BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Endokarditis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh infeksi mikroorganisme
pada endokard atau katub jantung. Endokarditis juga merupakan peradangan pada katup
dan permukaan endotel jantung karditis bersifat endokarditis rematik di sebabkan
langsung karena demam rematik merupakan penyakit sistemik karena infeksi
streptokokus. Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami
kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung
bawaan. Endokarditis tidak hanya terdapat pada katub yang mengalami kerusakan akan
tetapi pada katub yang sehat misalnya endokarditis yang terjadi pada penyalahgunaan
narkotik intravena.
Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut
endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa
disebabkan oleh mikroorganisme. Etiologi endokarditis paling banyak disebabkan oleh
streptokokus viridans yaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas.
Sebelum ditemukan antibiotik, maka 90-95% endokarditis infeksi disebabkan oleh
streptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans menjadi 50%
penyebab infeksi endokarditis. Penyebab dari infeksi endokarditis yang lebih patogen
yaitu stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab
lainnya adalah streptokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob,
jamur, virus, ragi, dan kandida.
Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus yaitu faktor predisposisi diawali
dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik,
penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps
katub mitral, post operasi jantung miokarduopati hipertrof obstruksi sedangkan faktor
pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut,
kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran
pernapasan.

1
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa itu Endokarditis Rematik ?
2. Bagaimana etilogi dari Endokarditis Rematik ?
3. Bagaimana patofisologi Endokarditis Rematik ?
4. Bagaimana gambaran pathway dari Endokarditis Rematik ?
5. Apa menifestasi klinis dari Endokarditis Rematik ?
6. Bagaimana piñatalaksanaan medis dari Endokarditis Rematik ?
7. Apa saja pemeriksaan yang dilakukan oleh pasien dengan Endokarditis Rematik ?
8. Bagaimana Asuhan Keperawatannya ?

1.3 Tujuan
Mengetahui apa itu Endokarditis Rematik dan bagaimana cara menanganinya dengan
asuhan keperawatan (ASKEP).

2
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Endokarditis Rematik

Endokarditis pertama kali ditemukan oleh Rivera tahun 1946. Endokarditis adalah
infeksi permukaan endkardial yang biasanya meliputi dinding ventrikel, katup-katup
jantung, dinding arteri besar, septum, yang ditandai dengan mudah terjadinya aggresi dari
thrombin dan platelet yang disebut vegetasi, ini berisi mikroorganisme (Japardi, tanpa
tahun). Endokarditis merupakan infeksi katup dan permukaan endotel jantung yang
disebabkan oleh invasi langsung banteri atau organisme lain dan menyebabkan deformitas
bilah katup (Muttaqin, 2009).

2.2 Etiologi

Endokarditis di sebabkan oleh beberapa bakteri maupun mikroorganisme yang

merupakan agen infeksius yang menyerang lapisan jantung. Antara lain :

1. Streptococcus Viridan’s Alpha Hemolytic, sumber berasal dari gigi.

2. Staphylococcus Coagulase Positiv.
3. Streptococcus Faecalis, sumber bakteri berasal dari aborsi dan kateterisasi
genitourinarius.
4. Enterococcus .
5. group A beta Streptococcus Hemolitikus
Organisme lain yang menyebabkan endokarditis adalah jamur atau fungi. Jamur atau
fungi yang paling sering menginvasi adalah candida, aspergillus, dan histoplasma.
Penyebab lainnya adalah coxiella burnetii yang menyebabkan demam Q.

2.3 Patofisiologi
Endokarditis rematik disebabkan oleh demam rematik yang ditimbulkan oleh reaksi
sensitivitas terhadap bakteri streptokokus hemolitikus grup A. Reaksi sensitivitas terhadap
bakteri ini menyebabkan inflamasi pada lapisan jantung yaitu miokardium, perikardium,
dan endokardium. Leukosit darah yang berperan sebagai pertahanan tubuh akan tertimbun
pada jaringan yang terkena dan membentuk nodul. Pada endokardium, inflamasi yang

3
 terjadi mengenai bagian bilah jantung sehingga menyebabkan penebalan dan pemendekan
pada katup jantung yang menyebabkan jantung tidak dapat menutup dengan sempurna.
Katup jantung yang menutup tidak sempurna ini menyebabkan kebocoran yang disebut
regurgitasi katup jantung. Namun apabila katup yang mengalami perlengketan satu sama
lain maka hal ini akan menyebabkan stenosis katup sehingga mengakibatkan pasien
dengan kasus seperti ini akan mengalami gagal jantung, disritmia, dan pneumonia rematik.

