ANEMIA PENDARAHAN KRONIS ec GASTROPATI OAINS

RUTH PUTRI THAULADAN KUNCORO

10.2009.263
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Semester 6
Fakultas Kedokteran UKRIDA Jakarta
Jl. Arjuna Utara No. 6 Jakarta Barat 11470
Email : yuthauladan@gmail.com

PENDAHULUAN
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di bawah
rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Anemia dapat diklasifikasikan menurut morfologi
sel darah merah dan berdasarkan etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut morfologi, mikro
dan makro menunjukan ukuran eritrosit sedangkan kromik menunjukan warnanya (kandungan
Hb). Pada klasifikasi berdasarkan morfologi dibagi dalam tiga klasifikasi besar:
Anemia normositik normokrom, dimana ukuran dan bentuk eritrosit normal serta
mengandung Hemoglobin dalam jumlah normal (MCV dan MCHC normal atau normal rendah),
contohnya pada kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi, gangguan
endokrin, gangguan ginjal.
Anemia makrosistik normokrom, makrositik berarti ukuran eritrosit lebih besar dari
normal dan normokrom berarti konsentrasi Hb normal (MCV meningkat; MCHC normal). Hal
ini diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang
ditemukan pada defisiensi besi dan/atau asam folat.
Anemia mikrositik hipokrom, mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung
jumlah Hb kurang (MCV dan MCHC kurang), seperti pada anemia defisensi besi, keadaan
sideroblastik, kehilangan darah kronik, dan pada talesemia.

SKENARIO 6
Seorang lelaki berumur 46 tahun, datang dengan keluhan lemas sejak 1 minggu yang lalu.
Sebelumnya pasien muntah hitam dan BAB berwarna hitam sebanyak 3x. pasien juga
mengeluhkan nyeri uluh hatinya dan mual. Pasien pernah BAB hitam 3 bulan yang lalu, ada
penyakit maag sejak 7 bulan yang lalu dan sering minum obat penghilang nyeri dalam 2 tahun
terkahir.
Pemeriksaan fisik : TD 100/60 mmHg, nadi 90x/menit, nafas 20x/menit, suhu 37C, konjungtiva
ansemis, scelara tidak ekterik dan pada abdomen BU (+) normal, timpani, nyeri tekan pada
epigastrium, tidak terdapat pembesaran organ.
Pemeriksaan laboratorium : penurunan hempglobin 8,3g/dl dan pada pemeriksaan USG tidak
ditemukan sirosis hati.
ANAMNESIS
Merupakan suatu wawancara antara pasien dengan dokter untuk mengetahui riwayat
kondisi pasien, riwayat penyakit pasien dahulu, riwayat penyakit keluarga, gejala-gejala yang
dialami pasien. Jenis anamnesis yang dapat dilakukan adalah autoanamnesis dan alloanamnesis.
Autoanamnesis dapat dilakukan jika pasien masih berada dalam keadaan sadar. Sedangkan bila
pasien tidak sadar, maka dapat dilakukan alloanamnesis yang menyertakan kerabat terdekatnya
yang mengikuti perjalanan penyakitnya.4
1. Identitas Pasien

Menanyakan kepada pasien : nama lengkap pasien, usia, tanggal lahir, jenis kelamin,
agama, alamat, pendidikan dan pekerjaan ,suku bangsa.

2. Keluhan Utama

Menanyakan keluhan utama pasien yaitu : lemas sejak 1 minggu yang lalu, muntah hitam
dan BAB berwarna hitam sebanyak 3 kali, nyeri ulu hati dan mual.

3. Riwayat Penyakit Sekarang.

Pernahkah pasien muntah darah atau ada butiran seperti kopi ? Berapa banyak, berapa
kali dan sejak kapan pasien muntah ?

Adakah gangguan pencernaan, nyeri dada, refluks asam, atau nyeri abdomen ?
Adakah kehilangan darah per rektum (melena) ? Apakah darah tercampur atau terpisah
dari tinja?

Apakah pasien pingsan atau pusing, khususnya saat duduk/ berdiri tegak ?

Adakah gejala yang menunjukkan anemia kronis (toleransi olahraga menurun, lelah,
sesak napas)?

4. Riwayat Penyakit Dahulu.

Adakah riwayat kehilangan darah lewat saluran cerna sebelumnya (hematemesis/melena),

anemia, kencenderungan pendarahan ?

