Catatan Urtikaria
Ditemukan edema sentral dengan
Definisi
Kelainan kulit ditandai dengan peninggian
kulit yang timbul mendadak dan atau
disertai angioderma, ukuran bervariasi,
dikelilingi eritem, gatal, atau sensasi
terbakar. Menghilang 1-24 jam.
Angioedema -> edema lapisan dermis
bagian bawah dan jaringan subkutan. Rasa
sensasi nyeri, menghilang setelah 72 jam.
Epidemiologi
Prevalensi 0,3 – 11 %
Dianggap ringan. Hospitalisasi bila
menimbulkan reaksi anafilaktik hebat/luas,
tinggi pada anak usia 0-4 tahun.
Hospitalisasi akibat angioedema pada usia
>65 th.
Urtikaria sering ditemukan pada usia 35-60.
8-20% populasi diperkirakan pernah atau
akan menderita urtikaria dalam perjalanan
hidupnya.
Prevalensi urtikaria kronis lebih kecil, 1,8%
pada dewasa.
Urtikaria kronis bisa berkisar dari 6-12
minggu, hingga 1-5 tahun atau lebih.
Klasifikasi
Durasi
- Urtikaria akut -> < 6 minggu
- Urtikaria kronis -> >6 minggu
Bedakan dengan kelainan kulit lain yang
mirip, dengan tes tusuk kulit, reaksi
anafilaksis, sindrom auto inflamasi,
hereditary angioedema.
Faktor yang menginduksi (induced vs
spontaneous)
Gejala klinis
Peninggian kulit dan atau angioedema
secara mendadak. Memenuhi kriteria:
1.
ukuran bervariasi, bisa disertai eritema
di sekitarnya.
2. Terasa gatal atau kadang sensasi
terbakar.
3. Umumnya dapat hilang dalam 1-24
jam.
Angioedema ditandai dengan karakteristik:
1) Edema dermis bagian bawah atau
jaringan subkutan yang timbul
mendadak, berwarna kemerahan atau
warna lain, sering disertai edema
membrane mukosa.
2) Lebih sering dirasakan sebagai sensasi
nyeri dibandingkan gatal, dapat
menghilang setelah 72 jam.
Patogenesis
Penyakit yang diperantarai sel mast.
Sel mast yang teraktivasi akan
mengeluarkan histamin dan mediator lain
seperti platelet activating factor (PAF) dan
sitokin.
Terlepasnya mediator -> aktivasi saraf
sensoris, vasodilatasi, ekstravasasi plasma,
migrasi sel-sel inflamasi lain ke lesi urtikaria.
Pada kulit terkena -> berbagai jenis sel
inflamasi, seperti eosinophil, neutrophil,
makrofag, sel T.
Teori etiologi urtikaria ada banyak, belum
sepenuhnya bisa dibuktikan.
1. Faktor psikosomatis
Dulu, urtikaria kronis spontan dianggap
disebabkan oleh gangguan cemas, dan
memperburuknya. Saat ini disimpulkan
kelainan mental seperti depresi dan
kecemasan akan mempengaruhi kualitas
hidup pasien, bukan merupakan penyebab
urtikaria.
2. Alergi makanan tipe 1
Hubungan antara alergi makanan dan
urtikaria kronis masih diperdebatkan.
Beberapa tidak menganjurkan eliminasi
diet, beberapa menemukan perbaikan
pada 1/3 pasien urtikaria kronis spontan
yang melakukan diet eliminasi.
3. Autoreaktivitas dan autoimun
Degranulasi sel mast -> infiltrasi granulosit
(neutrophil, eosinophil, basophil), sel T dan
monosit -> urtikaria.
Jika serum pasien diinjeksikan ke kulit
pasien sendiri -> infiltrasi sel inflamasi
hingga urtikaria -> autoreaktivitas ->
ditemukan pada 30% pasien.
Reaksi autoimun -> IgG terhadap subunit
alpha reseptor IgE. Ditemukan pada 30-
40% pasien. IgG terikat pada IgE reseptor
dan mengaktivasi jalur komplemen klasik.
Adanya antibodi ini tidak membuktikan
hubungan kausalitas.
4. Peran IgE
Terapi dengan anti IgE (omalizumab)
memberikan hasil yang baik. Oleh karena
itu salah satu etiologi urtikaria dianggap
berhubungan dengan IgE.
Diagnosis
Untuk menentukan tipe dan subtype
urtikaria serta mengidentifikasi etiologi.
Akut -> sering dijumpai, cepat menghilang,
identifikasi etiologi penting untuk
mencegah kekambuhan.
Jarang dibutuhkan pemeriksaan penunjang.
Anak -> etiologi tersering adalah infeksi
virus dan ISPA.
Penyebab pada dewasa -> makanan, obat-
obatan, antibiotic, NSAID.
Tes diagnostic hanya diindikasikan apabila
dicurigai didasari oleh alergi tipe I.
Pertanyaan yang harus ditanyakan dalam
anamnesis urtikaria:
- Onset
- Frekuensi dan durasi
- Variasi diurnal (variasi keluhan dalam
aktif di siang atau malam hari).
Tanyakan juga variasi musim, cuaca.
- Korelasi dengan riwayat perjalanan,
liburan, akhir minggu
- Bentuk, ukuran, distribusi lesi.
