See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/308364662

MASSA DI SELLA TURSIKA EC SUSPEK ADENOMA HIPOFISIS

Research · September 2016

DOI: 10.13140/RG.2.2.16630.60482

CITATIONS READS

0 3,467

1 author:

Yunika puspa dewi

Siloam Hospitals Yogyakarta
20 PUBLICATIONS   4 CITATIONS   

SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Micronutrients View project

All content following this page was uploaded by Yunika puspa dewi on 21 September 2016.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

 LAPORAN KASUS

MANDIRI

MASSA DI SELLA TURSIKA EC SUSPEK ADENOMA

HIPOFISIS

Disusun oleh:

Yunika Puspa Dewi

11/326437/PKU/12910

PROGRAM PENDIDIKAN DOKTER SPESIALIS I PATOLOGI KLINIK

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS GADJAH MADA

YOGYAKARTA

2015
 LAPORAN KASUS MANDIRI

MASSA DI SELLA TURSIKA EC SUSPEK ADENOMA HIPOFISIS

Dipresentasikan tanggal:
November 2015

oleh:
Yunika Puspa Dewi
11/326437/PKU/12910

Narasumber

dr. Windarwati, M.Sc, Sp.PK(K)

NIP. 196811281999031001

Mengetahui,

Kepala Bagian Patologi Klinik Ketua Program Studi Patologi Klinik

Prof. dr. Budi M., Sp.PK(K), MM dr. Umi S. Intansari, M.Kes., Sp.PK(K)
NIP. 195212261979031003 NIP. 19700110199702200
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : DN
No. RM : 01.69.79.55
JenisKelamin : Perempuan
Tanggal lahir : 10 Oktober 1989 (25 Thn)
Alamat : Pingit Yogyakarta
Tanggal Dirawat : 25 Februari 2015

II. KELUHAN UTAMA

Lemas yang memberat pada pasien dengan suspek adenoma hipofisis
III. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
6 BSMRS, OS menurut keluarganya mengalami perubahan tingkah laku (mudah
marah), komunikasi tidak nyambung, keluhan disertai perubahan pola tidur
(hipersomnia), penglihatan kabur dan nyeri kepala hebat.
OS berobat ke poli saraf  Px. MRI dengan hasil massa suprasellar, dikonsulkan ke
bedah saraf dengan saran operasi  keluarga menolak
HMRS keluhan bicara tidak nyambung dan gangguan tidur menetap, sulit makan dan
minum. OS tampak mengantuk  tidak dapat diajak komunikasi.

IV. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

- Rw amenorrhea primer (+)
- Rw DM disangkal
- Rw Stroke disangkal
- Rw Trauma disangkal
- Rw serupa sebelumnya disangkal.

V. PEMERIKSAAN FISIK
- KU : Lemah, E4V5M6
- Tanda Vital
o TD : 95/60 mmHg
o N : 100 x/menit
o R : 24 x/menit
o t : 36.5 oC

- Kepala : Pupil isokor, Nn.cranailes dbn

- Thoraks : Simetris, Ketinggalan gerak (-), retraksi (-)
o Paru-paru : Sonor, vesikuler (+/+) normal , retraksi (-)
o Jantung : S1 S2 reguler
- Abdomen : dbn
- Ekstremitas: Clonus -/-
K: 5 5 RF: +2 +2 RP: - -
5 5 +2 +2 - -

2
 - Kulit: papul eritem, diaskopi (+), permukaan tertutup oleh membran
keputihan multipel tersebar di belakang kepala, dada dan pinggang.

VI. PEMERIKSAAN LABORATORIUM

- Hematologi
RBC: 3.25 x 106/ µL; Hb: 8.8 g/dL; HCT: 29.1; WBC: 5.3 x 103/µL (neutrofil
66.8%, limfosit 30%, monosit 3%, eosinofil 0%, basofil 0.2%); PLT: 82 x 103/µL
PPT: 21.4 detik; APTT: 48.3 detik.

