I.

PENDAHULUAN
Defek septum ventrikel jantung atau ventricular septal defect (VSD) adalah
kelainan kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum interventricularis yang
memungkinkan terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel
kanan.Septum interventricularis adalah pemisah antara ventrikel kiri dan ventrikel
kanan, yang terdiri atas pars membranacea dan pars muskularis. VSD disebabkan
oleh malformasi embriogenik dari septum interventricularis.Kejadian ini dapat berdiri
sendiri atau bersamaan dengan kelainan kongenital jantung lainnya.Defek biasanya
terjadi pada septum interventricularis pars membranacea. Aliran darah yang melalui
defek itu lebih sering bertipe left to right shunt dan bergantung pada besarnya defek,
dan resistensi pembuluh darah pulmoner. Kelainan fungsi jantung yang dialami
penderita biasanya tergantung dari besarnya defek septum dan keadaan pembuluh
darah pulmoner.1,2

Gambar 1. Aliran darah pada VSD (dikutip dari kepustakaan 6)

VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung, terhitung kira-kira
seperlima dari seluruh kelainan jantung kongenital.Defek pada septum
interventricularis ini, pertama kali dideskripsikan oleh Roger (1879), yang
menamakan defek septum interventricularis asimptomatik sebagai “maladie de
Roger”.Penyakit ini biasanya terdiagnosis pada usia kanak-kanak. Pada orang

1
dewasa, penyakit ini jarang terdiagnosis karena pada umumnya defek septum
interventricularis yang besar segera dikoreksi dengan pembedahan, dan defek septum
interventricularis yang kecil biasanya tertutup secara spontan.3,4
II. INSIDEN DAN EPIDEMIOLOGI
VSD menduduki peringkat pertama yang tersering dari seluruh cacat pada
jantung.Kejadian pada VSD terhitung kira-kira 25-40% dari seluruh kelahiran dengan
cacat jantung bawaan.Kejadian VSD di Amerika Serikat dan di dunia sebanding, kira-
kira satu sampai dua kasus per seribu bayi yang lahir.Riset menunjukkan bahwa
prevalensi VSD di Amerika Serikat meningkat selama tiga puluh tahun terakhir.
Sebuah peningkatan ganda terjadi pada prevalensi VSD yang dilaporkan oleh Centers
for Disease Control and Prevention dari tahun 1968-1980. The Baltimore-
Washington Infant Study (BWIS) melaporkan sebuah peningkatan ganda pada VSD
dari tahun 1981-1989. Riset BWIS melaporkan bahwa peningkatan ini terjadi karena
makin sensitifnya deteksi penyakit ini oleh echocardiography.1
Di Indonesia, khususnya di Rumah Sakit Jantung Harapan Kita, tipe
perimembranus adalah yang terbanyak ditemukan (60%), kedua adalah subarterial
(37%), dan yang terjarang adalah tipe muskuler (3%). VSD sering ditemukan pada
kelainan-kelainan kongenital lainnya, seperti Sindrom Down. 5,6

III. ETIOLOGI
VSD terjadi karena kegagalan penyatuan atau kurang berkembangnya
komponen atau bagian dari septum interventricularis jantung (terutama pars
membranacea). Perkembangan ini terjadi pada hari ke-24 sampai ke-28 masa
kehamilan. Kegagalan gen NKX2.5 dapat menyebabkan penyakit ini. Meningkatnya
penggunaan alkohol dan obat-obatan terlarang telah diidentifikasi sebagai faktor
risiko yang paling mungkin pada VSD.The National Center on Birth Defects and
Developmental Disabilities, Centers for Disease Control and Prevention memiliki
data yang menunjukkan bahwa para ibu yang menggunakan marijuana sebelum masa
konsepsi berhubungan erat dengan peningkatan risiko memiliki bayi dengan VSD.1,6