5. Riwayat Obat-obatan4

Apakah pasien pernah mengkonsumsi aspirin, OAINS, obat anti koagulan atau Fe ?

Apakah pasien ada riwayat merokok atau minum alkohol ?

6. Riwayat Penyakit Dalam Keluarga

Adakah riwayat ulkus peptikum, anemia atau kelainan hematologi lain di keluarga
pasien?

Adakah orang lain di keluarga yang mengalami kelainan serupa?

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Tanda-Tanda Vital

Tanda-tanda vital adalah nadi, pernapasan, suhu dan tekanan darah. Periksa keadaan
umum dan tanda-tanda vital pada pasien. Semuanya harus diukur dalam setiap pemeriksaan yang
lengkap. Tekanan darah, temperatur, frekuensi nadi dan frekuensi napas menentukan tingkat
keparahan penyakit. Pasien yang memperlihatkan adanya perubahan nyata pada tanda-tanda vital
biasanya menderita gangguan akut yang memerlukan evaluasi dan pengobatan segera.5

Temperatur dibawah 35C (95F ) atau di atas 41C (105.8F) atau tekanan darah sistolik
di bawah 90 mmHg menandakan keadaan gawat darurat.

Frekuensi napas: kurang dari 5 kali/menit mengisyaratkan hipoventilasi dan

kemungkinan besar respiratory arrest. Bila lebih dari 35 kali/menit menunjukkan
gangguan yang parah, frekuensi yang lebih cepat dapat terlihat beberapa jam sebelum
otot-otot napas menjadi lelah dan terjadi gagal napas.

Pemeriksaan Fisik Abdomen

Pemeriksaan ini dilakukan dengan posisi pasien terlentang, kepala rata atau dengan satu
bantal, dengan kedua tangan di sisi kanan-kirinya. Sebaiknya vesika urinaria dikosongkan dahlu
sebelum pemeriksaan dilakukan. Pemeriksaan abdomen ini terdiri dari 4 tahap yaitu inspeksi, palpasi,
perkusi dan auskultasi.5
a. Inspeksi
Pada pemeriksaan inspeksi, diperhatikan kelainan-kelainan yang terlihat pada perut seperti
jaringan parut karena pembedahan, asimetri perut yang menunjukkan adanya masa tumor, striae,
vena yang berdilatasi. Cari kaput medusa (aliran berjalan keluar dari umbilicus), atau obstruksi vena
kava inferior, peristaltis usus, distensi dan hernia. Pada keadaan normal, dinding perut terlihat
simetris. Bila ada tumor atau abses atau pelebaran setempat lumen usus membuat perut terlihat tidak
simetris. Pada keadaan normal dan fisiologis, pergerakan dinding usus akibat peristaltic usus tidak
terlihat. Bila terlihat gerakan peristaltic usus maka dapat dipastikan adanya hiperperistaltik dan
dilatasi sebagai akibat obstruksi lumen usus. Perhatikan kontur

