SYOK

Oleh:
Siti Faizah (2106111002)
Elsa Nur Salsabila (2106111044)
Jihan Haura (2106111012)
Fadhilah Amirah Nst (2106111032)
Cut Desy Diana Sari (2106111031)

BAGIAN/KSM ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALIKUSSALEH
RUMAH SAKIT UMUM CUT MEUTIA
ACEH UTARA
2021
SYOK HIPOVOLEMIK
 HYPOVOLEMIC

HYPO Vol Emic

Low(rendah) Volume Blood(darah)

Kekurangan cairan dimana tubuh manusia

mengalami penurunan volume intravaskuler
 DEFINISI
SYOK HIPOVOLEMIK

Kekurangan volume plasma di intravaskuler hingga jantung

tidak dapat mempompa darah yang cukup keseluruh tubuh.
 EPIDEMIOLOGI

Kejadian syok tahunan didunia

0,7 per 1000

Syok Hipovolemik
Tipe syok yang paling umum terjadi pada
anak-anak
 Etiologi

Kehilangan Kehilangan Kehilangan

Darah Internal Darah Eksternal Cairan

 Ruptur pemb.
Darah
Trauma/injuri  Luka bakar
/sengatan listrik
 Kehamilan  Muntah
ektopik  Diare
 Pankreatitis  Dehidrasi( misal
 Perdarahan
nya:keringat
gastrointestinal
pada musim
 Perdarahan
panas)
akibat operasi  Penggunaan
 Perdarahan
diuretik
vaginal
 Kecing darah
Patofisologi
GEJALA KLINIS
 Pemeriksaan
Penunjang

Analisis Gas
Serum laktat – Darah Lengkap-
Darah
Oksigenasi Hemoglobin,
jaringan rendah hematokrit
 TERAPI

Prinsip ABC ( Resusitasi)

Maintaining Blood, Blood Volume, and

Blood Content

2. Gantikan volume
1. Hentikan sumber yang hilang 3. Menunjang Tekanan
perdarahan / Cairan IV, RBC, Darah
kehilangan cairan Platelet,FFP (Fresh Vasopressor
obat-obatan Prozen Plasma), albumin
SYOK SEPTIK
DEFINISI....
SEPSIS  kondisi dimana terjadi sindrom respon peradangan
sistemik (systemic inflammatory response syndrome) yang
dapat disebabkan oleh invansi bakteri, virus, jamur atau parasit

 Efek yang sangat berbahaya dari sepsis adalah terjadinya

kerusakan organ dan dalam fase lanjut kerusakannya akan
melibatkan lebih dari satu organ.
 Komplikasi-komplikasi yang terjadi berhubungan dengan tipe
dari infeksi awal dan keparahan dari sepsis
CIRI-CIRI SEPSIS :
 Sepsis komplit
Patologi anatominya meliputi : splenitis, limfadenitis,
degenerasi organ parenkim (hati, ginjal, jantung dan limpa),
diare provus, perdarahan semua organ
 Sepsis non-komplit

Apabila tanda sepsis yang ditemukan tidak menunjukan semua

tanda sepsis complet, maka kejadian sepsis yang terjadi
merupakan sepsis incomplete
TINGKATAN SEPSIS
KLASIFIKASI BERDASARKAN SUMBER INFEKSI
Jenis Sepsis Sumber Infeksi
MRSA Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh bakteri Staphylococcus aureus
yang resisten terhadap methicillin

VRE Sepsis Sepsis yang disebabkan oleh jenis bakteri Enterococcus

yang resisten terhadap vancomycin

Urosepsis Sepsis yang berasal dari infeksi saluran kencing

Wound Sepsis Sepsis yang berasal dari infeksi luka

Neonatal Sepsis Sepsis yang terjadi pada bayi baru lahir (biasanya 4 minggu
setelah kelahiran)

