PEMBIMBING :
PENYUSUN
:
(100100366)
Nanda Ladita
Mhd. Akim
(100100245)
Hendra Gani Harahap
(100100136)
2014
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa,
yang telah memberikan berkat dan rahmat-Nya, sehingga penulis
dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul Atrial Septal Defect .
Selama
penulisan
mendapatkan
bimbingan
laporan
dan
kasus
arahan,
ini,
dan
penulis
untuk
itu
banyak
penulis
Penulis
3
3
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR
DAFTAR ISI
BAB 1
PENDAHULUAN
BAB 2 TINJAUAN
PUSTAKA
BAB
DISKUSI
34
BAB 4 KESIMPULAN
36
DAFTAR PUSTAKA
37
KASUS
4
4
BAB 1
PENDAHULUAN
terdapat
lubang
menetap
pada
septum
atrium
akibat
5
5
pasien
yang
berumur
lebih
dari
40
tahun.
Ostium primum: jenis kedua paling sering dari ASD meliputi 15-20%
dari semua ASD. ASD primum adalah bentuk kelainan defek septum
atrioventrikuler dan umumnya berhubungan dengan kelainan katup
mitral.
Sinus venosus: yang paling jarang terjadi antara ketiga jenis ASD,
ASD sinus venosus (SV) terlihat pada 5-10% dari semua kasus ASD.
Kelainan terletak di bagian superior dari septum atrium, dekat dengan
6
6
persambungan dengan vena cava superior. Sering berhubungan
dengan kelainan vena pulmonalis yang bermuara ke atrium kanan.
1.2. Tujuan
Tujuan penulisan laporan ini adalah :
1.
2.
7
7
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1.ANATOMI JANTUNG(5)
Jantung merupakan organ muscular berongga yang bentuknya
sedikit mirip piramida dan terletak dalam pericardium di mediastinum.
Pada basisnya jantung dihubungkan dengan pembuluh-pembuluh
darah besar tetapi berada dalam keadaan bebas dalam pericardium.
Jantung mempunyai 3 permukaan:
yang
terletak
vertikal.
8
8
Basis cordis/facies posterior, terutama dibentuk oleh atrium kiri,
dimana
bermuara
vena
pulmonalis.
tidak
dari
separuh
bawah
tubuh.
berhubungan
dengan
atrium
kanan
melalui
ostium
9
9
kiri
memompakan
darah
ke
organ-organ
perifer.
Masing-masing
atrium
adalah
vena,
dan
pembuluh-pembuluh
darah
yang
dan
memompa
darah
beroksigenasi
tinggi.
10
10
SIRKULASI JANIN
Perbedaan utama antara sirkulasi janin dan sirkulasi lahir adalah
penyesuaian terhadap kenyataan bahwa janin tidak bernafas sehnga
paru tidak berfungsi. Janin memperoleh O2 dan mengeluarkan CO2
melalui pertukaran dengan darah ibu menembus plasenta. Karena
darah tidak perlu mengalir keparu-paru untuk menyerap O2 dan
mengeluarkan CO2, pada sirkulasi janin terdapat 2 jalan pintas, yaitu
foramen ovale (suatu libang di septum antara atrium kanan dan kiri)
dan duktus arteriosus (suatu pembuluh yang menghubungkan arteri
pulmonalis dan aorta ketika keduanya keluar dari jantung). Darah
beroksigen tinggi dibawa dari plasenta melalui vena umbilicalis dan
10
11
11
diteruskan ke dalam vena cava inferior. Dengan demikian, ketika
dikembalikan ke atrium kanan dari sirkulasi sitemik, darah adalah
campuran dari darah beroksigenasi tinggi dari vena umbilucalis dan
darah vena yang beroksigenasi rendah yang kembali dari jaringan
janin. Selama masa janin karena tingginya resistensi diakibatkan oleh
paru yang kolaps, tekanan di separuh kanan jantung dan sirkulasi paru
lebih tinggi daripada di separuh kiri jantung dan sirkulasi sistemik.
Situasi
ini
terbalik
dibandingkan
dengan
setelah
lahir.
Karena
duktus
arteriosus
mengikut
gradient
tekanan.