abdomen, apakah bentuk dindingnya cekung atau membuncit, apakah abdomennya simetris, apakah
terdapat organ atau masa yang terlihat. Perhatikan adanya peristaltic yang terlihat, pulsasi normal
aorta akan terlihat di epigastrium. 5
b. Palpasi
Palpasi dinding perut sangat penting untuk menentukan ada tidaknya kelainan dalam rongga
abdomen dan pembesaran organ (organomegali). Palpasi dilakukan secara sistematis dengan
seksama, pertama kali ditanyakan apakah ada daerah-daerah yang nyeri tekan dan sedapat mungkin
seluruh dinding perut terpalpasi. Kemudian cari apakah ada pembesaran massa tumor, hati, limpa,
kandung empedu membesar atau teraba. Palpasi diusahakan dalam posisi terlentang, pemeriksa
berdiri pada sebelah kanan pasien. Penekanan dilakukan oleh ruas terakhir dan ruas tengah jari-jari.
Sistematika palpasi dilakukan dengan hati-hati pada daerah nyeri yang dikeluhkan oleh pasien.
Perinci nyeri tekan abdomen antara lain berat ringannya, lokasi nyeri yang maksimal, apakah ada
tahanan (peritonitis), apakah ada nyeri rebound bila tak ada tahanan. 5
c. Perkusi
Perkusi abdomen dilakukan dengan cara tidak langsung, dengan penekanan yang lebih ringan
dan ketokan yang lebih perlahan. Perkusi abdomen sangat membantu dalam menentukan apakah
rongga abdomen berisi lebih banyak cairan atau udara. Dalam keadaan normal suara perkusi
abdomen yaitu timpani, kecuali di daerah hati suara perkusinya adalah pekak. Hilangnya sama sekali
daerah pekak hati dan bertambahnya bunyi timpani di seluruh abdomen harus dipikirkan akan
kemungkinan adanya udara bebas di dalam perut, misalnya pada perforasi usus. Dalam keadaan
adanya cairan bebas di dalam rongga abdomen, perkusi di atas dinding perut mungkin timpani dan
sampingnya pekak. Dengan memiringkan pasien ke satu sisi, suara pekak ini akan berpindah-pindah
(shifting dullness). Perhatikan di mana bunyi timpani berubah menjadi dullness. 5
d. Auskultasi
Dalam keadaan normal, bising usus terdengar lebih kurang 3 kali per menit. Jika terdapat
obstruksi usus, suara peristaltic usus akan meningkat, lebih lagi pada saat timbul rasa sakit yang
bersifat kolik. Peningkatan suara usus disebut borborigmi. Pada keadaan paralisis usus, suara ini
sangat melemah dan jarang bahkan kadang-kadang bisa menghilang. Keadaan ini juga bisa terjadi
pada tahap lanjut dari obstruksi usus di mana usus sangat membesar dan atoni. Pada ileus obstruksi
kadang terdengar
5

suara peristaltic dengan nada tinggi dan suara logam (metallic sound). Suara murmur sistolik atau
diastolic mungkin dapat didengar pada auskultasi abdomen. Bruit sistolik dapat didengar pada
aneurisma aorta atau pada pembesaran hati karena hepatoma. Bising vena yang kadang-kadang
disertai dengan terabanya getaran, dapat didengar diantara umbilicus dan epigastrium. 5

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Hematologi
a. Darah lengkap :
-Kadar Hb, hitung leukosit, trombosit, eritrosit
-Laju endap darah (LED)
-Nilai hematokrit
- hitung retikulosit
- sediaan hapus darah tepi: menilai morfologi eritrosit
- Nilai Eritrosit Rata-rata (NER) VER(MCV), HER (MCH), KHER(MCHC)
b. sum-sum tulang
2. Pemeriksaan Urin : mencari adanya pendarahan melalui saluran kernih (traktus urinarius)
Makroskopik, mikroskopik, kimia (tes darah samar)
3. Pameriksaan tinja (test darah samar) :mencari pendarahan melalui saluran pencernaan (traktus
digestivus)
Makroskopik, mikroskopik, kimia (tes darah samar)
4. Pemeriksaan kimia
a. Kadar bilirubin indirek serum
b. Menilai cadangan besi tubuh : Besi serum (BS), daya ikat besi total (DIBT), saturasi
transferin, kadar ferritin serum
5. Pemeriksaan lain
a. Pemeriksaan faal ginjal
b. Pemeriksaan hati : SGOT, SGPT

WORKING DIAGNOSIS
Anemia pendarahan kronis et causa gastropati OINS
Gastropati
Gastropati yang disebabkan oleh refluks empedu dan OINS sering disebut sebagai
gastropati kimiawi atau gastropati reaktif atau gastritis tipe C. OINS merupakan first line therapy
untuk artritis dan digunakan secara meluas pada kasus trauma, nyeri pasca pendarahan dan nyerinyeri lain. Sebagian besar efek samping OINS pada saluran cerna bersifat ringan dan reversibel.
Hanya sebagian kecil yang menjadi berat yakni tukak peptik, pendarahan saluran cerna dan
perforasi. Risiko untuk mendapatkam efek samping OINS tidak sama untuk semua orang
tergantung kepada faktor usia, digunakan bersama steroid, riwayat pernah mengalami efek
samping OINS , dosis tinggi atau kombinasi dengan lebih dari satu macamOINS dan diabilitas.
Anemia pendarahan kronis
Gejala klinik yang timbul pada anemia tidak selalu sama walaupun kadar hemoglobin
penderita tersebut sama. Hal ini disebabkan gejala anemia yang timbul karena beberapa faktor
antara lain kecepatan terjadinya anemia, daya kompensasi fisiologis tubuh dan aktivitas
penderita.
Bagi anemia yang terjadi dalam waktu singkat/akut (seperti pendarahan akut) akan
menimbulkan gejala berat. Sebaliknya bila anemia terjadi secara perlahan ( menahun ) maka
gejalanya akan lebih ringan karena pada keadaan ini penderita telah dapat menyesuaikan diri dan
terjadi kompensasi tubuh terhadap keadaan tersebut. Gejala klinik anemia pada orang
beraktivitas tinggi lebih terlihat karena kebutuhan oksigen yang lebih tinggi. 2,5
DIFFERENTIAL DIAGNOSIS
Anemia pendarahan kronis et causa ulkus peptikum
Bisul melibatkan iritasi, luka atau