Sepsis Abortion Aborsi yang disebabkan oleh infeksi dengan sepsis pada ibu
 EPIDEMIOLOGI
 Di USA, sepsis adalah penyakit penyebab kematian kedua dalam pasien
serangan jantung di ICU, dan masuk dalam 10 besar yang menyebabkan
kematian dari keseluruhan penyakit berdasarkan data dari
Centers for Disease Control and Prevention
 penyebab kematian utama pasien ICU secara umum, dengan rata-rata
kematian 20% untuk sepsis, 40% untuk sepsis berat, dan >60% untuk syok
sepsis.
 Angka sepsis neonatorum meningkat secara bermakna pada bayi yang berat
badan lahir rendah dan bila ada faktor resiko ibu (obstetrik) atau tanda-tanda
korioamnionitis, seperti ketuban pecah lama (> 18 jam), demam intrapartum
ibu (> 37,5oC), leukositosis ibu (>18.000), pelunakan uterus dan takikardia
janin (>180 kali/menit).
 ETIOLOGI
 Mayoritas kasus sepsis disebabkan oleh infeksi bakteri, beberapa
disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat jarang disebabkan oleh
penyebab lain (virus dan protozoa)

 Penyebab paling umum :

 G - : E. Coli, klebsiella spp, seratia spp, enterobacter spp,
proteus spp.
 P. Aeroginosa tersering  fatal

 G + : Staphylococcus aureus, S epidermidis, S pneumoniae,

Coagulase negative staphylococci, enterococci. Candida
albicans penyebab utama sepsis di rumah sakit.
FAKTOR RESIKO
 jenis kelamin laki-laki,
 cacat imun didapat atau kongenital galaktosemia
(Escherichia coli),
 pemberian besi intramuskular (Escherichia coli),

 anomali kongenital (saluran kencing asplenia,

myelomeningokel, saluran sinus),
 amfalitis dan kembar (terutama kembar dua dari janin yang
terinfeksi)
 prematuritas
 PATOGENESIS
Infeksi oleh agen infeksius

Respon eliminasi agen infeksius oleh limpa dan hati

Aktivasi sel mononuklear fagosit

Menarik sitokin

Aktivasi sel terus-menerus

Kerja limpa dan hati melebihi kapasitas

Timbul splenitis dan hepatitis (ditandai dengan terbentuknya multifokal nekrosa

milier)
PROSES AKTIVASI MEDIATOR-MEDIATOR
INFLAMASI OLEH AGEN INFEKSI SEPSIS
GEJALA DAN TANDA KLINIS

Dikatakan atau dicurigai menderita sepsis bila terdapat

gejala dan tanda minimal dua dari kriteria berikut ini :
 denyut jantung meningkat (tachycardia) saat istirahat

 demam atau hipotermia

 RR meningkat

 WBC abnormal

 Kadang mual dan muntah

 Garis-garis merah atau alur-alur merah pada kulit (tidak

seluruhnya terjadi)
 DIAGNOSIS
SIRS SEPSIS SEVERE SEPSIS SEPTIC SHOCK

denyut jantung kultur, adanya disfungsi refraktori pada

>90 detak per pemeriksaan organ, arteri
menit waktu warna, atau PCR Adanya menyebabkan
istirahat (Polymerase hipoperfusi dan hipotensi atau
 temperatur tubuh Chain Reaction), hipotensi hipoperfusi
tinggi (>100.4F  pemeriksaan kadar laktat
atau 38o C) atau WBCs di dalam serum > 4
hipotermia cairan normal mmol/dL
(<96.8F atau 36o tubuh, Oliguria
C)  rontgen Adanya gangguan
 RR >20 napas abdominal yang mental
per menit atau abnormal atau CT
PaCO2 <32 mm scan,
Hg (4,3 kPa)  rontgen dada
 WBC (>12000 abnormal (CXR)
sel/µL atau <4000
sel/µL atau >10%
bands
TATA LAKSANA TERAPI
SEPSIS
Eliminasi Sumber Infeksi
Dukungan Hemodinamik
Resusistasi
Antibiotika
Terapi Suportif
Terapi Adjuvan
TUJUAN TERAPI SEPSIS :
 Menetapkan pathogen
 Eliminasi sumber infeksi

 Inisiasi awal dari terapi antimikrobial yang agresif

 Menghentikan kemungkinan terjadinya shok sepsis

 Menghindari kegagalan organ

1. ELIMINASI SUMBER INFEKSI
- TUJUAN : MENGHILANGKAN PATOGEN PENYEBAB
- SUMBER INFEKSI HARUS DICARI DENGAN TELITI
- BILA SUMBER TERIDENTIFIKASI, DILAKUKAN :
A. DRAINASE SUMBER INFEKSI
B. MELEPASKAN OBSTRUKSI
C. REAKSI ORGAN

