2

KARDIOMIOPATI
A. Konsep Medis
1. Pengertian
Menurut Corwin (2009), kardiomiopati adalah kelainan
fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui
dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner,
kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau
penyakit katup.
Kardiomiopati yang secara harfiah berarti penyakit
miokardium, atau otot jantung, ditandai dengan hilangnya
kemampuan jantung untuk memompa darah dan berdenyut
secara normal. Kondisi semacam ini cenderung mulai
dengan gejala ringan, selanjutnya memburuk dengan cepat.
Pada keadaan ini terjadi kerusakan atau gangguan
miokardium, sehingga jantung tidak mampu berkontraksi
secara normal. Sebagai kompensasi, otot jantung menebal
atau hipertrofi dan rongga jantung membesar. Bersama
dengan proses pembesaran ini, jaringan ikat berproliferasi
dan menginfiltrasi otot jantung. Miosit jantung
(kardiomiosit) mengalami kerusakan dan kematian,
akibatnya dapat terjadi gagal jantung, aritmia dan kematian
mendadak. Oleh karena itu kardiomiopati dianggap sebagai
penyebab utama morbiditas dan mortilitas kardiovaskular.

3


2. Anatomi Dan Fisiologi
Jantung adalah organ muskular yang berongga yang
bentuknyamirip piramis dengan ukuran kurang lebih sebesar
kepalan tangan manusia. Jantung terletak di ruang
mediastinum rongga dada yaitu diantara paru.

Jantung terbungkus di dalam kantung pericardium
membranosa berdinding ganda. Lapisan luar jantung adalah
membran fibrosa yang kuat melekat ke partisi 88jaringan ikat
yang memisahkan paru. Perlekatan ini menyebabkan
jantung terletak stabil di tempatnya. Jantung memiliki
pangkal yang lebar di sebelah atas dan meruncing
membentuk ujung yang disebut apeks di dasar.
Jantung dibungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan
pericardium dimana lapisan perikardium ini di bagi menjadi
3 lapisan yaitu :
4


a. Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus
jantung yangmelindungi jantung ketika jantung
mengalami overdistention. Lapisan fibrosa bersifat sangat
keras dan bersentuhan langsung dengan bagian dinding
dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan
fibrosa ini termasuk penghubung antara jaringan,
khususnya pembuluh darah besar yang
menghubungkandengan lapisan ini, misalkan : vena cava,
aorta, pulmonal arteri dan vena pulmonal.
b. Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan
fibrosa.
c. Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan
dengan lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan
perikardium visceral terdapat ruangyang berisi pelumas atau
cairan serosa atau yang disebut dengan cairan perikardium.
Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari
gesekan-gesekan yang berlebihansaat jantung berdenyut
atau berkontraksi. Banyaknya cairan perikardium ini antara
15 -50 ml, dan tidak boleh kurang atau lebih karena akan
mempengaruhi fungsi kerja jantung.
Otot jantung
5


Otot jantung terdiri dari sel otot yang sangat khusus yang
disebut serabut otot. Selain berkontraksi seperti sel otot lain
sebagai respons terhadap potensial aksi yang dihasilkan dari
stimulus neural, tetapi banyak serabut otot jantung mampu
melepaskan sendiri potensial aksinya mencetuskannya
kontraksi jantung.
Serabut otot jantung terdiri dari pita filamen protein, yang
disebut miofilamen, yang terletak berangkaian satu sama
lain.
Jantung mempunyai 3 lapisan, yaitu :
a. Epikardium yaitu bagian luar otot jantung atau
pericardium visceral.
b. Miokardium yaitu jaringan utama otot jantung yang
bertanggung jawab ataskemampuan kontraksi jantung.
c. Endokardium yaitu lapisan tipis bagian dalam otot
jantung atau lapisan tipisendotel sel yang berhubungan
langsung dengan darah dan bersifat sangat licin untuk
aliran darah, seperti halnya pada sel-sel endotel pada
pembuluh darah lainnya.
Katup Jantung
6



Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium dengan ventrikel dinamakan
katup atrioventrikuler, sedangkan katup yang
menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal
dinamakan katup semilunar. Katup atrioventrikuler terdiri
dari katup trikuspid yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup
atrioventrikuler yang lain adalah katup yang
menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri
yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid. Katup
semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang
menghubungkan antara ventrikel kanan dengan
pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah katup
yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan
asendence aorta yaitu katup aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang
jantung sebelumnya sesaat setelah kontraksi atau sistolik
7


dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap bagian daun
katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada
saat kontraksi daun katup tidak terdorong masuk keruang
sebelumnya yang bertekanan rendah. Chordae tendinea
sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus
papilaris.
Fisiologi Jantung
Aktifitas kelistrikan jantung kontraksi sel otot jantung untuk
mendorong darah dicetuskanoleh potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel-sel otot. Jantung
berkontraksi atau berdenyut secara berirama akibat potensial
aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal
sebagai otoritmisitas dan menyebar melalui 2 jenis otot
jantung ,yaitu :
a. 90% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang
melakukan kerja mekanis, yaitu memompa. Sel-sel
pekerja ini dalam keadaan normal tidak
menghasilkansendiri potensial aksi.
b. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya sel otoritmik, tidak
berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan
menghantarkan potensial aksi yang bertanggung jawab
untuk berkontraksi sel-sel pekerja.
8