Dengan
yang
ditujukan
ke
sirkulais
paru
segera
dialihkan
ke
11
12
12
EMBRIOLOGI
(8)
(9,10)
(septum
akhirnya
sel
akan
darah
12
13
13
teroksigenasi dari atrium kanan ke atrium kiri yang esensial untuk
kehidupan
janin.
sabit
yang
di
sisi
kirinya oleh sebuah flap jaringan yang berasal dari septum primer,
yang
berfungsi
sebagai katup satu arah dan memungkinkan darah terus mengalir dari
kanan
ke
13
14
14
kiri selama kehidupan intrauterine. Saat lahir, seiring dengan turunnya
resistensi
vascular paru dan meningkatnya tekanan arteri sistemik, tekanan di
atrium
kiri
ovale.
Kelainan
pada
dapatmenimbulkan
rangkaian
kejadian
berbagai
ini
ASD,
2.3.ETIOPATOGENESIS(2)
ASD merupakan kelainan kongenital jantung yang disebabkan
oleh malformasi spontan dari septum interatrial. Dapat terjadi pada
keluarga yang mempunyai riwayat ASD. >ASD ostium sekundum
merupakan akibat dari:
Adhesi inkomplit antara katup penutup foramen ovale dengan septum
sekundum
pada
saat
lahir.
pada
lokasi
atau
abnormal
menyebabkan
berbentuk
septum
primum
menyerupai
jala.
14
15
15
atrioventrikular.
Katup
mitral
biasanya
terlibat
berupa
terletak
di
bagian
superior
dari
septum
atrial,
dekat
dari
vena
pulmonalis
kanan
inferior.
inferior.
sendiri
pada
paru
menampung
hipertensi
usaha
volume
darah
yang
meningkat.
Jika
terjadi
arteri
15
16
16
pulmonalis, maka akan terjadi peningkatan resistensi vaskuler paru
dan
kemudian
(11,12)
2.4 DIAGNOSIS
A. GAMBARAN KLINIS
Pada ASD gambaran klinisnya agak berbeda karena defek
berada di septum atrium dan aliran dari kiri ke kanan yang terjadi
selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan juga menyebabkan
peningkatan beban volume pada jantung kanan. Defek septum atrium
sering tidak terdeteksi pada anak-anak walaupun pirau cukup besar
karena asimtomatik, dan tidak memberi gambaran diagnostis fisis yang
khas. Keluhan baru timbul saat usia dewasa. Lebih sering ditemukan
secara
kebetulan
ekokardiografi.
pada
pemeriksaan
rutin
foto
thorax
atau
(11,13)
Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang
simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan
dengan aliran ke paru yang berlebihan. (13)
Sesak napas dan rasa capek paling sering merupakan keluhan
awal, demikian pula infeksi napas yang berulang. Pasien dapat sesak
pada saat beraktivitas, dan berdebar-debar akibat takiaritmiaatrium .(11)
Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan pulsasi ventrikel kanan
pada daerah sternal kanan, auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi
jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi
pernapasan (wide fixed splitting) walaupun tidak selalu ada, serta
bising sistolik tipe ejeksi pada daerah pulmonal pada garis sternal kiri.
Bila aliran piraunya besar mungkin akan terdengar bising diastolik di
parasternal iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup tricuspid, dapat
menyebar ke apeks. Bunyi jantung kedua mengeras di daerah
pulmonal, oleh karena kenaikan tekanan pulmonal, dan pelu diingat
bahwa
bising-bising
yang
terjadi
pada
ASD
merupakan
bising
16
17
17
kanan. Sianosis jarang ditemukan, kecuali bila defek besar atau
common atrium, defek sinus koronarius, kelainan vascular paru,
stenosis pulmonal, atau bila disertai anomali Ebstein. Juga dapat
ditemukan Clubbing of nails
(11,13,14)
(13)
B. GAMBARAN RADIOLOGIS
1. Foto Thorax
Gambaran dari kelainan ASD tergantung pada besarnya defek
dan komplikasi yang mungkin timbul pada pembuluh darah paru. (19 )
Dalam keadaan sebelum timbulnya hipertensi pulmonal, pada
foto thoraks posisi posteroanterior (PA) tampak jantung membesar ke
kiri dengan apeks di atas diafragma. Hilus melebar, arteri pulmonalis
dan cabang-cabang dalam paru melebar. Pembuluh darah di bagian
perifer masih nampak jelas. Vena pulmonalis tampak melebar di
daerah suprahilar dan sekitar hius, sehingga corakan pembuluh darah
paru bertambah. Konus (segmen) pulmonal nampak menonjol. Arkus
aorta nampak menjadi kecil.(11,15)
Pada foto lateral, daerah retrosternal terisi akibat pembesaran
ventrikel kanan, dilatasi atrium kanan, segmen pulmonal menonjol,
serta corakan vaskuler paru prominen.