2. Dukungan Hemodinamik
- Tujuan : memberikan oksigenasi dan substrat yang adekuat ke
dalam jaringan terutama pada keadaan syok
- Vasopressor/ inotropik dan Transfusi bila diperlukan
- Target : CVP 8-12 mmHg, MAP > 65 mmHg, urine output > 0,5
ml/KgBB/jam atau >30 ml/jam
 RESUSITASI

 Terutama pada pasien sepsis berat dengan hipertensi atau

syok
 Dilakukan secepat mungkin, secara intensif :

1. Airway, breathing circulation

2. Oksigenasi
3. Terapi cairan
4. Transfusi darah bila diperlukan Anemia sering
terjadi pada pasien sepsis
 ANTIBIOTIKA
 First line agen terapi sepsis antibiotik spektrum luas β lactam karena tempat
infeksi dan mikroorganisme biasanya belum diketahui awalnya.
 Pemilihan antibiotika berdasarkan :
 pengalaman tentang jenis organisme penyebab dengan sensitivitasnya di
rumah sakit .
 sumber infeksi.
 infeksi didapat di luar rumah sakit atau di rumah sakit.
 Antibiotika yang diberikan harus dapat mencapai sumber infeksi dan
diberikan dosis optimal.
 Untuk gram positif sering dipakai vancomycin . Selain itu digunakan juga
apabila pasien resistan terhadap methicillin untuk melawan Staphylococcus
aureus .
 Pada gram negatif digunakan antibiotik yang mencegah pelepasan endotoksin
Continue....
Terapi Empiris
 untuk sumber infeksi tak jelas :
cefotaxim 2 g iv/6-8 jam atau
ceftazidime 2 g/ 8 jam + Gentamycin/ muncul setelah bakteri sensitif mati
Tobramycin 1,5 mg/Kg/BB/8 jam
Urosepsis : ampicilin-sulbaktam,
karbapenem, fluorokuinolon
Sistem epidermidis : Klindamisin,
sefalosporin generasi III
Infeksi intra abdomen:
karbapenem, fluorokuinolon dengan
kombinasi metronidazole untuk
anaerob
Terapi Kombinasi
1.Memperluas spektrum
2.Mengatasi jenis bakteri resisten yang
selama pengobatan
3.Mendapatkan efek aditif dan sinergis
Mis : Sefalosporin generasi III
dengan aminoglikosida
(seftriakson, seftazidim, sefotaxim
+gentamisin/amikasin). Semua obat
ini baik untuk penderita non-
neutropenia.
Pada penderita neutropenia, untuk
P. Aeruginosa dipakai penisilin
aktivitasnya tinggi seperti
mezlocilin dikombinasi dengan
aminoglikosida atau karbapenem,
misalnya imipenem
 TERAPI SUPORTIF
MENCEGAH DAN MENGATASI KOMPLIKASI AKIBAT SEPSIS
SEHINGGA KONDISI PASIEN DAPAT DIPERTAHANKAN ATAU
DIPERBAIKI SEBELUM ANTIMIKROBA BEKERJA.

Macam-macamnya :
a.Oksigenasi  untuk mengatasi hipoksia dengan
upaya meningkatkan saturasi oksigen darah,
meningkatkan transpor oksigen dan memperbaiki
utilisasi oksigen di jaringan.
b. Terapi cairan
 Hipovolemia dapat terjadi karena penurunan venous return,
dehidrasi, pendarahan dan kebocoran plasma 
mengganggu transpor oksigen dan nutrisi dan dapat
mengakibatkan syok.
 Hipovolemia diatasi dengan pemberian cairan baik
kristaloid (NaCl 0,9% atau RL) maupun koloid.
 Albumin merupakan protein plasma yang berfungsi sebagai
koloid.
 Transfusi PRC diperlukan pada pendarahan aktif hingga Hb
10 g/dl dengan mempertimbangkan kondisi klinis pasien.
c. Vasopressor /inotropik
 Diberikan setelah hipovolemik teratasi namun masih terjadi
hipotensi.
 Hipotensi tersebut timbul karena vasodilatasi atau disfungsi
miokard.
 Pilihan vasopresor: dopamin mulai 8 mcg/kg/ menit,
norepinefrin 0,03-1,5 mcg/kg/ menit.
 Pilihan inotropik : dobutamin 2-28 mcg/kg/ menit, dopamin
3-8 mcg/kg/ menit, epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/ menit atau
fosfodiesterase inhibitor (amrinon & milrinon).
d. Bikarbonat
 Mengoreksi asidemia pada sepsis.
 Dapat diberikan PH < 7,2 atau serum bikarbonat < 9 meq/L.