Sel-sel jantung yang mampu mengalami otoritmitas
ditemukan di lokasi-lokasi berikut ini:
a. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding
atrium kanan dekatlubang (muara) vena kava superior.
b. Nodus Antrioventrikular (AV), sebuah berkas kecil sel-
sel otot jantung di dasar atrium kanan dekat septum, tepat
di atas pertautan atrium dan ventrikel
c. Berkas HIS (berkas atrioventrikel), suatu jaras sel-sek
khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum
antar ventrikel, tempat berkas tersebut bercabang
membentuk berkas kanan dan kiri yang berjalan ke
bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel,
dan kembali ke atrium di sepanjang dinding luar.
d. Serat Purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan
dari berkas HIS dan menyebar ke seluruh miokardium
ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
Sel-sel jantung yang memiliki pembentukan potensial aksi
tertinggi terletak dinodus SA. Sekali potensial aksi timbul di
sel otot jantung, potensial aksi tersebut akan menyebar ke
seluruh miokardium melalui gap junction dan sistem
penghatar khusus. Oleh karena itu, nodus SA, yang dalam
keadaan normal memperlihatkan kecepatan otoritmisitas
9


tertinggi, yaitu 70-80 potensial aksi /menit, menjalankan
bagian jantung sisanya dengan kecepatan ini dan dikenal
sebagai pemacu (pacemaker, penentu irama) jantung.
Jaringan otoritmik lain tidak mampu menjalankan kecepatan
mereka yang rendah, karena mereka sudah diaktifkan oleh
potensial aksi yang berasal dari nodus SA sebelum mereka
mencapai ambang dengan irama mereka yang lebih lambat.
Setelah dimulai di nodus SA, potensial aksi menyebar ke
seluruh jantung. Agar jantung berfungsi secara efisien,
penyebaran eksitasi (kegiatan menstimulasi suatu organ)
harus memenuhi tiga kriteria :
a. Eksitasi dan kontraksi atrium harus selesai sebelum
kontraksi ventrikel dimulai. Pengisian ventrikel
sempurna memerlukan kondisi atrium yang
mendahului kontraksi ventrikel.
b. Eksitasi serat-serat otot jantung harus dikoordinasi
untuk memastikan bahwa setiap bilik jantung
berkontraksi sebagai suatu kesehatan untuk
menghasilkan daya pompa yang efisien. Apabila serat-
serat otot di bilik jantung tereksitasi dan berkontraksi
secara acak, tidak secara simultan dan terkoordinasi,
darah tidak dapat terpompa. Eksitasi dan kontraksi sel-
10


sel jantung yang secara acak dan tidak terkoordinasi
seperti itu dikenal dengan fibrilasi.
c. Pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus secara
fungsional terkoordinasi, sehingga kedua anggota
pasangan tersebut kontraksi secara simultan. Hal ini
memungkinkan darah terpompa ke sirkulasi paru dan
sistemik.
Proses Mekanis Siklus Jantung Proses jantung terdiri dari tiga
kejadian penting :
a. Pembentukan aktivitas listrik sewaktu jantung secara
otoritmis mengalamidepolarisasi dan repolarisasi.
(dalam aktivitas kalistrikan jantung)
b. Aktivitas mekanis yang terdiri dari periode sistol
(kontraksi dan pengosongan ventrikel) dan diastole
(relaksasi dan pengisian ventrikel) berganti-ganti yang
dicetuskan oleh siklus listrik yang berirama.
c. Arah aliran darah melintasi bilik-bilik jantung, yang
ditentukan oleh pembukaan dan penutupan katup-
katup akibat perubahan tekanan yang dihasilkan oleh
aktivitas mekanis.
Curah jantung adalah volume darah yang disemprotkan oleh
setiap ventrikel setiap menit, ditentukan oleh kecepatan
11


denyut jantung dan volume sekuncup. Dua penentu curah
jantung adalah kecepatan denyut jantung (denyut permenit)
dan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per
denyut).
Kecepatan denyut jantung berubah-ubah oleh perubahan
keseimbangan pengaruh simpatis dan parasimpatis pada
nodus SA. Stimulasi parasimpatis memperlambat kecepatan
denyut jantung dan stimulasi simpatis mempercepatnya.
Kecepatan denyut jantung rata-rata adalah 70x/menit yang
ditentukan oleh irama nodus SA, sedangkan volume
sekuncup rata-rata adalah 70 ml/denyut, sehingga curah
jantung rata-rata adalah 4900 ml/menit atau mendekati 5
liter/menit. Pada saat beraktifitas curah jantung dapat
meningkat menjadi 20-25 liter/menit. Perbedaan antara
curah jantung saat istirahat dan volume maksimum darah
yang dapat dipompa oleh jantung per menit dikenal sebagai
cadangan jantung (Cardiac Reserve). Kemampuan jantung
untuk meningkatkan cadangan jantung yang diperlukan oleh
tubuh tergantung dari 4 faktor antara lain preload (pengisian
ventrikel), afterload (melawan darah dari jantung),
Kontraktilitas jantung dan laju jantung. Volume sekuncup
bergantung pada:
12


a. Tingkat pengisian ventrikel, dengan peningkatan volume
diastolic akhir menyebabkan volume sekuncup yang
lebih besar melalui hubungan panjang tegangan (kontrol
intrinsik).
b. Tingkat stimulasi simpatis menyebabkan peningkatan
kontraktilitas jantung, yaitu peningkatan kekuatan
kontraksi dan peningkatan volume sekuncup pada
volume diastolic akhir tertentu (kontrol ekstrinsik).
3. Etiologi
Menurut Sudoyo at. al (2009), bila kardiomiopati
diklasifikasikan berdasarkan etiologi maka dikenal dua
bentuk klasifikasi dasar, yaitu :
a. Tipe primer, apabila terdapat penyakit pada otot
jantung dengan penyebab yang tidak diketeahui.
Termasuk didalamnya adalah idiopati kardiomiopati,
familial kardiomiopati, penyakit eosinofilik
endomiokardium dan fibrosis miokardium.
b. Tipe sekunder, apabila ditemukan penyakit
miokardium dengan penyebab yang dapat diketahui,
termasuk bila berhubungan dengan penyakit yang
melibatkan sistem organ lain.
13


Sedangkan klasifikasi berdasarkan klinis dan patifisiologi,
maka kardiomiopati dibagi menjadi dilatasi, retriktif, dan
hipertropik.
Sebagian besar penyebab kadiomiopati tidak diketahui
penyebabnya. Ada beberapa sebab yang diketahui antara
lain : infeksi berbagai miroorganisme toksik seperti etanol :
metabolic, misalnya pada buruknya gizi dan dapat pula
diturunkan.





