BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ensefalomielitis adalah peradangan pada otak dan medulla spinalis yang

disebabkan oleh virus. Penyakit ini merupakan penyakit yang jarang terjadi dan
secara patologis ditandai oleh demielinasi peradangan akut multifocal di seluruh
SSP. Penyakit ini dapat terjadi setelah infeksi virus atau imunisasi.

Secara klinis, pasien umumnya mengalami demam, nyeri kepala dan

meningismus. Mungkin terjadi gangguan kesadaran, gejala neurologis fokal dan
tanda yang melibatkan hemisfer serebri, batang otak, serebelum dan medulla
spinalis.
Menurut sebuah penelitian yang diterbitkan pada tahun 2008, kejadian
diperkirakan di California adalah 0,4 per 100.000 penduduk per tahun, dan ada
sekitar 3 sampai 6 kasus ensefalomielitis terlihat setiap tahun di pusat-pusat
kesehatan regional di AS, Inggris, dan Australia. ensefalomielitis lebih sering
terjadi pada anak-anak dan remaja daripada pada orang dewasa, dan tidak terjadi
perbedaan insiden yang signifikan pada penyakit ini antara laki-laki atau
perempuan, dan juga tidak tampak adanya frekuensi yang lebih tinggi di antara
kelompok etnis tertentu.
Terapinya dengan kortikosteroid, biasanya metilprednison intravena
dosis tinggi. Walaupun sebagian kecil pasien meninggal pada fase akut, tetapi
prognosis jangka panjang sebagian besar baik, dengan pemulihan total tanpa
relaps.

Berdasarkan fenomena diatas, penulis ingin memaparkan mengenai

penyakit ensefalomielitis agar bisa menjadi bahan kajian mahasiswa keperawatan
guna menambah pengetahuan mengenai keperawatan pada pasien ensefalomielitis

1.1 Rumusan Masalah

1
 1. Bagaimanakah anatomi otak dan medulla spinalis?
2. Bagaimanakah konsep dari ensefalomielitis?
3. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit
ensefalomielitis?

1.2 Tujuan
1. Tujuan Umum :
Memahami konsep dasar dan asuhan keperawatan pada pasien dengan
penyakit ensefalomielitis.
2. Tujuan Khusus
a. Menjelaskan anatomi otak dan medulla spinalis
b. Menjelaskan konsep dari ensefalomielitis

Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien dengan penyakit

ensefalomielitis.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
 2.1. Anatomi Otak

Otak merupakan bagian dari susunan saraf pusat yang terletak di kavum
kranii. Otak dibentuk oleh kavum neuralis yang membentuk 3 gelembung
embrionik primer, yaitu prosensefalon, mesensefalon, rhombensefalon, untuk
selanjutnya berkembang membentuk 5 gelombang embrionik sekunder, yaitu
telensefalon, diensefalon, mesensefalon, metensefalon, dan myelensefalon.
Telensefalon membentuk hemisfer serebri, korteks serebri. Diensefalon
membentuk epithalamus, thalamus, hipothalamus, subthalamus, dan
methatalamus. Di dalam diensefalon terdapat rongga; ventriculus tertius yang
berhubungan dengan ventriculus lateralis melalui foramen interventriculare.
Mesensefalon membentuk corpora quadgemina dan crura cerebri, dalam
mesensefalon terdapat kanal sempit aquaductus sylvii yang menghubungkan
ventriculus tertius dengan ventriculus quartus. Metensefalon membentuk
serebelum dan pons, sedangkan myelensefalon membentuk medulla oblongata.

Gambar . Anatomi Otak Manusia

Berat otak saat lahir 350 gram, dan berkembang hingga saat dewasa
seberat 1400-1500 gram. Otak dibungkus oleh meningen yang terdiri dari 3 lapis.
Di dalam otak terdapat rongga; sistern ventrikularis yang berisi liquors
serebrospinalis yang lanjut ke rongga antar meningen, kavum subarachnoid.
Fungsi utama liquor serebrospinalis, yaitu melindungi dan mendukung otak dari
benturan.
Hemisfer serebri jumlahnya sepasang, dipisahkan secara tidak sempurna
oleh fisura longitudinalis superior dan falx cerebri, Belahan kiri dan kanan
dihubungkan oleh corpus callosum. Hemisfer serebri dibentuk oleh korteks
serebri, substansia alba, ganglia basalis, dan serabut saraf penghubung yang
dibentuk oleh akson dan dendrite setiap sel saraf. Korteks serebri terdiri dari
selapis tipis substansia grissea yang melapisi permukaan hemisfer serebri.
Permukaannya memiliki banyak sulkus dan gyrus. Diperkirakan terdapat 10
milyar sel saraf yang ada pada korteks serebri.
Hemisfer serebri memiliki 6 lobus; lobus frontalis, lobus parietalis, lobus
temporalis, lobus occipitalis, lobus insularis dan lobus limbik. Lobus frontalis,
mulai dari sulkus sentralis sampai ke polus sentralis, terdiri dari gyrus
presentralis, gyrus frontalis superior, gyrus frontalis media, gyrus frontalis
inferior, gyrus recrus, gyrus orbitalis, dan lobus parasentralis superior. Lobus
parietalis, mulai dari sulkus sentralis menuju lobus occipitalis dan cranialis dari
lobus temporalis, terdiri dari gyrus post sentralis, lobulus parietalis superior, dan
lobulus parietalis inferior-inferior-posterior. Lobus temporalis, terletak antara
polus temporalis dan polus occipitalis di bawah sulkus lateralis. Lobus occipitalis
terletak antara sulkus parieto occipital dengan sulkus preoccipitalis, memiliki dua
bangunan, cuneus dan gyrus lingualis. Lobus insularis, tertanam dalam sulkus
lateralis. Lobus limbik, berbentuk huruf C dan terletak pada dataran medial
hemisfer serebri.
Pembuluh darah yang mendarahi otak terdiri dari:
a. Sepasang pembuluh darah karotis
Denyut pembuluh darah besar ini dapat kita raba di leher depan, sebelah kiri
dan kanan di bawah mandibula. Sepasang pembuluh darah ini setelah masuk
ke rongga tengkorak akan bercabang menjadi tiga :
- Sebagian menuju ke otak depan (arteri serebri anterior)
- Sebagian menuju ke otak belakang (arteri serebri posterior)
- Sebagian menuju ke otak bagian dalam (arteri serebri interior)
 Ketiganya akan saling berhubungan melalui pembuluh darah yang disebut
arteri komunikan posterior.

b. Sepasang pembuluh darah vertebralis

Denyut pembuluh darah ini tidak dapat diraba karena kedua pembuluh darah
ini menyusup ke bagian samping tulang leher, pembuluh darah ini mendarahi
batang otak dan kedua otak kecil. Kedua pembuluh darah tersebut akan saling
berhubungan pada permukaan otak pembuluh darah yang disebut anastomosis.