lesi pada tingkat yang berbeda dari saluran

pencernaan. Penyebab utama dari ulkus dianggap infeksi dengan bakteri yang disebut
Helicobacter pylori, yang dapat diperoleh melalui konsumsi makanan atau air yang
terkontaminasi. Penyebab lain dari ulkus adalah produksi berlebihan dari asam klorida dan
pepsin. Ketika secara berlebihan, asam

lambung dapat

merusak dinding

pelindung dari

lambung atau organ internal tertentu, memungkinkan bakteri untuk menyebabkan kerusakan
yang lebih besar. Meskipun bakteri Helicobacter pylori dan sekresi lambung berlebihan terutama

bertanggung jawab untuk pengembangan ulkus, ada juga faktor lain yang dapat berkontribusi
pada proses: merokok, konsumsi alkohol, kafein, dll
Ketika asam klorida dan pepsin juga terlibat dalam pengembangan maag, gangguan ini
disebut sebagai ulkus peptikum. Jika ulkus terjadi pada tingkat duodenum, gangguan ini disebut
ulkus duodenum. Jika ulkus berkembang dalam perut, gangguan perut atau disebut tukak
lambung. Ulkus lambung dianggap suatu bentuk gangguan pencernaan serius, karena dapat
mengakibatkan komplikasi dan bahkan kanker. Komplikasi yang paling parah adalah perdarahan
ulkus peptikum dan perforasi ulkus.
Gejala dari perdarahan karena ulkus adalah:

muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan
yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi

tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.

Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat
ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan antasid.
Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat beristirahat.
Obat-obat tertentu (terutama aspirin, ibuprofen dan obat anti peradangan non-steroid lainnya),
menyebabkan timbulnya erosi dan ulkus di lambung, terutama pada usia lanjut. Erosi dan ulkus
ini cenderung akan membaik jika pemakaian obat tersebut dihentikan dan jarang kambuh
kembali kecuali jika obat digunakan kembali.
2. Dispepsia organik ec ulkus peptik

EPIDEMIOLOGI
Anemia merupakan kelainan yang sangat sering dijumpai baik di klinik maupun di
lapangan. Diperkirakan lebih dari 30% penduduk dunia atau 1500 juta orang menderita anemia
dengan sebagian besar tinggal di daerah tropik. Angka prevalensi anemia di dunia sangat
bervariasi tergantung pada geografi. Angka prevalensi anemia di Indonesia menurut Husaini dkk
adalah sebagai berikut :