2.4 Pathway Endokarditis Rematik

Endokarditis
Rematik

Demam
Rematik

Reaksi sensitifitas
terhadap
mikroorganisme

Inflamasi
Endokardium

Pelengketan Leukosit tertimbun Endokarditis

katup pada jaringan
endokardium

Stenosis katup Penebalan dan

Nodul pemendekan katup
(benjolan) jantung

Darah tidak
mengalir

4
 Gagal jantung
Jantung tidak
disritmia
dapat menutup
pneumonia rematik
sempurna

Kebocoran
pada jantung

Regurgitasi
katup jantung

2.5 Manifestasi Klinis

Gejala umum : demam (38-40 celcius), pembesaran hati dan limfa

Gejala-gejala tergantung pada jantung sebelah mana yang terkena. Keparahan gejala
tergantung pada ukuran dan letak lesi. Katup mitral paling kanan paling sering terkena,
menghasilkan gejala-gejala gagal jantung sebelah kiri : sesak nafas, krakles, dan mengi.

Manifestasi klinis atau tanda dan gejala yang muncul akibat endokarditis adalah:
1. Embolisasi pertumbuhan vegetatif jantung yang disebabkan oleh toksisitas
infeksi akibat bakteri maupun organisme yang menyerang jantung.
2. Keluhan umum yang dirasakan adalah malaise, anoreksia, penurunan berat
badan, nyeri punggung dan persendian.
3. Demam intermiten.
4. Hemoragi splinter dibawah kuku jari dan jari kaki, peteki pada konjungtiva dan
membran mukus.
5. Munculnya bintik roth.
6. Manifestasi pada jantung yang dialami adalah kardiomegali, gagal jantung
kongestif, dan bising jantung yang menginikasikan kerusakan pada katup.
7. Manifestasi pada sistem saraf yaitu, sakit kepala, iskemia serebal transien, lesi
neurologis fokal, dan stroke.

5
 8. Emboli yang dapat menyebabkan pneumoni kambuhan, dan abses paru yang
selanjutnya mengakbatkan sesak napas, krekels, dan mengi. sedangkan pada
ginjal hematuria dan gagal ginjal.

2.6 Penatalaksaan Medis

Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotika intravena dosistinggi.
Pemberian antibiotika saja tidak cukup pada infeksi katup buatan. Mungkin perlu
dilakukan pembedahan jantung untuk memperbaiki atau mengganti katupyang rusak dan
membuang vegetasi. Endokarditis infektif dengan vegetasi ukurankurang dari 1 cm
biasanya akan sembuh dengan pemberian antibiotika selama 4-6minggu. Sedangkan
untuk vegetasi yang berukuran lebih dari 1 cm dan tidak respon terhadap pemberian
antibiotika selama 3 minggu biasanya memerlukanterapi pembedahan. Terapi dan
prognosis pada endokarditis bergantung padakeadaan yang mendasari terjadinya
endokarditis dan sensitifitas organismeterhadap jenis antibiotika tertentu
Selain beberapa hal diatas terdapat pula penatalaksanaan lainnya seperti:
1. pemberian antibiotik sesuai dengan bakteri yang menyerang pada endokarditis
(contoh : penisilin G padastreptococus).
2. pemberian obat-obatan apabila terjadi gagal jantung seperti digitalis, diuretic, dan
vasodilator.
3. Pembedahan
Tindakan pembedahan dilakukan apabila:
a. Terjadi komplikasi gagal jantung kongestif.
b. Terdapat tanda-tanda disfungsi katup prostetik dari penilaianekokardiografi trans
esofageal.
c. Vegetasi yang besar.
d. Emboli sistemik yang berulang.
e. Aneurisma katup mitral.
f. Abses pada katup atau endokard jantung.
g. Sepsis yang sulit diatasi.
h. Terjadi relaps setelah pemberian terapi yang adekuat
Sasaran pengobatan adalah eradikasi total organism penyerang melalui dosis adekuat
agen antimicrobial yang sesuai.
a. isolasikan organism penyebab melalui seri kultur darah. Kultur darah dilakukan untuk
memantau perjalanan terapi.
6
 b. setelah pemulihan dari prosese infeksi, kerusakan katp serius mungkin membutuhkan
penggantian katup.
c. suhu tubuh pasien dipantau untuk keefektifan pengobatan, (Dianne, 2000).