4. Patofisiologi
Menurut Muttaqin (2009), pada kadiomiopati kongestif
terjadi kehilangan fungsi miosit yang menyebabkan
menurunnya daya kontraksi dan bertambahnya dilatasi
jantung. Dilatasi menyebabkan menurunya daya kontraksi,
sehingga curah jantung makain menurun. Siklus antara
pengurangannya curah jantung dengan meningginya
resistensi vaskuler sistemik, pada gilirannya menyebabkan
bertambahnya resistensi ejeki sehingga menurunkan lagi
curah jantung.

14

























Pathway kardiomiopati
15


























Kardiomiopati Kongestif
Kardiomiopati hipertropi
Kardiomiopati retriktif
gg. ejeksi ventrikel kiri
Stasis darah dalam ventrikel dan kemudian
dalam atrium
Peningkatan preload dan afterload
Gagal jantung kongestif
Penyebab tidak diketahui
Infeksi, toksik
Curah jantung
Peningkatan beban volume atrium kiri
Kongesti Paru Penurunan suplai o2
ke jaringan
16









5. Manifestasi Klinis
Manifestasi dari KH sangat bervariasi, banyak pasien
asimptomatik atau simptomatik ringan dan pertama kali
dievaluasi karena bising jantung.

Tetapi sayangnya
manifestasi pertama kali dari penyakit dapat berupa
kematian mendadak, seringkali muncul pada anak-anak dan
remaja 15-35 tahun yang asimptomatik, pada saat istirahat
atau melakukan aktivitas ringan, sepertiganya selama atau
sesudah aktivitas berat. Faktor risiko kematian mendadak
adalah usia muda, penebalan dinding ventrikel kiri yang
hebat, riwayat keluarga positif dan takikardi ventrikel non-
sustained pada rekaman EKG 24 jam. Penyebab kematian
mendadak meliputi takiaritmi ventrikel, bradiaritmi,
takikardi supraventrikel, iskemi miokard, peningkatan
obstruksi jalur keluar ventrikel kiri mendadak, disfungsi
diastolik, hipotensi yang diinduksi oleh latihan, aktivasi
Edema paru
Prognosis kondisi
penyakit
Adanya pogram terapi
Pola nafas tidak
efektif
Kecemasan
Pemenuhan
pendidikan kesehatan
Penurunan perfusi
perifer
Intoleransi aktivitas
17


barorefleks ventrikel dengan hipotensi.

Pada pasien yang
memiliki gejala, keluhan utama yang paling sering yaitu
rasa sesak nafas, dikarenakan meningkatnya kekakuan dari
dinding ventrikel kiri, yang mengganggu pengisian
ventrikel dan mengakibatkan meningkatnya tekanan
diastolik ventrikel kiri dan atrium kiri, gejala lainnya
termasuk nyeri dada tidak khas angina yang terjadi saat
beristirahat dan berakhir beberapa jam tanpa kenaikan
enzim jantung, palpitasi, kelelahan, gangguan kesadaran,
pusing, pingsan atau hampir pingsan. Gejala yang ada tidak
berhubungan dengan adanya atau beratnya derajat obstruksi
aliran keluar ventrikel. Kebanyakan pasien dengan
obstruksi aliran keluar ventrikel memperlihatkan dua atau
tiga impuls precordial, denyut arteri karotis yang meningkat
cepat karena adanya early systolic ejection darah dari
ventrikel dan suara jantung keempat. Pemeriksaan fisik
didapatkan impuls karotid bisferiens (peningkatan cepat
diikuti drop midsistolik) secara bergantian, diikuti oleh
gelombang lebih lambat. Jantung sedikit membesar. Pada
impuls apikal didapatkan systolic thrust yang keras, dan
teraba S4 (sistolik atrial yang keras/systolic thrill) pada
40% pasien.

Bisa didapatkan hepatomegali yang
kebanyakan pada bayi dibandingkan anak yang lebih besar.
Tanda utama dari KH obstruktif adalah adanya murmur
18


sistolik, yang bersifat kasar, berbentuk intan/berlian, dan
biasanya muncul setelah suara jantung pertama, karena
ejeksi awal tidak terhalangi pada awal sistol. Murmur
terdengar paling baik pada batas sternal kiri bawah dan juga
pada apex, dimana seringkali berkualitas holosistolik dan
meniup, hal ini dikarenakan mitral regurgitasi yang
biasanya terdapat pada KH obstruktif.


6. Pemeriksaan Diagnosis
Pemeriksaan diagnostik menurut Muttaqin (2009),
dilakukan sebagai berikut :
a. Foto thoraks, pada kardiomiopati dilatatif akan
didapatkan kardiomegali dan edema paru
b. EKG, akan tampak left ventrikel hypertropi pada jenis
kardiomegali dan edema paru
c. Ekokardiografi , dapat dilihat adanya dilatasi, penebalan
pada jantung
8. Epidemiologi
Menurut Muttaqin (2009), kardiomiopati ditemukan pada
semua jenis kelamin pria dan wanita pada semua golongan
umur.