Fungsi Otak
Perbedaan dua fungsi otak sebelah kiri dan kanan akan membentuk sifat,
karakteristik dan kemampuan yang berbeda pada seseorang. Perbedaan teori
fungsi otak kiri dan otak kanan ini telah populer sejak tahun 1960an, dari hasil
penelitian Roger Sperry.
Otak besar atau cerebrum yang merupakan bagian terbesar dari otak
manusia adalah bagian yang memproses semua kegiatan intelektual, seperti
kemampuan berpikir, menalarkan, mengingat, membayangkan, serta
merencanakan masa depan.
Otak besar dibagi menjadi belahan kiri dan belahan kanan, atau yang lebih
dikenal dengan Otak Kiri dan Otak Kanan. Masing-masing belahan mempunyai
fungsi yang berbeda. Otak kiri berfungsi dalam hal-hal yang berhubungan dengan
logika, rasio, kemampuan menulis dan membaca, serta merupakan pusat
matematika. Beberapa pakar menyebutkan bahwa otak kiri merupakan
pusat Intelligence Quotient (IQ).
Sementara itu otak kanan berfungsi dalam perkembangan Emotional
Quotient (EQ). Misalnya sosialisasi, komunikasi, interaksi dengan manusia lain
serta pengendalian emosi. Pada otak kanan ini pula terletak kemampuan intuitif,
kemampuan merasakan, memadukan, dan ekspresi tubuh, seperti menyanyi,
menari, melukis dan segala jenis kegiatan kreatif lainnya.
Belahan otak mana yang lebih baik? Keduanya baik. Setiap belahan otak
punya fungsi masing-masing yang penting bagi kelangsungan hidup manusia.
Akan tetapi, menurut penelitian, sebagian besar orang di dunia hidup dengan lebih
mengandalkan otak kirinya. Hal ini disebabkan oleh pendidikan formal (sekolah
dan kuliah) lebih banyak mengasah kemampuan otak kiri dan hanya sedikit
mengembangkan otak kanan.
Orang yang dominan otak kirinya, pandai melakukan analisa dan proses
pemikiran logis, namun kurang pandai dalam hubungan sosial. Mereka juga
cenderung memiliki telinga kanan lebih tajam, kaki dan tangan kanannya juga
lebih tajam daripada tangan dan kaki kirinya. Sedangkan orang yang dominan
otak kanannya bisa jadi adalah orang yang pandai bergaul, namun mengalami
kesulitan dalam belajar hal-hal yang teknis.

Perkembangan Otak
Otak adalah organ yang paling penting dalam tubuh manusia. Organ inilah
yang mengontrol seluruh kerja tubuh. Proses pembentukan sel-sel otak ini hanya
terjadi sekali seumur hidup, yakni sejak dari kandungan hingga usia kurang lebih
tiga tahun. Sel-sel otak yang mati tidak dapat tergantikan olehsel yang baru.
Setelah sel-sel otak selesai terbentuk, sel-sel tersebut akan terus bertambah
besar dan kompleks dengan jumlah lebih dari 10.000 milyar sambungan antar sel.
Perkembangan sel-sel otak sangat tergantung dari setiap rangsangan yang
diterima, baik rangsangan yang positif maupun negatif dari sekelilingnya.
Otak manusia terbagi atas 2 bagian, yaitu otak kiri dan otak kanan. Otak
kiri mengatur cara berpikir logis, kemampuan kognitif, dan menganalisa yang
memungkinkan seseorang mempelajari bahasa dan matematika. Sedangkan otak
kanan menghasilkan pikiran-pikiran kreatif dan artistik, seperti emosi, musik, dan
intuisi.
Bagian otak untuk berpikir disebut Korteks atau neokorteks, adalah
jaringan berlipat-lipat yang tebalnya kira-kira 3 mm, yang membungkus hemisfer-
hemisfer. Sementara hemisfer serebral mengendalikan sebagian besar fungsi tubuh
mendasar seperti gerak otot dan pencerapan, korteks memberi makna apa yang
kita lakukan dan cerap. Korteks juga berperan penting dalam memahami
kecerdasan emosional. Korteks memungkinkan kita mempunyai perasaan tentang
perasaan kita sendiri, memahami sesuatu secara mendalam, menganalisis
mengapa kita mengalami perasaan tertentu, dan selanjutnya berbuat sesuatu untuk
mengatasinya.
Bagian otak yang mengurusi emosi adalah sistem Limbik. Sistem Limbik
terletak jauh dalam hemisfer otak besar dan terutama bertanggungjawab atas
pengaturan emosi dan impuls.
Beberapatahapan Proses tumbuh kembang otak yaitu penambahan sel-sel
saraf (poliferasi), perpindahan sel saraf (migrasi), perubahan sel saraf
(diferensiasi), pembentukan jalinan saraf satu dengan yang lainnya (si- naps), dan
pembentukan selubung saraf (mielinasi).
a Poliferasi
Pada awalnya, bentuk sel saraf (neuron) masih sederhana. Kemudian,
mengalami pembelahan sehingga menjadi banyak. Inilah yang disebut proses
penambahan (poliferasi) sel saraf. Proses proliferasi ini berlangsung pada usia
kehamilan sekitar 4-24 minggu. Proses poliferasi sel saraf selesai/berhenti
pada waktu bayi lahir.
b Migrasi
Setelah proses poliferasi, sel saraf akan mengalami migrasi atau berpindah ke
tempatnya masing-masing. Ada yang menempati wilayah depan, belakang,
samping, dan bagian atas otak. Waktu terjadi perpindahannya berbeda-beda
sesuai program yang sudah dibentuk secara genetik dan alamiah.Setelah
sampai di rumahnya masing-masing, sel-sel saraf lalu berkembang. Setiap
rumah memiliki kurva pertumbuhan sendiri-sendiri. Percepatan
pertumbuhannya juga berbeda-beda. Tak heran kalau kemampuan otak setiap
anak juga berbeda. Proses migrasi sebenarnya berlangsung sejak kehamilan
16 minggu sampai akhir bulan ke-6. Proses migrasi ini terjadi secara
bergelombang. Artinya, selsaraf yang bermigrasi lebih awal akan menempati
lapisan dalam dan yang bermigrasi berikutnya menempati lapisan luar
(korteks serebri).\
c Diferensiasi
Pada akhir bulan ke-6 kehamilan, lempeng korteks sudah memiliki komponen
sel saraf yang lengkap. Seiring dengan itu juga sudah tampak adanya
diferensiasi. Yaitu perubahan bentuk, komposisi dan fungsi sel saraf menjadi
 enam lapis seperti pada orang dewasa. Sel saraf kemudian berubah menjadi
sel neuron yang bercabang-cabang dan juga berubah menjadi selpenunjang
(sel glia). Selpenunjanginitumbuh banyak setelah sel saraf
menjadimatangdanbesar.
d Sinaps
Selanjutnya terjadi pembentukan jalinan saraf satu dengan yang lainnya
(sinaps). Setelah menjalani mielinisasi (proses pematangan selubung saraf),
sinaps makin bertambah banyak.

e Mielinisasi
Proses pematangan selubung saraf (myelin) yang disebut mielinisasi masih
terus berkembang. Proses ini terjadi terutama beberapa saat sebelum terjadi
kehamilan. Pematangan selubung saraf mencapai puncaknya ketika bayi
berumur satu tahun. Setelah bayi lahir terjadi pertumbuhan serabut saraf.
Lalu, terjadi peningkatan jumlah sel glia yang luar biasa serta proses
mielinisasi.Semua proses tersebut, selain berlangsung alamiah, juga
dipengaruhi oleh stimulasi dan nutrisi. Nah, di sinilah pentingnya peranan
orang tua pada masa prenatal (kehamilan) dan pascanatal (setelah kelahiran)
dalam perkembangan otak anak. Karena itu, jika ibu atau ayah menghendaki
si kecil mempunyai otak yang berkualitas, maka perlu memahami tahapan
perkembangan otak anak meskipun secara garis besar saja. Persiapan agar
anak memiliki otak yang berkualitas harus dimulai sebelum kehamilan,
selama masa hamil, dan setelah bayi lahir sampai proses perkembangan otak
itu selesai.