- Kimia Klinik
Natrium 153 mmol//L, kalium 2.69 mmol//L, klorida 114 mmol//L
SGOT 435 U/L, SGPT 164 U/L, GDS low
BUN 32 mg/dL, kreatinin 4.52 mg/dL
pH 7.37; pCO2 25.7; CHCO3 14.4; BE -9.9
Osmolalitas serum: 2 (153+2.69) + (225/18) + (32/2.8) = 336 osmo/L (280-295)
Anion gap = Na - Cl- HCO3 = 153 – 114 – 14.4 = 24.6

- Hormon
FT3 4.4 pmol/L (4.1-6.7)
FSH <0.1 mIU/mL
LH <0.1 mIU/mL
Prolaktin 4251 mIU/L  200 ng/mL

- Pemeriksaan Penunjang Lain:

MSCT kepala kontras: Massa suprasellar yang sebagian besar di sella tursica
(adenoma hipofisis dd craniopharingioma)
MRI: Gambaran SOL di r. sellar dan meluas ke supra sellar mendesak chiasma
sugestif gambaran pituitari adenoma

VII. RINGKASAN DATA DASAR

- Perempuan usia 25 tahun
- Anamnesis: lemas dan nyeri kepala memberat, perubahan tingkah laku dan pola tidur,
diplopia.
- Pemeriksaan fisik: lemah, hipotensi, penurunan reflek fisiologis, papul eritem
- Pemeriksaan penunjang: anemia dengan trombositopenia, gangguan keseimbangan
elektrolit, peningkatan transaminase, gangguan fungsi ginjal, hipoglikemia, asidosis
metabolik terkompensasi sempurna.
o MRI: SOL di r. sellar dan meluas ke supra sellar mendesak chiasma

VIII. DIAGNOSIS KERJA

 Gangguan perilaku kronik progresif ec suspek adenoma hipofisis
 Insufisiensi renal
 Peningkatan transaminase
 Hipoglikemia ec suspek terkait adenoma

3
  Diplopia ec suspek terkait adenoma.
 Angiokeratoma multipel.

IX. MANAJEMEN TERAPI

- Infus NaCl 0.9% 20tpm dan D10% 16 tpm
- Transfusi PRC s/d Hb >10
- Inj. Dexamatason 1A/6jam
- Inj. Ranitidin 1A/12 jam
- Spironolakton 1x25mg

X. RENCANA PEMERIKSAAN LANJUTAN

a. Penegakan diagnosis
 TSH
 free T4
 GH
 IGF-1 (somatomedin-C)
 ACTH
 9am Kortisol
b. Monitoring
 Pemeriksaan darah lengkap
 Fungsi ginjal dan elektrolit
 Urin rutin
 Fungsi hati
 Analisis gas darah
 Osmolalitas darah dan urine

4
XI. KERANGKA PIKIR

5
XV. PEMERIKSAAN LABORATORIUM
HEMATOLOGI 25/02 26/02 27/02 01/03 02/03 03/03 04/03 06/03 07/03
RBC 4,1-5,5x106/μL 3.25 3.93 3.73 3.67
HGB 12-14 g/dL 8.8 10.7 10 10
HCT 36-44% 29.1 34.8 33.1 31.5
WBC 4,0-11,0x103/μL 5.3 5.65 2.2 6.35
Neut 40-60% 66.8 68.3 70.9 71.2
Lymp 45-65% 30 29.6 26.8 24.7
Mono 2-8% 3 2.1 2.3 4.1
Eos 1-6% 0 0 0 0
Baso 0-1% 0.2 0 0 0
PLT 150-450x103/μL 82 68 19 7
Retikulosit 0.1 0.5
HbA1c 5.2
KED 0-15 mm/jam 51
HEMOSTASIS
PPT 21.4 14.4
INR 1.72 1.05
APTT 48.3 29.5
D-dimer <230 ng/mL 2336
Fibrinogen 148-380 mg/dL 181
KIMIA KLINIK
Albumin 3,1-5,0 g/dL 3.11 3.13 2.51
SGOT 15-37 IU/L 435 418 93
SGPT 12-78 IU/L 164 289 133
BUN 7-20 mg/dL 32 30.5 22.3 27.1
Kreatinin 0,6-1,3 mg/dL 4.52 1.79 1.16 1.35
Asam urat 2.4-5.7 mg/dL 3.7
GDP 183
GDS 74-140 mg/dL 225 276
Natrium 136-145 mmol/L 153 159 168 174 171 142
Kalium 3.5-5.1 mmol/L 2.69 2.5 2.7 2.7 3.1 4.6
Klorida 98-107 mmol/L 114 134 141 143 141 116
BUN urine 362
Kreatinin urine 29.17
CCT 59.23
Fraksi ekskresi Na 1.62
Na urine 62
K urine 11.46
Fraksi ekskresi K 19.29
UCT 36.62
AGD
PO2 172 111 28.4
PCO2 25.7 31 33.5
pH 7.365 7.3 7.483
SO2 99 97
cHCO3 16.5 16.5 25.8
BE -9.9 -11 1.7

