BPSP Hemopoetik 2021

MODUL
GANGGUAN SISTEM HEMOPOETIK DAN LIMFORETIKULER

BUKU PEDOMAN STAF PENGAJAR (BPSP)
Disusun oleh:
TIM PENGELOLA MODUL

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
2021/2022
MODUL
BUKU PANDUAN STAF PENGAJAR (BPSP)
Disusun oleh:
TIM PENGELOLA MODUL

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS PALANGKA RAYA
2021
Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 1

Modul Gangguan Sistem Hemopoetik dan Limforetikuler 2021/2022
TIM PENYUSUN
dr. Ervi Audina Munthe
SEKRETARIS :
Dr. dr. Natalia Sri Martani, M.Si
ANGGOTA :
Dr. dr. Syamsul Arifin
dr. Donna Novina Kahanjak, M.Biomed
drg. Helena Jelita,MM., MDSc., Sp.Perio
drg. Agnes Frethernety,M.Biomed
dr. Francisca Diana Alexandra, M.Sc
dr. Herlina Eka Shinta, M.Biomed., Sp.PA
dr. Angeline Novia Toemon, M. Imun
dr. Austin Bertilova Carmelita, M. Imun
dr. Dewi Klarita Furtuna, M.Ked. Klin., Sp.MK
dr. Dian Mutiasari, M.Kes
dr. Ni Nyoman Sri Yuliani, Sp.GK
dr. Indria Augustina, M.Si
Fatmaria, S.Farm., M. Farm., Apt
Dr. dr. Nawan, M.Ked.Trop
AstriWidiarti, Apt, M.Kes
dr. RatnaWidayati, M. Biomed
dr. Astrid Teresa, Sp.KK
Elsa Trinovita, M.Si., Apt.
dr. Agnes Immanuella Toemon, Sp.ParK
dr. I Gde Hari Eka Adnyana, M. Biomed., Sp.OG
dr. Lia Sasmithea, Sp.PD
dr. Ihsanul Irfan
dr. Galih Indra Pratama
dr. Anna MartheaVeronicha
dr. Ashari Mohpul
Silvani Permatasari, S.Pd., M. Biomed
Abi Bakring Balyas, S.Pd., M.Kes
Arif Rahman Jabal, S.Si., M.Si
Ravenalla Abdurrahman Al Hakim Sampurna Putra, SKM.,
M.PH

KATA PENGANTAR
Puji Syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, atas berkat dan rahmatNya sehingga
Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) Modul Gangguan Sistem Hemopoetik dan Limforetikuler
ini dapat tersusun.
Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) Modul Gangguan Sistem Hemopoetik dan
Limforetikuler ini dibuat untuk memberikan informasi tentang berbagai hal yang berkaitan
dengan maksud dan tujuan modul sesuai dengan Kurikulum Fakultas Kedokteran Universitas
Palangka Raya 2015 yang harus dicapai oleh mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas
Palangka Raya. Selain itu, Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) ini juga memuat metode
pembelajaran, sumber daya dan matrik kegiatan, yang diperlukan untuk pelaksanaan modul
dan evaluasi, baik evaluasi hasil pembelajaran maupun evaluasi program.
Buku ini akan menjadi panduan bagi pengelola modul dalam pelaksanaan Modul
Gangguan Sistem Hemopoetik dan Limforetikuler bagi staf pengajar yang akan bertindak
sebagai narasumber dan fasilitator yang akan memfasilitasi kegiatan pembelajaran yang akan
dijabarkan lebih rinci sesuai dengan keperluannya
Tidak lupa kami menyampaikan penghargaan dan ucapan terima kasih sebesar-
besarnya pada semua pihak yang telah membantu, khususnya bagi tim penyusun modul yang
telah bekerja tanpa berhenti sehingga buku ini siap diterbitkan. Selain itu kami pun menyadari
bahwa buku ini tak luput dari kekurangan dan keterbatasan, untuk itu tim penyusun
mengharapkan saran dari semua pihak agar dapat menyusun Buku Panduan Staf Pengajar
(BPSP) selanjutnya yang lebih baik.
Palangka Raya, September 2021
Pengelola Modul Gangguan Sistem Hemopoetik dan Limforetikuler

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ……………………………………. 1

TIM PENYUSUN ……………………………………. 2
KATA PENGANTAR ……………………………………. 3
DAFTAR ISI ……………………………………. 4
Bab I PENDAHULUAN ……………………………………. 5
1.1 Latar Belakang ……………………………………. 5
1.2 Tujuan Modul ……………………………………. 6
Bab II. MATERI DANMETODE ……………………………………. 7
PEMBELAJARAN
2.1 Materi Pembelajaran ……………………………………. 7
2.2 Pohon Topik ……………………………………. 8
2.3 Metode Pembelajaran ……………………………………. 9
BAB III. EVALUASI ……………………………………. 12
3.1 Sistem Evaluasi ……………………………………. 12
3.2 Evaluasi Program Pembelajaran ……………………………………. 14
BAB IV. PENGELOLA MODUL, ……………………………………. 15
NARASUMBER DAN REFERENSI
4.1 Pengelola Modul ……………………………………. 15
4.2 Narasumber ……………………………………. 16
4.3 Narasumber Pleno .................................................. 16
4.4 Referensi ……………………………………. 17

4.5 Kelompok Diskusi Dan Praktikum ……………………………………. 19
BAB V SKENARIO ……………………………………. 24
5.1 Skenario 1 ……………………………………. 24
5.2 Skenario 2 ……………………………………. 30
BAB VI. JADWAL KEGIATAN ……………………………………. 41
BAB VII. PENUTUP ……………………………………. 46

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Masalah Hemapoetik dan Limforetikuler di negara mana pun merupakan salah satu
masalah yang dikeluhkan pasien mulai dari keluhan seperti anemia, leukositosis,
trombositopenia, pembesaran kelenjar limfe yang bisa menyerang usia muda dan dewasa
serta jenis kelamin laki-laki maupun perempuan. Pada Standar Kompetensi Dokter
Indonesia (SKDI) beberapa masalah kesehatan individu terkait hemopoetik dan
limforetikuler adalah :
1. Kelainan eritrosit
2. Kelainan leukosit
3. Kelainan trombosit
4. Kelainan hemostasis
5. Reaksi transfusi darah
6. Imunologi dan gangguannya
7. Keganasan hematologi dan limforetikuler
Keluhan kelainan hemopoetik adalah kurang darah atau anemia merupakan masalah yang
sering dijumpai di praktik klinik maupun di masyarakat. Menurut WHO dan pedoman
Kemenkes 1999, cut-off pointsanemia berbeda-beda antar kelompok umur, maupun
golongan individu. Kelompok umur atau golongan individu tertentu dianggap lebih rentan
mengalami anemia dibandingkan kelompok lainnya. Anemia dapat mengakibatkan
perkembangan intelektual terganggu dan produktivitas menurun karena oksigenisasi
jaringan terganggu. Walaupun penyebab anemia yang paling sering adalah kekurangan zat
besi, tidak semua anemia dapat diobati dengan pemberian zat besi misalnya pada
thalassemia justru terjadi penimbunan zat besi. Selain masalah anemia, penderita hemofilia
juga masih banyak yang belum terdiagnosis, sehingga perdarahan sendi yang berulang
mengakibatkan kecacatan bahkan kematian akibat perdarahan intra kranial. Sesungguhnya
penderita hemofilia dapat berkembang menjadi manusia yang produktif apabila mendapat
terapi yang adekuat. Di samping masalah hematologi, pada umumnya keganasan baru
terdiagnosis pada stadium lanjut sehingga banyak pasien yang tidak dapat tertolong lagi.
Sistem limforetikuler merupakan bagian dari sistem imunitas terhadap berbagai penyakit,
di modul ini akan dipelajari juga tentang kelainan pada limforetikuler.
Modul Gangguan Sistem Hemopoetik dan Limforetikuler merupakan pada semester 5

dalam fase II Kurikulum KBK FK UPR 2015, yang akan berlangsung selama 6 minggu
dengan beaban studi 6 SKS. Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan mampu
menjelaskan secara holistik dan sistematik tentang etiologi gangguan tubuh manusia,
proses patofisiologi masalah kesehatan, sistem proses pathogenesis penyakit terutama pada
masalah sistem Hemopoetik dan Limforetikuler. Mahasiswa juga diharapkanmampu
berpikir kritis dan mengikuti perkembangan ilmu kedokteran
Oleh karena itu melalui berbagai bentuk kegiatan pembelajaran diharapkan dicapai
kompetensi dokter yang dibutuhkan. Selain itu, kegiatan pembelajaran mendorong
mahasiswa untuk belajar aktif dan mandiri sehingga keterampilan belajar yang diperoleh
melalui sistem modul ini, ditambah dengan pengalaman klinik di fase III, kelak dapat

digunakan untuk mengikuti perkembangan ilmu di bidang penanganan masalah
hemopoetik dan limforetikuler.
1.2 Tujuan Modul