 Disertai upaya memperbaiki hemodinamik

e. Nutrisi
 Kebutuhan kecukupan nutrisi berupa kalori, protein (asam
amino ), asam lemak, cairan vitamin dan mineral perlu
diberikan sedini mungkin.
 Diutamakan pemberian enteral, bila perlu parenteral.

 Perlu pengendalian kadar gula darah.

f. Hyperglycemia dan Terapi Insulin Intensif
 Insulin berfungsi sebagi anti inflammatory, anti koagulan,
dan antiapoptotik.

g. Disfungsi ginjal
 Terjadi secara akut pada pasien sepsis dan Syok Septik
 Diberikan vasopresor bila diperlukan (Dopamin dosis renal
1-3 mcg/kg/ menit)
 Pada oliguria pemberian cairan dipantau ketat.
MODIFIKASI RESPON INFLAMASI

Sebagian masih dalam penelitian meliputi:

 Antiendotoksin ( imunoglobulin ploiklonal dan monoklonal, analog
lipopolisakarida)
 Antimediator spesifik

 Anti TNFα

 Anti koagulan

 Antagonis PAF

 Metabolit asam arakidonat

 Antagonis bradikinin

 Antioksidan

 Inhibitor sintesis NO

 Imunostimulator (Imunogloobulin, IFN-γ, G-SCF)

 Non spesifik (kortikosteroid=d, pentoksifilin, hemofiltrasi)

 TERAPI TIDAK EFEKTIF
 Terapi Antilipopolysaccharide tidak efektif, mungkin karena diterapkan
terlambat atau karena antibodi yang digunakan tidak memiliki kemampuan
untuk menetralisir lipopolysaccharide.
 Banyak terapi inhibitor sitokin pro inflamasi telah gagal.

 Ibuprofen, platelet-activat-acetylhydrolase , antagonis bradikinin lain tidak

merperbaiki kualitas hidup pasien dengan sepsis.
REAKSI ANAFILAKTIK
DEFINISI
 Reaksi anafilaktik : gejala yang timbul melalui reaksi antigen dan
antibodi.
 reaksi anafilaktoid gejala yang timbul tidak melalui reaksi imunologik
karena berlebihan obat.
 kedua macam reaksi diatas disebut sebagai Anafilaksis.
 Reaksi anafilaktik adalah keadaan darurat yang potensial dapat mengancam
nyawa yang timbul segera setelah pasien terpajan oleh alergen dan antibodi
atau faktor pencetus lainnya.
ETIOLOGI
 Alergi makanan
 Obat-obatan

 Sengatan lebah (hymenoptera)

FASE REAKSI ANAFILAKSIS
 Reaksi inisial
ditandai dengan vasodilatasi, kebocoran vaskular, spasme otot polos, sekresi
glandular
perubahan terjadi dalam waktu 5-30 menit menghilang dalam waktu 60 menit.
Contohnya : rinitis alergi, asma bronkial,
 Fase lambat