6
 IMUNOLOGI 25/02 26/02
HbsAg non reaktif
Anti HCV <1000 0.114
URINE RUTIN
Glukosa negatif -
Protein negatif 10
Bilirubin negatif -
Urobilinogen normal Normal
pH 4.5-8 5
BJ 1.000 - 1.030 1.01
Blood negatif 2+
Keton negatif -
Nitrit negatif -
LE negatif 500
Warna Colorless
eritrosit 0-25 78
lekosit 0-20 118
sel epitel 0-40 47.5
silinder 0-1.2 0.8
bakteri 0-100 73.6
kristal 0-10 0
yeast like cell 0-25 0
small round cell 0-6 45.1
silinder patologis 0-0.5 0.79
mukus 0-0.5 0.1
sperma 0-3 0
konduktivitas 3.1-27 5.8

XVII. PEMBAHASAN

Hipofisis atau kelenjar pituitari terletak di dasar otak di bawah ventrikel ke tiga di
‘‘Turkish saddle’’ (sella tursika) bagian dari tulang sphenoid. Hipofisis teretak di sella tursika
di bawah hipotalamus dan kiasma optikum. Pada orang dewasa, hipofisis berukuran 12x9x6
mm dengan berat 0.6 g. Hipofisis dibagi 2 yaitu bagian anterior yang lebih besar disebut
adenohipofisis dan bagian posterior yang disebut neurohipofisis.1,2 Adenohipofisis
memproduksi berbagai macam hormon misalnya prolactin, growth hormone (GH), thyroid
stimulating hormone (TSH), follicle-stimulating hormone (FSH), dan luteinizing hormone
(LH). Prekursor prohormon juga disekresi yaitu corticotropin (ACTH) dan melanocyte-
stimulating hormone. Lesi pada adenohipofisis menyebabkan defisiensi hormon sehingga
timbul berbagai gejala klinis. Lobus posterior hipofisis tidak dapat mensekresi hormon sendiri.
Lobus ini menerima vasopressin (ADH) dan oksitosin dari neuron hipotalamus lewat kapiler
darah untuk disimpan.3

7
 Gambar 1. Letak anatomis kelenjar hipofisis.4

Prevalensi tumor pitutiari diperkirakan mencapai 16.7% dari populasi umum.

Insidensinya meningkat dengan bertambahnya usia dan mungkin mencapai 30% pada orang
tua. Walaupun sebagian besar penyakit ini biasanya asimtomatik, pada beberapa pasien
penyakit ini bermanifestasi sebagai gangguan endokrin dan/atau saraf. Hal ini disebabkan oleh:
 Hipersekresi hormon
 Hipopituitarisme
 Efek lokal karena massa (Mis. Kompresi kiasma optikum)5

Adenoma hipofisis diklasifikasikan menjadi dua berdasarkan ukuran yaitu mikroadenoma

(diameternya <10mm) dan makroadenoma (diameter >10mm).1 Adenoma hipofisis berasal dari
sel kelenjar hipofisis dan terdiri dari adenoma hipofisis sekretor dan non-functioning pituitary
adenomas (NFPA). Sebagian besar adenoma hipofisis adalah prolaktinoma (26-51%),
kemudian NFPA (27-36%), adenoma yang memproduksi hormone pertumbuhan (9-16%),
adenoma yang memproduksi ACTH (3-15%) dan adenoma yang memproduksi TSH (1%).6