(11)
17
18
18
Bentuk thoraks emfisematus (bentuk tong, barrel chest). Sedangkan
pada foto thoraks posisi lateral tampak pembesaran dari ventrikel
kanan yang menempel jauh ke atas sternum. Tampak hilus yang
terpotong ortograd dan berukuran besar. Kadang-kadang jantung
belakang
bawah
berhmpit
dengan
kolumna
vertebralis.
Hal
ini
(15)
pada
pasien
kanan
akibat
ASD
Terdapat
jantung
pembesaran
yang
besar
sekundum.
pembesaran
dengan
ventrikel
(14)
18
19
19
(16)
19
20
20
ukuran ventrikel kanan (terlihat jelas pada foto lateral (B).
karena pengisian jaringan lunak pada bagian bawah dan
tengah ruang retrosternal.
(17)
pada
jantung
kanan.
Defek
septum
atrium
dapat
atau
ekokontras.
Dengan
menggunakan
ekokardiografi
Ekokardiografi
diragukan,
serta
transesofageal
sangat
(ETE)
bermanfaat
diindikasikan
karena
dapat
jika
ETT
dilakukan
(11,18)
20
21
21
(18)
21
22
22
3. CT Scan
Ultrafast CT scan cukup akurat dalam menilai defek septum
atrium. Tomografi potongan axial memberikan pemisahan jarak yang
jelas dari bagian inflow dan outflow dari septum atrium dan ventrikel.
Akibat dari tidak adanya struktur diatasnya yang menutupi pada
gambaran CT scan dan 3-dimensi (3D) ultrafast CT, ukuran atrium dan
ventrikel dapat diukur.
Defect.
Defect
Septum
atrium
terlihat
jelas.
4. MRI
MRI memiliki peran yang penting dalam menegakkan diagnose
kardiovaskuler. Kemampuan lain dari MRI meliputi:
22
23
23
Dapat menyajikan beberapa gambar per siklus jantung sehingga fungsi
ventrikel dapat dievaluasi.
Memungkinkan pengukuran aliran dan kecepatan darah dalam aorta,
arteri pulmonalis dan saat melewati katup-katup.
MR angiografi memungkinkan pemeriksaan 3D berresolusi tinggi dari
pembuluh darah dan secara noninvasif dapat menetapkan adanya
anomalivena paru yang menyebabkan terjadinya pirau. (4)
(19)
5.KATETERISASI JANTUNG
Kateterisasi jantung dilakukan bila defek intraarterial pada
ekokardiogram tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi
pulmonal. Pada kateterisasi jantung terdapat peningkatan saturasi
oksigen di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel
23
24
24
kanan dan arteri pulmonalis. Bila telah terjadi penyakit vaskuler paru,
tekanan arteri pulmonalis sangat meningkat sehingga perlu dilakukan
tes dengan pemberian oksigen 100% untuk menilai reversiblitas
vaskuler paru. Pada atrial septal defect primum, terlihat gambaran
leher angsa (goose-neck appearance) pada kasus dengan defek pada
septum primum, hal ini akibat posisi katup mitral yang abnormal.
Regurgitasi melalui celah pada katup mitral juga dapat terlihat.
Angiogram pada vena pulmonalis kanan atas, dapat memperlihatkan
besarnya atrial septal defect.
(4,21)
radiologi
(22)
penderita
VSD
dapat
berbeda-beda
(15,21)
24
25
25
melebar, atrium kanan tidak nampak kelainan dan ventrikel kiri
membesar serta aorta kecil.
Kebocoran dengan hipertensi pumonal: Ventrikel kanan tampak
semakin besar, arteri pulmonalis dan cabang-cabangnya di bagian
sentral melebar, segmen pulmonal menonjol, atrium kiri normal, aorta
mengecil, pembuluh darah paru bagian perifer sangat berkurang dan
thorax menjadi emfisematus.
Gambar 11.
Foto thorax
PA pada
kasus VSD
dengan
moderate
left to right
shunt.
Tampak penonjolan conul pulmonalis dan corakan
bronkovaskular meningkat. Pada foto thorax lateral, tampak
pendorongan esophagus ke posterior. Hal ini mengindikasikan
adanya dilatasi atrium kiri dan pembesaran atrium kanan dan
kiri.(23)
25
26
26
atrioventrikular. Gambar B.tampak VSD yang kecil pada bagian
septum interventrikel.(24)
mengalirkan
darah
ke
sirkulasi
sistemik
dari
arteria
ini
tetap
ada
terus
(tidak
menutup).