2-24 jam kemudian, bertahan beberapa hari. Ditandai dengan infiltrasi

jaringan eosinofil, netrofil, basofil, monosit. Serta kerusakan jaringan epitel
mukosa
TAHAPAN UTAMA
 Fase sensitasi ( waktu yang dibutuhkan untuk membentuk IgE sampai diikat
silang oleh reseptor spesifik FcE-R pada permukaan )
IgE terhadap antigen ditanggapi pada permukaan selaput mukosa saluran
napas, selaput kelopak mata, bola mata.
 Fase aktivasi ( waktu yang diperlukan untuk pajanan ulang dengan antigen
spesifik dan sel mast atau basofil melepas isinya yang berisikan granul yang
nantinya akan menimbulkan reaksi alergi ) terjadi oleh ikatan silang antara
antigen dan IgE
 Fase efektor (waktu terjadi respon yang kompleks anafilaksis sebagai efek
mediator yang dilepas oleh sel mast/basofil dengan aktivitas farmakologik )
bahan farmakologik aktif yang dilepaskan oleh mastosit atau basofil yang
teraktivasi.
FAKTOR PENCETUS
 Anafilaksis (melalui IgE)
 Antibiotik (penisilin, sefalosporin)
 Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)
 Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinil kolin)
 Enzim (kemopapain, tripsin)
 serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin anti limfosit)
 protein manusia (insulin, vasopresin, serum)
 anafilaktoid (tidak melalui IgE)
 zat penglepas histamin secara langsung :
 oabt (opiat, vankomisin, kurare)
 cairan hipertonik (media radiokontras, manitol)

 obat lain (dekstran, flurosens)

 aktivasi komplemen
 protein manusia (Ig, dan produk darah lainnya)
 bahan dialisis

 mudulasi metabolisme asam arakidonat

 asam asetil salisilat
GAMBARAN KLINIS
Sistem Gejala dan tanda
Umum Lesu, lemah, rasa tak enak yang sukar
Prodromal dilukiskan, rasa tak enak didada dan perut,
rasa gatal dihidung dan palatum.
Pernapasan
Hidung Hidung gatal, bersin dan tersumbat
Laring Rasa tercekik, suara serak, sesak napas, stridor,
edema spasme.
Lidah Edema
Bronkus Batuk, sesak, mengi, spasme

Kardiovaskuler Pingsan, sinkop, palpitasi, takikardi, hipotensi

sampai syok, aritmia. Kelainan EKG :
gelombang T datar, terbalik atau tanda – tanda
infark miokard.
Gastrointestinal Disfagia, mual, muntah, kolik, diare yang
kadang disertai darah, peristaltik usus
meninggi.

Kulit Urtika, angiodema, dibibir, muka atau

ekstremitas

Mata Gatal, lakrimasi

Susunan saraf pusat Gelisah, kejang

Kematian anafilaksis 2/3 disebabkan abstruksi jalan nafas dan oleh
kolaps kardiovaskuler.
DIAGNOSIS
 Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adanya gejela klinik sistemik
yang muncul beberapa detik atau menit setelah penderita terpajan alergen atau
faktor pencetusnya.
DIAGNOSIS BANDING
 Reaksi vasovagal
 Infak miokard akut