9. Penatalaksanaan
a. Farmakologi
19


Menurut Corwin (2009), Pembatasan garam dan
pemberian diuretic untuk kardiomiopati dilatasi untuk
mengurangi volume diastolic akhir. Tetapi yang lain
untuk gagal jantung mungkin diperlukan. Diberikan
antikoagulan untuk mencegah pembentukan embolus.
Sebagai contoh, warfarin, heparin, dan obat baru,
ximelagatran. Temuan terbaru memperlihatkan bahwa
ximelagran memiliki efek samping lebih sedikit
dibandingkan obat lain dan pemantauan mungkin di
bandingkan obat lain dan pemantauan mungkin tidak
diperlukan sebagai obat keras. Ximalagatran sedikit
diketahui berimteraksi dengan makanan dengan obat
lain.
Penyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik
dengan tujuan menurunkan kecepatan denyut jantung,
sehingga waktu pengisian diastolic meningkat. Obat-
obatan ini juga mengurangi kekakuan ventrikel.
b. Pembedahan
Menurut Corwin (2009), dapat diusahakan reseksi bedah
pada bagian miokardum yang mengalami hipertrofi.
9. Komplikasi
Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen
ventrikel yang menebal tidak dapat dipenuhi.
20


Dapat menjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi
apabila jantung tidak mampu memompa keluar darah yang
masuk (Corwin, 2009).

10. Prognosa
Prognosa tergantung usia, umumnya bayi mempunyai
prognosa lebih buruk dibandingkan dewasa.

Pada penelitian
terakhir angka mortalitas KH 1% per tahun, sama dengan
populasi normal pasien dewasa. Prognosis sebagian besar
ditentukan oleh kecenderungan terjadinya kematian
mendadak (50-70% dari seluruh kematian), yang mungkin
dapat muncul pada pasien asimptomatik atau menginterupsi
pasien simptomatik yang stabil. Kematian mendadak banyak
terjadi pada usia <30 tahun. Pasien yang memiliki risiko
tinggi kematian mendadak adalah mereka dengan episode
ventrikel takikardi pada monitoring berkelanjutan atau pada
tes elektrofisiologi, riwayat resusitasi dari henti jantung,
hipertropi ventrikel yang hebat, ketebalan ventrikel septal 30
mm, riwayat sinkop (terutama pada anak anak), mutasi
genetik, tekanan darah yang abnormal pada respon terhadap
aktifitas fisik, dan riwayat keluarga dengan kematian
mendadak.

Pada bayi yang asimptomatik dengan gejala
gagal jantung dan sianosis, tingkat mortalitas sebesar 85%
dalam 5 tahun pertama.

Tidak ada hubungan antara resiko
21


kematian mendadak dan beratnya gejala yang ada, tetapi
terdapat peningkatan resiko untuk meninggal pada pasien
dengan obstruksi aliran keluar.

Gambar 3. Echocardiogram KH. Jantung normal di sebelah
kiri dan KH di sebelah kanan. Dapat terlihat meingkatnya
ketebalan dinding ventrikel kiri.
Penyebab kematian lain adalah gagal jantung kongestif,
emboli sistemik, endokarditis infektif, infark miokard masif.
Infektif endokarditis dapat muncul pada 10% pasien, tetapi
profilaksis endokarditis diindikasikan terutama pada pasien
dengan obstruksi aliran keluar pada saat istirahat dan
regurgitasi mitral. Progresi KH menuju disfungsi dan
dilatasi ventrikel kiri dengan penyempitan dinding tanpa
obstruksi aliran keluar muncul pada 5 sampai 10% pasien.
Sebagian pasien keadaannya stabil atau malah membaik
dalam jangka waktu 10 tahun. Pasien yang dapat bertahan
22


sampai usia lanjut (>50 tahun) sering mengalami penipisan
dinding ventrikel yang hipertrofi (karena nekrosis miokard)
sehingga terjadi dilatasi dan disfungsi ventrikel kiri tanpa
obstruksi aliran keluar (5-10%). Pasien dengan mutasi gen
Arg 403 Gln sering mengalami pengurangan masa hidup
yang mencolok. Pasien KH dengan mutasi gen ini , dapat
melewati usia 45 tahun tidak lebih dari 50%.

Gambar 4. Surgical septal myectomy. Sebelum operasi,
terdapat hipertropi berat dari septum, dengan systolic
anterior motion dari katup mitral (panel A). Hal ini
mengakibatkan obstruksi aliran keluar ventrikel kiri dan
regurgitasi mitral. Selama pembedahan (panel B), bagian
dari septum basal yang mengarah pada jelur aliran keluar
dipotong dengan skalpel, yang mengakibatkan
23


menghilangnya dari obstruksi aliran keluar dan regurgitasi
mitral.
11. Pencegahan
Dalam kebanyakan kasus, anda tidak dapat mencegah
cardiomiopati. Beritahu dokter Anda jika Anda memiliki
riwayat keluarga kondisi. Jika cardiomyopathy didiagnosis
dini, pengobatan dapat mencegah penyakit memburuk.
Anda dapat membantu mengurangi kemungkinan untuk
gagal jantung dengan menghindari beberapa kondisi yang
dapat berkontribusi pada jantung yang lemah, termasuk
penyalahgunaan alkohol atau kokain, atau tidak
mendapatkan cukup vitamin dan mineral. Mengendalikan
tekanan darah tinggi dengan diet dan olah raga juga
mencegah gagal jantung di kemudian hari.






B. Konsep Keperawatan
Proses keperawatan pasien dengan kardiomiopati menurut
Brunner dan Sudarth 2001.
1. Pengkajian
24


Pengkajian keperawatan untuk pasien dengan kardiomiopati
dimulai dengan riwayat yang lengkap sehubungan dengan
tanda dan gejala yang ada. Karena masalahnya bersifat
kronis, maka riwayat psikososial amat penting. Sistem
dukungan keluarga harus diidentifikasi sedini mungkin dan
dilibatkan dalam penatalaksanaan pasien.
Pengkajian fisik yang digunakan harus ditujukan untuk
gejala dan tanda gagal jantung kongestif. Evaluasi status
volume cairan yang cermat, tanda vital, dan auskultasi
adanya S3 sangat penting sebagai dasar pengkajian. Dokter
mungkin menempatkan pasien diruang monitor jantung,
namun bila diagnose sudah ditegakkan atau disritmia yang
terjadi tidak terlalu berat maka pasien tidak perlu dipantau.
Beratnya gagal jantung akan menentukan apakah pasien
perlu dirawat unit perawatan kritis.

2. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada data pengkajian, diagnosis keperawatan
utama mencangkup yang berikut :
a. Actual/ risiko pola nafas tidak efektif berhubungan
dengan pengembangan paru tidak optimal, kelebihan
cairan paru.
b. Actual / risiko gangguan perfusi jaringan perifer
berhubungan dengan menurunnya curah jantung
25


c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan,
kelemahan fisik
d. Cemas berhubungan dengan rasa takut akan kematian,
penurunan status kesehatan, situasi krisis, ancaman, atau
perubahan kesehatan.
e. Risiko ketidakpatuhan terhadap aturan terapeutik yang
berhubungan dengan tidak mau menerima perubahan
pola hidup yang sesuai.



3. Rencana Tindakan Keperawatan (Muttaqin. 2009)
No Diagnose
Keperawatan
Tujuan Dan Kriteria
Hasil
Intervensi Rasional
1 Actual/ risiko
pola nafas tidak
efektif
berhubungan
dengan
pengembangan
paru tidak
optimal,
kelebihan cairan
paru.

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
tidak terjadi perubahan
pola nafas dengan
kriteria :
Klien tidak sesak nafas,
RR dalam batas normal
16-20x/menit, respons
batuk berkurang
1. Auskultasi bunyi
nafas

2. Kaji adanya
edema

3. Ukur intake dan
output


4. Timbang berat
badan
1. Indikasi edema paru,
sekunder akibat edema
paru, sekunder akibat
dekompensasi kordis
2. Curiga gagal kongestif/
kelebihan volume cairan
3. Penurunan curah jantung
mengakibatkan gangguan
perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penuunan
pengeluaran urine.
4. Perubahan tiba-tiba dari
27




5. Pertahankan
pemasukan total
cairan 2.000ml/24
jam dalam
toleransi
kardiovaskuler
6. Kolaborasi :
berikan diet tanpa
garam

7. Berikan diuretic,
contoh :
forosemide
berat badan menunjukkan
gangguan keseimbangan
cairan
5. Memenuhi kebutuhan
cairan tubuh orang
dewasa, tetapi
memerlukan pembatasan
dengan adanya
dekompensasi kordis
6. Natrium meningkatkan
retensi cairan dan
mningkatkan beban kerja
jantung
7. Deuritik bertujuan untuk
menurunkan volume
28



8. Pantau data
laboratorium
plasma dan menurunkan
risiko terjadinya udema
pulmo
8. Hipokalemia dapat
membatasi keefektifan
terapi
2 Actual / risiko
gangguan perfusi
jaringan perifer
berhubungan
dengan
menurunnya
curah jantung

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
perfusi perifer
meningkat dengan
kriteria :
Klien tidak mengeluh
pusing, TTV dalam
batas normal, CTR < 3
1. Auskultasi TD,
bandingkan kedua
lengan, ukur
dalam keadaan
terbaring, duduk,
atau berdiri bila
memungkinkan
2. Kaji warana kulit,
1. Hipotensi dapat terjadi
karena disfungsi
ventrikel. Hipertensi juga
fenomena umum yang
berhubungan dengan
nyeri cemas, sehingga
terjadi pengeluaran
katekolamin.
29


detik, urine > 600
ml/hari

suhu, sianosis,
nadi perifer, dan
diaphoresis secara
teratur
3. Kaji kualita
peristaltic, jika
memungkinkan
pasang sonde
4. Kaji adanya
kongesti hepar
pada abdomen
kanan atas
5. Pantau urine
output

2. Mengetahui derajat
hipoksemia

3. Mengetahui pengaruh
hipoksia terhadap fungsi
saluran cerna serta
dampat penurunan
elektrolit

4. Sebagai dampak gagal
jantung kanan. Jika berat,
akan ditemukan adanya
tanda kongestif
5. Penurunan curah jantung
dapat mengakibatkan
30


6. Catat murmur


7. Pantau frekuensi
jantung dan irama
8. Berikan makanan
kecil/mudah
dikunyah, batasi
asupan kafein


9. Kolaborasi
Pertahankan cara
masuk heparin
(IV) sesuai
penurunan produksi urine
6. Menunjukan gangguan
aliran darah dalam
jantung, kelainan katup
7. Perubahan frekuensi dan
irama jantung merupakan
komplikasi disritmia
8. Makanan besar dapat
memperberat kerja
miokard. Kafein dapat
merangsang langsung ke
jantjng, sehingga
meningkatkan frekuensi
jantung
9. Jalur yan paten penting
31


indikasi untuk pemberian obat
darurat
3 Intoleransi
aktivitas
berhubungan
dengan keletihan,
kelemahan fisik

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
aktivitas sehari hari
klien terpenuhi dengan
kriteria :
Klien menunjukan
kemampuan beraktivitas
tanpa gejala-gejala yang
berat, terutama
mobilisasi ditempat
tidur

1. Catat frekuensi
jantung, irama,
serta perubahan
tekanan darah
selama dan
sesudah aktivitas
2. Tingkatkan
istirahat, batasi
aktivitas, dan
berikan aktivitas
senggang yang
tidak berat
1. Respon klien terhadap
aktivitas dapa
mengidentifikasikan
penurunan oksigen
miokard
2. Menurunkan kerja
miokard/ konsumsi
oksigen


3. Dengan mengejan dapat
menyebabkan bradikardi,
32


3. Anjurkan klien
untuk
menghindari
peningkatan
tekanan
abdominal,
misalnya
mengejan saat
defekasi
4. Jelaskan pola
peningkatan
bertahap dari
tingkat aktivitas,
contohnya :
bangun dari kursi
menurunkan curah
jantung dan takikardia,
serta peningkatan TD
4. Aktivitas yang maju
memberikan control
jantung, meningkatkan
regangan dan mencegah
aktivitas berlebihan