(22)
Adanya
PDA
26
27
27
Gambar
14
C-I.
CT
scan
atas,
adanya
jantung,
hipertrofi
kanan.
mengkonfirmasi
pembesaran
dilatasi
dan
ventrikel
(25)
27
28
28
2.6 PENATALAKSANAAN
Bedah penutupan defek septum atrium dilakukan bila rasio
aliran pulmonal terhadap aliran sistemik lebih dari 2. Bila pemeriksaan
klinis dan elektrokardiografi sudah dapat memastikan adanya defek
septum atrium dengan aliran pirau yang bermakna, maka penderita
dapat diajukan untuk operasi tanpa didahului pemeriksaan kateterisasi
jantung. Bila terjadi hipertensi pulmonal dan penyakit vaskuler paru,
serta pada kateterisasi jantung didapatkan tahanan arteri pulmonalis
lebih dari 10 U.m2 yang tidak responsive dengan pemberian oksigen
100%, maka penutupan defek septum atrium merupakan indikasi
kontra.
2.7 KOMPLIKASI
Berikut ini adalah komplikasi yang berhubungan dengan ASD:
Gagal jantung kongestif
Aritmia
Hipertensi pulmonal
Sianosis
28
29
29
Paradoxical embolization
Stroke
Infective endocarditis.
(2)
2.8 PROGNOSIS
Pasien dengan ASD biasanya bertahan hidup sampai dewasa tanpa
bedah atau intervensi perkutan, dan banyak pasien hidup sampai usia
lanjut. Namun, kelangsungan hidup secara alamiah setelah usia 40-50
tahun kurang dari 50%, dan tingkat kelemahan dari jantung setelah 40
tahun adalah sekitar 6% per tahun. Hipertensi pulmonal jarang terjadi
sebelum dekade ketiga.
(2)
29
30
30
BAB 2
LAPORAN KASUS
Rekam Medik
No:00.61.21.46
Hari:
Jumat
Nama pasien : Nurul Hidayani
Pekerjaan :
Imarah
Agama: Islam
Tlp:-
30
31
31
persalinan pasien, pasien dilahirkan secara normal dan ibu pasien
tidak memiliki riwayat mengkonsumsi jamu-jamuan atau obatobatan. Pasien juga mengeluhkan kuku yang berwarna biru yang
dialami sejak kecil dan tidak pernah hilang Sebelumnya pasien
sudah di diangnosa penyakit jantung bocor dan disarankan untuk
operasi penutupan namun pasien menolak. Riwayat nyeri dada
disangkal oleh pasien. Riwayat keluarga ayah pernah menderita
penyakit jantung koroner dan ibu memiliki penyakit gula.
Status Presens:
KU: Sedang
HR:
100 x/m
RR: 20 x/m
Suhu: 36,3C
Sianosis:(+)
Ikterus:(-)
Edema:(-)
Orthopnoe:(+)
Dispnoe:(+)
Pucat:
(+)
Pemeriksaan Fisik :
Kepala mata
: anemia (+/+), ikterik (-/-)
Telinga/hidung/mulut : dalam batas normal
Leher
: JVP : R+ 2 cmH2O
Dinding toraks : Inspeksi
: Simetris Fusiformis
Palpasi : Stem Fremitus kiri = kanan, kesan normal
Perkusi : Sonor pada lapangan paru atas dan tengah
Kedua paru ronhki basah pada lapangan
paru bawah
Batas Jantung :
- Atas : ICS III sinistra
- Kanan : LSD
- Kiri : 2 cm lateral LMCS
31
32
32
Auskultasi
Jantung
: Reguler
: S1 (+) S2 (+)mengeras
Murmur (-) Tipe :-
Radiasi : -
S3 (-) S4 (-)
Grade : -
Grade: -
Paru
Abdomen
Ekstremitas
32
33
33
Foto Toraks :
1
2
Ginjal
Ureum
Kreatinin
: 22.30 mg/dL
: 0.87 mg/dL
(<50)
( 0,70 1,20)
Elektrolit
Natrium (Na)
Kalium (K)
Klorida (Cl)
: 134 mEq/dL
: 3.7 mEq/dL
: 103 mEq/dL
(131- 135)
(3,6 -5,5)
(96 100)
Diagnosa kerja :
Fungsional : ASD
Anatomi
: Septum Atrium
33
34
34
3
Etiologi
: Kongenital
Pengobatan:
1
2
3
4
5
6
7
Bed Rest
O2 2L/i
IVFD NaCl 0,9% 10 gtt/i (mikro)
Furosemid 1x40 mg
Spironolakton 1x500 mg
Ceftriaxone 1gr/12 jam
Bisoprolol 1x2,5 mg
Prognosis: Dubia ad malam
