1

Anemia Pendarahan Kronis et causa Gastropati

OINS
Michaela Vania Tanujaya
10.2010.175
E3

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat
Telp. (021) 5605140 Fax. 021-5631731

PENDAHULUAN
Anemia didefinisikan sebagai berkurangnya 1 atau lebih parameter sel darah
merah: konsentrasi hemoglobin, hematokrit atau jumlah sel darah merah. Anemia
adalah kadar hemoglobin di bawah 13 g% pada pria dan di bawah 12 g% pada wanita
(WHO). Anemia merupakan gejala dan tanda penyakit tertentu yang harus dicari
penyebabnya agar dapat diterapi dengan tepat. Anemia dapat disebabkan oleh 1 atau
lebih dari 3 mekanisme independen yaitu berkurangnya produksi sel darah merah,
meningkatnya destruksi sel darah merah dan kehilangan darah. Gejala
anemia disebabkan karena berkurangnya pasokan oksigen ke jaringan atau adanya
hipovolemia.
Berdasarkan pendekatan morfologi, anemia diklasifi kasikan menjadi anemia
makrositik (meancorpuscular volume / MCV > 100 fL) , anemia mikrositik (MCV <
80 fL) dan anemia normositik (MCV 80-100 fL) .Gejala klinis, parameter MCV,
RDW (red cell distribution width), hitung retikulosit dan morfologi apus darah tepi
digunakan sebagai petunjuk diagnosis penyebab anemia.


2
SKENARIO 6
Seorang lelaki berumur 46 tahun datang dengan keluhan lemas sejak 1
minggu yang lalu. Sebelumnya pasien muntah hitam dan BAB berwarna hitam
sebanyak 3x. Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hatinya dan mual. Pasien pernah
BAB hitam 3bulan yang lalu, ada penyakit maag sejak 7 bulan yang lalu dan sering
minum obat penghilang nyeri dalam 2 tahun terakhir.


ANAMNESIS
1. Pernahkah pasien muntah darah atau ada butiran kopi? Berapa banyak, berapa
kali, dan sejak kapan pasien muntah ? apakah muntah pertama mengandung darah
atau hanya yang berikutnya ?(pertimbangkan kemungkinan perdarahan akibat
robekan Mallory- Weiss karena robekan esophagus setelah muntah).
2. Adakah gangguan pencernaan, nyeri dada, refluks asam atau nyeri abdomen ?
adakah kehilangan darah per rectum atau melena ? apakah darah tercampur atau
terpisah dari tinja? Apakah tampak pada kertas toilet? Adakah perubahan kebiasaan
buang air besar?
Adakah rasa nyeri saat defekasi? Adakah lender? Adakah diare?
3. Apakah pasien pingsan atau pusing. Khususnya saat duduk/ berdiri tegak?
4. Adakah gejala yang menunjukkan anemia kronis (toleransi olahraga menurun,
lelah, angina, sesak napas, dan lain-lain)?
5. RPD : adakah kehilangan darah lewat saluran cerna sebelumnya, anemia,
kecenderungan perdarahan, penyakit hati (pertimbangkan varieses)?
6. Obat-obatan : apakah pasein mengkonsumsi aspirin, OAINS, obat anti koagulan,
atau Fe (menyebabkan tinja berwarna hitam)?.
Tanyakan riwayat merokok dan alcohol pasien. Jika konsumsi alcohol pasien
berleihan, pertimbangkan gastritis akibat alcohol, ulkus atau bahkan perdarahan
varises.
7. Riwayat Keluarga: adakah riwayat keganasan usus, colitis, atau kondisi turunan
yang jarang. Seperti sindrom Osler-weber-Rendu?