5. Mengurangi beban
jantung

6. Untuk meningkatkan
aliran vena balik
33


bila tak ada nyeri
5. Pertahankan klien
tirah baring
sementara sakit
akut
6. Tingkatkan klien
duduk di kursi
7. Pertahankan
rentang gerak
pasif selama sakit
kritis
8. Berikan diet
sesuai kebutuhan
(pembatasan air
dan natrium)
7. Meningkatkan kontraksi
otot sehingga membantu
aliran vena balik
8. Untuk mencegah retensi
cairan dan edema akibat
penurunan kontraktilitas
jantung
9. Meningkatkan jumlah
oksigen yang ada untuk
pemakaian miokardium
sekaligus mengurangi
ketidaknyamanan karena
iskemia
34


9. Rujuk ke program
rehabilitasi
jantung
4 Cemas
berhubungan
dengan rasa takut
akan kematian,
penurunan status
kesehatan, situasi
krisis, ancaman,
atau perubahan
kesehatan.

Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
kecemasan klien
berkurang dengan
kriteria :
- menyatakan
kecemasan
berkurang, mengenal
perasaannya dan
mengidentifikasi
penyebabnya atau
factor yang
1. bantu klien
mengekpresikan
perasaan marah,
kehilangan dan
takut
2. kaji tanda verbal
dan non verbal
kecemasan,
damping klien,
dan lakukan
tindakan bila
menunjukan
1. cemas berkelanjutan
memberikan dampak
serangan jantung
selanjutnya
2. reaksi verbal/nonverbal
dapat menunjukan rasa
agitasi, marah, dan
gelisah


3. konfrontasi dapat
meningkatkan rasa marah
35


mempengaruhinya
- kooperatif terhadap
tindakan
- wajah rileks

perilaku merusak
3. hindari
konfrontasi

4. mulai melakukan
tindakan untuk
mengurangi
cemas
5. tingkatkan control
sensasi klien


6. berikan prrivasi
pada klien dan
orang terdekat
mengurangi rangsangan
eksternal yang tidak perlu
4. mengurangi rangan
eksternal yang tidak perlu
5. control sensai klien
dengan cara memberikan
informasi tentang keadaan
klien, menekan terhadap
penghargaan terhadap
sumber-sumber koping
6. memberikan waktu untuk
mengekspresikan
perasaan, menghilangkan
cemas, dan perilaku
adaftif
36


klien

7. kolaborasi dalam
pemberian obat
anticemas :
diazepam

7. meningkatkan relaksasi
dan menurunkan
kecemasan
5 Risiko
ketidakpatuhan
terhadap aturan
terapeutik yang
berhubungan
dengan tidak mau
menerima
perubahan pola
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
klien mengenal factor-
faktor yang
menyebabkan
peningkatan isiko
kekambuhan dengan
kriteria :
1. identifikasi factor
yang mendukung
pelaksanaan
terapeutik




2. berikan penjelasan
penatalaksanan
1. keluarga terdekat apakah
suami/istri atau anak yang
mampu mendapat
penjelasan dan menjadi
pengawas klien dalam
menjalankan pola hidup
yang efektif selama klien
dirumah dan memiliki
37


hidup yang
sesuai.

- klien secara subjektif
menyatakan bersedia
dan termotivasi untuk
melakukan aturan
terapeutik jangka
panjang dan mau
menerima perubahan
pola hidup yang
efektif, klien mampu
mengulang factor-
faktor risiko
kekambuhan
terapeutik lanjutan





3. menyarankan
kepada keluarga
agar
memanfaatkan
sarana kesehatan
di masyarakat
4. beri penjelasan
tentang
pendidikan
kesehatan

stress emosional
waktu yang optimal
dalam menjaga klien.
2. Setelah mengalami
serangan akut, perawata
perlu menjelaskan
penatalaksanaan lanjutan
dengan tujuan dapat
membatasi progresif
kegagalan jantung,
menigkatkan perawat diri,
menurunkan kecemasan,
mencegah aritmia dan
komplikasi
3. Memudahkan klien dalam
memonitor status
38


kesehatannya
4. Konsumsi banyak makan
garam merupakan salah
satu factor presipitasi
serangan sesak nafas dan
edema ekstremitas
Serangan sesak nafas dari
gagal jantung kiri lebih
sering terjadi pada klien
yang mengalami
kecemasan, ketegangan
serta, serta efora atau
kegembiraan yang
berlebihan.

39







40


4. Evaluasi Keperawatan
Menurut Muttaqin (2009), hasil yang diharapkan pada
proses perawatan klien dengan gagal jantung adalah sebagai
berikut.
a. Menunjukan peningkatan curah jantung : tanda vital
kembali normal
b. Tidak ada keluhan sesak nafas
c. Terhindar dari risiko penurunan perfusi perifer, yaitu :
1) Tidak terjadi kelebihan volume cairan
2) Tidak sesak
3) Edema ekstremitas tidak terjadi
d. Terpenuhi aktivitas sehari-hari
e. Menunjukkan penurunan kecemasan
1) Memahami penyakit dan tujuan perawatan
2) Mematuhi semua aturan medis
3) Mengetahui kapan harus meminta bantuan medis bila
nyeri menetap atau sifatnya berubah
f. Memahami cara mencegah komplikasi dan menunjukan
tanda-tanda bebas dari komplikasi, yaitu :
1) Menjelaskan proses terjadinya gagal jantung
2) Menjelaskan alas an tindakan pencegahan komplikasi
g. Mematuhi program perawatan diri