2
 Sebuah peningkatan ganda pada penyakit VSD yang dihubungkan dengan
penggunaan kokain pada ibu hamil, telah ditemukan pada sebuah penelitian di Boston
City Hospital pada tahun 1991.BWIS lebih jauh melaporkan bahwa terdapat
hubungan antara VSD tipe membranacea dengan penggunaan kokain pada pria.
Aliran darah ke jantung yang abnormal yang disebabkan oleh efek vasokonstriksi dari
kokain adalah alasan yang paling dapat diterima pada kasus-kasus VSD.1
Mengonsumsi alkohol juga berhubungan dengan peningkatan kejadian
VSD.BWIS mengungkapkan bahwa konsumsi alkohol pada wanita berhubungan
dengan VSD tipe muskuler.Tidak ditemukan korelasi dengan VSD tipe
perimembranus. Sebuah riset dari Finlandia lebih lanjut menemukan bahwa konsumsi
alkohol berhubungan dengan peningkatan kasus VSD sebanyak 50%.1

IV. ANATOMI DAN FISIOLOGI JANTUNG

Cor adalah suatu organ muskuler yang berbentuk conus sebesar kepalan
tangan (tinju), bertumpu pada diaphragm thoracia dan berada di antara kedua pulmo
bagian caudalis. Dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium dan
menempati mediastinum medium. Letak cor sedemikian rupa sehingga puncaknya
(apex cordis) menghadap ke arah caudo-ventral kiri; dua pertiga bagian cor berada di
sebelah kiri linea mediana.7
Pada orang dewasa ukuran cor adalah panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, dan tebal
6 cm. Pada pria berat cor adalah 280-340 gram dan pada wanita 230-280 gram.
Dalam keadaan patologis, ukuran cor bias melampaui ukuran normal.7
Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut:7
 Tepi kiri cor di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II
sinister, yaitu 1 cm di sebelah lateral tepi sternum
 Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis V, yaitu kira-kira 9 cm
di sebelah kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea medioclavicularis
sinistra

3
 Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III
dextra, kira-kira 1 cm dari tepi lateral sternum
 Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra, kira-
kira 1 cm di lateral tepi sternum
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat bilik
(ruang), bilik bagian atas dan bawah di kedua belahannya.Bilik-bilik atas, atrium,
menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah,
ventrikel, yang memompa darah dari jantung.Pembuluh yang mengembalikan darah
dari jaringan ke atrium adalah vena, dan pembuluh-pembuluh yang mengangkut
darah menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah arteri.Kedua belahan jantung
dipisahkan oleh septum, suatu partisi otot kontinyu yang mencegah pencampuran
darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat penting, karena separuh kanan
jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah sementara sisi kiri jantung
menerima dan memompa darah beroksigen tinggi.8

Gambar 2. Cor Aspectus Anterior (dikutip dari kepustakaan 9)

4
Gambar 3. Cor Aspectus Posterior (dikutip dari kepustakaan 9)

5
 Gambar 4. Atrium, Ventrikel, dan Septum interventricularis (dikutip dari kepustakaan 9)

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui
vena-vena besar yang dikenal sebagai vena kava superior dan inferior.Tetes darah
yang masuk ke atrium kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2-nya dan
ditambahi CO2. Darah yang mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari
atrium kanan ke dalam ventrikel kanan, yang memompanya ke luar melalui arteri
pulmonalis ke paru.Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah ke dalam
sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan CO2 ekstranya dan
menyerap O2segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena pulmonalis.
Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam
ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali

6
paru; jadi, sisi kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik.Arteri besar
yang membawa darah menjauhi ventrikel kiri adalah aorta.Aorta bercabang menjadi
arteri besar untuk memperdarahi berbagai jaringan tubuh.8
Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir melalui
paru, sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur-jalur paralel.Sebagian
darah yang dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke
ginjal, ke otak, dan seterusnya. Jadi keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap-tiap
bagian tubuh menerima pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir
dari jaringan ke jaringan. Dengan demikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju
ke satu jaringan sistemik.Jaringan mengambil O2 dari darah dan menggunakannya
untuk mengoksidasi zat-zat gizi untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel-sel
jaringan membentuk CO2 sebagai produk buangan yang ditambahkan ke darah.Tetes
darah, sekarang secara parsial kekurangan O2 dan mengandung CO2 yang meningkat,
kembali ke sisi kanan jantung.8
Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama.
Volume darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung
segera memiliki volume yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke
jaringan oleh sisi kiri jantung. Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan
dan resistensi yang rendah, sedangkan sirkulasi sistemik adalah sistem dengan
tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu, walaupun sisi kiri dan kanan
jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri melakukan kerja yang
lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam sistemik dengan
resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal daripada
otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.8
Adanya empat katup jantung satu-arah memastikan darah mengalir satu-
arah.Dua katup jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing
terletak di antara atrium dan ventrikel kanan dan kiri.Katup AV kanan disebut katup
tricuspid karena terdiri dari tiga daun katup.Demikian juga, katup kiri, yang terdiri
dari dua daun katup, sering disebut sebagai katup bicuspid atau katup mitralis.Tepi-

7
tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang tipis namun kuat, yaitu korda
tendinae, yang mencegah katup berbalik, yaitu, didorong oleh tekanan ventrikel yang
tinggi untuk membuka ke arah yang berlawanan ke dalam atrium. Tali-tali ini
berjalan dari tepi daun katup dan melekat ke otot papillaris berbentuk mirip puting
susu, yang menonjol dari permukaan dalam ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi,
otot papilaris juga berkontraksi, menarik ke bawah korda tendinae, tarikan ini
menimbulkan ketegangan di daun katup AV yang tertutup, sehingga daun katup dapat
tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat walaupun terdapat gradien tekanan
yang besar ke arah belakang.8
Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak di
sambungan tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel.Keduanya dikenal sebagai
katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing-masing mirip
dengan kantung mirip bulan-separuh.Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan
ventrikel kanan dan kiri melebihi tekanan di arota dan arteri pulmonalis, selama
ventrikel berkontraksi dan mengosongkan isinya.Katup terutup apabila ventrikel
melemas dan tekanan ventrikel turun di bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis.8

V. PATOFISIOLOGI
VSD menyebabkan terjadinya left-to-right shunt pada ventrikel. Terjadinya
left-to-right shunt pada ventrikel menyebabkan tiga konsekuensi hemodinamik,
yaitu:1
1. Meningkatnya volume ventrikel kiri
2. Meningkatnya aliran darah pulmoner
3. Sistem cardiac output yang terkompensasi
Gangguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung pada
ukuran shunt daripada lokasi dari VSD itu sendiri, yaitu besar kecilnya defek dan
keadaan pembuluh darah pulmoner. Sebuah VSD yang kecil dengan resistensi aliran
yang tinggi menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang sempit. Hubungan
interventricular yang besar menyebabkan sebuah left-to-right shunt yang besar, hanya

8
jika tidak ada stenosis pulmonal atau resistensi pembuluh darah pulmoner yang
tinggi, karena faktor-faktor tersebut turut mempengaruhi aliran shunt.1
Selama kontraksi ventrikel, atau disebut juga fase sistol, sebagian darah dari
ventrikel kiri bocor ke ventrikel kanan, melewati jantung dan masuk kembali ke
ventrikel kiri melalui vena pulmonalis dan atrium kiri. Ada dua konsekuensi yang
ditimbulkan dari proses tersebut. Pertama, refluks aliran darah menyebabkan volume
yang meningkat pada ventrikel kri. Kedua, karena ventrikel kiri secara normal
memiliki tekanan darah sistolik yang lebih tinggi (sekitar 120 mmHg) daripada
ventrikel kanan (sekitar 20 mmHg), kebocoran darah ke dalam ventrikel kanan
menyebabkan peningkatan tekanan dan volume ventrikel kanan, yang lebih lanjut
mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan gejala-gejala yang terkait. Gejala-gejala
ini akan lebih terlihat pada pasien-pasien dengan defek yang besar, yang mungkin
dapat memberikan manifestasi klinis berupa sesak napas, malas makan, dan
pertumbuhan terhambat pada bayi. Pasien-pasien dengan defek yang kecil mungkin
saja dapat memberikan gejala yang asimptomatis.6