 Reaksi hipoglikemi

 Reaksi histerik

 Sindrom angioderma neurotik herediter

 Sindrom karsinoid
PENATALAKSANAAN
 Sekali diagnosis ditegakkan pemberian epinefrin jangan ditunda-tunda.
 Epinefrin 0,01 ml/kgBB sampai mencapai dosis maksimal 0,3 ml
subkutan, dapat diberikan setiap 15 – 20 menit sampai 3-4 kali. bila
gejala bertambah buruk atau dari awal penyakit sudah berat  IM dan
bahkan kadang sampai 0,5 ml sepanjang penderita tidak mengidap
kelainan jantung.
 2 hal penting terapi anafilaksis yaitu 1). Sistem pernapasan yang lancar,
sehingga oksigenasi berjalan baik 2). Sistem kardiovaskuler yang juga harus
berfungsi baik sehingga perfusi jaringan memadai. Dengan cara terapi segera
dan suportif.
TINDAKAN SEGERA
 Hentikan prosedur
 Pasang turniket (misalnya pada serangan tawon)
 Letakkan pasien pada dasar keras, horizontal  tidak sadar  gerak
tripel airway  apnue  2 kali ventilasi buatan  raba arterial
karotis atau arterial femoralis. Bila berdenyut tetapi pasien henti
nafas, teruskan ventilasi buatan (12 kali permenit)  bila tdk
berdenyut  kompresi jantung luar 30 kali  diikuti 2 kali ventilasi
buatan
 Bila pasien tidak mengalami henti jantung, terapi farmakologik anafilaksis
hendaknya dimulai dengan adrenalin sedini mungkin.
 Respon tidak ada beri adrenalin atau etil noradrenalin (1mg/ml diencerkan
10 x untuk dewasa dan berikan pelan-pelan).
 Intubasi trakeal / krikotirotomi / trakeostomi.
 Dilakukan kompresi jantung luar
TERAPI SUPORTIF
 Upayakan kembali keseimbangan cairan dan elektrolit.
 Teruskan pemberian O2, terutama bila pasien sianotik.
 Beri kortikosteroid IV : 100 – 200 mg/kg. hidrokortison untuk dewasa
 beri antihistamin iV, misalnya : prometazin 0,2 mg/kg.
 Hindari sedativa, narkotika dan lain obat hipotensif.
TINDAK LANJUT
 Mencari tahu penyebab reaksi tersebut serta mencegah kejadian ulang.
Dengan menghindari faktor pencetus. Kadang penderita diberikan bekal
adrenalin untuk dibawa kemanapun pergi.
SYOK KARDIOGENIK
 DEFINISI
 Syok kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan
perfusi sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga
menyebabkan hipoksia jaringan.
 Istilah syok kardiogenik ini pertama sekali disampaikan oleh Stead (1942)
dimana saat itu dilaporkan 2 orang pasien yang disebutkan mengalami “syok
yang diakibatkan oleh jantung (shock of cardiac origin)”.
Belakangan istilah ini kemudian berubah menjadi syok kardiogenik
Syok
   kardiogenik merupakan suatu keadaan penurunan curah jantung dan perfusi
sistemik pada kondisi volume intravaskular yang adekuat, sehingga menyebabkan
hipoksia jaringan dimana TDS <90 mmHg selama sekurangnya 1 jam dimana:
1) Tidak respon dengan pemberian tunggal terapi cairan
2) Akibat sekunder dari disfungsi jantung
3) Memiliki hubungan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2
L/mnt/ dan tekanan PAWP >15 mmHg
 ETIOLOGI
Penyebab syok kardiogenik tersering adalah kegagalan ventrikel kiri akibat infark
miokard akut.
Berdasarkan SHOCK register dan trial disebutkan bahwa :
 74,5% syok kardiogenik disebabkan oleh predominasi kegagalan ventrikel kiri

 8,36% akibat MR

 4,6% akibat ruptur septum ventrikel

 3,4% masalah pada jantung kanan

 1,7% tamponde/ruptur jantung

 3,0% penyebab lain

 Syok kardiogenik dapat disebabkan oleh berbagai macam kelainan yang terjadi
pada jantung seperti :
 disfungsi sistolik
 disfungsi diastolic
 disfungsi katup
 Aritmia
 penyakit jantung coroner
 komplikasi mekanik.
 Karena besarnya angka kejadian ACS, maka ACS pun menjadi etiologi terhadap
syok kardiogenik yang paling dominan pada orang dewasa.
 Selain itu, banyak pula kasus syok kardiogenik yang terjadi akibat medikasi yang
diberikan, contohnya pemberian beta blocker dan ACE inhibitor yang tidak tepat
dan tidak terpantau pada kasus ACS.
 Pada anak-anak penyebab tersering adalah miokarditis oleh karena infeksi virus,
kelainan congenital dan konsumsi bahan-bahan yang toksik terhadap jantung
 PATOFISIOLOGI
 Syok kardiogenik terjadi akibat dari
gangguan dari keseluruhan sistem sirkulasi
baik yang besifat temporer maupun
permanen. Kegagalan ventrikel kiri atau
ventrikel kanan (akibat disfungsi
miokardium) memompakan darah dalam
jumlah yang adekuat merupakan penyebab
primer syok kardiogenik pada infark
miokard akut (gambar 1).

Akibatnya adalah hipotensi, hipoperfusi

jaringan, serta kongesti paru atau kongesti
vena sistemik.
 Syok kardiogenik didiagnosa jika ditemukan adanya disfungsi miokardium setelah
mengeksklusikan penyebab lain yang mungkin misalnya hipovolemia, perdarahan,
sepsis, emboli paru, tamponade perikard, diseksi aorta atau penyakit katup
jantung.