2.7 Pemeriksaan Fisik

1. Respirasi : (B1: Breathing)
Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung, biasanya klien terlihat sesak dan
frekuensi nafas melebihi normal. Terjadi akibat pengarahan tenaga dan kenaikan
tekanan terakhir diastolic pada ventrikel kiri yang meningkatkan tekanan vena
pulmonalis ini terjadi karena kenaikan curah darah di ventrikel pada saat melakukan
kegiatan fisik.
a. Data Subyektif: Napas pendek ,memburuk pada malam hari.
b. Data Obyektif:
1. Dyspnea nocturnal.
2. Batuk.
3. Inspirasi wheezing.
4. Takipnea.
5. creackles dan ronchi lemah.
6. Respirasi lambat
2. Sirkulasi (B2: bleeding)
Inspeksi : keluhan nyeri di daerah substernal atau di atas pericardium.
Palpasi : denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,90-400).
Auskultasi : tekanan darah menurunan akibat penurunan volume darah.
Perkusi : pada batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.
a. Data Subyektif: Mempunyai riwayat demam rematik, keturunan penyakit jantung,
pernah operasi jantung, by-pass sering berdebar
b. Data Obyektif :
1. Takikardi, disritmi , friction rub perikardia, murmur, disfungsi otot-otot
papila,irama gallop S3/S4 , edema.
2. Peningkatan vena jugularis,ptekia (konjungtiva dan membran mukus).
3. Perdarahan pada bagian tertentu.
4. Osler’s nodes pada jari/jari kaki.
5. Janeway lessions (telapak tangan,dan kaki)

7
 3. Persyarafan (B3: Brain): biasanya composmentis.
Menisfestasi sistem saraf pusat mencangkup sakit kepala iskemia transien dan stroke
yang di akibatkan oleh emboli pada arteri serebral.
4. Perkemihan (B4: Bladder)
Pengukuran volume keluaran urine yang berhubungan dengan adanya penurunan
suplai darah ke ginjal yang merupakan menisfestsi dari penurunan perfusu perifer.
a. Data Subyektif:
1. Riwayat penyakit ginjal atau gagal ginjal.
2. Riwayat frekuensi pemasukkan urin menurun
b. Data Obyektif: Konsentrasi urine keruh/pekat.
5. Pencernaan (B5:Bowel)
Klien di dapat mual dan muntah tidak nafsu makan dan berat badan menurun, nyeri
abdomen.
6. Aktivitas/istirahat:
a. Data Subyektif: Keletihan, kelemahan.
b. Data Obyektif:
1. Takikardia
2. Tekanan darah menurun.
3. Dispnea pada saat aktivitas

2.8 Pemeriksaan Penunjang

1. EKG menunjukkan adanya iskemia, hipertropi, blok konduksi, disritmia (elevasi ST),
PR depresi.
2. Echocardiografi: untuk melihat katup aorta, adanya efusi perikardial, hipertropi
perikardial, disfungsi katub, dilatasi atrium.
3. Enzim jantung: peningkatan CPK, tapi MB inzuenzim tidak ada.
4. Rontgen: terlihat pembesaran jantung, infiltrat pulmonal.
5. Kultur darah : untuk mengisolasi penyebab bakteri , virus dan jamur.
6. BUN: mengevaluasi uremia (kemungkinan faktor pencetus).
7. Laboratorium : biakan organism dari darah yang di ambil tiap hari berturut-turut 2-5
hari sebanyak 10 ml kemudian biakan selama 1-3 minggu.
8. Penegakaan diagnosis dapat di lakukan jika ditemukan kelainan jantung bawaan
demam, emboli, kelainan katub.