1.2.1 Tujuan Umum
Setelah mempelajari modul ini mahasiswa diharapkan mampu menyelesaikan masalah
kesehatan berdasarkan landasan ilmiah ilmu kedokteran dan kesehatan yang mutakhir
untuk mendapat hasil yang optimum terkait masalah sistem Hemopoetik dan
Limforetikuler.
1.2.2 Tujuan Khusus
Setelah mempelajari modul ini mahasiswa memiliki pengetahuan, keterampilan dan
etika yang saling berkaitan, yaitu:
A. Pengetahuan
1. Mampu menjelaskan prinsip ilmu kedokteran yang berkaitan dengan etiologi,
patofisiologi dan patogenesis masalah-masalah penyakit/kelainan Hemopoetik
dan Limforetikuler
2. Mampu menjelaskan gejala, tanda, dasar diagnosis dan komplikasi dari penyakit
yang berkaitan dengan gangguan sistem hemopoetik dan limforetikuler
3. Mampu menjelaskan pemeriksaan penunjang guna menunjang diagnosis
4. Mampu menjelaskan tujuan pengobatan dan berbagai pilihan yang mungkin
dilakukan dalam penanganan pasien dengan gangguan sistem hemopoetik dan
limforetikuler
5. Mampu menjelaskan indikasi, kontraindikasi, interaksi dan efek samping dari
pengobatan
6. Menjelaskan kemungkinan terjadinya interaksi obat
B. Praktikum
1. Mahasiswa mempelajari kelainan darah yang dapat menyebabkan anemia
maupun keganasan pada sel darah
2. Mahasiswa mempelajari agen parasit yang menyebabkan perdarahan pada
saluran cerna sehingga mengakibatkan anemia dan mempelajari agen parasit
yang dapat menyebabkan kelainan hemostasis
3. Mahasiswa mempelajari agent penyakit selain parasit seperti virus dan bakteri
yang dapat menyebabkan infeksi aliran darah pada gangguan sistem hemopoetik
dan limforetikuler
4. Mahasiswa mempelajari struktur jaringan tidak normal (ganas) agar dapat
membandingkannya dengan jaringan normal

BAB II
MATERI DAN METODE PEMBELAJARAN
2.1 Materi Pembelajaran

2.1.1 Kuliah Klasikal
A. Patologi Klinik
a) Hematopoiesis (1 x 50 menit)
b) Anemia hemolitik (2 x 50 menit)
c) Anemia defisiensi besi (2 x 50 menit)
d) Anemia penyakit kronik (2 x 50 menit)
e) Hemostasis (1 x 50 menit)
f) Tes hemostasis (1 x 50 menit)
g) Kelainan trombosit (1 x 50 menit)
h) Pansitopenia (1 x 50 menit)
i) Prinsip transfusi darah (2 x 50 menit)
j) Pemeriksaan hematologi rutin (2 x 50 menit)
k) Slide show (2 x 50 menit)
B. Ilmu Kesehatan Anak
a) Anemia pada bayi baru lahir (2 x 50 menit)
b) Kelainan darah pada anak-anak (2 x 50 menit)
c) Thalassemia dan hemoglobinopati (2 x 50 menit)
d) Hemofilia (2 x 50 menit)
C. Parasitologi
Infeksi parasit yang menyebabkan gangguan hemopoetik dan limforetikuler (2 x 50
menit)
D. Mikrobiologi
a) Agent penyakit yang terkait gangguan sistem hemopoetik dan
limforetikuler (1 x 50 menit)
b) Infeksi aliran darah (bakteremia) (1 x 50 menit)
E. Imunologi
a) Hipersensitivitas (2 x 50 menit)
b) Penyakit imunitas terkait hemopoetik dan limforetikuler (2 x 50 menit)
F. Ilmu Penyakit Dalam
a) Trombosis (2 x 50 menit)
b) Kelainan hemostasis yang didapat (2 x 50 menit)
c) Penyakit mieloproliferatif (2 x 50 menit)
d) Penyakit limfoproliferatif (2 x 50 menit)
G. Patologi Anatomi
a) Tumor marker (2 x 50 menit)
b) Penyakit keganasan pada gangguan sistem hemopoetik dan limforetikuler (2
x 50 menit)

H. Farmakologi
a) Obat anti anemia (2 x 50 menit)
b) Prinsip kemoterapi dan terapi paliatif (2 x 50 menit)
2.1.2 Praktikum Laboratorium

A. Praktikum Parasitologi (3 x 50 menit)
B. Praktikum Mikrobiologi (3 x 50 menit)
C. Praktikum Patologi Anatomi (3 x 50 menit)
D. Praktikum Patologi Klinik (3 x 50 menit)
2.2 Pohon Topik

Gangguan Sistem
Hemopoetik dan
Limforetikuler
Kelainan Kelainan sistem

darah limforetikuler
Etiologi, Patofisiologi
dan Patogenesis
Gejala, Tanda, Dasar

Diagnosis, dan Pemeriksaan Penunjang
Komplikasi
Indikasi, Kontraindikasi,
Interaksi dan efek Pengobatan dan
samping dari pengobatan Penatalaksanaan
pada gangguan sistem
hemopoetik dan
limforetikuler

2.3 Metode Pembelajaran
1.4.1 Kuliah terdiri atas :
a. Kuliah pendahuluan modul. Kuliah ini bertujuan untuk memberikan gambaran
secara umum (overview) mengenai Modul gangguan sistem hemopoetik dan
limforetikuler. Kuliah ini berdurasi selama 1×50 menit dan diberikan hanya sekali
pada waktu awal modul.Kuliah ini juga menjelaskan bagaimana cara belajar dan
mencari sumber belajar di modul ini.
b. Kuliah klasikal. Kuliah ini bertujuan memberikan pengetahuan terkait gangguan
pada sistem hemopoetik dan limforetikuler. Kuliah ini berdurasi antara 1 x 50 menit
sampai 3 x 50 menit dan diberikan sesuai dengan jadwal yang telah ditentukan
c. Kuliah pleno/temu pakar. Kuliah pleno/temu pakar ini bertujuan memberi
kesempatan bagi mahasiswa untuk mendapat penjelasan dan klarifikasi dari pakar
terkait permasalahan yang ditemukan pada saat diskusi kelompok. Waktu yang
diberikan adalah maksimal 2 x 50 menit.
2.3.2 Belajar Berdasarkan Masalah (BDM atau PBL)

Belajar Berdasarkan Masalah (BDM) diselenggarakan baik pada tahap orientasi,
latihan maupun umpan balik. Kegiatan Belajar Berdasarkan Masalah dalam modul
menggunakan metoda 2 kali diskusi kelompok dan 1 kali pleno untuk setiap pemicu
yaitu :
1. Diskusi 1 untuk menganalisis pemicu dengan menggali pengetahuan yang telah
dimiliki
2. Diskusi 2 untuk mengumpulkan dan berbagai pengetahuan yang diperoleh selama
periode waktu belajar mandiri setelah diskusi-1
3. Pleno untuk mempresentasikan hasil diskusi kelompok untuk diberi masukan atau
umpan balik oleh narasumber yang terkait pembahasan pemicu
Diskusi dilaksanakan dalam kelompok yang masing-masing terdiri atas dari 8-

12 mahasiswa, dan didampingi oleh seorang seorang fasilitator. Setiap minggunya
terdapat 1 pemicu, sedangkan kegiatan BDM berlangsung dalam 5 minggu. Setelah
diskusi ke-2 akan diselenggarakan kegiatan pleno yang menghadirkan narasumber yang
diakhiri dengan umpan balik. Pleno dilakukan untuk mencapai tahap orientasi maupun
umpan balik.
Pemicu 1 Diskusi 1: DK-1 P1 Minggu 1

Diskusi 2: DK-2 P1
Pemicu 2 Diskusi 1: DK-1 P2 Minggu 3
Diskusi 2: DK-2 P2
Kegiatan Belajar Berdasarkan Masalah ini akan berlangsung 4 kali pertemuan dengan total 8
jam, sedangkan pleno berlangsung 2 kali dengan total jam 4 jam dalam setiap modul.
Langkah-langkah dalam diskusi kelompok BDM :

1. Identifikasi masalah yang terdapat pada pemicu. Istilah yang tidak jelas diklarifikasi.
2. Analisis masalah, yaitu dengan menguraikan kemungkinan faktor penyebabnya.