5. Aspek Legal Keperawatan
41


a. Etik
Kesepakatan tentang praktik moral, keyakinan, sistem
nilai, standar perilaku individu dan atau kelompok
tentang penilaian terhadap apa yang benar dan apa yang
salah, mana yang baik dan mana yang buruk, apa yang
merupakan kebajikan dan apa yang merupakan
kejahatan, apa yang dikendaki dan apa yang ditolak.
b. Etika Keperawatan
Kesepakatan/peraturan tentang penerapan nilai moral dan
keputusan- keputusan yang ditetapkan untuk profesi
keperawatan (Wikipedia, 2008).
c. Prinsip Etik
1) Respect (Hak untuk dihormati)
Perawat harus menghargai hak-hak pasien/klien
2) Autonomy (hak pasien memilih)
Hak pasien untuk memilih treatment terbaik untuk
dirinya
3) Beneficence (Bertindak untuk keuntungan orang
lain/pasien)
Kewajiban untuk melakukan hal tidak membahayakan
42


pasien/ orang lain dan secara aktif berkontribusi bagi
kesehatan dan kesejahteraan pasiennya
4) Non-Maleficence (utamakan tidak mencederai orang
lain)
kewajiban perawat untuk tidak dengan sengaja
menimbulkan kerugian atau cidera. Jangan membunuh,
menghilangkan nyawa orang lain, jangan
menyebabkab nyeri atau penderitaan pada orang lain,
jangan membuat orang lain berdaya dan melukai
perasaaan orang lain.
5) Confidentiality (hak kerahasiaan) menghargai
kerahasiaan terhadap semua informasi tentang
pasien/klien yang dipercayakan pasien kepada
perawat.
6) Justice (keadilan) kewajiban untuk berlaku adil kepada
semua orang. Perkataan adil sendiri berarti tidak
memihak atau tidak berat sebelah.
7) Fidelity (loyalty/ketaatan)
a) Kewajiban untuk setia terhadap kesepakatan dan
bertanggungjawab terhadap kesepakatan yang telah
diambil
b) Era modern , pelayanan kesehatan : Upaya Tim
(tanggungjawab tidak hanya pada satu profesi).
80% kebutuhan pt dipenuhi perawat
43


c) Masing-masing profesi memiliki aturan tersendiri
yang berlaku
- Memiliki keterbatasan peran dan berpraktik
dengan menurut aturan yang disepakati.
8) Veracity (Truthfullness & honesty) : Kewajiban
untuk mengatakan kebenaran.
- Terkait erat dengan prinsip otonomi, khususnya
terkait informed-consent
- Prinsip veracity mengikat pasien dan perawat
untuk selalu mengutarakan kebenaran.
6. Journal
Kardiomiopati Terkini
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
FKUI/ Pusat Jantung Nasional Harapan Kita, Jakarta,
Accident & Emergency Department Siloam Hospital Kebon
Jeruk, Jakarta

Abstrak:
Kardiomiopati merupakan spektrum klinis kelainan jantung
saat otot jantung secarastruktural dan fungsional tidak
normal, yang bukan disebabkan oleh penyakit koroner,
hipertensi,gangguan katup jantung, maupun penyakit
jantung kongenital yang bermakna. Dengankemajuan
44


kedokteran genetik-molekular, penyebabnya telah diketahui
bervariasi, namun erat kaitannya dengan mutasi genetik,
selain itu berkaitan dengan proses miokarditis
(terutamaviral), autoimun, maupun penyakit sistemik-
infiltratif. Klasifikasi yang dipakai saat ini
untuk kardiomiopati adalah berdasarkan grup studi
WHO/ISFC tahun 1995 yang membagikardiomiopati
menjadi 6 jenis yaitu hypertrophic cardiomiopathy, dilated
cardiomiopathy,restrictive cardiomiopathy, Arrhythmogenic
Right Ventricular Dysplasia/Cardiomyopathy(ARVD/C),
unclassified cardiomyopathy dan specific cardiomyopathy.

Skrining familial dan deteksi dini pasien dengan
kardiomiopati sangat penting untuk mencegah komplikasi
kematian mendadak maupun perburukan klinis menuju
gagal jantung.








45


SATUAN ACARA PENYULUHAN KARDIOMIOPATI

Diagnosa keperawatan : Kurang pengetahuan tentang
penyakit kardiomiopati
Judul : Perawatan Penyakit Kardiomiopati
Sasaran : Klien Penderita Kardiomiopati
Hari / tanggal : 16 November 2012
Waktu : 20 menit

A. Tujuan Umum
Setelah mengikuti penyuluhan mengenai kardiomiopati selama
20 menit, keluarga dapat memahami mengenai penyakit
kardiomiopati.
B. Tujuan khusus
Diharapkan warga dapat :
1. Menjelaskan pengertian penyakit kardiomiopati
46


2. Menjelaskan faktor penyebab yang dapat menimbulkan
penyakit kardiomiopati
3. Menyebutkan tanda / gejala dari penyakit kardiomiopati
4. Menjelaskan komplikasi yang diakibatkan oleh karena
penyakit kardiomiopati
5. Menjelaskan cara penanganan penyakit kardiomiopati
6. Menjelaskan cara pencegahan penyakit kardiomiopati
C. Materi
1. Pengertian kardiomiopati
2. Faktor penyebab kardiomiopati
3. Tanda dan gejala penyakit kardiomiopati
4. Komplikasi yang diakibatkan oleh penyakit
kardiomiopati
5. Cara penanganan penyakit kardiomiopati
6. Cara pencegahan penyakit kardiomiopati
D. Metode
1. Ceramah
2. Tanya jawab
47


3. Diskusi dengan anggota keluarga
E. Kegiatan :
No Kegiatan Penyuluh Peserta Waktu
1. Pembukaan a. Salam / perkenalan
b. Menyampaikan
tujuan penyuluhan