Pemeriksaan Fisik

3
Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital
Tanda-tanda vital adalah nadi, pernapasan, suhu dan tekanan darah. Periksa
keadaan umum dan tanda-tanda vital pada pasien. Semuanya harus diukur dalam
setiap pemeriksaan yang lengkap. Tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi dan
frekuensi napas menentukan tingkat keparahan penyakit. Pasien yang memperlihatkan
adanya perubahan nyata pada tanda-tanda vital biasanya menderita gangguan akut
yang memerlukan evaluasi dan pengobatan segera.5
darah
sistolik di bawah 90 mmHg menandakan keadaan gawat darurat.
kemungkinan besar respiratory arrest. Bila lebih dari 35 kali/menit menunjukkan
gangguan yang parah, frekuensi yang lebih cepat dapat terlihat beberapa jam sebelum
otot-otot napas menjadi lelah dan terjadi gagal napas.5

Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara sistematik dan menyeluruh.
Dilakukan inspeksi pada :6
a. Warna kulit : pucat, plethora, sianosis, ikterus, kulit telapak tangan kuning.
b. Purpura : ptechie, echimosis.
c. Kuku : koilonychia (kuku sendok).
d. Mata : ikterus, konjungtiva pucat, perubahan fundus.
e. Mulut : ulserasi, hipertrofi gusi, perdarahan gusi, atrofi papil lidah, glossitis dan
stomatitis angularis.
f. Limfadenopati dan hepatosplenomegali.
g. Nyeri tulang atau nyeri sternum.
6


Pemeriksaan Fisik Abdomen
Pemeriksaan ini dilakukan dengan posisi pasien terlentang, kepala rata atau
dengan satu bantal, dengan kedua tangan di sisi kanan-kirinya. Sebaiknya vesika
urinaria dikosongkan dahlu sebelum pemeriksaan dilakukan. Pemeriksaan abdomen
ini terdiri dari 4 tahap yaitu inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.
5


4
a. Inspeksi
Pada pemeriksaan inspeksi, diperhatikan kelainan-kelainan yang terlihat pada
perut seperti jaringan parut karena pembedahan, asimetri perut yang menunjukkan
adanya masa tumor, striae, vena yang berdilatasi. Cari kaput medusa (aliran berjalan
keluar dari umbilicus), atau obstruksi vena kava inferior, peristaltis usus, distensi dan
hernia. Pada keadaan normal, dinding perut terlihat simetris. Bila ada tumor atau
abses atau pelebaran setempat lumen usus membuat perut terlihat tidak simetris. Pada
keadaan normal dan fisiologis, pergerakan dinding usus akibat peristaltic usus tidak
terlihat. Bila terlihat gerakan peristaltic usus maka dapat dipastikan adanya
hiperperistaltik dan dilatasi sebagai akat obstruksi lumen usus. Perhatikan kontur
abdomen, apakah bentuk dindingnya cekung atau membuncit, apakah abdomennya
simetris, apakah terdapat organ atau masa yang terlihat. Perhatikan adanya peristaltic
yang terlihat, pulsasi normal aorta akan terlihat di epigastrium.

b. Palpasi
Palpasi dinding perut sangat penting untuk menentukan ada tidaknya kelainan dalam
rongga abdomen dan pembesaran organ (organomegali). Palpasi dilakukan secara
sistematis dengan seksama, pertama kali ditanyakan apakah ada daerah-daerah yang
nyeri tekan dan sedapat mungkin seluruh dinding perut terpalpasi. Kemudian cari
apakah ada pembesaran massa tumor, hati, limpa, kandung empedu membesar atau
teraba. Palpasi diusahakan dalam posisi terlentang, pemeriksa berdiri pada sebelah
kanan pasien. Penekanan dilakukan oleh ruas terakhir dan ruas tengah jari-jari.
Sistematika palpasi dilakukan dengan hati-hati pada daerah nyeri yang dikeluhkan
oleh pasien. Perinci nyeri tekan abdomen antara lain berat ringannya, lokasi nyeri
yang maksimal, apakah ada tahanan (peritonitis), apakah ada nyeri rebound bila tak
ada tahanan.
5


c. Perkusi
Perkusi abdomen dilakukan dengan cara tidak langsung, dengan penekanan yang
lebih ringan dan ketokan yang lebih perlahan. Perkusi abdomen sangat membantu
dalam menentukan apakah rongga abdomen berisi lebih banyak cairan atau udara.
Dalam keadaan normal suara perkusi abdomen yaitu timpani, kecuali di daerah hati
suara perkusinya adalah pekak. Hilangnya sama sekali daerah pekak hati dan
bertambahnya bunyi timpani di seluruh abdomen harus dipikirkan akan kemungkinan
5
adanya udara bebas di dalam perut, misalnya pada perforasi usus. Dalam keadaan
adanya cairan bebas di dalam rongga abdomen, perkusi di atas dinding perut mungkin
timpani dan sampingnya pekak. Dengan memiringkan pasien ke satu sisi, suara pekak
ini akan berpindah-pindah (shifting dullness). Perhatikan di mana bunyi timpani
berubah menjadi dullness.5