3. Penyusunan pertanyaan yang berkaitan dengan tiap faktor penyebab yang memerlukan
penjelasan, yang dilanjutkan dengan membuat hipotesis yang sesuai.
4. Menetapkan ilmu pengetahuan yang diperlukan untuk menjawab tiap pertanyaan.
5. Menjawab pertanyaan yang sudah dapat dijawab langsung berdasarkan pengetahuan yang
sudah dimiliki.
6. Untuk pertanyaan yang belum diketahui jawabannya, dilakukan identifikasi sumber
pembelajaran yang sesuai.
7. Belajar mandiri. Hasil belajar mandiri/tugas baca dicatat dalam buku catatan.
8. Menyusun pengetahuan baru berdasarkan berbagai hal yang telah dipelajari (pengetahuan
lama dan baru).
9. Langkah BDM dapat diulang seluruhnya atau sebagian sebagai mana dibutuhkan.
10. Mengidentifikasi hal-hal yang belum dipelajari.
11. Merangkum hal-hal yang telah dipelajari.
12. Bila mungkin, menguji pemahaman pengetahuan yang didapat dengan menerapkannya
pada masalah lain.
2.3.3 Belajar Mandiri

Belajar Mandiri bertujuan agar mahasiswa dapat menguasai lingkup materi dengan baik
melalui cara belajar aktif dan mandiri. Mahasiswa diharapkan melaksanakan proses
belajar dengan tahapan sebagai berikut:
1. Mengkaji lingkup bahasan yang belum dikuasai dengan cara belajar mandiri,
membandingkan kemampuan diri dengan kemampuan yang dituntut dalam tujuan
modul
2. Mencari dan memelajari bahan pelajaran yang sesuai dengan tujuan modul dengan
cara membaca bahan pustaka atau bertanya kepada narasumber. Bahan pustaka dapat
berupa handout, buku, majalah, CD ROM atau informasi dari sumber terpercaya di
internet.
3. Melaksanakan aktualisasi konsep-konsep yang telah dipelajari dalam proses belajar
selanjutnya seperti diskusi (dan sidang pleno)
4. Mengerjakan tugas diskusi kelompok PBL
Kegiatan belajar Mandiri akan dilakukan dengan jumlah total 50-60 jam.
2.3.4 Praktikum
Praktikum dilaksanakan di laboratorium sesuai jadwal kegiatan. Mahasiswa dibagi
dalam 6 kelompok besar yang kemudian dikelompokkan lagi menjadi kelompok
praktikum yang terdiri dari 5-10 mahasiswa, yang diatur tersendiri oleh pengelola
praktikum. Setiap kelompok praktikum akan dibimbing oleh seorang pembimbing.
Panduan kegiatan praktikum dapat dilihat di buku Pedoman Praktikum Modul.
Sebelum praktikum, sewaktu-waktu dapat dilakukan tes formatif atau tes lainnya
untuk mengukur kesiapan melaksanakan praktikum yang dapat digunakan untuk
menyeleksi peserta praktikum oleh masing-masing tutor.

Kegiatan praktikum diharapkan akan meningkatkan kemampuan mahasiswa untuk
memahami dan menghayati konsep-konsep dalam modul, meningkatkan
kemampuan mahasiswa sebagai individu maupun dalam bekerjasama dengan
anggota kelompok baik dalam mengerjakan maupun dalam membahas hasil
praktikum.
Tujuan umum praktikum adalah

1. Meningkatkan pemahaman konsep-konsep yang terdapat di dalam bidang
modul.
2. Memahami dan menyadari konsep-konsep yang terdapat pada teori adalah
idealisasi dan generalisasi dari berbagai fakta.
3. Menjelaskan perbedaan antara apa yang diharapkan (dalam teori) dengan
kenyataan (hasil/data)
4. Menginterpretasi hasil praktikum yang diselenggarakan dalam bentuk
presentasi baik dalam bentuk gambar, skema, kurva maupun dalam bentuk hasil
perhitungan statistik.
5. Menyimpulkan hasil-hasil praktikum
6. Membandingkan hasil praktikum yang diperoleh oleh satu regu dengan regu
lainnya.
7. Membuat laporan hasil praktikum dengan mengaitkan hasil dengan konsep-
konsep yang mendasarinya.
8. Menerapkan kejujuran ilmiah dalam melakukan langkah-langkah dalam
praktikum maupun dalam pembuatan laporan dan penarikan kesimpulan sesuai
dengan apa yang dilakukan dan didapatkannya selama praktikum.

BAB III
EVALUASI
3.1 Sistem Evaluasi

Pada modul ini terdapat 2 jenis evaluasi yaitu evaluasi hasil belajar mahasiswa dan evaluasi
program pembelajaran.
3.1.1 Evaluasi hasil belajar Mahasiswa
A. Penilaian terdiri atau unsur:
1. Formatif sebagai prasyarat ujian akhir modul:
Prasyarat ujian:
o Kehadiran di perkuliahan : 80%
o Kehadiran di tutorial : 100%
o Kehadiran praktikum : 100%
o Keaktifan di tutorial : sufficient (berbasis checklist)
o Etika pada praktikum : sufficient (berbasis checklist)
o Etika pada tutorial : sufficient (berbasischecklist)
o Etika pada perkuliahan : sufficient (berbasis checklist)
2. Sumatif :
a. Ujian tulis sebanyak 2 kali yaitu sumatif I dan sumatif II berupa soal MCQ
dengan bentuk vignette dan nonvignette, pilihan ganda dengan satu jawaban
benar.
b. Nilai batas lulus (NBL) ujian tulis adalah 65.
c. Persentase rata-rata nilai sumatif yaitu 60% dari keseluruhan total nilai modul.
3. Proses mahasiswa selama kegiatan modul
a. Nilai belajar berdasarkan masalah (BDM atau PBL) merupakan gabungan dari
nilai diskusi kelompok, nilai logbook dan tugas dalam kelompok.
b. Persentase nilai BDM sebesar 10%
c. Nilai laporan praktikum merupakan nilai mahasiswa yang diperoleh dari
pengerjaan tugas praktikum kelompok maupun individu yang diberikan oleh
dosen terkait dengan materi kuliah.
d. Persentase nilai laporan praktikum sebesar 5 %.
e. Nilai ujian praktikum merupakan rata-rata nilai yang diperoleh dari ujian
praktikum dan tugas lain yang diberikan dosen pembimbing praktikum. Nilai
praktikum dikeluarkan oleh masing-masing laboratorium yang melaksanakan
ujian praktikum.
f. Persentase nilai ujian praktikum sebesar 20%
g. Nilai tugas diberikan oleh dosen berdasarkan mata kuliah pada modul tersebut
h. Persentase nilai tugas sebesar 5%

B. Standar Penilaian
Standar penilaian menggunakan PAP/criterion-reference dengan nilai patokan
berdasarkan aturan institusi, yakni:
NO Nilai Bobot Kisaran Nilai

1 A 4.0 80 – 100
2 B+ 3.5 75 – 79,99
3 B 3.0 70 – 74,99
4 C+ 2.5 65 – 69,99
5 C 2.0 60 – 64,99
6 D 1.0 50 – 59,99
7 E 0 0 – 49,99
Nilai Batas Lulus = C+
C. Remediasi
• Jika nilai ujian tulis mahasiswa dan ujian praktikum berada di bawah NBL maka
dilakukan1 kali remedial di minggu remedial pada akhir modul.
• Jika setelah remediasi nilai total mahasiswa masih berada di bawah NBL (C+=65)
maka diharuskan mengulang modul tersebut pada semester terkait apabila IPK
belum memenuhi syarat lulus evaluasi.
3.1.2 Cetak Biru Soal Ujian Teori
No Learning Objektif Tingkat Bentuk Jumlah Bagian

Kemam soal soal
puan
1 Hematopoiesis MCQ 5 Patologi Klinik
2 Anemia hemolitik 3A MCQ 8 Patologi Klinik
3 Anemia defisensi besi 4A MCQ 7 Patologi Klinik
4 Anemia penyakit kronik 3A MCQ 7 Patologi Klinik
5 Hemostasis MCQ 5 Patologi Klinik
6 Tes hemostasis MCQ 5 Patologi Klinik
7 Kelainan trombosit 2 MCQ 7 Patologi Klinik
8 Pansitopenia 2 MCQ 7 Patologi Klinik
9 Pemeriksaan hematologi rutin MCQ 8 Patologi Klinik
10 Prinsip transfusi darah 2 MCQ 5 Patologi Klinik
11 Anemia pada bayi baru lahir 3A MCQ 7 IKA
12 Kelainan darah pada anak-anak 3A MCQ 7 IKA
13 Thalassemia 2 MCQ 6 IKA
14 Hemoglobinopati 2 MCQ 6 IKA
15 Hemofilia 2 MCQ 6 IKA