gambar 1. Tabel prevelensi anemia

Di UK tiap tahun diperkirakan 30.000 gangguan gastrointestinal yang serius diakibatkan
oleh NSAID dan diperkirakan 12.000 pasien terpaksa dirawat dirumah sakit dan menyebabkan
1.200 kematian. Di USA diperkirakan lebih dari 40.000 penderita tiap tahun dirawat di rumah
sakit dan menyebabkan 3.000 kematian pada penderita lanjut usia yang disebabkan oleh
pemakaian NSAID. Diperkirakan NSAID menyebabkan 15-35% dari seluruh komplikasi ulkus.3
ETIOLOGI
Etiologi dari anemia pasca perdarahan (post-hemoragic) adalah kehilangan darah karena
kecelakaan, operasi, pendarahan usus, ulkus peptikum, perdarahan karena kelainan obstetris,
hemoroid dan ankilostomiasis. Anemia yang disebabkan perdarahan mendadak, perdarahan
lambat yang kronis (menahun) mengakibatkan penurunan jumlah total sel darah merah dalam
sirkulasi. Anemia jenis ini dapat berhubungan dengan peningkatan presentase sel darah merah
imatur (retikulosit) dalam sirkulasi.2
Kehilangan darah dalam jumlah besar (blood loss) akan menyebabkan kurangnya julah
sel darah merah (SDM) dalam darah sehingga terjadi anemia. Pendarahan kecil atau mikro yang
terjadi dalam jangka waktu yang lama juga dapat menimbulkan anemia. Berlainan dengan
perdarahan yang besar dan dalam waktu singkat, perdarahan mikro dan kronis ini biasanya tidak
atau kurang disadari. Perdarahan kecil yang menahun di saluran cerna juga dapat terjadi pada
tukak lambung yang tidak diobati sebagaimana mestinya.10 Ulkus gaster seringkali
menimbulkan perdarahan dalam ukuran besar, tidak nyeri, kemungkinan perdarahan awal yang
lebih kecil disertai darah yang mengalami perubahan (coffee ground) dan riwayat penyakit ulkus
peptikum. Sedangkan pada gastritis erosif, terdapat perdarahan dengan volume sedikit, berwarna
merah terang, dapat terjadi sesudah konsumsi alkohol atau OAINS dan terdapat riwayat gejalagejala dispepsia.11 Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung dan muntah
9

merupakan salah satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan juga perdarahan saluran cerna
berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan.5
PATOFISOLOGI
Mekanisme

NSAID

menginduksi

traktus

gastrointestuinal

tidak

sepenuhnya

dipahami. Dalam sebuah referensi, NSAID merusak mukosa lambung melalui 2 mekanisme
yaitu tropikal dan sistemik. Kerusakan mukosa secara tropikal terjadi karena NSAID bersifat
asam dan lipofili, sehingga mempermudah trapping ion hydrogen masuk mukosa dan
menimbulkan kerusakan. Efek sistemik NSAID lebih penting yaitu kerusakan mukosa terjadi
akibat produksi prostaglandin menurun secara bermakna. Seperti diketahui prostaglandin
merupakan substansi sitoprotektif yang amat penting bagi mukosa lambung. Efek sitoproteksi itu
dilakukan dengan cara menjaga aliran darah mukosa, meningkatkan sekresi mukosa dan ion
bikarbonat dan meningkakan epitel defensif. Ia memperkuat sawar mukosa lambung duodenum
dengan meningkatkan kadar fosfolipid mukosa sehingga meningkatkan hidrofobisitas permukaan
mukosa, dengan demikian mencegah/mengurangi difusi balik ion hidrogen. Selain itu,
prostaglandin juga menyebabkan hiperplasia mukosa lambung duodenum (terutama di antara
antrum lambung), dengan memperpanjang daur hidup sel-sel epitel yang sehat (terutama sel-sel
di permukaan yang memproduksi mukus), tanpa meningkatkan aktivitas proliferasi.
Elemen kompleks yang melindungi mukosa gastroduodenal merupakan prostaglandin
endogenous yang di sintesis di mukosa traktus gastrointestinal bagian atas. COX
(siklooksigenase) merupakan tahap katalitikator dalam produksi prostaglandin. Sampai saat ini
dikenal ada dua bentuk COX, yakni COX-1 dan COX-2. COX-1 ditemukan terutama dalam
gastrointestinal, ginjal,endotelin,otak dan trombosit : dan berperan penting dalam pembentukan
prostaglandin dari asam arakidonat. COX-2 pula ditemukan dalam otak dan ginjal yang juga
bertanggungjawab dalam respon inflamasi. Endotel vaskular secara terus-menerus menghasilkan
vasodilator prostaglandin E dan I yang apabila terjadi gangguan atau hambatan (COX-1) akan
timbul vasokonstriksi sehingga aliran darah menurun dan menyebabkan nekrosis epitel.