8
 Gambar 2. Kelenjar hipofisis dan hormon yang diproduksi. 7

1. Adenoma hipofisis yang memproduksi prolaktin (Prolaktinoma)

Prolaktin menyebabkan galaktorea. Pada adenoma hipofisis yang memproduksi
prolactin sering dihubungkan dengan amenore (sindroma Forbes-Albright). Serum
prolactin normalnya kurang dari 25 ng/mL pada wanita dan kurang dari 20 ng/mL pada
laki-laki. Pada prolactinoma, kadar serum prolactin biasanya lebih dari 200 ng/mL
bahkan pada beberapa kasus lebih dari 10.000 ng/mL.1
2. Adenoma yang memproduksi ACTH
Sindroma Cushing merupakan efek dari kadar glukokortikoid yang berlebihan
dalam tubuh. Penyakit Cushing lebih sering pada wanita daripada laki-laki, terjadi
karena sekresi ACTH yang berlebihan sehingga menyebabkan hyperplasia adrenal dan
hiperkortisolisme.1
3. Adenoma yang memproduksi hormone pertumbuhan
Tumor yang memproduksi hormon pertumbuhan menyebabkan akromegalii
dan gigantisme.1
4. Adenoma yang memproduksi TSH
Adenoma hipofisis yang mensekresi tirotropin sangat jarang (kurang dari 3%).
Manifestasi klinisnya biasanya hipertiroidisme karena toksikosis TSH. Adenoma
tirotropin biasanya besar dan menginvasi jaringan sekitar.1

9
5. Adenoma endocrine-inactive / non functionning
Secara histologis, adenoma nonfunctioning disebut chromophobe yaitu tumor
dengan sitoplasma agranular.1 Pada saat diagnosis adenoma hipofisis non functionning,
60-80% pasien sudah dengan defisiensi pitutiari, defisiensi gonadotropik (>80%),
diikuti defisiensi somatotropik; tirotropik dan kortikotropik (20-50%).8
6. Hipopitutiari
Gambaran patologi, derajat keparahan dan kecepatan onset dari hipopitutiari
mempengaruhi gambaran klinis. Space occupying lesions yang menyebabkan
hipopitutiari menyebabkan gejala nyeri kepala, gangguan penglihatan dan kadang
perubahan tingkah laku, epilepsi lobus temporal dan cerebrospinal fluid (CSF)
rhinorrhoea. Selain karena kompresi massa, tumor yang memproduksi hormon
memberikan gambaran klinis yang kompleks yaitu kombinasi dari kelebihan dan
kekurangan hormon.9 karakterisitik hipopitutiari karena adenoma hipofisis perjalanan
klinisnya berurutan sebagai berikut:
 Defisiensi GH yang pertama kali muncul.
 Defisiensi Gonadotrophin muncul kemudian dengan defisiensi LH terlebih
dahulu sebelum FSH
 Kelebihan PRL. Biasanya awal tetapi ringan; hal ini dikarenakan kompresi
stalk. Makroadenoma yang mensekresi PRL berbeda dengan tumor besar yang
tidak mensekresi hormon dalam menyebabkan hiperprolaktinemia yaitu
hiperprolaktinemia diebabkan oleh kompresi stalk sehingga mengganggu
transportasi dopamin hipotalamus sehingga menghambat pituitary lactotrophs.
 Defisiensi ACTH
 Defisiensi TSH
 Diabetes insipidus. Bila ada mencerminkan kecurigaan adanya parapituitary
disorder. Tanda khas diabetes insipidus adalah hipernatraemia dan poliuria -
volume urine terdilusi yang berlebihan dan hal ini terlihat jelas pada pasien
dengan impaired thirst atau penurunan mobilitas.10