Ekokardiografi
Enzim jantung
EKG
Darah rutin
AGDA
FOLLOW UP PASIEN
34
Tgl
P
35
Sens : CM
TD : 110/80
HR : 96 x/i
RR : 30 x/i
-ASD
Bed rest
secundum
O2 4-6 L/i
Eisenmenger
syndrome
Temp : 36,5
35
Rencana :
ikterik (-/-)
echocardiografi
(+)berkurang,
batuk
(+)sesekali,
dahak (-)
Sens : CM
TD : 110/60
-ASD
Bed rest
HR : 97 x/i
RR : 24 x/i
Temp : 36
BB : 40,5 kg
Kepala : anemis (-/-),
ikterik (-/-)
Eisenmenger
syndrome
Furosemide 2 x 40mg
Spironolakton 1 x 25mg
Bisoprolol 1 x 1,25mg
Rencana :
-susul hasil
35
echocardiografi
36
36
BAB 3
DISKUSI KASUS
1 Anamnesis
Dispnea adalah perasaan sulit bernafas yang ditandai dengan nafas yang
pendek dan penggunaan obat bantu pernapasan. Dispnea dapat ditemukan
pada penyakit kardiovaskular, emboli paru, penyakit paru interstisial atau
alveolar, gangguan dinding dada, penyakit obstruktif paru (emfisema,
bronchitis, asma), kecemasan.
Tanda-tanda dari sesak nafas dapat berupa
1
Peningkatan
jumlah
frekuensi
nafas
(dewasa
>20x/menit,
anak
karena
asimtomatik,
dan
tidak
memberi
gambaran
diagnostis fisis yang khas. Keluhan baru timbul saat usia dewasa.
Sesak napas dan rasa capek paling sering merupakan keluhan
awal, demikian pula infeksi napas yang berulang.
36
37
37
Pada Pasien: Sesak terutama dirasakan saat pasien melakukan
aktivitas. Sesak nafas dialami pasien sejak kuliah ditahun 2011
dan pasien sering merasakan mudah lelah.
2 Pemeriksaan Fisik
Teori:
1Terasa adanya pulsasi ventrikel kanan pada daerah sterna kanan
2Pada auskultasi bisa saja terdengar bunyi jantung dua yang terpisah lebar dan
menetap. Bunyi jantung kedua mengeras.
3Kadang juga dapat ditemukan adanya sianosis dan Clubbing of nails
Pada pasien:
Sianosis dijumpai pada pasien bahkan sejak kecil. Hal ini dapat diketahui
dari anamnesis dan pemeriksaan fisik.
3 Pemeriksaan Penunjang
1 Foto thoraks
Teori:
7 Tampak jantung yang membesar ke arah kiri dan juga ke kanan
8 Hilus sangat melebar di daerah sentral dan menguncup menjadi kecil ke arah tepi
9 Aorta terlihat kecil.
10
37
38
38
Pada pasien:
38
39
39
BAB 4
KESIMPULAN
39
40
40
40
41
41
DAFTAR PUSTAKA
dari
http://emedicine.medscape.com/article/162914
(diakses Minggu, 17
Maret 2013).
P.31.
diakses
Maret 2013).
14
6. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem Edisi 2. Jakarta:
ECG;1996. Hal. 259-
61.
ECG;2007.
11. Ghanie, Ali. Penyakit Jantung Kongenital pada Dewasa dalam Ilmu
Penyakit Dalam.
Jakarta:
Fakultas
Kedokteran
Universitas
Indonesia;2006
41
42
42
12.
Conroy
m.L.
et.al.
Philadelphia:Lippincott
Atlas
of
Pathophysiology
3rd
Edition.
Corne
J.
et.al.
Easy.
London: Churchill
Livingstone;2001.P.
88-89.
USA:Saunders;2005.
18. Fauci et. Al. Harrisons Principles of Internal Medicine 17th Edition.
USA: McGraw-
Hills Companies;2008.
New
York:
Lippincott
Williams
&
Wilkins;2007.P.62-64.
21. Lily Ismudiati Rilantono et.al. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia;1996. Hal.230.
22. Rusdy Ghazali Malueka. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta: Pustaka
Cendekia
[online].
(diunduh
http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/start.htm
dari
diakses
42
43
43
25.
http://www.vcuthoracicimaging.com/Historyanswer.aspx?
qid=40&fid=1
43