10

Gambar 1. Mekanisme NSAID mempengaruhi mukosa lambung

Penghambatan COX oleh NSAID ini lebih lanjut dikaitkan dengan perubahan produksi
mediator inflamasi. Sebagai konsekuensi dari penghambatan COX-2, terjadi sintesis leukotrien
yang disempurnakan dapat terjadi oleh shunting metabolisme asam arakidonat terhadaplipoxygenase jalur 5. Leukotrien yang memberikan kontribusi terhadap cedera mukosa lambung
dengan mendorong iskemia jaringan dan peradangan. Peningkatan ekspresi molekul adhesi
seperti molekul adhesi antar sel-1 oleh mediator pro-inflamasi seperti tumor necrosis factor-
mengarah ke peningkatan adheren dan aktivasi neutrofil-endotel. Wallace mendalilkan bahwa
pengaruh NSAID terhadap neutrofil adheren mungkin berkontribusi terhadap patogenesis
kerusakan mukosa lambung melalui dua mekanisme utama: (i) oklusi microvessels lambung oleh
microthrombi menyebabkan aliran darah lambung berkurang dan kerusakan sel iskemik, (ii)
meningkatkan pembebasan dari radikal bebas yang berasal-oksigen. Oksigen radikal bebas
bereaksi dengan poli asam lemak tak jenuh dari mukosa menyebabkan peroksidasi lipid dan
kerusakan jaringan. NSAID tidak hanya merusak perut, tetapi dapat mempengaruhi saluran
pencernaan seluruh dan dapat menyebabkan berbagai komplikasi ekstraintestinal parah seperti
kerusakan ginjal sampai gagal ginjal akut pada pasien yang memiliki faktor risiko, retensi
natrium dan cairan, hipertensi arterial, dan, kemudian, gagal jantung.4
11

GEJALA KLINIS
Gastropati NSAID ditandai dengan inbalance antara gambaran endoskopi dan keluhan
klinis. Misalnya pada pasien dengan berbagai gejala, seperti ketidaknyamanan dan nyeri
epigastrium, dispepsia, kurang sering muntah memiliki lesi minimal pada studi endoskopi.
Sementara pasien dengan keluhan tidak ada ataupun ringan GI memiliki lesi erosi mukosa parah
dan ulcerating. Perkembangan penyakit berbahaya tersebut dapat menyebabkan pasien dengan
komplikasi mematikan.
30-40% dari pasien yang menggunakan NSAID secara jangka panjang (> 6 minggu),
memiliki keluhan dispepsia yang tidak dalam korelasi dengan hasil studi endoskopi. Hampir
40% dari pasien dengan tidak ada keluhan GI telah luka parah mengungkapkan pada studi
endoskopi, dan 50% dari pasien dengan keluhan GI memiliki integritas mukosa normal.
Gastropati NSAID dapat diungkapkan dengan tidak hanya dispepsia tetapi juga dengan
gejala sakit, juga mungkin memiliki onset tersembunyi dengan penyebab mematikan seperti
ucler perforasi dan perdarahan.4,5
PENEGAKAN DIAGNOSIS
Spektrum klinis Gastropati NSAID meliputi suatu keadaan klinis yang bervariasi sangat
luas, mulai yang paling ringan berupa keluhan gastrointestinal discontrol. Secara endoskopi akan
dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil kadang-kadang disertai perdarahan kecil-kecil. Lesi
seperti ini dapat sembuh sendiri. Kemampuan mukosa mengatasi lesi-lesi ringan akibat
rangsangan kemis sering disebut adaptasi mukosa. Lesi yang lebih berat dapat berupa erosi dan
tukak multipel, perdarahan luas dan perforasi saluran cerna.
Untuk mengevaluasi gangguan mukosa dapat menggunakan Modified Lanza Skor (MLS)
kriteria. Sistem grading ini menurut MLS adalah sebagai berikut:
Grade 0