 Dikatakan syok jika terdapat bukti adanya hipoperfusi organ yang dapat dideteksi
pada pemeriksaan fisik.
 MANIFESTASI KLINIS
Adapun karakteristik pasien-pasien syok kardiogenik antara lain :
 Kulit berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis. Suhu kulit dingin dan bisa
muncul gambaran mottled skin pada ekstremitas.
 Nadi cepat dan halus/lemah serta dapat juga disertai dengan irama yang tidak
teratur jika terdapat aritmia
 Distensi vena jugularis dan ronkhi basah di paru biasanya ada namun tidak harus
selalu.
 Edema perifer juga biasanya bisa dijumpai.

 Suara jantung terdengar agak jauh, bunyi jantung III dan IV bisa terdengar

 Tekanan nadi lemah dan pasien biasanya dalam keadaan takikardia

 Tampak pada pasien tanda-tanda hipoperfusi misalnya perubahan status
mental dan penurunan jumlah urine
 Murmur sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan regurgitasi mitral,
murmur biasanya terdengar di awal sistol
 Dijumpainya thrill parasternal menandakan adanya defek septum ventrikel.

Ren X, Lenneman A. Cardiogenic Shock. Medscape Reference. May 2013. Available from www.emedicine.medscape.com
Untuk menegakkan diagnosis syok kardiogenik dapat dilakukan dengan
menemukan trias gejala syok kardiogenik:
1. Takikardi
2. TD < 90 mmHg
3. Oliguria: < 30 ml/jam
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG
2. Pemeriksaan Laboratorium: darah rutin, enzim jantung (troponin I dan T,
CK/CKMB),
3. Foto Thorax
4. Echocardiography
5. Angiografi Arteri Koroner
 TATALAKSANA

 Penanganan Suportif
 Resusitasi
 Ventilasi
 Manajemen Hemodinamik
 Terapi Farmakologi Lain
 (aspirin, heparin,
clopidogrel),
 Terapi Mekanikal
 IABP (Intra-aortic balloon
pump)
 Bantuan Sirkulasi Total
 SYOK NEUROGENIK
 Syok neurogenik merupakan kegagalan pusat vasomotor sehingga terjadi
hipotensi dan penimbunan darah pada pembuluh tampung (capacitance
vessels).

 Syok neurogenik terjadi karena hilangnya tonus pembuluh darah secara

mendadak di seluruh tubuh.

 Etiologi :
1. Trauma medula spinalis
2. Rasa nyeri hebat pada fraktur tulang.
3. Rangsangan pada medula spinalis seperti penggunaan obat anestesi
spinal/lumbal.
4. Trauma kepala (terdapat gangguan pada pusat otonom).
PATOFISIOLOGI
 Manifestasi klinis hampir sama dengan syok pada umumnya tetapi pada syok
neurogenik terdapat :
1. Tanda tekanan darah turun
2. Nadi tidak bertambah cepat, bahkan dapat lebih lambat (bradikardi) kadang
disertai dengan adanya defisit neurologis berupa quadriplegia atau paraplegia

Tatalaksana :
1. Baringkan pasien dengan posisi kepala lebih rendah dari kaki (posisi
Trendelenburg).
 2. Pertahankan jalan nafas dengan memberikan oksigen, sebaiknya dengan
menggunakan masker. Pada pasien dengan distress respirasi dan hipotensi
yang berat, penggunaan endotracheal tube dan ventilator mekanik sangat
dianjurkan.

 3. Untuk keseimbangan hemodinamik, sebaiknya ditunjang dengan resusitasi

cairan. Cairan kristaloid seperti NaCl 0,9% atau Ringer Laktat sebaiknya
diberikan per infus secara cepat 250-500 cc bolus dengan pengawasan yang
cermat terhadap tekanan darah, akral, turgor kulit, dan urin output untuk
menilai respon terhadap terapi.

 4. Bila tekanan darah dan perfusi perifer tidak segera pulih, berikan obat-
obat vasoaktif
 DOPAMIN Merupakan obat pilihan pertama. Pada dosis > 10 mcg/kg/menit,
berefek serupa dengan norepinefrin. Jarang terjadi takikardi.

 NOREPINEFRIN Efektif jika dopamin tidak adekuat dalam menaikkan

tekanan darah. Monitor terjadinya hipovolemi atau cardiac output yang
rendah jika norepinefrin gagal dalam menaikkan tekanan darah secara
adekuat. Pada pemberian subkutan, diserap tidak sempurna jadi sebaiknya
diberikan per infus.
Thankyou