Anatomi Fisiologi Medula Spinalis

Medula spinalis tersusun dalam kanalis spinalis dan diselubungi oleh sebuah
lapisan jaringan konektif, dura mater.
Dari batang otak berjalan suatu silinder jaringan saraf panjang dan ramping,
yaitu medulla spinalis, dengan ukuran panjang 45 cm (18 inci) dan garis tengah 2
cm (seukuran kelingking). Medulla spinalis, yang keluar dari sebuah lubang besar
di dasar tengkorak, dilindungi oleh kolumna vertebralis sewaktu turun melalui
kanalis vertebralis. Dari medulla spinalis spinalis keluar saraf-saraf spinalis
berpasangan melalui ruang-ruang yang dibentuk oleh lengkung-lengkung tulang
mirip sayap vertebra yang berdekatan.

Gambar . Anatomi medulla spinalis

Saraf spinal berjumlah 31 pasangdapatdiperincisebagaiberikut : 8

pasangsarafservikal, 12 pasang saraf thorakal, 5 pasang saraf lumbal, 5 pasang
saraf sakral, dan 1 pasang saraf koksigeal.
Selama perkembangan, kolumna vertebra tumbuh sekitar 25 cm lebih panjang
daripada medulla spinalis. Karena perbedaan pertumbuhan tersebut, segmen-
segmen medulla spinalis yang merupakan pangkal dari saraf-saraf spinal tidak
bersatu dengan ruang-ruang antar vertebra yang sesuai. Sebagian besar akar saraf
spinalis harus turun bersama medulla spinalis sebelum keluar dari kolumna
vertebralis di lubang yang sesuai. Medulla spinalis itu sendiri hanya berjalan
sampai setinggi vertebra lumbal pertama atau kedua (setinggi sekitar pinggang),
sehingga akar-
akarsarafsisanyasangatmemanjanguntukdapatkeluardarikolumnavertebralis di
lubang yang sesuai. Berkas tebal akar-akar saraf yang memanjang di dalam
kanalis vertebralis yang lebih bawah itu dikenal sebagai kaudaekuina
(ekorkuda) karena penampakannya.
Walaupun terdapat variasi regional ringan, anatomi potongan melintang dari
medulla spinalis umumnya sama di seluruh panjangnya. Substansi agrisea di
medulla spinalis membentuk daerah seperti kupu-kupu di bagian dalam dan
dikelilingi oleh substansia alba di sebelah luar. Seperti di otak, substansi agrisea
medulla spinalis terutama terdiri dari badan-badan sel saraf serta dendritnya antar
neuron pendek, dan sel-sel glia. Substansia alba tersusun menjadi traktus (jaras),
yaitu berkas serat-serat saraf (akson-akson dari antar neuron yang panjang)
dengan fungsi serupa. Berkas-berkas itu dikelompokkan menjadi kolumna yang
berjalan di sepanjang medulla spinalis. Setiap traktus ini berawal atau berakhir di
dalam daerah tertentu di otak, dan masing-masing memiliki kekhususan dalam
mengenai informasi yang disampaikannya.
Perlu diketahui bahwa di dalam medulla spinalis berbagai jenis sinyal
dipisahkan, dengan demikian kerusakan daerah tertentu di medulla spinalis dapat
mengganggu sebagian fungsi tetapi fungsi lain tetap utuh. Substansi agrisea yang
terletak di bagian tengah secara fungsional juga mengalami organisasi. Kanalis
sentralis, yang terisi oleh cairan serebrospinal, terletak di tengah substansi agrisea.
Tiap-tiap belahan substansi agrisea dibagi menjadi kornudorsalis (posterior),
kornuventralis (anterior), dan kornulateralis. Kornudorsalis mengandung badan-
badan sel antar neuron tempat berakhirnya neuron aferen. Kornuventralis
mengandung badan sel neuron motorik eferen yang mempersarafi otot rangka.
Serat-serat otonom yang mempersarafi otot jantung dan otot polos serta kelenjar
eksokrin berasal dari badan-badan sel yang terletak di tanduk lateralis.
Saraf-saraf spinalis berkaitan dengan tiap-tiap sisi medulla spinalis melalui
akar spinalis dan akar ventral. Serat-serat aferen membawa sinyal dating masuk ke
medulla spinalis melalui akar dorsal; serat-serat eferen membawa sinyal keluar
meninggalkan medulla melalui akar ventral. Badan-badan seluntuk neuron-neuron
aferen pada setiap tingkat berkelompok bersama di dalam ganglion akar dorsal.
Badan-badan seluntuk neuron-neuron eferen berpangkal di substansi agrisea dan
mengirim akson keluar melalui akar ventral.
Akar ventral dan dorsal di setiap tingkat menyatu membentuk sebuah saraf
spinalis yang keluar dari kolumna vertebralis. Sebuah saraf spinalis mengandung
serat-serat aferen dan eferen yang berjalan diantara bagian tubuh tertentu dan
medulla spinalis spinalis. Sebuah saraf adalah berkas akson neuron perifer,
sebagian aferen dan sebagian eferen, yang dibungkus oleh suatu selaput jaringan
ikat dan mengikuti jalur yang sama. Sebagaian saraf tidak mengandung sel saraf
secara utuh, hanya bagian-bagian akson dari banyak neuron. Tiap-tiap serat di
dalam sebuah saraf umumnya tidak memiliki pengaruh satu sama lain. Mereka
berjalan bersama untuk kemudahan, seperti banyak sambungan telepon yang
berjalan dalam satu kabel, namun tiap-tiap sambungan telepon dapat bersifat
pribadi dan tidak mengganggu atau mempengaruhi sambungan yang lain
dalamkabel yang sama.
Dalam medulla spinalis lewat dua traktus dengan fungsi tertentu, yaitu traktus
desenden dan asenden. Traktus desenden berfungsi membawa sensasi yang
bersifat perintah yang akan berlanjut ke perifer. Sedangkan traktus asenden secara
umum berfungsi untuk mengantarkan informasi aferen yang dapat atau tidak dapat
mencapai kesadaran. Informasi ini dapat dibagi dalam dua kelompok, yaitu :
Informasi eksteroseptif, yang berasal dari luar tubuh, seperti rasa nyeri,
suhu, dan raba.
Informasi proprioseptif, yang berasal dari dalam tubuh, misalnya otot dan
sendi
Traktusdesenden yang melewati medulla spinalisterdiridari:
a Traktus kortiko spinalis, merupakan lintasan yang berkaitan dengan
gerakan-gerakan terlatih, berbatas jelas, volunter, terutama pada bagian
distal anggota gerak.
b Traktus retikulo spinalis, dapat mempermudah atau menghambat aktivitas
neuron motorik alpha dan gamma pada columna grisea anterior dan karena
 itu, kemungkinan mempermudah atau menghambat gerakan volunteer atau
aktivitas refleks.
c Traktus spinotektalis, berkaitan dengan gerakan-gerakan refleks postural
sebagai respon terhadap stimulus verbal.
d Traktus rubro spinalis bertindak baik pada neuron-neuron motorik alpha dan
gamma pada columna grisea anterior dan mempermudah aktivitas otot-otot
eksten sorat auotot-otot antigravitasi.
e Traktus vestibule spinalis, akan mempermudah otot-otot ekstensor,
menghambat aktivitas otot-otot fleksor, dan berkaitan dengan aktivitas
postural yang berhubungan dengan keseimbangan.
f Traktus olivo spinalis, berperan dalam aktivitas muskuler