Menjawab salam
Menyimak,
mendengarkan,
menjawab
pertanyaan
5
Menit
2. Kerja/ isi a. Penjelasan tentang :
1. Pengertian
kardimiopati
2. Faktor penyebab
kardimiopati
3. Tanda dan gejala
penyakit
kardimiopati
4. Dampak yang
diakibatkan oleh
penyakit
kardimiopati
5. Cara penanganan
penyakit
kardimiopati
6. Cara pencegahan
penyakit
kardimiopati
b. Memberi kesempatan
peserta untuk bertanya
c. Evaluasi
Mendengarkan
dengan penuh
perhatian
Menanyakan hal-
hal yang belum
jelas
Mengikuti
kegiatan
Klien mampu
atau tidak
memperkenalkan
diri dan
mengenal
anggota
kelompok
20
menit
48


3. Penutup
Menyimpulkan
Salam penutup
Mendengarkan
Menjawab salam
5
Menit

F. Alat Peraga
- Lieflet

G. Sumber Pustaka
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan kardiovaskuler dan hematologi. Jakarata :
Salemba Medika
Sudoyo, at. Al. 2009. Ilmu penyakit dalam. Jakarta : internal
publishing
H. Evaluasi
Normatif :
Klien mampu memahami tentang penyakit kardimiopati
Formatif :
1. Keluarga mampu mengerti tentang penyakit kardimiopati
2. Keluarga mampu mengerti tentang faktor penyebab
kardimiopati
49


3. Keluarga mampu mengerti tanda dan gejala penyakit
kardimiopati
4. Keluarga mampu mengerti tentang dampak yang
diakibatkan oleh penyakit kardimiopati
5. Keluarga mampu mengerti tentang cara penanganan
penyakit kardimiopati
6. Keluarga mampu mengerti tentang cara pencegahan
penyakit kardimiopati


Yogyakarta, 16 November
2012

Penyuluh,

Ni Gusti Ayu Kadek Derliantini




50


Lampiran
Materi
1. Pengertian
Menurut Corwin (2009), kardiomiopati adalah kelainan
fungsi otot jantung dengan penyebab yang tidak diketahui
dan bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner,
kelainan jantung bawaan (congenital), hipertensi atau
penyakit katup.
2. Penyebab
a. Tipe primer, apabila terdapat penyakit pada otot jantung
dengan penyebab yang tidak diketeahui. Termasuk
didalamnya adalah idiopati kardiomiopati, familial
kardiomiopati, penyakit eosinofilik endomiokardium
dan fibrosis miokardium.
b. Tipe sekunder, apabila ditemukan penyakit miokardium
dengan penyebab yang dapat diketahui, termasuk bila
berhubungan dengan penyakit yang melibatkan sistem
organ lain.
3. Tanda dan Gejala
Dispnea (kesulitan bernafas) dan kelelahan dapat terjadi
apabila cuah jantung berkurang
Disritmia dapat terjadi akibat peregangan atrium
51


Dapat terbentuk embolus akibat melambatnya aliran
darah koroner
Dapat terjadi nyeri dada
4. Komplikasi
Dapat terjadi infark miokard apabila kebutuhan oksigen
ventrikel yang menebal tidak dapat dipenuhi.
Dapat menjadi gagal jantung pada kardiomiopati dilatasi
apabila jantung tidak mampu memompa keluar darah yang
masuk


5. Penanganan
a. Farmakologi
Menurut Corwin (2009), Pembatasan garam dan pemberian
diuretic untuk kardiomiopati dilatasi untuk mengurangi
volume diastolic akhir. Tetapi yang lain untuk gagal jantung
mungkin diperlukan. Diberikan antikoagulan untuk
mencegah pembentukan embolus. Sebagai contoh, warfarin,
heparin, dan obat baru, ximelagatran. Temuan terbaru
memperlihatkan bahwa ximelagran memiliki efek samping
lebih sedikit dibandingkan obat lain dan pemantauan
52


mungkin di bandingkan obat lain dan pemantauan mungkin
tidak diperlukan sebagai obat keras. Ximalagatran sedikit
diketahui berimteraksi dengan makanan dengan obat lain.
Penyekat beta diberikan untuk kardiomiopati hipertrofik
dengan tujuan menurunkan kecepatan denyut jantung,
sehingga waktu pengisian diastolic meningkat. Obat-obatan
ini juga mengurangi kekakuan ventrikel.
b. Pembedahan
Menurut Corwin (2009), dapat diusahakan reseksi bedah
pada bagian miokardum yang mengalami hipertrofi.
6. Pencegahan
Dalam kebanyakan kasus, anda tidak dapat mencegah
cardiomiopati. Beritahu dokter Anda jika Anda memiliki
riwayat keluarga kondisi. Jika cardiomyopathy di diagnosis
dini, pengobatan dapat mencegah penyakit memburuk.
Anda dapat membantu mengurangi kemungkinan untuk
gagal jantung dengan menghindari beberapa kondisi yang
dapat berkontribusi pada jantung yang lemah, termasuk
penyalahgunaan alkohol atau kokain, atau tidak
mendapatkan cukup vitamin dan mineral. Mengendalikan
tekanan darah tinggi dengan diet dan olah raga juga
mencegah gagal jantung di kemudian hari.

53




Daftar Pustaka
Brunner And Sudarth. 2002. Keperawatan Medical Bedal Vol.2.
Jakrata : EGC
Budi, Bangbang. 2010. Kardiomiopati Terkini. Diakses tanggal
12 November 2012 jam 15.00 wib. http ://www.scribd
.com/doc /49381135/KardiomiopatiTerkini
Corwin. 2009. Patofisiologi. Jakarta : EGC
Community Nursing Improvement. 2012 . Aspek Etik Dan Legal
Dalam Praktik Keperawatan. Diakses Jam 19.00 Wib
tanggan 13 November 2012
Http://B11nk.Wordpress.Com/2010/11/21/Aspek-Etik-Dan-
Legal-Dalam-Praktik-Keperawatan/.
Muttaqin, Arif. 2009. Asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan kardiovaskuler dan hematologi. Jakarata : Salemba
Medika
Sudoyo, at. Al. 2009. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Internal
Publishing