Infeksi parasit yang menyebabkan 2, 4A MCQ Parasitologi
16 gangguan hemopoetik dan 10
limforetikuler
Agent penyakit yang terkait 4A MCQ Mikrobiologi
17 gangguan sistem hemopoetik dan 5
limforetikuler
18 Infeksi aliran darah (bakteremia) 3B MCQ 5 Mikrobiologi
19 Hipersensitivitas 2 MCQ 5 Imunologi
Penyakit imunitas terkait 4A MCQ Imunologi
20 5
hemopoetik dan limforetikuler
21 Trombosis 2 MCQ 6 IPD
22 Kelainan hemostasis yang didapat 2 MCQ 6 IPD
23 Penyakit mieloproliferatif 2 MCQ 6 IPD
24 Penyakit limfoproliferatif 2 MCQ 6 IPD
25 Tumor marker MCQ 5 Patologi Anatomi
26 Leukemia Akut 2 MCQ 5 Patologi Anatomi
27 Leukemia Kronik 2 MCQ 5 Patologi Anatomi
28 Limfoma Hodgkin 1 MCQ 5 Patologi Anatomi
29 Limfoma Non Hodgkin 1 MCQ 5 Patologi Anatomi
30 Mieloma Multipel 1 MCQ 5 Patologi Anatomi
31 Limfadenopati 3A MCQ 5 Patologi Anatomi
32 Limfadenitis 4A MCQ 5 Patologi Anatomi
33 Obat anti anemia MCQ 5 Farmakologi
Prinsip Kemoterapi dan terapi MCQ Farmakologi
34 5
paliatif
TOTAL 200
Catatan : Soal terbagi untuk ujian Sumatif I dan II
3.2 Evaluasi Program Pembelajaran

a. Tingkat kelulusan : 100 %
b. Kualitas kelulusan : IP rata-rata mahasiswa dalam blok 2,75
c. Kehadiran tutor : 100%
d. Kepuasan mahasiswa terhadap kegiatan modul : 80%

BAB IV
PENGELOLA MODUL, NARASUMBER DAN REFERENSI
4.1 Pengelola Modul

Pengelola Modul terdiri atas :
A. Penyusun Modul
Koordinator : dr. Ervi Audina Munthe
Sekretaris : Dr. dr. Natalia Sri Martani, M.Si
Sekretariat : Asoka Heriningtyas, S.Pd
Bendahara : Mega Yenprila, SP
Anggota :
1. Dr. dr. Syamsul Arifin
2. dr. Donna Novina Kahanjak, M.Biomed
3. drg. Helena Jelita,MM., MDSc., Sp.Perio
4. drg. Agnes Frethernety,M.Biomed
5. dr. Francisca Diana Alexandra, M.Sc
6. dr. Herlina Eka Shinta, M.Biomed., Sp.PA
7. dr. Angeline Novia Toemon, M. Imun
8. dr. Austin Bertilova Carmelita, M. Imun
9. dr. Dewi Klarita Furtuna, M.Ked. Klin., Sp.MK
10.dr. Dian Mutiasari, M.Kes
11.dr. Ni Nyoman Sri Yuliani, Sp.GK
12.dr. Indria Augustina, M.Si
13.Fatmaria, S.Farm., M. Farm., Apt
14.Dr. dr. Nawan, M.Ked.Trop
15.AstriWidiarti, Apt, M.Kes
16.dr. RatnaWidayati, M. Biomed
17.dr. Astrid Teresa, Sp.KK
18.Elsa Trinovita, M.Si., Apt.
19.dr. Agnes Immanuella Toemon, Sp.ParK
20.dr. I Gde Hari Eka Adnyana, M. Biomed., Sp.OG
21.dr. Lia Sasmithea, Sp.PD
22.dr. Ihsanul Irfan
23.dr. Galih Indra Pratama
24.dr. Anna MartheaVeronicha
25.dr. Ashari Mohpul
26.Silvani Permatasari, S.Pd., M. Biomed
27.Abi Bakring Balyas, S.Pd., M.Kes
28.Ravenalla Abdurrahman Al Hakim Sampurna Putra,
SKM., M.PH
29. Arif Rahman Jabal, S.Si., M.Si
B. Pelaksana Modul
Fasilitator 1. dr. Francisca Diana Alexandra, M.Sc
2. dr. Dewi Klarita Furtuna, M.Ked.Klin.,Sp.MK
3. dr. Austin Bertilova Carmelita, M.Imun
4. dr. Ratna Widayati, M.Biomed
5. Dr. dr. Natalia Sri Martani, M.Si
6. dr. Agnes Immanuella Toemon, Sp.ParK
7. dr. Ervi Audina Munthe

8. dr. I Gde Harry Eka Adnyana, M.Biomed., Sp.OG
9. dr. Septi Handayani, M.Sc
10. dr. Tisha Oedoy, Sp.PK
4.2 Narasumber (Pemberi materi kuliah)
MATERI BAGIAN NARASUMBER

Hematopoesis Patologi Klinik FK UPR
Kelainan Hematologi Patologi Klinik FK UPR
Hemostasis Patologi Klinik FK UPR

Pemeriksaan Hematologi Rutin Patologi Klinik FK UPR
Transfusi Darah Patologi Klinik FK UPR
Kelainan Hematologi pada bayi baru lahir IKA RSUD dr. Doris
Sylvanus
Kelainan Hematologi pada anak IKA RSUD dr. Doris
Sylvanus
Kelainan eritropoiesis IKA RSUD dr. Doris
Sylvanus
Kelainan hemostasis IPD FK UPR
Kelainan leukosit IPD FK UPR
Agen penyakit pada sistem hemopoetik dan Mikrobiologi FK UPR
limforetikuler
Infeksi aliran darah Mikrobiologi FK UPR
Infeksi parasit pada sistem hemopoetik dan Parasitologi FK UPR
limforetikuler
Hipersensitivitas terkait sistem hemopoetik dan Imunologi FK UPR
limforetikuler
Penyakit imunitas pada sistem hemopoetik dan Imunologi FK UPR
limforetikuler
Tumor marker Patologi Anatomi FK Universitas
Lambung
Mangkurat
Keganasan pada 16ystem hemopoetik dan Patologi Anatomi FK Universitas
limforetikuler Lambung
Mangkurat
Penatalaksanaan secara farmakologi pada anemia Farmakologi FK UPR
Prinsip kemoterapi dan terapi paliatif Farmakologi FK UPR
4.3 Narasumber Pleno
MATERI BAGIAN NARASUMBER

Pleno pemicu 1 Parasitologi FK UPR dr. Indria Augustina, M.Si
Pleno pemicu 2 Patologi Anatomi FK ULM Prof. Dr. Dr. Nia Kania, Sp.PK(K)

4.4 Referensi
Sumber pustaka/referensi yang dianjurkan dalam modul ini adalah :
Patologi Klinik
1. Digg, Sturm, Bell. The morphology of human blood cells. 7th ed. Tennessee: Abbott
Laboratories.2005.
2. Kresno SB. Imunologi; diagnosis dan prosedur laboratorium. 4th ed. Jakarta : Balai Penerbit
FKUI. 2001.
3. Gandasoebrata R. Penuntun Laboratorium Klinik. Cetakan kesebelas. Jakarta : Dian
Rakyat. 2004
4. Hoffbrand AV, Petitt JE, Moss PAH. Essential haematology. 4th ed. Oxford: Blackwell
Science. 2001;p.12-70, 71-90, 113-25, 126-44, 162-90, 191-235, 236-49, 307-25.
5. McKenzie SB. Textbook of hematology. 2nd ed. Baltimore: William & Wilkins. 2010;p.9-
31,50-104,146-367, 383-404, 421-568, 612-731.
6. Stiene-Martin EA, Lotspeich-Steininger CA, Koepke JA. Clinical hematology. 2nd ed.
Philadelphia: Lippincott. 1998;p.599-611, 612-34, 661-74, 675-88, 689-706, 717-34.
Ilmu Penyakit Dalam

1. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th
ed. Mc. Graw-Hill, Inc. NY. 2005.
2. Setiati S, Sudoyo AW, Idrus A, Simadibrata M, Setyohadi B. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam. Edisi ke-4. Pusat Informasi Ilmu Penyakit Dalam. 2008.
Ilmu Kesehatan Anak

1. Nathan DG, Orkin SH. Nathan and Oski’s hematology of infancy and childhood. 5th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2006.
Parasitologi
1. Bogistsh BJ, Carter CE, Oeltmann TN. Human Parasitology. 3rd ed. USA : Elsevier Inc.;
2005.p.98-152, 156-161.
2. Cheesbrough M. Medical Laboratory Manual for Tropical Countries. 2nd ed. Cambridge:
Tropical Health Technology; Vol.1, 1987.
3. Pusarawati S, Ideham B, Kusmartisnawati, Tantular IS, Basuki S. Atlas Parasitologi
Kedokteran. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2009.
Mikrobiologi
4. Mims C, Dockrell HM, Goering RV. Medical Microbiology. 3rd ed. Toronto : Mosby.
2004.
2. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Adelberg’s Medical Microbiology. 21th ed. Connecticut:
Appleton & Lange. 2001.
Imunologi
1. Abbas AK, Lichtman AH, Pillai S. Cellular and Molecular Immunology. 7th ed.
Philadelphia : Elsevier Saunders. 2012.