: tidak ada erosi atau perdarahan

Grade 1

: erosi dan perdarahan di satu wilayah atau jumlah lesi 2

Grade 2

erosi

dan

perdarahan

di

satu

Grade 3

erosi

dan

perdarahan

di

dua

Grade 4

: erosi dan perdarahan> 3 daerah atau lebih dalam lambung

Grade 5

: sudah ada tukak lambung

12

daerah
daerah

atau
atau

ada
ada

3-5

lesi

6-10

lesi

Secara histopatologis tidak khas. Dapat dijumpai regenerasi epitelial, hiperplasia foveolar,
edema lamina propia dan ekspansi serabut otot polos ke arah mukosa. Ekspansi dianggap
abnormal bila sudah mencapai kira-kira sepertiga bagian atas.Namun, tanpa informasi yang jelas
tentang konsumsi NSAID gambaran histopatologis seperti ini sering disebut sebagai gastropati
reaktif. Feces dapat diambil setiap hari sampai laporan laboratorium adalah negatif terhadap
darah samar.
Pemeriksaan sekretori lambung merupakan nilai yang menentukan dalam mendiagnosis
aklorhidria(tidak terdapat asam hdroklorida dalam getah lambung) dan sindrom zollinger-ellison.
Nyeri yang hilang dengan makanan atau antasida, dan tidak adanya nyeri yang timbul juga
mengidentifikasikan adanya ulkus.
Selain itu, adanya H. Pylory dapat ditentukan dengan biopsy dan histology melalui kultur,
meskipun hal ini merupakan tes laboratorium khusus. serta tes serologis terhadap antibody pada
antigen H. Pylori.4
PENATALAKSANA
NON-MEDIKAMENTOSA
Pada perdarahan banyak dan cepat, sumber perdarahan harus ditemukan dan perdarahan
harus dihentikan. Pemulihan volume darah dengan pemberian plasma secara intravena atau darah
utuh yang telah dicocokkan golongannya. Salin atau albumin juga dapat diinfuskan.2 Pulihkan
volume darah dengan memberikan infus plasma expanders. Indikasi transfusi darah bila kadar
Hb kurang dari 7g/dL. Pemberian 1 unit Packed Red Cells (PRC) dapat meningkatkan Ht 3%
atau meningkatkan kadar Hb 1 g/dL.1 Hal yang penting dan kritis adalah memberikan
pengobatan tanpa menunda. Selang intravena berdiameter besar harus dipasang. Sementara
golongan darah ditentukan dan dilakukan percocokan silang (crossmatch), salin, ringer laktat
atau koloid seperti albumin 5% harus diinfuskan untuk mengoreksi hipovolemia. Selanjutnya
darah lengkap diberikan sesegera mungkin. Pemantauan tanda-tanda vital dan tekananan vena
sentral berguna dalam menentukan jumlah volume penggantian yang tepat.
Penatalaksanaan pada pasien gastropati OAINS, terdiri dari non-mediamentosa dan
medikamentosa. Pada terapi non-medikametosa, yakni berupa istirahat, diet dan jika
memungkinkan, penghentian penggunaan OAINS. Secara umum, pasien dapat dianjurkan

13

pengobatan rawat jalan, bila kurang berhasil atau ada komplikasi baru dianjurkan rawat inap di
rumah sakit.5
Pada pasien dengan disertai tukak, dapat diberikan diet lambung yang bertujuan untuk
memberikan makanan dan cairan secukupnya yang tidak memberatkan lambung, mencegah dan
menetralkan asam lambung yang berlebihan serta mengusahakan keadaan gizi sebaik mungkin.
Adapun syarat diet lambung yakni:

Mudah cerna, porsi kecil, dan sering diberikan.

Energi dan protein cukup, sesuai dengan kemampuan pasien untuk menerima.
Rendah lemak, yaitu 10-15% dari kebutuhan energi total yang ditingkatkan secara

bertahap hingga sesuai dengan kebutuhan.

Rendah serat,terutama serat tidak larut air yang ditingkatkan secara bertahap.
Cairan cukup, terutama bila ada muntah.
Tidak mengandung bahan makanan atau bumbu yang tajam, baik secara termis,

mekanis, maupun kimia (disesuaikan dengan daya terima perseorangan)

Laktosa rendah bila ada gejala intoleransi laktosa, umunya tidak dianjurkan minum susu

terlalu banyak.
Makan secara perlahan
Pada fase akut dapat diberikan makan parenteral saja selama 24-48 jam untuk
memberikan istirahat pada lambung.