VI. DIAGNOSIS
A. Gejala Klinis
VSD adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik, dikenal juga dengan
left-to-right shunt, jadi tidak ada tanda-tanda sianosis.6
Gejala klinis dan gangguan fungsi jantung pada VSD bergantung pada
besarnya defek, keadaan vaskularisasi pulmoner, derajat shunt, dan lokasi defek.
Gejala-gejala VSD, antara lain:1
 VSD dengan defek yang kecil biasanya tidak bergejala.1
 Terjadi respiratory distress dan takipnea ringan.1
 Pada VSD yang moderat, kulit dan menjadi pucat dan diaforetik, dan dapat
disertai dengan pneumonia atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.1

9
  VSD yang disertai dengan komplikasi berupa hipertensi pulmonal dan shunt
terbalik (Sindrom Eisenmenger), memiliki gejala klinis berupa sesak napas,
nyeri dada, sinkop, hemoptisis, sianosis, clubbing finger, dan polisitemia.1
B. Aspek Fisik dan Laboratorium
Aspek fisik
Tanda: murmur pansistolik/holosistolik (tergantung dari besar kecilnya
defek) di sela iga III-IV parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal
dan apeks, aktivitas ventrikel kiri meningkat, dan dapat teraba thrill(turbulensi
aliran darah yang teraba). Bunyi jantung normal, tetapi komponen pulmonal
bunyi jantung kedua mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal. Seorang bayi
dengan VSD akan terhambat pertumbuhannya dan akan terlihat tachypnea
(bernapas cepat).5,6
Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising mid-diastolik di daerah
katup mitral akibat aliran yang berlebihan.Tanda-tanda gagal jantung kongestif
dapat ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang besar. Bila telah
terjadi penyakit vaskuler paru dan Sindrom Eisenmenger, penderita tampak
sianosis dengan jari-jari berbentuk tabuh, bahkan mungkin disertai tanda-tanda
gagal jantung kanan.5
Laboratorium
 Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis
VSD.1
 Pemeriksaan laboratorium rutin (preoperatif), meliputi tes darah rutin, urin
rutin, elektrolit serum, ureum, kreatinin, dan faktor-faktor koagulasi.1
 Kadang-kadang, analisis gas darah preoperatif diperlukan jika terdapat
desaturasi sistemik.1
C. Pemeriksaan Radiologi
Foto thorax
Macam-macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain:4,10,11

10
 Karakteristik foto yang ditemukan pada VSD adalah kardiomegali terutama
bagian kiri jantung, disertai tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner.
Peningkatan aliran balik vena pulmonalis mengakibatkan terjadinya
peningkatan volume pada atrium kiri dan ventrikel kiri, yang akhirnya
berujung ke dilatasi kedua ruang jantung tersebut. Dilatasi ventrikel kiri
menyebabkan batas jantung kiri berubah bentuk. Pembesaran atrium kiri
lebih baik jika dilihat dari aspek lateral atau obliqus anterior sinistra, yang
mana foto tersebut akan menunjukkan gambaran bulging sepanjang batas
jantung posterior bagian atas, yang mengakibatkan pergeseran esophagus
dan bronchus principalis sinistra. Jika defek yang terjadi besar, maka
pembesaran biventricular akan terjadi.10

Gambar 5.Foto thorax PA menunjukkan pembesaran jantung yang lebih dominan pada bagian
kiri dan peningkatan vaskularisasi pulmoner (dikutip dari kepustakaan 10)