2. Turgeon ML. Immunology & Serology in Laboratory Medicine. 3rd ed. Connecticut:
Appleton & Lange. 2001.
3. Baratawidjaja KG, Rengganis I. Imunologi Dasar. Edisi ke-11. Jakarta : Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2014.
Patologi Anatomi
1. Swerdlow SH, Campo E, Harris NL, Jaffe ES, Pileri SA, Stein H, Thiele J, Vardiman JW.
WHO Classification of Tumours of Haematopoetic and Lymphoid Tissues. 4th ed. 2008.
2. Cotran RS, Kumar V, Robbins SL. Robbin. Pathologic Basis of Disease. 7th ed.
Philadelphia : WB Saunders Company; 2005.p.661-710.
3. Stevens A, Lowe J. Pathology. 2nd ed. Edinburgh : Mosby; 2000.p.305-28
Farmakologi
1. Bruton LL. The Pharmacological Basic of Therapeutics. Mc. Graw-Hill, Inc. NY. 11th ed.
2006.
2. Katzung BG, Masters SB, Trevor AJ. Basic & Clinical Pharmacology. 12th ed. Mc. Graw-
Hill, Inc. NY. 2012.

4.5. Kelompok Diskusi dan Praktikum
Kelompok 1
dr. Francisca Diana Alexandra, M.Sc
1 193010801009 ANGELICA KRISTIANA JULIAGNES
2 193010801003 FRISKA MERILIA DWI KRISTIANI
3 193010801006 I DEWA MADE RADI DWIKA PUTRA
4 193010801012 THERESIA SETIYANI
5 193020801018 MUHAMMAD ANDREAN SYAHRIDHO
6 193020801025 SUKMA ISLAMIYATI
7 193020801028 ARINDYA NOVIANTARI
8 193020801038 APRILIA DWI SANDRA
9 193020801051 PARAMESWARA BENTANG CAKRAWALA
10 193030801070 ELVIN OKTARINDO
Kelompok 2
dr. Dewi Klarita Furtuna, M.Ked.Klin, Sp.MK
1 193010801014 WINNEY AMIANI
2 193010801001 KESHIA ABIGAIL
3 193010801007 LISHA PEBRIANI NAPITUPULU
4 193020801019 MUHAMMAD SYAHIBUDDIN RIFA’I
5 193020801030 JEREMY ENDRICO BINTI
6 193020801059 M. YUSUF ILHAM KURNIAWAN
7 193030801055 LARAS EFIANTY
8 193020801041 RISKA APRILLIANA
9 193030801071 NOPTA TRIAWAN
10 193030801076 FRISKA REGITA ANGGRAENI

Kelompok 3
dr. Austin Bertilova Carmelita, M. Imun
1 193020801023 SHAFA SHAVIRA
2 193010801002 DESI RAHMA MAULIA
3 193020801018 RACHEL SARITA SALOH
4 193020801029 REZA NATHASYA APRELEA
5 193020801035 PUTRI ELLYA MARTHA
6 193020801044 OBERSON NAINGGOLAN
7 193030801084 ALFISA FITRI SALSABILAH
8 193030801095 MUHAMMAD FACHRIZAL MANTA
9 193030801095 JUAN DEO ILLVA
10 193030801100 TASYA SALSABILA PUTRI
11 193030801094 NI PUTU SRI DANUANTARI
Kelompok 4
dr. Ratna Widayati, M.Biomed
1 193020801044 MARCELIA
2 193010801004 GABRIELLE ANGELIQUE PANJAITAN
3 193020801021 ANGEL DINETA MARGARETTA
4 193020801027 DEBORA JESIKA
5 193020801032 JOVANKA MAGIUM WIJAYANTI PANUEH
6 193020801037 I PUTU GEDE CANDRA KESUMA
7 193020801053 MUHAMMAD RIZA DARMAWAN
8 193020801060 FARADINA NAJELAA FIRDAUS
9 FAA 118 048 DANIEL SETYAWAN SAHA
10 FAA 118 059 YOLA VITA LOKA

Kelompok 5
Dr. dr. Natalia Sri Martani, M.Si
1 193030801066 PAULUS AJI SATRIYO
2 193010801005 AULIA RAMADHANI ANSAR
3 193010801013 JULIET VALERIA SIBARANI
4 193020801026 NATHASYA RIZKYANA RIYADI
5 193020801031 GRANDIANO ESCOOL TARIGAN
6 193020801040 CLARISSA ESTER DIANA PUTRI
7 193030801073 MUHAMMAD FAJAR ADITYA YUDHA
8 193030801086 BOSKA BENDITTO BUTAR BUTAR
9 FAA 118 055 MUHAMMAD ALGHIFARI
10 FAA 118 058 ALLICYA ANANDA
Kelompok 6
dr. Agnes Immanuella Toemon, Sp.ParK
1 193020891067 FIDELIA AMANDEA DYNA SETYAJI
2 193010801008 MARCHELIA DJAJANTO
3 193010801010 NURUL AULIA FITRI
4 193020801036 WINDY MAGNOLLIA
5 193020801042 HARY KUSUMA ATMAJA
6 193020801049 DITTA ZUCHRIFAHNUR CAPANDRI
7 193020801082 RYAN FERDINAND SIHOTANG
8 193030801092 I WAYAN BAYU SATYAGUNA WIBAWA
9 193030801101 KASANDRA
10 FAA 118 012 SUMITA DHIYA BUSTOMI
Kelompok 7
dr. Ervi Audina Munthe
1 193030801074 SULTHAN RAFI LUKMANUL HAKIM
2 193010801011 GREIS FEBIANY TALENT
3 193020801033 NATASYA DHANIANG

4 193020801047 NUR RAHMI QONITA PUTRI HAMKA
5 193020801058 BUNGA FARDAH NAHDIYAH ACHMADA
6 193030801063 DWI RISVIRANTI
7 193030801082 NOVIKO CHRISTOFFER GABRIEL
8 193030801094 DANIEL ARI PRATAMA
9 193030801099 RARA ANNISA SABINA
10 FAA 118 056 ARISTAH SISADHI
Kelompok 8
dr. I Gde Harry Eka Adnyana, M.Biomed, Sp.OG
1 193020801074 DIPO NUSANTARA AIDIT
2 193010801015 ELMA PRANSISKA
3 193020801039 FRISKILLA ANDIA FISKA
4 193030801062 AGNES PETNI TAMMU
5 193030801078 NAFISY APRITIS SAMBO
6 193030801090 DIAJENG AKBAR HARYONO
7 193030801096 NOVIA VERANICHA
8 193030801073 FARIDA MUHTAZAH
9 193030801088 RINA NOOR AWALIA
10 193030801098 ALBERT VALENTINO
11 FAA 118 047 NI WAYAN DESSY RISMA ELVARIANI
Kelompok 9
dr. Septi Handayani, M.Si
1 193030801083 RARA SEPTIPRISKILA VIRA
2 193020801022 ANNISA RAHMADITA
3 193020801034 GRACE DWIE SAPUTRI
4 193030801048 MARDIYANTI SARAMPANG
5 193030801052 SHERINA NATALIA CHRISTIN
6 193030801057 IVANA MIRANDA HUTABARAT
7 193020801065 VERONICA
8 193030801069 TASYA AGATHA ASI LAMBUNG

9 193030801079 ELISABETH PRIHANA ROTUA SITORUS
10 193030801087 MONALISA DEWI C. ERANG
11 193030801091 HAIRUNNIDA RAHMATINA
Kelompok 10
dr. Tisha Oedoy, Sp.PK
1 193030801085 ARDILES ROBINSOM ROHI LAGA
2 193020801026 EVELIN ISA KRISTIN
3 193020801044 JESICA FLORENCIA ANGELINA
4 193020801050 NATASHA AMELIA PUTRI
5 193030801056 NUR AISYAH DWI PUTRI
6 193030801062 NADIA PUTRI CAHYANI
7 193030801068 QEYLA RESIDO AMBANG
8 193030801077 MOULDY TASYA ZAHRAWANA
9 193030801082 ANGGIE LARASATY
10 193030801097 JEANE NADYA HANDRIANI