MEDIKAMENTOSA
Dengan adanya kehilangan darah secara lambat atau sedikit, tubuh dapat memproduksi
cukup sel darah merah untuk memperbaiki anemia tanpa perlu transfusi darah. Karena zat besi,
yang diperlukan untuk memproduksi sel darah merah hilang selama perdarahan, kebanyakan
orang yang mengalami anemia akibat pendarahan perlu mengkonsumsi suplemen zat besi,
biasanya tablet, selama beberapa bulan. Kehilangan darah memerlukan suplementasi besi untuk
jangka panjang. Pemberian ferro sulfat 3 x 200 mg sehari merupakan pilihan yang tepat. Sediaan
besi oral lainnya meliputi ferro fumarat, ferro glukonat. Perbaikan cadangan besi membutuhkan
waktu 3-6 bulan meskipun demikian retikulosis mencapai puncak setelah 10 hari sementara
hemoglobin mencapai nilai normal setelah 2 bulan terapi.5
Evaluasi sangat penting karena sebagian besar gastropati OAINS ringan dapat sembuh sendiri
walaupun OAINS tetap diteruskan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau proton pump inhibitor
(PPI) dapat mengatasi rasa sakit dengan baik. Harus hati-hati menggunakan ARH2 pada pasien
14

yang harus menggunakan OAINS jangka lama ARH2 ternyata mampu mencegah timbulnya
komplikasi berat OAINS pada saluran cerna atas. Pasien yang dapat menghentikan OAINS, obatobat anti tukak seperti golongan sitoproteksi, ARH2 dan PPI dapat diberikan dengan hasil yang
baik. Sedangkan pasien yang tidak mungkin menghentikan OAINS dengan berbagai
pertimbangan sebaiknya menggunakan PPI.5
PENCEGAHAN
1. Makan secara benar. Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang
pedas, asam, gorengan atau berlemak.
2. Hindari alcohol. Penggunaan alcohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam
lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
3. Jangan merokok. Merokok menganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung
lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung,
sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadi kanker
lambung.
4. Kendalikan stress. Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, meurunkan
system kekebalan tbuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga
meningkatkan produksi asam lambun dan melambatkan kecepatan pencernaan.
5. Ganti obat penghilang nyeri. Jika dimungkinkan, hidari penggunaan NSAID, obat-obat
golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang
sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang asetaminofen
KOMPLIKASI
Pada gastropati NSAID, dapat terjadi ulkus, yang memiliki beberapa komplikasi yakni:
1. Hemoragi-gastrointestinal atas, gastritis dan hemoragi akibat ulkus peptikum adalah dua
penyebab paling umum perdarahan saluran GI.
2. Perforasi, merupakan erosi ulkus melalui mukosa lambung yang menembus ke dalam
rongga peritoneal tanpa disertai tanda.
3. Penetrasi atau Obstruksi, penetrasi adalah erosi ulkus melalui serosa lambung ke dalam
struktur sekitarnya seperti pankreas, saluran bilieratau omentum hepatik.
4. Obstruksi pilorik terjadi bila area distal pada sfingter pilorik menjadi jaringan parut dan
mengeras karena spasme atau edema atau karena jaringan parut yang terbentuk bila ulkus
sembuh atau rusak.
15

PROGNOSIS
Prognosis akan bertambah baik jika peyakit dasarnya dikesan dan di tangani lebih awal.
Anemia merupakan simptom yang menandakan adanya kelainan lain di tubuh. Sifat-sifat gejala
anemia dapa dipakai untuk membantu diagnosis. Pada orang yang sudah berusia/lansia prognosis
anemia lebih buruk karena daya ketahanan tubuh yang semakin berkurang. 5
KESIMPULAN
Laki-laki usia 46 tahun dengan keluhan lemas sejak 1 minggu yang lalu, muntah hitam,
BAB hitam 3 kali, nyeri ulu hati, mual, sering minum obat penghilang nyeri sejak 2 tahun
terakhir menderita anemia perdarahan kronis karena gastropati OAINS.
DAFTAR PUSTAKA
1. Gleadle J. At a glance anamnesis dan pemeriksaan fisik. Jakarta; Surabaya 2007. Hal 29
2. Bickley LS, Szilagyi PG. Bates buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat
kesehatan.edisi 8. Jakarta:EGC;2009. Hal. 166-290.
3. Mehta A, Hoffbrand V. At a glance hematologi. Erlangga; Jakarta. 2006. Hal 18-19
4. Lindseth GN. Gangguan lambung dan duodenum. In: Price SA, Wilson LM (editors).
Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit Ed.6 Vol.1. Jakarta: Penerbit ECG.
2002. p.417-35.
5. Isselbacher. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit dalam. EGC; Jakarta 1999. Hal 361

16

17

18

19