d. Auskultasi

Dalam keadaan normal, bising usus terdengar lebih kurang 3 kali per menit. Jika
terdapat obstruksi usus, suara peristaltic usus akan meningkat, lebih lagi pada saat
timbul rasa sakit yang bersifat kolik. Peningkatan suara usus disebut borborigmi. Pada
keadaan paralisis usus, suara ini sangat melemah dan jarang bahkan kadang-kadang
bisa menghilang. Keadaan ini juga bisa terjadi pada tahap lanjut dari obstruksi usus di
mana usus sangat membesar dan atoni. Pada ileus obstruksi kadang terdengar
suara peristaltic dengan nada tinggi dan suara logam (metallic sound). Suara murmur
sistolik atau diastolic mungkin dapat didengar pada auskultasi abdomen. Bruit sistolik
dapat didengar pada aneurisma aorta atau pada pembesaran hati karena hepatoma.
Bising vena yang kadang-kadang disertai dengan terabanya getaran, dapat didengar
diantara umbilicus dan epigastrium

Pemeriksaan penunjang
Penilaian laboratorium

Uji rutin

Hitung darah lengkap (full blood count, FBC)
- Sampel darah dalam antikoagulan sequestrene diuji dengan penganalisis automatis.
- Konsentrasi hemoglobin, hematokrit, jumlah sel darah merah, indeks sel darah
merah.
- Jumlah dan diferensial sel darah putih.
- Jumlah dan ukuran trombosit.
6
- Penganalisis semakin bisa menghasilkan jumlah retikulosit terautomatisasi dan
menghitung imatur (retikulosit trombosit).2

Nilai Eritrosit Rata- KHER(MCHC)


Apusan darah
Apusan darah digunakan untuk menilai ukuran/bentuk sel darah merah;
gambaran dan diferensial sel darah putih; sel abnormal; ukuran dan morfologi
trombosit; deteksi parasit, misalnya malaria.

Uji laboratorium khusus
Pemeriksaan penunjang pada anemia hemolitik, gangguan hemoglobin,
defisiensi hematinik, penyakit keganasan, dan gangguan koagulasi.
Laju endap darah (LED), viskositas plasma/ whole blood, dan protein C-reaktif.
Laju endap darah (LED) mengukur kecepatan turunnya suatu kolom yang
berisi sel darah merah plasma dalam waktu 1 jam. LED sebagian besar ditentukan
oleh konsentrasi protein plasma, terutama fibrinogen dan globulin. LED meningkat
pada anemia. Kisaran normal LED meningkat seiring pertambahan usia. Peningkatan
LED merupakan ndikator yang tidak spesifik terhadap respons fase akut dan berguna
dalam memonitor aktivitas penyakit misalnya arthritis rematoid. Peningkatan LED
terjadi pada gangguan inflamasi, infeksi, keganasan, mieoma, anemia, dan kehamilan.
Viskositas plasma memberikan informasi yang dapat dibandingkan dan
semakin disukai karena dapat diautomatisasi secara mudah. Viskositas whole blood
juga dipengaruhi oleh jumlah sel, sehingga meningkat bila jumlah sel darah merah
(eritrokrit), jumlah sel darah putih (leukokrit), atau jumlah trombosit sangat
meningkat. Protein C-reaktif meningkat pada respon fase akut dan berguna dalam
memonitor hal ini.2

Aspirasi sumsum tulang dan biopsy trefin.
Uji khusus
- Sitometri aliran
- Analisis kromosomal
7
- Tekhnik molecular