BAB V
SKENARIO/PEMICU BELAJAR BERDASARKAN MASALAH
5.1 Skenario/Pemicu 1
Sasaran Belajar:
1. Etiologi Malaria
2. Kalasifikasi Malaria
3. Patogenesis Malaria
4. Gejala klinis Malaria
5. Penegakan diagnosis Malaria
6. Diagnosa banding Malaria
7. Komplikasi penyakit Malaria
8. Tatalaksana Malaria
Demam tinggi 1 minggu

Laki-laki berusia 37 tahun datang dibawa temannya ke IGD RS karena selama 1 minggu
terakhir pasien mengalami demam tinggi yang hilang timbul disertai menggigil. Penderita juga
mengeluh badan terasa lemah dan lesu, nyeri otot serta kadang berkeringat. Sesekali pasien
juga merasa pusing, mual dan muntah. Selama sakit, penderita mengaku nafsu makan
berkurang. Pasien sebelumnya 2 minggu yang lalu pulang dinas dari daerah Maluku. Riwayat
kejang (-) BAK (+) BAB (+)
Riwayat penyakit dahulu : Penyakit seperti ini (-), Alergi (-), Hipertensi (-), DM (-)
Riwayat penyakit keluarga : Penyakit seperti ini (-), Alergi (-), Hipertensi (-), DM (-)
Riwayat pengobatan : Patacetamol bila demam namun tidak lama demam naik lagi.
Pemeriksaan
Keadaan umum : Tampak lemah
Kesadaran : Compos Mentis, GCS 4 – 5 – 6
Vital Sign : TD : 100/70 mmHg RR: 24 x/m
Nadi: 112 x/m Suhu: 39,5oC
KEPALA - LEHER
Kepala : tampak lonjong, rambut hitam
Mata : konjungtiva anemis, sklera ikterik, refleks cahaya positif,
pupil isokor, diameter pupil 3 mm/3 mm
Telinga : simetris, serumen minimal, sekret tidak ada
Hidung : simetris, sekret tidak ada
Mulut : mukosa bibir basah, anemis, tidak sianosis, lidah tidak
kotor faring tidak hiperemi, tonsil tidak membesar
Leher : JVP tidak meningkat, tidak terdapat pembesaran kelenjar
getah bening, tidak ada kaku kuduk dan tortikalis

TORAKS
Paru
Inspeksi : bentuk normal, simetris, gerak napas simetris, retraksi
Palpasi tidak ada
Perkusi : fremitus raba simetris
Auskultasi : sonor/sonor
Jantung : suara napas vesikuler, ronkhi tidak ada, wheezing tidak
Inspeksi ada
Palpasi
Perkusi : iktus tidak terlihat, pulsasi tidak ada
Auskultasi : iktus tidak teraba dan tidak kuat angkat, thrillI tidak ada
ABDOMEN : batas jantung kanan dan kiri normal
Inspeksi :S1S2 tunggal reguler, murmur (-), gallop (-)
Palpasi : bentuk datar

: Hepar teraba 2 cm di bawah processus xypoideus dan 2
cm di bawah arcus costa
Perkusi Lien teraba schuffner II
Auskultasi Massa tidak ada
EKSTREMITAS : redup regio hypochondria dekstra dan sinistra
: bising usus normal
: akral hangat, tidak ada edema, tidak ada parese, CRT<2
det
Pemeriksaan Laboratorium
LABORATORIUM
DARAH RUTIN
Parameter Hasil Pemeriksaan Nilai Normal (Satuan)
Hemoglobin 10 14 – 18 g/dl
Lekosit 5700 4.0 – 10.5 ribu/ul
Eritrosit 3,1 4.5 – 6.0 juta/ul
Hematokrit 29,8 40 – 50 vol%
Trombosit 143.0000 150 – 450 ribu/ul
RDW-CV 19.7 11.5 – 14.7 %
MCV 86.7 80.0 – 97.0 fl

MCH 30.1 27.0 – 32.0 pg
MCHC 34.7 32.0 – 38.0 %
Basofil % 0.0 0.0 – 1.0 %
Basofil # 0.00 < 0.1 ribu/ul
KIMIA DARAH
GDS 111 70 – 120 mg/dl
HATI
SGOT 19 16 – 40 U/l
SGPT 28 8 – 45
GINJAL
Ureum 17 10 – 45 mg/dL
Kreatinin 1.0 0.5 – 1.7 mg/dL
Pemeriksaan RDT
Hasil → positif
Pemeriksaan Darah Tepi
Ditemukan parasit berbentuk sausage, mauer dot (+).
Diagnosis : Malaria falciparum
Malaria
1. Definisi malaria
Malaria adalah penyakit yang menyerang sel darah merah disebabkan oleh
parasit plasmodium ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Anopheles
betina yang terinfeksi. Penyakit ini banyak terdapat di daerah tropis seperti Afrika, Asia
Tenggara, Amerika Tengah dan Selatan. Terdapat 5 spesies parasit plasmodium yang
menyebabkan malaria pada manusia yaitu Plasmodium falsifarum, Plasmodium vivax,
Plasmodium oval, Plasmodium malariae dan Plasmodium knowlesi. Dari beberapa
spesies tersebut jenis Plasmodium falsifarum dan Plasmodium vivax menjadi ancaman
terbesar.
Plasmodium falciparum merupakan malaria yang paling berbahaya dapat
menyebabkan malaria berat sementara Plasmodium vivax tersebar paling luas terutama
di Asia jika tidak ditangani dengan cepat dapat menyebabkan komplikasi hingga
kematian terutama pada anak-anak. Penderita malaria dapat terinfeksi satu atau lebih
dari satu jenis parasit plasmodium (mixed infection). Penyakit malaria biasanya
ditandai dengan gejala demam, menggigil, sakit kepala, mual-muntah dan sakit seperti
flu, setiap jenis malaria dapat muncul gejala yang berbeda. Pada infeksi malaria berat
terjadi anemia berat akibat hemolisis, sulit bernafas, gula darah rendah, penurunan
kesadaran, kejang, koma, atau kelainan neurologis.
2. Klasifikasi Parasit

Malaria Menurut World Health Organization (WHO) malaria dapat diklasifikasikan
menjadi 5 yaitu Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium ovale,
Plasmodium malariae dan Plasmodium knowlesi.
a. Plasmodium falciparum
Plasmodium falsiparum merupakan jenis yang paling berbahaya karena siklus
perkembangan yang cepat merusak sel darah merah dan dapat menyumbat aliran
darah sehingga dapat mengakibatkan anemia dan cerebral. Malaria ini dapat
berkembang dengan baik di daerah tropis dan sub tropis, dan mendominasi di
beberapa negara seperti Afrika dan Indonesia
b. Plasmodium vivax
Plasmodium ini tersebar di daerah tropis dan sub-tropis seluruh dunia. Hidup pada
sel darah merah, siklus seksual terjadi pada 48 jam. Menyebabkan penyakit tertian
yang ringan dimana demam terjadi setiap tiga hari. Parasit ini bisa dorman di hati
manusia “hipnozoid” dan dapat kambuh setelah beberapa bulan bahkan tahun.
c. Plasmodium ovale
Plasmodium ovale banyak ditemukan di Afrika terutama Afrika Barat dan pulau-
pulau di Pasifik Barat, morfologi mirip Plasmodium vivax. Menyebabkan malaria
ovale atau malaria tertiana benigna ovale, dapat dorman dihati manusia.
d. Plasmodium malariae
Menyebabkan malaria malariae atau malaria kuartana. Siklus di sel darah merah
terjadi selama 72 jam dan menimbulkan demam setiap empat hari.
e. Plasmodium knowlesi
Parasit ini merupakan kasus baru yang hanya ditemukan di Asia Tenggara,
penularannya melalui monyet (monyet berekor panjang, monyet berekor coil) dan
babi yang terinfeksi. Siklus perkembangannya sangat cepat bereplikasi 24 jam dan
dapat menjadi sangat parah. P. knowlesi dapat menyerupai baik Plasmodium
falciparum atau Plasmodium malariae. Seorang penderita dapat dihinggapi lebih
dari satu jenis plasmodium, infeksi demikian disebut infeksi campuran (mixed
infection). Infeksi campuran Plasmodium falciparum dengan vivax atau malariae
merupakan infeksi yang paling sering terjadi.
3. Siklus Hidup Malaria