2.2 Definisi Ensefalomielitis

 Ensefalomielitis adalah radang otak dan sumsum tulang belakang yang
tersebar di beberapa tempat (KBBI).
Ensefalomielitis adalah suatu peradangan pada otak dan medula spinalis,
yang disebabkan oleh virus. Radang selaput otak dan sumsum tulang belakang
adalah radang selaput otak bakterial yang ditimbulkan oleh kokus radang selaput
otak, berjangkit terutama pada musim dingin dan musim semi, menular melalui
udara dan ludah.

Klasifikasi

Ensefalomielitis Diseminata Akut

Definsi
Ensefalomielitis Diseminata Akut (Acute Disseminated Encephalomyelitis/
ADEM) adalah penyakit autoimun yang menyebabkan terjadinya demielinasi
peradangan akut multifokal pada Sistem Saraf Pusat (SSP), bersifat monofasik
dan dapat terjadi setelah infeksi virus atau imunisasi, sehingga disebut juga
ensefalomielitis pasca infeksi.
Encephalomyelitis diseminata akut ( ADEM ) adalah penyakit kekebalan
demielinisasi otak. Keadaan ini merupakan penyakit yang jarang terjadi dan
secara patologis ditandai oleh demielinasi peradangan akut multifokal di seluruh
SSP .

Etiologi
Penyakit ini dapat terjadi setelah infeksi virus atau imunisasi, sehingga
disebut juga ensefalomielitis pascainfeksi . Infeksi virus diduga menginduksi
ADEM termasuk virus influenza, enterovirus, campak, gondok, rubella, varicella
zoster, virus Epstein Barr, cytomegalovirus, herpes simplex virus, hepatitis A, dan
coxsackievirus, sedangkan infeksi bakteri termasuk Leptospira, dan
Streptococcus beta - hemolitik .

Patogenesis
 Patogenesis ADEM dianggap berupa inflamasi dan demielinisasi
multifokal yang tersebar dan yang terkait dengan mekanisme autoimun di SSP.
Hipotesis autoimun menunjukkan bahwa sel T yang menyerang antigen viral atau
bakteri mengenali asam amino yang juga dimiliki oleh protein myelin. Sel T yang
teraktivasi melewati sawar darah otak, memungkinkan rekrutmen dan migrasi sel-
sel inflamasi lainnya yang berperan dalam proses demyelinasi. Target antigen
mencakup myelin basic protein (MBP), proteolipid protein (PLP), myelin
oligodendrocyte protein (MOP), myelin associated glycoprotein (MAG),
oligodendrocyte basic protein, dan lain-lain. Molecular mimicry, atau kesamaan
epitop virus dengan antigen myelin seperti MBP,MOG dan protein proteolipid
merupakan salah satu penjelasan munculnya respon imun terhadap substansia alba
SSP setelah infeksi. Sejumlah studi menyatakan bahwa sitokin proinflamasi
berperan dalam patogenesis. Mekanisme molekuler pasti yang menyebabkan
kematian oligodendrosit pada ADEM dan variannya masih belum diketahui;
namun molekul sitokin, kemokin dan molekul perlekatan secara bersama-sama
berkontribusi terhadap patogenesis ensefalomielitis inflamasi. Faktor kerentanan
genetik menjelaskan mengapa komplikasi ensefalomielitis dijumpai hanya pada
sejumlah kecil pasien yang mendapat infeksi atau imunisasi. Gen human
leucocyte antigen (HLA) kelas II memiliki pengaruh yang paling signifikan.
Nitric oxide juga tampaknya memperantarai kematian oligodendrosit. Mekanisme
lainnya mencakup stress oksidatif yang menyebabkan kematian prematur dari
oligodendrosit dan eksitoksisitas.

Patologi

Pemeriksaan makroskopis otak menunjukkan edema dengan tanda-tanda

kongesti serebral. Gambaran histopatologis ADEM yang dapat membedakannya
dengan kelainan lain adalah inflamasi dan demielinasi perivaskular, terutama
perivena, yang terutama melibatkan substansia alba dari hemisfer serebri, batang
otak, serebelum, medula spinalis dan nervus optikus. Proses inflamasi terutama
dicirikan dengan infiltrasi perivaskular dari sel-sel inflamasi mononuklear
(limfosit dan monosit), biasanya disekitar vena dan venula dan proliferasi
mikroglial reaktif. Terdapat edema vasogenik yang menyebabkan pembengkakan
otak dan medulla spinalis. Dalam lesi tersebut dijumpai fragmentasi mielin
dengan akson yang relatif utuh walaupun dapat juga dijumpai kerusakan aksonal
yang nyata. Pada tahap akhir, respon inflamasi digantukam oleh gliosis fibrilari.
Pada jaringan otak terutama dijumpai keterlibatan substansia alba dengan
sejumlah fokus demielinasi kecil. Secara histologis, terdapat reaksi inflamasi
destruktif dengan sel limfosit dan sedikitsel plasma di sekitar vena-vena kecil di
seluruh serebrum, batang otak, serebelum dan medula spinalis. Dijumpai sel-sel
mikroglial fagositik pada lesi. Akson dan sel saraf relatif tidak terkena. Terdapat
batas yang tegas antara fokus demielinasi dan daerah normal. Pada tahap lanjut,
perluasan gliosis melebihi daerah demielinasi. Pada ADEM reaksi jaringan berada
pada usia yang sama yang menggambarkan perjalanan yang monofasik dari
penyakit ini.

Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis dari Acute Disseminated Enchephalomyelitis (ADEM)

meliputi ensefalopati, tetapi dapat juga berupa sindrom fokal atau multifokal,
yang mengarah pada gangguan demyelinasi inflamasi sistem saraf pusat, termasuk
neuritis optik dan myelitis. Beberapa gejala klinis meningoensefalitis pada ADEM
terdiri dari ensefalopati, kejang, demam, sakit kepala dan tanda meningeal.13
Gejala inflamasi dan gejala neurologis sering dimulai 2 minggu setelah
keadaan sakit akibat virus atau bakteri. Gejala sistemik seperti demam, malaise,
sakit kepala, nausea, dan muntah sering mendahului gejala neurologis ADEM.
Ciri khas dari gejala klinis ADEM berupa perluasan fokal atau multifokal dari
gangguan neurologis. Onset gangguan sistem saraf pusat sangat cepat dengan
disfungsi puncak terjadi dalam beberapa hari. Gambaran klinis awal berupa letargi
dan dapat berlanjut sampai koma, gejala fokal atau multifokal neurologi seperti
gangguan pada cerebrum (hemiparesis dan afasia), gangguan pada batang otak
(kelumpuhan nervus kranial) dan gangguan pada spinal cord (paraparesis). Gejala
lain yang juga dilaporkan biasa tejadi seperti meningismus, ataksia dan gangguan
pergerakan. Kejang dapat terjadi pada kasus yang berat, terutama pada perdarahan
akut ADEM. Selain itu, banyak kasus ADEM juga menunjukkan adanya
gambaran limfositik meningitis pada pemeriksaan histopatologi.
ADEM pada anak-anak, dicurigai bila pada anak yang sebelumnya sehat,
mengalami gejala dengan onset akut yang terdiri dari : mengalami lebih dari satu
gejala defisit neurologikal (polysymptomatic onset), perubahan status mental.
Beberapa gejala klinis seperti perubahan status mental, ataksia, defisit
motorik,dan keterlibatan brainstem, muncul berhubungan dengan usia. Demam
yang lama dan sakit kepala lebih sering ditemukan pada anak-anak. Kebanyakan
pada pasien dewasa tampilan klinisnya hampir sama dengan anak-anak, kecuali
pada dewasa jarang ditemukan sakit kepala, demam, dan meningismus, akan
tetapi frekuensi kejadian defisit sensori lebih sering ditemukan pada dewasa.
Neuritis optik juga jarang ditemukan pada pasien ADEM dewasa. Selain itu,
kejang juga jarang ditemukan pada pasien dewasa, di mana kejang lebih sering
ditemukan pada anak-anak di bawah usia 5 tahun.

Diagnosis

Diagnosis ADEM ditegakkan berdasarkan pada manifestasi klinis dan

pemeriksaan penunjang seperti pemeriksaan laboratorium dan radiologi.
Sayangnya, tidak ada penanda biologis tertentu atau tes konfirmasi secara khusus
untuk mengidentifikasi gangguan, juga tidak ada data ilmiah pada diagnosis dan
pengobatan ADEM. Penetapan diagnosis dan pengobatan ADEM terutama
didasarkan pada pendapat para ahli. Diagnosis ADEM ditegakkan ketika individu
mengalami kelainan neurologis multifokal dengan kebingungan, mudah marah
yang berlebihan, atau tingkat kesadaran yang berubah (ensefalopati), terutama jika
timbulnya gejala dalam 1 sampai 2 minggu setelah infeksi bakteri / virus atau
vaksinasi.

a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium berguna untuk ADEM, terutama untuk
menyingkirkan penyebab lain yang didasarkan pada gejala klinis pasien.
Pemeriksaan laboratorium termasuk hitung darah lengkap, kultur, dan studi
serologi darah dan cairan serebrospinal untuk mendeteksi organisme bakteri dan
virus. Lumbal punksi juga dapat dilakukan, dimana tes ini berguna untuk
mengetahui adanya inflamasi pada cairan serebrospinal (CSF), dengan terjadinya
pleositosis limfosit (biasanya antara 50 dan 180 sel/mm2) dan / atau peningkatan
konsentrasi protein(umumnya 0,5-1,0 g / dl). Cairan serebrospinal (CSF)
umumnya normal pada 61,5% dari pasien ADEM. Oligoclonal band kadang-
kadang juga ditemukan pada ADEM (terlihat pada 0-29%). Hal ini menjadi alasan
kenapa ADEM sering dihubungkan dengan MS. Pemeriksaan
Electroencephalogram (EEG) dapat dijadikan sebagai salah satu pemeriksaan
pasien dengan ADEM, tetapi jarang berguna untuk menegakkan diagnosis. Hal
ini terkait dengan kejang yang menjadi salah satu gejala klinis ADEM.1

b. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi sangat berharga dalam membantu menegakkan
diagnosis ADEM.

CT Scan
Pemeriksaan dengan CT scan dapat normal pada onset awal dan dapat
abnormal pada 5-14 hari kemudian.2 Pemeriksaan CT scan tidak sensitif untuk
mendiagnosa kelainan ADEM.
Beberapa studi, menyebutkan gambaran CT scan tidak menunjukkan
kelainan pada awal penyakit dan tidak sensitif untuk mendeteksi adanya lesi
demielinasi yang kecil. Pada gambaran CT scan yang abnormal, biasanya
ditemukan area hipodense yang diskret pada white matter serebri dan pada area
juxtakortikal dan kadang-kadang tampak seperti gambaran cincin. Penelitian yang
pernah dilakukan Tenembaum dkk, melaporkan temuan abnormal pada CT Scan
pada 78% pasien rata-rata setelah 6,5 hari dari munculnya onset. Sedangkan,
penelitian yang dilakukan oleh Pavone dkk, didapatkan adanya abnormal CT scan
ditemukan pada 86% dari pasien ADEM dan ditemukan rata-rata setelah 2,5 hari
dari munculnya gejala onset.1

MRI
 Magnetic Resonance Imaging (MRI) adalah suatu teknik penggambaran
penampang tubuh berdasarkan prinsip resonansi magnetik inti atom hidrogen.
Tehnik penggambaran MRI relatif komplek sehingga kualitas gambaran detil
tubuh manusia akan tampak jelas, anatomi dan patologi jaringan tubuh dapat
dievaluasi secara teliti.18

Tatalaksana

Penatalaksanaan diutamakan pada imunosupresi dan immunomodulation.

Pilihan termasuk kortikosteroid, plasma exchange , dan intravenous
immunoglobulin (IVIg).

1. Kortikosteroid

Terapi kortikosteroid secara luas diterima sebagai line pertama terapi untuk
ADEM. Regimen pengobatan yang dianjurkan adalah metilprednisolon intravena
10 -30 mg / kgBB/hari sampai dosis harian maksimum 1 g atau deksametason (1
mg / kg) selama 3 sampai 5 hari diikuti steroid oral selama 4-6 minggu tappering
off.

Kortikosteroid sangat efektif untuk gejala ADEM, dimana memiliki angka

kesembuhan 50- 80%.

