Di samping itu, sering terdapat pula celah pada daun katup mitral.
Keadaan tersebut menyebabkan terjadinya (1) pirau dari atrium kiri ke kanan serupa dengan
pada defek septum atrium sekundum, (2) arus sistolik dari ventrikel kiri ke atrium kiri
melalui celah katup mitral (insifisiensi mital).
a. Manifestasi klinis
Gejala defek septum primum pada umumnya sama dengan gejala pada defek
septum atrim sekundum. Derajat beratnya gejala selain dipengaruhi oleh besarnya pirau
kiri ke kanan dari atrium kiri ke kanan, juga dipengaruhi oleh pirau dari ventrikel kiri ke
atrium kiri. Seperti pada defek sekundum, pertumbuhan pada umumnya masih normal
atau sedikit terhambat.
Pada pemeriksaan fisik terlihat aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Bunyi
jantung I normal atau sedikit mengeras, bunyi jantung II split lebar dan menetap seperti
pada defek sekundum. Biasanya terdengar bising sistolik ejeksi di tepi kiri atas sternum
yang dapat menjalar ke seluruh lapangan paru. Bising pansistolik akibat insufisiensi
katup mitral dapat terdengar atau tidak, demikian pula bising middiastolik di tepi kiri
bawah sternum, akibat banyaknya darah yang mengalir melalui katup trikuspid.
b. Elektrokardiogram
Gambaran EKG pada defek ostium primum ini, bertentangan dengan pada defek
sekundum, mununjukkan deviasi sumbu ke kiri. Sumbu QRS pada bidang frontal
biasanya antara -20 derajat sampai -90 derajat. Interval P-R lebih sering memanjang
daripada pada defek sekundum. Pola rsR di hantaran prekordium kanan hampi selalu
ditemukan. Hipertrofi ventrikel kanan juga selalu ada, dan bila insufisiensi mitral yang
ada cukup berat, dapat disertai hipertrofi ventrikel kiri. P pulmonal yang menunjukkan
hipertrofi atrium kanan sering dijumpai.
c. Foto Thorax
Gambaran radiologi defek ostium primum tidak dapat dibedakan dengan pada
defek sekundum. Terdapat kardiomegali akibat pembesaran atrium kanan, ventrikel
kanan, dan mungkin juga ventrikel kiri bila insufisiensi mitral cukup berat. Segmen
pulmonal biasanya prominen, demikian pula corakan vaskular paru sangat meningkat.
d. Ekokardiografi

Seperti pada defek sekundum, pada defek primum pemeriksaan ekokardiografi


adalah diagnostik. Gambaran M-mode sama dengan pada defek sekundum.
Elektrokardiografi 2D dapat memperlihatkan terdapatnya defek pada bagian bawah
septum atrium. Insersi daun katup septal trikuspid dalam keadaan normal lebih rendah
daripada insersi daun katup anterior mitral. Pada defek septum primum insersi kedua
daun katup tersebut sama tinggi. Doppler dan Doppler berwarna menunjukkan arus darah
dari atrium kiri ke atrium kanan serta kadang dari ventrikel kiri ke atrium kanan melalui
celah pada katup mitral dan defek septum primum.
e. Kateterisasi jantung
Terdapat peningkatan saturasi oksigen setinggi atrium kanan, yang menandakan
adanya pirau kiri ke kanan. Dengan angiografi dapat diperlihatkan adanya defek septum
atrium serta insufisiensi mitral bila ada. Ventrikulografi kiri menunjukkan gambaran
leher angsa yang khas, akibat perlekatan katup mitral yang abnormal, ialah pada septum
ventrikel pars muskularis. Celah pada katup mitral juga dapat dilihat terutama pada fase
sistole. Kateter dapat masuk melalui atrium kanan ke atrium kiri, tetapi melalui jalan
yang letaknya sangat rendah bila dibandingkan dengan defek sekundum.
f. Diagnosis
Diagnosis pada masa anak biasanya ditegakkan bila ditemukan gejala dan
penemuan fisis yang seperti defek sekundum, tetapi EKG memperlihatkan deviasi sumbu
QRS ke kiri. Hal inilah yang membedakan defek ostium primum dengan 2 kelainan yang
sering memberi gambaran klinis yang sama, ialah defek sekundum serta anomali parsial
drainase vena pulmonalis. Ekokardigrafi dapat memastikan diagnosis.
g. Penatalaksanaan dan pengobatan
Pada umumnya perjalanan pernyakit defek ostium primum lebih buruk daripada
defek sekundum. Gagal jantung lebih sering ditemukan pada defek primum. Hipertensi
pulmonal dengan obstruksi vaskular paru juga lebih sering timbul, meskipun biasanya
terjadi setelah masa pubertas. Endokarditis bakterialis juga lebih sering terjadi daripada
defek sekundum, terutama akibat terdapatnya insufisiensi mitral. Tindakan pembedahan
dianjurkan untuk dilaksanakan lebih dini daripada defek sekundum, yaitu antara umur 23 tahun. Biasanya operasi lebih sulit karena adanya celah katup mital, namun secara
keseluruhan hasilnya baik dengan atau tanpa sisa insufisiensi mitral.
3. Defek Septum Atrium Tipe Sinus Venosus
Secara klinis, EKG, dan radiologis defek septum atrium tipe sinus venosus sama
dengan defek septum atrium sekundum: untuk membedakannya diperlukan ekokardiografi.
Defek septum atrium tipe sinus venosus terletak di dekat muara vena kava superior atau vena

kava inferior dan seringkali disertai dengan anomali parsial drainase vena pulmonalis, yakni
sebagian vena pulmonalis bermuara ke dalam atrium kanan. Pada bedah korektif dilakukan
pula koreksi terhadap kelainan vena pulmonalis yang ada.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
1. Baraas F. Penyakit jantung pada anak. Penyakit jantung pada anak. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;1995.p.3-4
2. Nelson. In : Wahab S, editor. Ilmu Kesehatan Anak, 15th ed. Jakarta :Penerbit Buku
Kedokteran EGC; 2000. p. 1575
3. Widjaja S. cara menilai EKG. EKG praktis. Jakarta: Binarupa Aksara; 2009.p.73-4
4. Mansjoer A, Supraohaita, Wardhani WI, Setiowulan W. Kardiologi anak: Defek
septum atrium. Kapita Selekta Kedokteran, 3rd ed. Jakarta: Media Aesculapius; 2000:
447.
5. Markham WL.Aterial Septal Defect. emedicine.medscape.com/article/162914treatment. Updated: sep 20th 2012
6. Sastroasmoro S, Madiyono B. Sistem Kardiovaskular: Penyakit Jantung Non-sianotik
dengan Vaskularisasi Paru Bertambah. In: Markum AH, Ismael S, Alatas H, Akib A,
Firmansyah A, Sastroasmoro S, editors. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta:
Balai Penerbit FKUI; 2002. p550-6.

Anda mungkin juga menyukai