8
2.9 Asuhan Keperawatan
No Dx.Keperawatan NOC
1. Domain 4 : Setelah dilakukan tindakan
Aktivitas / Istirahat keperawatan dalam waktu lebih
Kelas 4 : Respon dari 1 jam diharapkan klien dengan
Kardiovaskuler / kriteria hasil:
Pulmonal Domain 2 : Kesehatan Fisiologi
00029 : Penurunan Kelas E : Jantung Paru
Curah Jantung 0400 : Keefektifan Pompa Jantung
 Ttv dalam rentang normal
 Dapat mentoleransi aktivitas,
tidak ada kelelahan
 Tidak ada edema paru, perifer
dan asites
 Tidak ada penurunan kesadaran
No Dx.Keperawatan NOC
2. Domain 4 : Setelah dilakukan tindakan
Aktivitas / Istirahat keperawatan dalam waktu lebih
Kelas 4 : Respon dari 1 jam diharapkan klien dengan
Kardiovaskuler / kriteria hasil:
Pulmonal Domain 2 : Kesehatan Fisiologi
00204 : Kelas E : Jantung Paru
Ketidakefektifan 0407 : Perfusi Jaringan Perifer
Perfusi Jaringan  Tekanan sistol dan diastol dalam
Perifer rentang yang diharapkan
 Tidak ada ortostatik hipertensi
 Tidak ada tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial
( tidak lebih dari 15mmhg)
NIC
Domain 2 : Fisiologis Kompleks
Kelas N : Manajemen Perfusi
Jaringan
4040 : Perawatan Jantung
 Evaluasi adanya nyeri dada
 Catat adanya disritmia jantung
 Catat adanya tanda gejala
penurunan cardiac output
 Monitor respon pasien
terhadap efek pengobatan
antiaritmia
 Monitor toleransi aktivitas
pasien
 Atur istirahat untuk
menghindari kelelahan
NIC
Domain 2 : Fisiologis Kompleks
Kelas N : Manajemen Perfusi
Jaringan
4104 : Perawatan Emboli Perifer
 Monitor adanya daerah
tertentu yang hanya peka
terhadap panas, dingin, tajam
dan tumpul
 Monitor adanya paratese
 Monitor adanya tromboplebitis
 Batasi gerakan pada kepala,
leher dan punggung
 Kolaborasi pemberian
analgetik
9
No Dx.Keperawatan NOC NIC
3. Domain 4 : Setelah dilakukan tindakan Domain 2 : Fisiologis Kompleks
Aktivitas / Istirahat keperawatan dalam waktu lebih Kelas K : Manajemen Pernafasan
Kelas 4 : Respon dari 1 jam diharapkan klien dengan 3140 : Manajemen Jalan Nafas
Kardiovaskuler / kriteria hasil:  Buka jalan nafas
Pulmonal Domain 2 : Kesehatan Fisiologi  Posisikan pasien untuk
00032 : Kelas E : Jantung Paru memaksimalkan ventilasi
Ketidakefektifan 0402 : Status Pernafasan:  Identifikasi pasien perlunya
Pola Nafas Pertukaran Gas pemasangan alat jalan nafas
 Ttv dalam rentang normal buatan
 Mendemonstrasikan batuk  Auskultasi suara nafas
efektif dan suara nafas yang  Monitor respirasi dan status
bersih tidak ada siaonosis dan oksigen
dyspnea  Pertahankan jalan nafas yang
 Menunjukkan jalan nafas yang paten
paten  Lakukan fisioterapi dada

No Dx.Keperawatan NOC NIC

4. Domain 9 : Koping Setelah dilakukan tindakan
/ Toleransi Stres keperawatan dalam waktu lebih
Kelas 2 : Respon dari 1 jam diharapkan klien dengan
Koping kriteria hasil:
00146 : Ansietas Domain 3 : Kesehatan Psikososial
Kelas M : Kesejahteraan
Psikososial
1211 : Tingkat Kecemasan
 Ttv dalam batas normal
 Klien mampu mengidentifikasi
dan mengungkapkan gejala
cemas
 Postur tubuh, ekspresi wajah
dan tingkat aktivitas
menunjukkan berkurangnya
Domain 3 : Perilsku
Kelas R : Bantuan Koping
5230 : Peningkatan Koping
 Gunakan pendekatan yang
menenangkan
 Pahami prespektif pasien
terhadap situasi stres
 Temani pasien untuk
memberikan keamanan dan
mengurangi takut
 Identifikasi tingkat kecemasan
 Bantu pasien untuk
mengungkapkan perasaan
ketakutan
 Intruksikan pasien

10
kecemasan menggunakan tekhnik
relaksasi’berikan obat untuk
mengurangi kecemasan

11
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Endokarditis adalah suatu penyakit yang disebabkan infeksi langsung bakteri atau
organisme lain pada lapisan endotel jantung, yang ditandai oleh vegetasi yang biasanya
terdapat pada katup jantung, namun dapat terjadi pada endokardium di tempat lain.
Infeksi endokarditis biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan.
Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan,
maupun penyakit jantung yang didapat. Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard
dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokard dan katub yang
sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik.

3.2 Saran
Agar dalam memberi asuhan keperawatan menjadi lebih efektif, sebaiknya perawat
lebih mengeksplorasi pengetahuannya mengenai penyakit endokarditis sehingga
diharapkan perawat dapat membantu pasien dalam proses mencapai kesembuhan

12
 DAFTAR PUSTAKA

 http://www.scribd.com/doc/69425755/Makalah-Endokarditis-IKM (selasa,18-04-2017
jam 08.15)
 Baughman, Diane C. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:EGC
 Aradero, Mary et all. 2008. Klien dengan Gangguan Kardiovaskular. Jakarta:EGC
 Bulechek, Gloria, dkk. 2016. Nursing Interventions Classification (NIC) Edisi
keenam. Jakarta: ELSEVIER
 Herdman, T. Heather. 2015. Nanda International Diagnosis Keperawatan Definisi &
Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10. Jakarta: EGC
 Kusuma, Hardhi. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
dan Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction

13