10
Table 1. klasifikasi dan presentase klinis adenoma hipofisis 11

11
 Apopleksi pitutiari merupakan gangguan yang mengancam jiwa karena infark iskemik
akut atau hemoragik dari kelenjar pitutiari. Gejala klinis dari sindrom ini adalah nyeri kepala,
mual, muntah, gangguan penglihatan, perubahan status jiwa dan bahkan koma. Diagnosis
apopleksi pitutiari biasanya terlewatkan karena sindrom ini jarang. Nyeri kepala merupakan
gejala yang paling sering dari apopleksi pitutiari tanpa perubahan status mental dan kadang
disertai nyeri berat. Adanya perubahan lapang pandang atau ketajaman penglihatan
menunjukkan ketertlibatan nervus optikus, dan kiasma. Nervus okulomotorius (III, IV dan VI)
melewati sinus cavernosus rentan terhadap tumor pitutiari, oleh karena itu sebagian besar
pasien yang tidak menunjukan perubahan status mental mengeluhkan diplopia. Perubahan
status mental merupakan gejala neurologi paling berat pada pasien apopleksi pitutiari.
Mekanismenya sampai sekarang belum jelas dan mungkin berhubungan dengan perdarahan
sub-arachnoid, peningkatan tekanan intracranial, hidrosefalus obstruktif, insufiensi adrenal
yang menyebabkan hipotensi arterial, hipoglikemia dan kompresi hipotalamus.2

Pendekatan diagnostik untuk pasien dengan suspek adenoma hipofisis tergantung pada
gejalanya.11 Pasien dengan gejala karena hormon berlebihan biasanya mempunyai adenoma
hipofisis. Evaluasi ditujukan pada sindrom hipersekresi hormone spesifik. Defisiensi hormon
juga harus dievaluasi karena hipopitutiari terjadi lebih dari 30% adenoma. Konsensus panduan
merekomendasikan panel pemeriksaan endokrin sebagai pemeriksaan laboratorium. Panel ini
termasuk prolaktin, insulin like growth factor 1 (IGF-1), LH/FSH, TSH, tiroksin (T4), dan tes
awal untuk kelebihan kortisol - 24 jam urin bebas kortisol, kortisol air ludah malam hari atau
tes supresi deksametason dosis rendah.11

Pemeriksaan awal pada pasien dengan suspek pitutiari termasuk pemeriksaan:

 Pemeriksaan darah lengkap (anemia dan eosinophilia berhubungan dengan defisiensi

kortisol)
 Urea dan elektrolit (hiponatremia berhubungan dengan defisiensi kortisol,
hipernatremia berhubungan dengan diabetes insipidus dan hipokalemia berhubungan
dengan penyakit Cushing).
 Fungsi hati5

12
Pemeriksaan yang harus dilakukan untuk konfirmasi penyakit pitutiari adalah:

 Prolaktin
 9am Cortisol
 Pemeriksaan lapang pandang (untuk makroadenoma atau pasien dengan keluhan
gangguan penglihatan)
 MRI scan.5

Table 2. Pemeriksaan diagnostik untuk evaluasi suspek adenoma hipofisis.11

13
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gottinger JWJ. Tumors of the Pituitary Gland. In: Journal of Neuropathology and
Experimental Neurology [Internet]. 1998. p. 1907. Available from:
http://dx.doi.org/10.1016/B978-1-4377-1534-7.00026-5

2. Chang C V, Felicio AC, Toscanini AC. Pituitary Tumor Apoplexy. Arq Neuropsiquiatr.
2009;67(December 2008):328–33.

3. More M. Lesions within and around the Pituitary. 2008;(1):5–18.

4. American Cancer Society. Pituitary Tumors. ACS; 2014.

5. Phillips N, the Pituitary MDT. Guidelines for the Management of Pituitary Tumours.
Yorkshire: Brain and CNS NSSG; 2013. 1-25 p.

6. Olsson DS. Non - functioning pituitary tumours - mortality , morbidity and tumour
progression. Institute of Medicine at the Sahlgrenska Academy University of
Gothenburg; 2014.

7. American Brain Tumor Association. Pituitary Tumors. ABTA; 2015.

8. Chanson P, Raverot G, Cortet-rudelli C, Salenave S. Management of clinically non-

functioning pituitary adenoma. Annals of Endrocrinology. 2015;76:239–47.

9. Prabhakar VKB. Aetiology, diagnosis, and management of hypopituitarism in adult life.

Postgraduate Medical Journal [Internet]. 2006;82(966):259–66. Available from:
http://pmj.bmj.com/cgi/doi/10.1136/pgmj.2005.039768

10. Hypothalamo-Pituitary Disorders. In p. 177–217.

11. Lake MG, Krook LS, Cruz S V. Pituitary Adenomas: An Overview. Am Fam Physician.
2013;88(5):319–27.

14

View publication stats