Pemeriksaan penunjang khusus
Penyakit hematologis sering merupakan gangguan yang menyerang banyak
system (multisystem) dan berbagai macam pemeriksaan penunjang khusus ( sinar-X,
ultrasonografi, CT scan / MRI, endoskopi,dll) sering kali diperlukan untuk
menentukan luas dan stadium penyakit.
- Pelabelan sel dengan isotop yang diikuti pemindaian, misalnya pelabelan sel darah
merah autolog dengan kronium/teknetium radioaktif, kemudian direinjeksi, dan
dilakukan penentuan massa sel darah merah dan pengukuran masa hidupnya, deteksi
hilangnya sel darah merah dalam tinja dan pendeteksian destruksi dalam hati/ limpa
dilakukan dengan penghitungan permukaan. Pemindaian sel darah putih berlabel
(gallium)dapat mendeteksi infeksi atau limfoma samar.
- Tomografi emisi positron (PET) mengukur aktivitas metabolic jaringan dan mampu
membedakan tumor aktif, misalnya limfoma (positif), dibandingkan dengan jaringan
parut yang inaktif (negative).
- Pemindaian multiple gated acquisition (MUGA) untuk menilai fungsi ventrikel


Diagnosis Banding
Anemia pendarahan kronis et causa ulkus peptikum
Bisul melibatkan iritasi, luka atau lesi pada tingkat yang berbeda dari saluran
pencernaan. Penyebab utama dari ulkus dianggap infeksi dengan bakteri yang disebut
Helicobacter pylori, yang dapat diperoleh melalui konsumsi makanan atau air yang
terkontaminasi. Penyebab lain dari ulkus adalah produksi berlebihan dari asam
klorida dan pepsin. Ketika secara berlebihan, asam lambung dapat merusak dinding
pelindung dari lambung atau organ internal tertentu, memungkinkan bakteri untuk
menyebabkan kerusakan yang lebih besar. Meskipun bakteri Helicobacter pylori dan
sekresi lambung berlebihan terutama bertanggung jawab untuk pengembangan ulkus,
ada juga faktor lain yang dapat berkontribusi pada proses: merokok, konsumsi
alkohol, kafein, dll
Ketika asam klorida dan pepsin juga terlibat dalam pengembangan maag,
gangguan ini disebut sebagai ulkus peptikum. Jika ulkus terjadi pada tingkat
8
duodenum, gangguan ini disebut ulkus duodenum. Jika ulkus berkembang dalam
perut, gangguan perut atau disebut tukak lambung. Ulkus lambung dianggap suatu
bentuk gangguan pencernaan serius, karena dapat mengakibatkan komplikasi dan
bahkan kanker. Komplikasi yang paling parah adalah perdarahan ulkus peptikum
dan perforasi ulkus. 1

Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:
- muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan
yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
- tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat
ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2
dan antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat
beristirahat.
Obat-obat tertentu (terutama aspirin, ibuprofen dan obat anti peradangan non-
steroid lainnya), menyebabkan timbulnya erosi dan ulkus di lambung, terutama pada
usia lanjut. Erosi dan ulkus ini cenderung akan membaik jika pemakaian obat tersebut
dihentikan dan jarang kambuh kembali kecuali jika obat digunakan kembali.
9

Diagnosis Kerja
Anemia pendarahan kronis et causa gastropati OINS
Anemia
Gastropati
Gastropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan OINS sering disebut
sebagai gastropati kimiawi atau gastropati reaktif atau gastritis tipe C. OINS
merupakan first line therapy untuk artritis dan digunakan secara meluas pada kasus
trauma, nyeri pasca pendarahan dan nyeri-nyeri lain. Sebagian besar efek samping
OINS pada saluran cerna bersifat ringan dan reversibel. Hanya sebagian kecil yang
menjadi berat yakni tukak peptik, pendarahan saluran cerna dan perforasi. Risiko
untuk mendapatkam efek samping OINS tidak sama untuk semua orang tergantung
kepada faktor usia, digunakan bersama steroid, riwayat pernah mengalami efek
samping OINS , dosis tinggi atau kombinasi dengan lebih dari satu macamOINS dan
diabilitas.

