Patogenesis Gastritis

Johan Samuel Sitanggang

Penyebab Utama Gastritis
• Gastritis oleh infeksi Helicobacter pylori.
• Gastritis yang disebabkan selain infeksi Helicobacter pylori (non-
H.pylori):
Gastritis kimiawi (alkohol, induksi obat, reflux sekresi empedu, duodenal
juice, dan lainnya),
Gastritis radiasi,
Gastritis alergi,
Gastritis autoimun,
Gastritis bentuk khusus (NOS/unspecified).
Patogenesis Secara Umum
• Gastritis -> akibat ketidakseimbangan faktor agresif dan defensif.
• Faktor agresif -> asam lambung, pepsin, refluks bilier, nikotin, alkohol,
NSAID, kortikosteroid, H.pylori, radikal bebas.
• Faktor defensif -> mikrosirkulasi mukosa, sel epitel permukaan,
prostaglandin, fosfolipid, mucus, bikarbonat, dan motilitas saluran
cerna.
• Faktor agresif > faktor defensif, dapat membuat terjadinya
iritasi/peradangan pada dinding lambung -> pada kondisi yang lebih
parah dapat sebabkan peptic ulcer bahkan perforasi.
Bakteri Helicobacter pylori
• Helicobacter pylori -> Bakteri batang spiral/bengkok/heliks gram
negatif, memiliki flagel.
• Mikroaerofilik.
• Memiliki virulence factors dan enzim urease, oxidase, dan katalase
yang berguna untuk bertahan hidup dan menghancurkan sel host.
• Pada dinding sel bakteri terdapat outer protein dan senyawa
lipopolisakarida untuk membantu perlekatan bakteri dengan sel host.
 Patogenesis Gastritis akibat Infeksi
Helicobacter pylori
Helicobacter pylori masuk Outer protein dan
Bakteri bermigrasi menuju lipopolisakarida bantu
melalui mulut (termakan Bakteri tertelan dan
area yang tidak terlalu asam perlekatan bakteri
makanan terkontaminasi masuk ke lambung
(terutama bagian antrum) dengan sel host
ataupun secara langsung)

CagA
VacA
Virulence factors OipA
Bakteri mengeluarkan
virulence factors dan DupA
enzim HP-NAP

Enzim (Oksidase, Lainnya

Urease, Katalase)
CagA (Cytotoxin-associated Gene A)

Induksi NF-KB Rangsang Infiltrasi

(Transcription Rangsang IL-8 Gastritis
Neutrofil dan Limfosit
factor)
Perubahan
Fosforilasi
CagA SHP-2 kinase morfologi sel
Tyrosin
dan proliferasi

Peningkatan ROS
sebabkan stress
oksidatif mukosa

• CagA pada gastritis kronik dikaitkan dengan adanya MALT (Mucosa

Associated Lymphoid Tissue) Lymphoma (B cells) dan Adenocarcinoma
(Gastric gland cells).
VacA (Vacuolating Cytotoxin A)
• Protein ini toksin yang dapat menginduksi pembentukan vakuola
secara masif pada sel epitel in vitro dan mengurangi proliferasi sel T.
Inhibisi sel T menyebabkan H.pylori dapat menyebabkan infeksi
kronik.
• Toksin dapat membentuk pori-pori pada sel epitel gaster yang
mengangkut cairan interstisial bersama urea menuju ke bakteri.
• Dengan cara ini bakteri mendapatkan nutrisi, mempertahankan pH
dengan mengubah urea menjadi amonia sehingga membantu
H.pylori untuk tumbuh.
• VacA juga berperan melonggarkan tight junction antara sel-sel dan
menyebabkan kerusakan epitel.
 Patogenesis Gastritis akibat Non-H.pylori

Obat (NSAID), alkohol, Mengiritasi dan rusak Difusi HCl ke mukosa

HCl stimulasi aktivasi
garam empedu, zat lapisan luar dan lambung dan merusak
pepsinogen -> pepsin
iritan lain mukosa lambung sel epitel mukosa

Perusakan lapisan
Terjadi reaksi inflamasi lambung lebih dalam,
dan infiltrasi PMN dan pelepasan histamine
oleh sel mast

Peningkatan
Gastritis permeabilitas kapiler
sebabkan edema