Siklus hidup parasit plasmodium terjadi di tubuh manusia dan nyamuk Anopheles
betina. Ada dua siklus hidup plasmodium dalam berkembang biak yaitu siklus
sporogoni (seksual) dan schizogony (tahap aseksual).
a. Siklus hidup plasmodium di tubuh manusia (siklus aseksual)
Parasit yang masuk dalam tubuh melalui gigitan nyamuk Anopheles yang
terifeksi (sporozoid) akan menginfeksi sel di hati dan akan melakukan replikasi
aseksual menjadi schizon, schizon akan pecah dan menghasilkan banyak merozoid
biasanya sekitar 2000-40.000 tergantung dari jenis spesies, menjadi matur
“merozoid” terjadi 10-14 hari sampai beberapa siklus (siklus eksoeritrositic).
Merozoid selanjutnya akan menyebar ke dalam aliran darah dan menginfeksi
sel darah merah, pada P.vivax dan P. ovale tidak semua parasit menyebar ke aliran
darah ada yang dorman di hati dan dapat aktif kembali. Merozoit yang menginfeksi
sel darah merah akan berkembang menjadi parasit dengan bentuk cincin karena
adanya vakuola di dalam sel parasit sehingga sel inti berada di tepi (tropozoit).
Tropozoit matur bentunya lebih besar sehingga bentuk cincin terlihat jelas.
Tropozoit kemudian bereplikasi aseksual dengan pembelahan inti menjadi schizon
yang terdiri dari 10-30 inti bergantung species parasitnya.
Schizon yang telah matur akan pecah dan melepaskan banyak merozoid baru
yang akan menginfeksi sel darah merah lainnya (siklus eritrositer). Siklus replikasi
menyebabkan banyak eritrosit yang pecah dan rusak, berulangnya replikasi dan
kerusakan menyebabkan timbulnya gejala klinis. Periode sejak gigitan nyamuk
yang infektif sampai timbulnya gejala klinis dikenal sebagai masa inkubasi
intrinsik. Setelah beberapa kali bereplikasi, beberapa tropozoid berkembang
menjadi gamet jantan (mikrogametosit) dan betina (makrogamet) pada tahap inilah
parasit akan terbawa nyamuk saat menghisap darah manusia yang terinfeksi dan
akan berkembang di dalam tubuh nyamuk.
b. Siklus hidup plasmodium di tubuh nyamuk (pembiakan seksual/ sporogoni)
Mikrogamet dan makrogamet yang terhisap dari darah manusia yang terinfeksi,
akan terjadi perkawinan silang antara jantan (mikrogamet) dan betina
(makrogamet) menjadi zigot, zigot berkembang dan memanjang menjadi ookinete
yang akan menembus dinding lambung (midgut) selanjutnya menjadi ookista.
Ookista yang telah matur akan pecah menghasikan ribuan sporozoid baru yang akan
menyebar ke seluruh tubuh nyamuk termasuk kelenjar ludah. Proses perkembangan

dari zigot sampai sporozoid membutuhkan waktu 12-14 hari disebut masa inkubasi
ekstrinsik.
Gambar 1. Siklus hidup Plasmodium sp.
4. Gejala Klinis Malaria

Infeksi parasit malaria dapat mengakibatkan berbagai gejala, mulai dari tidak ada
atau sangat ringan sampai penyakit yang parah dan bahkan kematian. Periode dari

masuknya parasit sampai menimbulkan gejala klinis disebut masa inkubasi intrinsik,
masa inkubasi tergantung dari spesies. Plasmodium falciparum mempunyai periode
yang lebih pendek 12 hari (9-14) dan periode yang paling panjang adalah P. malariae
28 hari (18-40 hari) sementara untuk malaria vivax 12-17 hari, 17 hari (16-18 hari) pada
Plasmodium ovale. Gejala klinis muncul pada infeki malaria dipengaruhi oleh daya
tahan tubuh, jenis plasmodium dan jumlah parasit yang menginfeksi.
Gejala yang muncul tidak spesifik, seperti lemah, lesu, ketidaknyamanan perut dan
nyeri otot, demam diikuti dengan gejala prodormal seperti rasa dingin atau menggigil
dan berkeringat, sakit kepala, menggigil dan muntah. Selain demam, gejala yang paling
sering timbul pada malaria (terutama pada infeksi P. vivax) adalah anemia dan
munculnya ikterus karena pemecahan eritrosit pada siklus replikasi eritrositer. Malaria
kronik juga menyebabkan limpa hipertrofi untuk mendaur ulang sisa eritrosit yang
pecah, sehingga limpa dapat diraba di bawah rusuk kiri (tanda schufner I-IV) dan
abdomen yang membesar. Gambaran khas dari penyakit malaria ialah adanya demam
yang periodik, pembesaran limpa (splenomegali), dan anemia (turunnya kadar
hemoglobin dalam darah).
Manifestasi umum yang dominan adalah demam periodic, anemia, splenomegaly
dengan kluhan prodromal antara lainkelesuan, malaise, sakit kepala, sakit punggung,
merasa dingin di punggung, nyeri sendi, dan tulang, demam ringan, anoreksia, sakit
perut, diare ringan. Adapun gejala klasik trias malaria antara lain:
a. Periode dingin (15-60 menit): menggigil
b. Periode panas: penderita muka merah, nadi meningkat, suhu badan tetap tinggi
beberapa jam
c. Periode berkeringat: berkeringat banyak dan temperature turun, penderita
merasa sehat.
Trias malaria lebih sering pada P. vivax, pada P. falciparum mengigil dapat
berlangsung berat. Periode tidak panas berlangsung antara lain:
d. 12 jam pada P. falciparum/ Malaria Tropika
e. 36 jam pada P.vivax/ M. Tertiana./ M. Benigna dan ovale
f. 60 jam pada P. malariae/ Malaria Quartana
5. Diagnosis
Malaria dapat dicurigai berdasarkan gejala-gejala dan tanda-tanda fisik yang
ditemukan pada saat pemeriksaan. Gejala utama demam sering didiagnosis dengan
infeksi lain, seperti demam typhoid, demam dengue, leptospirosis, chikungunya, dan

infeksi saluran nafas. Diagnosis pada penyakit malaria dapat dilakukan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan laboratorium. Diagnosis pasti
dilakukan dengan pemeriksaan laboratorium mikroskopis atau Rapid Diagnosis Tes
(RDT).
a. Anamnesis
Anamnesis yang dilakukan dengan menanyakan beberapa hal yang
berhubungan keluhan dan faktor lainnya.
1) Menanyakan gejala utama seperti demam, menggigil, berkeringat dan
dapat disertai sakit kepala, mual, muntah, diare, nyeri otot dan pegal-pegal.
2) Memiliki riwayat tinggal di daerah endemik malaria, berkunjung dan
bermalam 1-4 minggu yang lalu ke daerah endemik malaria, sakit malaria,
minum obat malaria satu bulan terakhir dan mendapat transfusi darah
b. Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan fisik ini dapat dilakukan pada malaria tanpa komplikasi yaitu
pengukuran suhu (≥ 37,5OC), konjungtiva atau telapak tangan pucat,
pembesaran limpha (Splenomegali) dan pembesaran hati (Hepatomegali).
Malaria dengan komplikasi yaitu keadaan umum yang lemah (tidak bisa duduk
maupun berdiri), penurunan kesadaran kejang-kejang, urine berwarna
kehitaman, panas sangat tinggi, mata atau tubuh kuning. Umumnya pada
kebanyakan kasus tanda-tanda klinik awal malaria tidak khas dan perlu
dikonfirmasi dengan tes laboratorium.
c. Diagnosis klinis
Diagnosis klinis ini didasarkan pada anamnesis berdasarkan dari gejala
penyakit dan faktor yang mendukung. Gejala awal malaria seperti demam,
menggigil, berkeringat, sakit kepala, sakit otot, mual dan muntah tidak spesifik
dan ditemukan juga pada penyakit lain seperti flu dan infeksi virus lain. Di
daerah endemis malaria, semua orang demam ≥37,5oC atau dengan riwayat
demam tanpa sebab yang jelas dianggap suspek malaria, pada anak-anak yaitu
hemoglobin < 8 g/dl atau telapak tangan pucat.
d. Diagnosis Laboratorium
Malaria dapat didiagnosis menggunakan pemeriksaan laboratorium seperti
mikroskopis, RDT, Polimeration Chain Reaction (PCR) maupun serologi,
WHO merekomendasikan bahwa semua kasus yang dicurigai malaria