Anemia pendarahan kronis
Gejala klinik yang timbul pada anemia tidak selalu sama walaupun kadar
hemoglobin penderita tersebut sama. Hal ini disebabkan gejala anemia yang timbul
karena beberapa faktor antara lain kecepatan terjadinya anemia, daya kompensasi
fisiologis tubuh dan aktivitas penderita.
Bagi anemia yang terjadi dalam waktu singkat/akut (seperti pendarahan akut)
akan menimbulkan gejala berat. Sebaliknya bila anemia terjadi secara perlahan (
menahun ) maka gejalanya akan lebih ringan karena pada keadaan ini penderita telah
dapat menyesuaikan diri dan terjadi kompensasi tubuh terhadap keadaan tersebut.
Gejala klinik anemia pada orang beraktivitas tinggi lebih terlihat karena kebutuhan
oksigen yang lebih tinggi. 2,5

Epidemiologi
Anemia merupakan kelainan yang sangat sering dijumpai baik di klinik
maupun di lapangan. Diperkirakan lebih dari 30% penduduk dunia atau 1500 juta
orang menderita anemia dengan sebagian besar tinggal di daerah tropik. Angka
10
prevalensi anemia di dunia sangat bervariasi tergantung pada geografi. Angka
prevalensi anemia di Indonesia menurut Husaini dkk adalah sebagai berikut :6
Di UK tiap tahun diperkirakan 30.000 gangguan gastrointestinal yang serius
diakibatkan oleh NSAID dan diperkirakan 12.000 pasien terpaksa dirawat dirumah
sakit dan menyebabkan 1.200 kematian. Di USA diperkirakan lebih dari 40.000
penderita tiap tahun dirawat di rumah sakit dan menyebabkan 3.000 kematian pada
penderita lanjut usia yang disebabkan oleh pemakaian NSAID. Diperkirakan NSAID
menyebabkan 15-35% dari seluruh komplikasi ulkus.3
Etiologi
Etiologi dari anemia pasca perdarahan (post-hemoragic) adalah kehilangan
darah karena kecelakaan, operasi, pendarahan usus, ulkus peptikum, perdarahan
karena kelainan obstetris, hemoroid dan ankilostomiasis.9 Anemia yang disebabkan
perdarahan mendadak, perdarahan lambat yang kronis (menahun) mengakibatkan
penurunan jumlah total sel darah merah dalam sirkulasi. Anemia jenis ini dapat
berhubungan dengan peningkatan presentase sel darah merah imatur (retikulosit)
dalam sirkulasi.2
Kehilangan darah dalam jumlah besar (blood loss) akan menyebabkan
kurangnya julah sel darah merah (SDM) dalam darah sehingga terjadi anemia.
Pendarahan kecil atau mikro yang terjadi dalam jangka waktu yang lama juga dapat
menimbulkan anemia. Berlainan dengan perdarahan yang besar dan dalam waktu
singkat, perdarahan mikro dan kronis ini biasanya tidak atau kurang disadari.
Perdarahan kecil yang menahun di saluran cerna juga dapat terjadi pada tukak
lambung yang tidak diobati sebagaimana mestinya.10 Ulkus gaster seringkali
menimbulkan perdarahan dalam ukuran besar, tidak nyeri, kemungkinan perdarahan
awal yang lebih kecil disertai darah yang mengalami perubahan (coffee ground) dan
riwayat penyakit ulkus peptikum. Sedangkan pada gastritis erosif, terdapat perdarahan
dengan volume sedikit, berwarna merah terang, dapat terjadi sesudah konsumsi
alkohol atau OAINS dan terdapat riwayat gejala-gejala dispepsia.11 Sindrom
dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah merupakan salah satu
keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna berupa
hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan.5
11
Patofisiologi
Gejala umum anemia (sindrom anemia) adalah gejala yang timbul pada setiap
kasus anemia, apapun penyebabnya, apabila kadar hemoglobin turun di bawah harga
tertentu. Gejala umum anemia ini timbul karena anoksia organ, mekanisme
kompensasi tubuh terhadap berkurangnya daya angkut oksigen. Gejala umum anemia
menjadi jelas (anemia simptomatik) apabila kadar hemoglobin telah turun di bawah 7
g/dl. Berat ringannya gejala umum anemia tergantung pada derajat penurunan
hemoglobin, kecepatan penurunan hemoglobin, usia, adanya kelainan jantung atau
paru sebelumnya. Sindrom anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, palpitasi,
takikardi, pusing, telinga mendenging (tinnitus), mata berkunang-kunang, kaki terasa
dingin, sesak nafas dan dispepsia. Pada pemeriksaan, pasien tampak pucat, yang
mudah dilihat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di bawah
kuku. Gejala yang timbul akibat penyakit dasar yang menyebabkan anemia sangat
bervariasi tergantung dari penyebab anemia tersebut.
5