- Ada atau tidaknya angioedema
- Keluhan gatal atau nyeri
- Riwayat urtikaria atau atopi, riwayat
atopi keluarga
- Riwayat alergi, infeksi, penyakit
sistemik yang sedang atau pernah
diderita
- Penyakit psikosomatis atau psikiatri
- Operasi
- Gangguan penceranaan (lambung/usus)
- Induksi oleh agen fisik atau aktivitas
fisik
- Penggunaan obat-obatan NSAID,
injeksi, imunisasi, hormone, laksatif,
suppositoria, tetes telinga atau mata,
obat herbal.
- Korelasi dengan makanan
- Korelasi dengan siklus menstruasi
- Kebiasaan merokok
- Pekerjaan
- Hobi
- Stress
- Kualitas hidup pasien terkait urtikaria
dan efek emosional
- Riwayat pengobatan dan respons
terhadap pengobatan
Urtikaria kronis mempunyai lebih banyak
etiologi dan subtype, butuh tes diagnostic
rutin seperti labor darah lengkap, fungsi
hati, LED, kadar C-reactive protein (CRP).
Dipertimbangkan pada urtikaria kronis
berat yang persisten untuk identifikasi
faktor pencetus dan menyingkirkan
diagnosis banding.
Diagnosis banding
Tatalaksana
Di Indonesia sampai saat ini belum ada
pedoman terapi untuk urtikaria. Sebagian
besar institusi menganut pedoman terapi
EEACI (European academy of allergy and
clinical immunology)/ WAO (world allergy
organization) yang diadopsi oleh AADV
(Asian academy of dermatology and
venereology) untuk urtikaria kronis di Asia
pada tahun 2010.
Tatalaksana urtikaria baik akut maupun
kronis mencakup 2 hal, yaitu:
1. Identifikasi dan eliminasi faktor
penyebab atau pencetus
2. Terapi simptomatis
Identifikasi
Membutuhkan diagnostic yang menyeluruh
dan tepat. Jika didapatkan perbaikan
setelah eliminasi faktor yang diduga sebagai
penyebab, faktor ini baru bisa disimpulkan
sebagai penyebab jika terjadi kekambuhan
setelah tes provokasi.
Terapi simptomatik
Menghilangkan keluhan. Berdasarkan
subtype urtikarianya.
Antihistamin non sedative (cetirizine)
Bisa tingkatkan dosis sampai 4x lipat
Antihistamin H1 non sedative
Generasi kedua, (cetirizine, loratadine,
levocetirizine, azelastine)
Memiliki efikasi sangat baik, keamanan
tinggi dan dapat ditoleransi dengan baik.
Digunakan sebagai terapi lini pertama.
Apabila keluhan menetap dengan
pemberian antihistamin selama 2 minggu,
dosis ditingkatkan sampai 4x lipat dosis
awal yang diberikan.
Antihistamin generasi pertama sudah jarang
digunakan. Hanya sebagai tambahan terapi
pada urtikaria kronis. Antihistamin generasi
pertama hanya diberikan dosis tunggal
malam hari karena mempunyai efek
sedative.
Antagonis H2 (simetidin)
Diberikan dalam kombinasi dengan
antagonis H1 pada urtikaria kronis.
Meskipun efikasinya rendah, bisa diberikan
sebelum lanjut ke terapi lini kedua.
Antagonis reseptor leukotriene
Bukti efektivitas masih terbatas dan tingkat
rekomendasinya rendah. Hanya bermanfaat
untuk urtikaria kronis spontan yang
berhubungan dengan aspirin atau food
additives. Dapat dicoba pada pasien yang
tidak merespon pemberian antihistamin.
Kortikosteroid
Hanya digunakan pada urtikaria akut atau
eksaserbasi akut pada urtikaria kronis.
Belum ada consensus yang mengatur.
Disarankan dalam dosis terendah yang
memberikan efek dalam periode singkat.
Yang disarankan adalah prednisone
15mg/hari, diturunkan 1 mg setiap minggu.
Agen anti inflamasi
Bukti efikasi masih terbatas, namun
dipertimbangkan karena harganya
terjangkau dan efek samping yang minimal.
Contoh dapson, sulfasalazine,
hidroksiklorokuin, kolkisin.
Immunosupresan
Yang digunakan saat ini adalah inhibition
kalsineurin (siklosporin). Immunosupresan
lain (azatioprin, metrotreksat,
siklofosfamid) dapat dipertimbangkan pada
urtikaria kronik yang tidak merespon anti
histamin generasi pertama.
Agen biologis
Obat baru yang sekarang mulai digunakan
adalah omalizumab. Dianggap bisa menjadi
obat pilihan beberapa tahun lagi. Tetapi
harga mahal dan efek samping jangka
Panjang masih belum diketahui.

Prognosis
Prognosis urtikaria akut umumnya baik, bisa
hilang dalam 24 jam. Tidak menimbulkan
kematian, kecuali bila disertai angioedema
saluran napas bagian atas.
Pada anak, 20-30% urtikaria akut -> kronis
Prognosis urtikaria kronis -> 30-50% remisi
spontan, 20% dalam 5 tahun, 20% menetap
setelah 5 tahun.