2. Plasma Exchange

Plasma Exchange direkomendasikan pada pasien yang kurang atau tidak

respon terhadap kortikosteroid intravena. Pertukaran plasma digunakan karena
antibodi serum diarahkan terhadap MBP dan galactocerebroside ditemukan pada
pasien dengan pasca-rabies inokulasi ADEM, serta sintesis intratekal antibodi ini.
3.
Intravenous immunoglobulin (IVIg)

IVIg digunakan untuk ADEM yang tidak respon dengan kortikosteroid dan
plasma exchange merupakan kontraindikasiatau sulit diakses.IVIg mungkin lebih
diutamakan untuk kasus encephalomyelitis pasca vaksinasi.Penggunaan IVIG
telah terbukti efektif pada pasien dengan keterlibatan baik SSP (Sistem Saraf
Pusat) maupun sistem saraf perifer dan beberapa penulis telah menganjurkan
bahwa pada pasien dengan poliradikulopati, IVIg dianggap sebagai terapi line
pertama.

Ada beberapa laporan kasus keberhasilan penggunaan IVIg, baik sendiri

maupun kombinasi dengan kortikosteroid, setelah gagal steroid intravena atau
demielinisasi berulang, Dosis yang dilaporkan untuk IVIg lebih konsisten dari
steroid, dengan dosis total 1-2 g / kgBB sebagai dosis tunggal atau dalam 3-5 hari.
IVIg umumnya dapat ditoleransi dengan baik.

4. Lainnya

Dengan adanya kegagalan modalitas terapi diatas, beberapa terapi lain

telah dicoba, termasuk siklofosfamid intravena dan mitoxantrone.Miravalle dan
Roos mendiskusikan pemberian antivaccinia gamma globulin pada saat vaksinasi
cacar untuk mencegahkomplikasi ADEM pasca vaksinasi, tapi tidak efektif. Selain
itu, dianjurkan untuk menghindari imunisasi selama minimal 6 bulan setelah
diagnosis ADEM relap ke MDEM terjadi mengikuti vaksinasi.

Prognosis

ADEM bersifat monofasik pada 70-90% kasus. Umumnya pasien ADEM

memiliki prognosis yang baik. Pada penelitian diperoleh angka kesembuhan total
pada 70-90% pasien dalam 6 bulan sejak onset penyakit. Komplikasi berat
(termasuk kematian) jarang ditemukan pada populasi anak kecuali pada yang
berkaitan dengan campak (measles). Angka mortalitas pada post measles
encephalomyelitis ialah 10-20%, dan sekuele neurologis terjadi pada 25% pasien
yang hidup. Gejala sisa yang paling sering terjadi adalah defisit motor fokal, dari
kekakuan ringan hingga hemiparesis, gangguan penglihatan mulai dari penurunan
visus ringan hingga kebutaan, dan kejang. Defisit neurokognitif ringan dapat
diidentifikasi dalam atensi, fungsi eksekusi, dan sikap setelah 1 tahun setelah
ADEM pada 50-60% pasien, namun lebih banyak terjadi pada pasien dengan
onset usia muda (kurang 5 tahun).
Komplikasi

Meskipun mayoritas pasien ADEM dapat sepenuhnya pulih, fase akut

dapat berat dan mengancam jiwa, dan defisit residual telah dilaporkan pada 20%
sampai 30% dari anak-anak. Dari jumlah tersebut , yang paling sering dilaporkan
mencakup defisit ringan motorik, masalah penglihatan, dan kejang. Rata-rata
waktu untuk pemulihan penuh berkisar antara 1 sampai 6 bulan, meskipun pasien
sering mengalami perbaikan segera gejala setelah mulai pengobatan dengan
kortikosteroid. Angka kematian akut ensefalomielitis sebelumnya telah dilaporkan
setinggi 20%. Namun, di era pengobatan modern untuk angka ini telah
berkurang.25 Defisit kognitif dilaporkan sebagai konsekuensi jangka panjang dari
akut ensefalomielitis. Defisit halus dalam fungsi eksekutif, perhatian, dan perilaku
telah dilaporkan pada anak-anak yang telah dinyatakan benar-benar pulih dari
ADEM. Defisit ini telah tercatat lebih menonjol pada anak yang terdiagnosis
ADEM pada umur di bawah 5 tahun.

Encephalomyelitis Myalgic ( ME )
Definisi
Encephalomyelitis Myalgic (ME), juga disebut dalam literatur sebagai
sindrom kelelahan kronis (CFS), adalah penyakit kompleks yang melibatkan
disregulasi mendalam sistem saraf pusat (SSP) dan kekebalan tubuh sistem,
disfungsi metabolisme energi sel dan transportasi ion dan kardiovaskular kelainan
Encephalomyelitis Myalgic / sindrom kelelahan kronis (ME/CFS) adalah
suatu kondisi yang menyebabkan kelelahan terus-menerus yang berlangsung
selama minimal 6 bulan (atau lebih) dan bukan karena kondisi medis lain
(misalnya, hipotiroidisme).

Etiologi
1 Predisposisi genetik :
- Peningkatan kerentanan terkait dengan: modifikasi ekspresi gen :
neurologis, hematologi, metabolik, sensorik, penyakit imunologi, fungsi /
respon, infeksi, inflamasi jantung, kanker , kematian sel dan endocrin.
 - Cluster data gen gabungan menunjukkan berbeda subtipe genom dan
penyakit associations.
2 Kejadian lingkungan Pre - onset yang dapat mengganggu sistem saraf dan
kekebalan tubuh dan meningkatkan kerentanan terhadap infeksi seperti:
infeksi ringan, imunisasi, paparan agen infeksi baru, transfusi darah, bahan
kimia beracun, logam berat, trauma fisik yang parah seperti cedera
spinal/operasi.