Reaksi klinis dan morfologis terhadap kehilangan darah bergantung pada
kecepatan perdarahan dan apakah perdarahan bersifat eksternal atau internal.
Pengeluaran darah kronik memicu anemia jika kecepatan perdarahan melebihi
kapasitas regeneratif sumsum tulang atau jika cadangan besi berkurang.
7
Gastropati
akibat NSAID bervariasi sangat luas, dari hanya berupa keluhan nyeri ulu hati sampai
pada tukak peptik dengan komplikasi perdarahan saluran cerna bagian atas.
5

Gejala yang timbul mirip pada anemia perdarahan kronis mirip dengan anemia
jenis lain dan bervariasi dari ringan sampai berat, tergantung pada seberapa banyak
darah yang hilang dan seberapa cepat. Jika kehilangan darah terjadi secara perlahan
selama beberapa minggu atau lebih, kehilangan sampai dua pertiga dari volume darah
dapat menyebabkan gejala hanya berupa kelelahan dan kelemahan.5 Gejala klinis
yang dapat dijumpai pada anemia pasca perdarahan jika dihubungkan dengan
perdarahan adalah sebagai berikut :
12

12

Tabel 1. Gejala Klinis Perdarahan
12


PENATALAKSANAAN NON MEDIKA MENTOSA
Pada perdarahan banyak dan cepat, sumber perdarahan harus ditemukan dan
perdarahan harus dihentikan. Pemulihan volume darah dengan pemberian plasma
secara intravena atau darah utuh yang telah dicocokkan golongannya. Salin atau
albumin juga dapat diinfuskan.2 Pulihkan volume darah dengan memberikan infus
plasma expanders. Indikasi transfusi darah bila kadar Hb kurang dari 7g/dL.
Pemberian 1 unit Packed Red Cells (PRC) dapat meningkatkan Ht 3% atau
meningkatkan kadar Hb 1 g/dL.1 Hal yang penting dan kritis adalah memberikan
pengobatan tanpa menunda. Selang intravena berdiameter besar harus dipasang.
Sementara golongan darah ditentukan dan dilakukan percocokan silang (crossmatch),
salin, ringer laktat atau koloid seperti albumin 5% harus diinfuskan untuk mengoreksi
hipovolemia. Selanjutnya darah lengkap diberikan sesegera mungkin. Pemantauan
tanda-tanda vital dan tekananan vena sentral berguna dalam menentukan jumlah
volume penggantian yang tepat.
13

Penatalaksanaan pada pasien gastropati OAINS, terdiri dari non-
mediamentosa dan medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa
istirahat, diet dan jika memungkinkan, penghentian penggunaan OAINS. Secara
umum, pasien dapat dianjurkan pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada
komplikasi baru dianjurkan rawat inap di rumah sakit.5
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang
bertujuan untuk memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak
memberatkan lambung, mencegah dan menetralkan asam lambung yang berlebihan
13
serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin. Adapun syarat diet lambung
yakni:3



-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara
bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.
- Rendah serat, terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.

mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)
minum susu terlalu banyak.

-48 jam untuk
memberikan istirahat pada lambung.