11
 Gambar 6. Foto lateral menunjukkan pembesaran atrium kiri
(dikutip dari kepustakaan 10)

 Pada VSD, moderate left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan

kardiomegali,arteri pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan terdapat
tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. Hal ini dapat terjadi karena
darah yang seharusnya mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke
ventrikel kanan. Atrium kiri yang menampung darah dari vena pulmonalis
yang jumlahnya banyak, akan melebar dari biasa dan dapat mengalami
dilatasi. Akibatnya, otot-otot ventrikel kiri akan mengalami hipertrofi. Arah
arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadi dari kanan ke kiri bila terjadi
kelainan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu pembuluh darah paru
lumennya menjadi sempit terutama di bagian perifer. Hal ini berakibat
tekanan di arteri pulmonalis menjadi tinggi. Tekanan di ventrikel kanan juga
meninggi. Bila tekanan di ventrikel kanan menadi lebih tinggi daripada

12
tekanan di ventrikel kiri, maka terjadilah pembalikan arah kebocoran
menjadi right-to-left shunt. Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan
penderita menjadi sianosis, sesuai dengan gejala-gejala Eisenmenger. Foto
oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran esophagus ke posterior,
yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda-tanda
pembesaran biventricular.4,11

Gambar 7. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol, dan

terdapat tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner(dikutip dari kepustakaan 4)

13
 Gambar 8.Foto oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran esophagus ke posterior,
yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda-tanda pembesaran biventricular
(dikutip dari kepustakaan 4)

 Pada VSD, large left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan

kardiomegali, dengan apeks jantung melebar sampai ke dinding thorax kiri.
Peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri
pulmonalis menonjol. Ada kemungkinan terdapat air trapping pada lapangan
paru. Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan kompresi
esophagus oleh atrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri.4

14
 Gambar 9.Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, dengan apeks jantung melebar
sampai ke dinding thorax kiri.Peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan
paru, dan arteri pulmonalis menonjol. Pasien ini telah melakukan sternotomi (dikutip dari
kepustakaan 4)

15
 Gambar 10.Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali disertai tanda-tanda peningkatan
vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru.Air trapping tampak pada lobus medial
pulmo dextra (dikutip dari kepustakaan 4)

Gambar 11. Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan kompresi
esophagus oleh atrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri(dikutip dari kepustakaan
4)

 Contoh kasus: Penderita anak-anak berumur 3 tahun. Sering pucat, kebiru-

biruan, napas cepat, tidak tumbuh baik. Didiagnosis dengan VSD.11

16
Gambar 12. Foto PA: tampak pelebaran pembuluh darah paru-paru, terutama hilus kanan.
Cor membesar CTR 58%, aorta kecil, pinggang jantung rata dengan penonjolan arteri
pulmonalis dan aurikel atrium kiri (dikutip dari kepustakaan 11)

Gambar 13. VSD foto lateral (dikutip dari kepustakaan 11)

17
18
CT-Scan
CT-Scan dapat menunjukkan gambaran kardiomegali, pembesaran atrium dan
ventrikel, dan peningkatan vaskuler paru.3

Gambar 15. Gambaran VSD pada CT-Scan (dikutip dari kepustakaan 12)

19
 Echocardiography
Echocardiography dapat digunakan untuk menunjukkan tipe dan jumlah defek
pada septum interventricularis. VSD tipe perimembranus dapat dilihat dari
kerusakan septum pada daerah setelah valve triskuspidal dan di bawah batas
annulus aorta. Keakuratan alat ini sangat tinggi, jarang menimbulkan positif
palsu dan negatif palsu.2,3

Gambar 16.VSD yang dilihat dengan color Doppler echocardiography

VII. DIAGNOSIS BANDING

Sekitar 70% dari penyakit jantung bawaan bersifat asianotik, yang paling
sering antara lain: defek septum ventrikel (VSD), paten duktus arteriosus (PDA),
defek septum atrial (ASD), dan stenosis pulmonal.13
Perbandingan keempat penyakit jantung bawaan tersebut, sebagai
berikut:2,11,13
Tabel 1. Diagnosis banding pada VSD2,11,13
Stenosis
Uraian VSD PDA ASD
pulmonal
Asianotik, Asianotik, Asianotik, Asianotik,
Gejala klinis
murmur murmur murmur murmur