Patofisiologi
1 Post - Exertional Neuroimmune Exhaustion ( PENE )
Kelelahan yang normal biasanya sebanding dengan intensitas dan durasi
aktivitas, diikuti oleh pemulihan cepat energi. PENE ditandai dengan
kelelahan fisik yang patologis dan disertai nyeri. Hal ini diikuti oleh periode
pemulihan berkepanjangan . Kelelahan dan rasa sakit adalah bioalarms yang
diperlukan pasien agar waspada untuk memodifikasi kegiatan mereka dalam
rangka untuk mencegah kerusakan lebih lanjut.
Patofisiologi yang mendasari PENE melibatkan disfungsi jaringan
kontrol regulasi dalam dan di antara systems saraf, ini berinteraksi dengan
sistem kekebalan tubuh dan endokrin yang mempengaruhi hampir semua
sistem tubuh, metabolisme sel dan ion dan gangguan produksi energi aerobik
sehingga terjadi ketidakmampuan untuk menghasilkan energi yang cukup.
2 Neurological Abnormalities
Neurokognitif, otonom dan gangguan sensorik, nyeri, sakit kepala, dan
parestesia adalah tanda dan gejala neurologic yang menonjol. Kognitif
termasuk pengolahan informasi yang lambat, kurang perhatian, penggunaan
kata, dan memori kerja adalah beberapa symptoms paling fungsional.
Kelainan struktural dan fungsional dalam otak dan sumsum tulang belakang
konsisten dengan patologis disfungsi pusat regulasi dan jaringan komunikasi
otak, CNS dan ANS. Kontrol umpan balik loop dapat menekan motorik otak
dan aktivitas kognitif, mengganggu SSP homeostasis, dan reset elemen ANS.
Kelainan ini merupakan peran penting dalam gejala neurologis. Dapat
dilaporkan tidur tidak nyenyak, rasa sakit dan fatigue luar biasa yang
 patologis dan perubahan yang konsisten dengan gangguan neurologis tetapi
bukan kondisi kejiwaan.
3 Immune Impairments
Virus neuropatik dapat menginfeksi dan merusak otak, ganglia dan sel-
sel imun. Infeksi awal dapat menyebabkan disregulasi dari sistem kekebalan
tubuh, yang mungkin dapat menyebabkan infeksi persisten atau respon imun
abnormal. Aktivasi kompleks imun, termasuk peningkatan kadar berbagai
sitokin, penyebab peradangan kronis dengan latar belakang imunosupresi,
yang membuat tubuh lebih rentan terhadap agen infeksi oportunistik dan
mungkin bisa seperti flare pasca-exertional dan gejala seperti flu.
4 Energy Production and Ion Transport Impairments
Penurunan energi yang sangat besar menunjukkan disregulasi mitokondria
dan produksi energi sel, channelopathy, dan transportasi ion. Ada hubungan
terbalik antara variasi diurnal tekanan darah (BP) dan kelelahan. Penurunan
meningkatkan risiko kejadian kardiovaskular. Intoleransi ortostatik (OI)
menunjukkan gangguan autoregulation sirkulasi cerebral. Oksigen yang
rendah, stroke volume, dan kurang sirkulasi berhubungan dengan keparahan
gejala dan impairment.

Fase ME
1 Infeksi Onset / Fase Akut <6 bulan
Kebanyakan pasien memiliki gejala fase akut yang berbeda, seperti flu atau
tanda-tanda lain dari proses infeksi yang jelas. Mudah lelah adalah gejala
yang paling khas. Masa inkubasi biasanya berjalan beberapa hari sampai
seminggu. Kondisi pasien bisa memburuk, dan gejala-gejala yang
mengidentifikasi karakter khas ME mulai muncul seperti cluster. Sekitar 20%
dari pasien memiliki onset bertahap yang dapat membahayakan sistem
kekebalan tubuh, membuat mereka rentan terhadap infeksi atau reaktivasi
infeksi laten persisten yang lebih lanjut dapat mengganggu system kekebalan
tubuh.
2 Fase krinik > 6 bulan
Umumnya, gejala cenderung lebih stabil dalam fase kronis. beberapa pasien
mengalami beberapa perbaikan dalam fase kronis sementara yang lain
memiliki penurunan rogresif di bidang kesehatan.

Manifestasi Klinis
Kelelahan yang ekstrim yang berlangsung setidaknya 6 bulan adalah
gejala khas dari ME. Kelelahan yang terus-menerus dan merasa bahwa stamina
tubuhn terus merendah. Gejala lain termasuk:
- Demam ringan
- Sakit tenggorokan
- Pembengkakan kelenjar getah bening
- Penurunan kemampuan untuk berkonsentrasi
- Kelemahan otot dan nyeri sendi
- Sakit kepala
- Memori dan konsentrasi masalah
- Sulit tidur
- Masalah dengan konsentrasi dan memori sering terjadi. Seseorang
mungkin memiliki penurunan kekuatan mental, memori jangka pendek
gangguan, atau ketidakmampuan untuk berkonsentrasi ke titik di mana
kegiatan rutin yang terganggu.
- Gejala lain seperti masalah pencernaan, gangguan tidur, atau suhu tubuh
normal juga sering dilaporkan.
- Gejala mungkin cukup parah bisa mengganggu kinerja kerja, yang
menyebabkan cuti sakit dan waktu yang istirahat di tempat tidur. Gejala
ME dapat berlangsung selama beberapa tahun. Namun, mereka biasanya
terburuk pada tahap awal penyakit. Beberapa orang tidak pernah kembali
ke tingkat energi asli mereka. Gejala cenderung muncul kembali selama
masa stres emosional atau fisik.
Prognosis
- Saat ini tidak ada obat dikenal.
- Intervensi dini dan strategi pengobatan yang tepat dapat mengurangi
keparahan gejala.
- Prognosis bagi seorang individu tidak dapat diprediksi dengan pasti.
- Pediatri: Anak-anak bisa menderita sangat parah.

Penatalaksanaan
- Medis
Karena tidak ada obat secara khusus terbukti telah menyembuhkan
ME, obat yang digunakan untuk mengobati beberapa gejala yang
terlihat dengan ME adalah obat depresi, antidepresan seperti selective
serotonin reuptake inhibitor (misalnya; paroxetine, sertraline) atau
antidepresan trisiklik (misalnya; amitriptyline, imipramine) dapat
digunakan. Obat anti ansietas seperti lorazepam dapat digunakan untuk
mengobati kecemasan. Pil tidur, seperti zopiclone, dapat digunakan
untuk mengobati gangguan tidur tertentu. Nonsteroidal anti -
inflammatory drugs (NSAID ) yang digunakan untuk sakit kepala,
demam, dan nyeri umum dan nyeri.
ME / CFS kadang-kadang bisa hilang dengan sendirinya. Oleh
karenanya harus meminum obat untuk waktu yang singkat dan
kemudian berhenti dan status orang tersebut harus ditinjau kembali
sebelum melanjutkan dengan pengobatan obat.
- Non medis
Meskipun tidak ada rekomendasi atau perawatan yang terbukti
sampai saat ini, manajemen ME termasuk jaminan dan dukungan
tentang kondisi dan bagaimana hal-hal akan membaik seiring
berjalannya waktu. Sulit untuk memprediksi kapan dan bagaimana
seseorang dengan ME hidupnya akan meningkat karena ini sangat
bervariasi pada setiap individu.
Terapi perilaku kognitif dan latihan ( meningkat dari waktu ke
waktu ) muncul untuk menghasilkan banyak keuntungan. Seorang
dokter mungkin akan menggabungkan sejumlah perawatan yang
berbeda yang bertujuan mengatasi gejala spesifik termasuk :
intervensi medis dan obat-obatan
terapi alternatif
psikoterapi ( terapi perilaku kognitif )
penyesuaian fisik dan gaya hidup
Psikoterapi adalah strategi lain yang dapat membantu orang dengan
ME dan keluarga mereka untuk mengatasi gejala ME. Terapi perilaku
kognitif dapat membantu mengurangi beberapa tekanan dan
kekhawatiran tentang ME dan yang mempengaruhi pada pekerjaan dan
kehidupan pribadi.
Perubahan fisik dan gaya hidup juga mungkin dianjurkan.
Kurangnya olahraga dapat memperburuk kelemahan fisik. Sebuah
latihan dinilai dapat menjadi sarana untuk memulihkan beberapa
kerugian energi dan stamina. Dengan memulai latihan perlahan-lahan,
secara bertahap dan meningkatkan jumlah dan intensitas dari waktu ke
waktu.
 ASUHAN KEPERAWATAN