PENATALAKSANAAN MEDIKA MENTOSA
Dengan adanya kehilangan darah secara lambat atau sedikit, tubuh dapat
memproduksi cukup sel darah merah untuk memperbaiki anemia tanpa perlu transfusi
darah. Karena zat besi, yang diperlukan untuk memproduksi sel darah merah hilang
selama perdarahan, kebanyakan orang yang mengalami anemia akibat pendarahan
perlu mengkonsumsi suplemen zat besi, biasanya tablet, selama beberapa bulan.
Kehilangan darah memerlukan suplementasi besi untuk jangka panjang. Pemberian
ferro sulfat 3 x 200 mg sehari merupakan pilihan yang tepat. Sediaan besi oral lainnya
meliputi ferro fumarat, ferro glukonat. Perbaikan cadangan besi membutuhkan waktu
3-6 bulan meskipun demikian retikulosis mencapai puncak setelah 10 hari sementara
hemoglobin mencapai nilai normal setelah 2 bulan terapi.5
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati OAINS ringan dapat
sembuh sendiri walaupun OAINS tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2)
14
atau proton pump inhibitor (PPI) dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Harus hati-
hati menggunakan ARH2 pada pasien yang harus menggunakan OAINS jangka lama
ARH2 ternyata mampu mencegah timbulnya komplikasi berat OAINS pada saluran
cerna atas. Pasien yang dapat menghentikan OAINS, obat-obat anti tukak seperti
golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang baik.
Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan OAINS dengan berbagai
pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI.5
KOMPLIKASI

1) Kegagalan jantung dimana fungsi jantung menjadi lemah dan tidak mencukupi.
Masalah jantung. Anemia dapat menyebabkan detak jantung yang cepat atau tidak
teratur. Jantung harus memompa darah lebih banyak untuk mengkompensasi
kekurangan oksigen yang dibawa oleh darah. Hal ini dapat menyebabkan pembesaran
jantung atau gagal jantung
2) Masalah semasa mengandung seperti melahirkan anak pramatang dan pertumbuhan
janin yang terencat semasa berada didalam kandungan.
3) Keletihan yang teruk sehingga mengganggu aktivitas seharian. Terutama pada anak
sekolah yang tidak ikut serta kegiatan di sekolah.
4) Pada anemia yang parah, pendarahan yang banyak yang tidak diganti balik dapat
menyebabkan kematian.
3


Prognosis
Prognosis akan bertambah baik jika peyakit dasarnya dikesan dan di tangani
lebih awal. Anemia merupakan simptom yang menandakan adanya kelainan lain di
tubuh. Sifat-sifat gejala anemia dapa dipakai untuk membantu diagnosis. Pada orang
yang sudah berusia/lansia prognosis anemia lebih buruk karena daya ketahanan tubuh
yang semakin berkurang.
5





15
Daftar pustaka

1. Sudiono H, Iskandar I, Edward H, Halim SK, Santoso R. Penuntun patologi klinik
hematologi. Jakarta: FK Ukrida;2009.h.103-121.
2. Corwin EJ. Buku saku patofisiologi. Edisi ke-3. Jakarta: EGC;2009.h.410-25.
3. 1.Suyata, Bustami E, Bardiman S, Bakry F. Nsaid gastropathy. Volume 5. Jakarta:
The Indonesian Journal of Gastroenterology, Hepatology and Digestive
Endoscopy;2004.h.89-94.
4. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta:
Erlangga;2007.h.29-30.
5. Sudoyo WA. Setiyohadi B, Alwi I et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Volume 1
& 2. Edisi ke-5. Jakarta: Interna Publishing;2009.h.447, 509-518, 1109-1113.
6. Bakta IM. Hematologi klinik ringkas. Jakarta: EGC;2012.h.12-40.
7. Mitchell, Kumar K, Abbas, Fausto N. Robbins & cotran dasar patologis penyakit.
Edisi ke-7. Jakarta: EGC;2010.h.641-2.
8. Staf pengajar ilmu kesehatan anak FK UI. Ilmu kesehatan anak. Jakarta: FK
UI;2005.h.430-1.
9. Sadikin M. Biokimia darah. Jakarta: Widya Medika;2002.h.25-37.
10. Grace PA, Borley NR. At a glance ilmu bedah. Jakarta: Erlangga;2007.h.23.
11. Behrman, Kliegman, Arvin. Ilmu kesehatan anak nelson. Volume 2. Edisi ke-15.
Jakarta: EGC;2000.h.1326.
12. Bakta IM. Gawat darurat di bidang penyakit dalam. Jakarta: EGC;2000.h.139.

16