20
 pansistolik kontinyu yang sistolik yang sistolik pada
yang terdengar terjadi karena terdengar pada linea sternalis
pada linea variasi ritme ICS II kiri dan kiri atas
sternalis kiri dari perbedaan murmur mid-
bawah tekanan darah diastolik yang
selama siklus terdengar pada
jantung. daerah sternum
Murmur kanan bawah
terdengar pada
daerah sternum
kiri atas. Pulsus
celer (+)
Kardiomegali,
Kardiomegali,
dengan
dengan
Kardiomegali, pelebaran arteri Kardiomegali,
penonjolan
dengan pulmonalis, dengan dilatasi
arteri
Bentuk penonjolan arcus aorta pada atrium
pulmonalis,
jantung pada arteri tampak normal, dan ventrikel
dilatasi
gambaran pulmonalis dan aorta kanan, arteri
ventrikel
radiologi dilatasi atrium descendens pulmonalis
kanan, atrium
kiri dan mengecil, dan menonjol, dan
kiri dan
ventrikel kiri dilatasi atrium aorta mengecil
ventrikel kiri
dan ventrikel
normal
kiri
Berkurang dan
Corakan
Bertambah Bertambah Sangat melebar tampak kecil-
vaskuler
kecil

21
22
VIII. PENATALAKSANAAN
Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran
pirau dapat ditentukan dengan petunjuk “Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi
(KER)”.5
Tabel 2. Penggolongan hemodinamis (Pierre Corone 1977, Fyler 1961)5
Perbandingan tekanan ventrikel
Golongan Penyulit kanan dan tekanan sistemik
(mmHg)
Ia Normal
Ib 30-35
IIa <70% tekanan sistemik
IIb >70% tekanan sistemik
III Resistance ratio> 70%
IV Pulmonal stenosis

Tabel 3. Petunjuk K.E.R.5

K (Klinik) E (EKG) R (Rontgen)
Dada Biru: BB Payah RVH = 8 CTR<60% Vaskule
membenj (menangi rendah jantung = LVH = 6 =4 r>=2
ol = 2 s = 10, : (p 8 (sesak (RAD = 4) CTR≥60% Vaskule
menetap 10% = napas/leka RAH = 2 =6 r≥=4
= 12) 8, p s capek = LAH = 2 atau
25% = 4) Gangguan Segmen
4) konduksi/ira pulmon
ma = 2 al > = 2
Segmen
pulmon
al ≥ = 4

23
 Atelektase=
2

Tabel 4. Penggolongan menurut K.E.R.5

Golongan Nilai K.E.R. Penamaan Golongan
Ia <10 K = kecil
Ib 10-20 MK = moderat kecil
IIa >20-35 MB = moderat besar
IIb >35 B = besar

Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif maupun

pembedahan.VSD dengan defek yang kecil dapat tertutup dengan sendirinya, seiring
dengan semakin berkembangnya jantung, dan dalam beberapa kasus ditangani secara
konvensional.6
Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya
KER: MB sampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak
glikosida (contoh: digoxin 10-20 µg/kgBB/hari), loop diuretik (contoh: furosemide 1-
3 mg/kgBB/hari), dan ACE Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari). Bila
gagal jantung tidak dapat teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat
terhambat maka sebaiknya dilakukan tindakan paliatif bedah pulmonary artery
binding untuk mengurangi aliran yang berlebih ke paru atau langsung penutupan
VSD bila berat badan anak mengizinkan. Hal ini tentunya bergantung pada
pengalaman dan kemampuan pusat bedah jantung setempat. Bila gagal jantung dapat
teratasi dan anak tumbuh baik, maka kateterisasi jantung dan bedah penutupan VSD
dilakukan setelah anak berumur 2-4 tahun (kemungkinan nilai KER menetap atau
menurun).5,6