PENGKAJIAN

Aktivitas/istirahat
Kelemahan yang sangat berat, perubahan pola tidur atau terbangun lebih awal
Sirkulasi
edema (karena terapi steroid atau tidak beraktivitas), ekstremitas mengecil, agak
membiru/berbintik-bin tik (tidak aktif), kapiler rapuh (terutama pada daerah muka).
Integritas ego Ansietas atau takut terhadap nyeri, ketidakmampuan, menolak,
kehilangan rasa dikasihi. Merasa takut penyakit tidak dapat disembuhkan. Perasaan
putus asa, tidak berdaya.
Eliminasi
nokturia
Makanan/ cairan
Kesulitan mengunyah, menelan kesulitan dalam makan sendiri mudah tersedak, yang
berakhir dalam waktu lama
Higiene
kesulitan / ketergantungan dalam melakukan beberapa hari dari kebutuhan sehari hari
Neurosensori
kelemahan, paralisis otot, kesemutan, Perubahan ketajaman penglihatan (diplopia)
Kesulitan dalam membuat keputusan. Kesulitan dalam berkomunikasi, seperti
kesesuaian kata-kata.
Nyeri/ ketidaknyamanan
nyeri spasme, nyeri terasa terbakar sepanjang jalur saraf. Frekuensinya bervariasi
mungkin sporadis/ intermiten (mungkin satu kali sehari) atau mungkin juga
seterusnya.
Keamanan
tidak nyaman dalam lingkungan yang banyak anak atau objek bergerak, takut terjatuh,
takut terjatuh Adanya riwayat terjatuh / trauma kecelakaan
 DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuscular
2. Kurang perawatan diri berhubungan dengan gangguan motorik, tidak toleran
terhadap aktivitas
3. Gangguan harga diri berhubungan dengan perubahan bentuk/ fungsi tubuh
4. Perubahan pola eliminasi urinarius berhubungan dengan gangguan neuromuscular
5. Resiko tinggi koping individual tidak efektif berhubungan dengan perubahan
fisiologis
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis, dan pengobatan berhubungan
dengan kurang terbuka, interpretasi informasi yang salah.

1 Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuscular

Tujuan : kerusakan mobilitas fisik tidak terjadi
Kriteria hasil : pasien mampu mengidentifikasi faktor- faktor resiko
mampu mengidentifikasi beberapa alternatif
berpartisipasi dalam program rehabilitas
Mampu mendemonstrasikan teknik yang dapat mempertahankan
aktivitas
Intervensi :
1. Catat keadaan kelemahan klien
2. Identifikasi faktor- faktor yang mempengaruhi kemampuan untuk aktif
3. Anjurkan klien untuk melakukan perawatan diri sendiri sesuai dengan kemampuan
maksimal yang dimiliki klien.
4. Evaluasi kemampuan untuk melakukan mobilisasi secara umum. Berikan alat bantu
jalan
5. Buat rencana perawatan dengan periode istirahat konsisten di antara aktivitas.
6. Anjurkan untuk melakukan latihan meregangkan dan penggunaan kompres dingin,
badai sesuai dengan kebutuhan.
7. Kolaborasi dengan tim ahli terapi fisik

2 Perubahan pola eliminasi urinarius berhubungan dengan gangguan

neuromuscular Tujuan : eliminasi Urin tidak terganggu
Kriteria hasil :
klien mampu mengungkapkan pemahamannya mengenai keadaannya.
 mendemonstrasikan teknik untuk mencegah / menurunkan infeksi
Intervensi :
1. Cara frekuensi berkemih, adanya berkemih yang tidak dapat ditahan, nokturia,
inkontinensia. Lakukan palpasi setelah berkemih
2. Lakukan program latihan kandung kemih
3. Anjurkan minum yang cukup.
4. Tingkatkan latihan secara terus menerus
5. Lakukan cuci tangan dengan baik / perawatan perineal dengan baik
6. Kolaborasi pemasangan kateter sesuai dengan ketuhan

3 Gangguan harga diri berhubungan dengan perubahan bentuk/ fungsi tubuh

Tujuan : harga diri klien meningkat
Kriteria hasil :
- klien mampu mengungkapkan kenyataan secara realistis dan penerimaan terhadap
tubuhnya pandangan diri sesuai kemampuan individu
- Mampu mengenali dan berkerja sama dalam perubahan konsep diri/ peran Intervensi
1. Ciptakan komunikasi yang terapeutik, diskusikan perasaan takut / hal yang
diperkirakan pasien
2. Catat tingkah laku menarik diri atau sikap menyangkal atau terlalu memikirkan
tubuh atau proses penyakitnya
3. Akui kennyataan dari proses berduka sehubungan dengan perubahan yang nyata/
yang dipersepsikan. Bantu klien menangani rasa marah dan rasa sedihnya secara
realistis
4. Berikan informasi lisan atau tertulis yang tepat mengenai apa yang sedang terjadi
da diskusikan dengan pasien atau orang terdekat
5. Jelaskan bahwa emosi yang labil adalah wajar. Pemecahan masalah merupakan
langkah untuk menangani masalah ini.
6. Kaji interaksi antara pasien dan keluarga. Catat adanya perubahan dalam hubungan
keluarga
7. Berikan lingkungan terbuka bagi pasien atau keluarga untuk mendiskusikan
masalah seksualitas
8. Kolaborasi konsultasikan dengan ahli terapi okupasi/tim rehabilitasi
 DAFTAR PUSTAKA

1. C.Smeltzer, Suzanne. (2002). Keperawatan Medical Bedah Volume 3 edisi 8.

Jakarta : EGC

2. Corwin, Elizabeth J. (2001). Patofisiologi. Jakarta : EGC

3. Stonehouse M, Gupte G, Wassmer E, Whitehouse WP. Acute disseminated

encephalomyelitis: recognition in the hands of general paediatricians. Arch
Dis Child 2003;88:122124.
4. Ginsberg L. Neurologi. Edisi ke-delapan. Erlangga. 2007:149-150.

5. Anonim. Standar Penatalaksanaan Penyakit Saraf Anak. Diakses dari:

http://www.docstoc.com/docs/36067793/SPTL-SYARAF.

6. Uddin, Jurnalis. Kerangka Umum Anatomi Susunan Saraf dalam Anatomi

susunan saraf manusia. Langgeng sejati. Jakarta; 2001: 3-13.

7. Price, Sylvia A. Tumor Sistem Saraf Pusat dalam Patofisiolosi Edisi 6, EGC.
Jakarta; 2005. 1183-9.

8. Madan S, et al. Acute Disseminated Encephalomyelitis-A Case Series. Indian

Pediatrics 2005;42:367-71.
9. Tanembaum S, et al. Acute Disseminated Encephalomyelitis. Neurology
2007;68(Suppl 2):S23-36.
10. Mader I, Stock KW, Ettlin T, Probts A. Acute Disseminated
Encephalomyelitis: MR and CT Features. AJNR 1996;17:1049.
11. Satyanegara. (2006). Ilmu Bedah Saraf edisi kedua. Jakarta:EGC