24
 Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia
kurang dari satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin
KER bertambah, terutama pada usia kurang dari satu tahun setelah tahanan paru
menurun, sehingga perlu ditatalaksana seperti KER MB sampai B. Bila KER menetap
maka kateterisasi jantung dapat ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun
dapat ditunda sampai 7-8 tahun. Dalam perjalanannya, penutupan spontan dapat
terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe muskuler dan perimembranus).5
Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya
prolapse katup aorta, hipertrofi infundibulum atau hipertensi pulmonal. Pada keadaan
ini, kemungkinan nilai KER dapat menurun. Bila kelainan-kelainan tersebut terjadi,
maka tindakan kateterisasi dan bedah penutupan VSD perlu dipercepat.5
Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler
paru (irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada
prolaps katup aorta dan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu
dilakukan penggantian katup. Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap
tindakan bedah minor (misalnya cabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus VSD.5

IX. PROGNOSIS
 Prognosis penyakit ini bergantung pada besarnya defek yang terjadi.1
 Dari seluruh kasus VSD yang tercatat pada bayi-bayi usia satu bulan, 80%
menutup secara spontan. Penutupan spontan defek septum ventrikel bergantung
pada besarnya defek, anatomi, dan umur pasien. Penutupan spontan paling sering
terjadi pada usia satu tahun dan dengan kerusakan yang kecil.1
 Mortalitas yang terjadi akibat riwayat penyakit VSD menunjukkan bahwa 27%
pasien meninggal pada usia 20 tahun, 53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada
usia 60 tahun.1
 Pada penyakit-penyakit VSD tanpa komplikasi, tingkat mortalitas saat dilakukan
tindakan operasi mendekati 0%. Mortalitas dan morbiditas meningkat pada VSD

25
 yang multiple, hipertensi pulmonal, dan diikuti dengan anomali-anomali yang
lain.1
 Ketika tindakan operasi dilakukan sebelum usia dua tahun, usia harapan hidup
akan baik, dan pasien mempunyai ukuran dan fungsi ventrikel yang normal,
sehingga dapat menjalani kehidupan yang normal.1
 Angka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah
dan konservatif (setelah 25 tahun) adalah 87%, motalitas meningkat dengan
semakin beratnya VSD.1

26
 DAFTAR PUSTAKA

1. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec
28]. Available from: URL: http://emedicine.medscape.com/article/162692-print
2. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et al,
editors. Harrison’s principles of internal medicine 17thed. New York: McGraw
Hill, Health Professions Division; 2008.
3. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect imaging
[online]. 2008 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:
http://emedicine.medscape.com/article/351705-print
4. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart
disease [online]. 2009 [cited 2010 Dec 28]. Available from: URL:
http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm
5. Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo SK,
Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 1996. h. 232-5.
6. Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2010 Dec 28].
Available from: URL: http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect
7. Luhulima, JW. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian Anatomi Fakultas
Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004. h. 13-5.
8. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996. h.
256-62.
9. Netter FH. Atlas of human anatomy 3rd ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders;
2006. p. 202, 4, 12.
10. John SD, Swischuk LE. Pediatric chest. In: Brant WE, Helms CA, editors.
Fundamentals of diagnostic radiology 2nd ed. USA: Lippincott Williams and
Wilkins; 2007. p. 1261-3,8.

27
11. Purwohudoyo SS. Sistem kardiovaskuler. Dalam: Ekayuda I, editor. Radiologi
diagnostik edisi kedua. Jakarta: Divisi Radiodiagnostik, Departemen Radiologi
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2005. h. 184-91.
12. Leschka S, Oechslin E, Husmann L, Desbiolles L, Marincek B, Genoni M, et al.
Pre- and postoperative evaluation of congenital heart disease in children and
adults with 64-section CT. RadioGraphics 2007; 27: 839.
13. Ho ECK. Acyanotic congenital heart disease [online]. 2002 [cited 2011 Jan 1].
Available from: URL:
http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.html

28