dikonfirmasikan menggunakan tes diagnostik (baik mikroskop atau tes
diagnostik cepat) sebelum memberikan pengobatan.
1. Pemeriksaan Mikroskopis
a) Sediaan darah tebal
Pemeriksaan mikroskopis dengan sediaan darah tebal mampu
mendeteksi plasmodium tunggal maupun campuran karena parasit
berkumpul sehingga mudah untuk dilihat namun tidak dapat melihat
spesies dan stadium parasit. Sediaan darah tebal di buat dengan
meneteskan sampel di objek glass ratakan searah jarum jam sampai
berdiameter 1-2 cm, tunggu sampai kering tanpa di fiksasi dengan
methanol seperti sediaan darah tipis lalu dilakukan pewarnaan giemsa
2,5% selama 45-60 menit atau giemsa 10% selama 10 menit tunggu
sampai kering sebelum di lihat dibawah mikroskop.
b) Sediaan darah tipis
Sediaan darah tipis berguna untuk mengidentifikasi spesies parasit,
stadium dan kepadatan parasit bisa juga untuk skrining malaria apabila
sediaan tebal tidak memungkinkan dilakukan. Pemeriksaan setidaknya
100- 300 lapangan pandang dengan lensa objektif 100 x minyak imersi.
2. Pemeriksaan dengan Rapid Diagnostic Test (Tes Diagnostik Cepat)
Mekanisme kerja tes ini berdasarkan deteksi antigen parasit malaria,
dengan menggunakan metoda imunokromatografi, dalam bentuk dipstick
dapat mendeteksi 200 and 2000 parasites/μL.
6. Tatalaksana
Malaria Tanpa Komplikasi Pengobatan Malaria Falciparum
ACT 1x/ hari selama 3 hari + Primakuin 0,75
mg/kgBB pada hari pertama saja
Pengobatan Malaria vivax/ovale
ACT 1x/hari selama 3 hari + Primakuin 0,25
mg/kgBB selama 14 hari
Pengobatan malaria malariae
ACT 1 x/hari selama 3 hari tanpa Primakuin
Malaria berat Lini 1 : Artesunat intravena
Alternatif : Artemeter intramuscula

Chemoprofilaksis Doksisiklin diberikan 1-2 hari sebelum
keberangkatan, diminum pada waktu yang sama
setiap harinya, sampai 4 minggu setelah
meninggalkan daerah tersebut.
Dosis dewasa: 1x 100 mg
Dosis anak ≥ 8 tahun: 2mg/kgBB/hari maks 100mg
5.2 Skenario/Pemicu 2
Sasaran belajar:
4. Lokasi anatomi kelenjar limfe (kelenjar getah bening)
5. Fisiologi kelenjar limfe (kelenjar getah bening)
6. Definisi dari Limfoma Hodgkin
7. Etiologi Limfoma Hodgkin
8. Patogenesis Limfoma Hodgkin
9. Gejala klinis Limfoma Hodgkin
10. Penegakan diagnosis Limfoma Hodgkin
11. Diagnosa banding Limfoma Hodgkin
12. Tatalaksana dan prognosis Limfoma Hodgkin
Ada benjolan yang tidak nyeri dileherku.

Seorang laki-laki usia 53 tahun datang ke poli umum karena adanya benjolan pada leher kanan
yang tidak nyeri sejak 1 bulan lalu. Selain itu, akhir-akhir ini pasien sering mengalami demam,
badan tampak lemah lesu dan mengalami penurunan berat badan yang drastis 10 kg dalam 1
bulan terakhir. Pasien juga mengeluhkan kedua kaki kadang-kadang bengkak. Pasien
menyangkal adanya penyakit jantung maupun penyakit ginjal. Sejak muda pasien gemar
merokok dan sering mengkonsumsi ikan asin.
Data Tambahan (diberikan bila mahasiswa bertanya!)
Riwayat Penyakit dalam Keluarga
Riwayat keluhan seperti yang dialami pasien tidak ditemukan pada keluarganya. Dalam
keluarga pasien tidak ada yang memiliki riwayat tumor ataupun penyakit keganasan. Dikatakan
kakek pasien menderita kencing manis dan hipertensi dan ayah pasien menderita hipertensi.
Riwayat Sosial
Pasien merupakan seorang PNS. Saat ini pasien tinggal di rumahnya bersama isteri dan 2 orang
anak. Pasien riwayat perokok aktif namun tidak mengkonsumsi minum-minuman alkohol.
Riwayat pengobatan dan alergi
Belum pernah berobat sebelumnya. Pasien tidak pernah mengalami alergi obat.
Pemeriksaan fisik
Keadaan Umum : Tampak pucat
Kesadaran : Compos mentis
Tanda Vital :Tekanan Darah 130/80 mmHg; denyut nadi 83 x/menit;

Frekuensi nafas 20x/menit; suhu tubuh 36,5°C
Berat Badan : 51kg, Tinggi Badan: 165 cm
Mata : konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-, edema palpebra (-/-)
Telinga : sekret tidak ada, pendengaran menurun tidak ada
Hidung : sekret tidak ada ,
Tenggorokan : tonsil T1/T1 hiperemis (-), faring hiperemis (-)
Lidah : ulkus (-), papil lidah atrofi (-)
Mukosa bibir : kering (-), stomatitis angularis (-)
Leher : Trakea tidak mengalami deviasi dan kelenjar thyroid tidak teraba pembesaran
Teraba massa pada area supraclavicular dekstra. Benjolan dirasakan memiliki
konsistensi rubbery, nyeri (-), unilateral dan berdiameter 1,5 cm.
Jantung : Iktus kordis tidak tampak, S1S2 tunggal reguler, murmur (-) gallop (-)
Paru : Retraksi (-) Vesikuler (+) Rhonki (-) Wheezing (-)
Abdomen
Inspeksi : datar, lemas
Auskultasi : bising usus (+) normal
Palpasi : nyeri tekan (-), hepar lien tidak teraba, ballotement (-)
Perkusi : timpani, shifting dullness (-)
Extremitas : akral hangat, edema (-) Pembesaran kelenjar paraaorta abdominal (-),
Pembesaran kelenjar inguinal (-)
Pemeriksaan Laboratorium
Darah Rutin
PARAMETER HASIL SATUAN
3
WBC 4,62 10 µL
% neut 41.5 (L) %
% lymph 46.20 (H) %
% mono 20.30 (H) %
% eos 3.80 (H) %
% baso 0.14 %
# neut 1,93 (L) 103µL
# mono 0,95 103µL
# eos 0,18 103µL
# baso 0,14 (H) 103µL
RBC 2,96 (L) 106 µL
HGB 8 (L) g/dL
HCT 36 (L) %
PLT 250 103µL
LED 24 (H) mm/jam
Pemeriksaan Kimia Darah

SGOT 23,4 U/L
SGPT 25,10 U/L
Creatinine 0,75 mg/dL
GDS 105 mg/dl
Pemeriksaan Radiologi (Foto thorax PA)

Sinus costophrenicus kanan-kiri normal, diafragma kanan kiri normal.
Jantung : tidak ada pembesaran, CTR normal Aorta tidak dilatasi dan kalsifikasi (-)
Paru : bronchovascular paru prominent, tidak tampak infiltrate paru
Kesan : Jantung Paru Normal
Pemeriksaan Histopatologi
Dari pemeriksaan didapatkan sel reed Sternberg (owl’s eye) mengarah ke Limfoma Hodgkin,
Diagnosis : Limfoma Hodgkin
OVERVIEW
A. Definisi dan Epidemiologi
Limfoma maligna adalah penyakit keganasan primer dari jaringan limfoid yang
bersifat padat/ solid meskipun kadang-kadang dapat menyebar secara sistemik. Secara
garis besar, limfoma maligna dapat dibedakan menjadi dua jenis, yaitu: (1) limfoma
Hodgkin (LH) dan (2) limfoma non-Hodgkin (LNH). LH merupakan penyakit
keganasan yang mengenai sel-B limfosit dan khas ditandai oleh adanya sel Reed
Sternberg dengan latar belakang sel radang pleomorf (limfosit, eosinofil, neutrophil, sel
plasma dan histiosit).Sel Reed Sternberg adalah sebuah sel yang sangat besar dengan
ukuran diameter sekitar 15 sampai dengan 45 mikrometer, berinti besar multilobuler
dengan banyak anak inti yang menonjol dan sitoplasma yang sedikit eusinofilik.
Karakteristik utama dari sel Reed Sternberg adalah adanya dua buah inti yang
saling bersisian yang di dalamnya masing-masing berisi sebuah anak inti asidofilik
yang besar dan mirip dengan inklusi yang dikelilingi oleh daerah sel yang jernih.
Gambaran morfologi tersebut membuat sel Reed Sternberg tampak seperti mata burung
hantu (owl-eye). 40% limfoma pada orang dewasa dilaporkan sebagai LH. Insiden LH
tergolong stabil dengan sekitar 8.490 kasus baru pernah dilaporkan di Amerika Serikat
pada tahun 2010. LH lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita (1,2:1).

B. Etiologi dan Patogenesis
Penyebab pasti dari limfoma Hodgkin (LH) hingga saat ini masih belum jelas
diketahui namun beberapa faktor, seperti paparan infeksi virus, faktor keluarga dan
keadaan imunosupresi diduga memiliki keterkaitan dengan terjadinya LH. Pada 70%
atau sepertiga dari kasus LH yang pernah dilaporkan di seluruh dunia menunjukkan
adanya keterlibatan infeksi virus Epstein Barr (EBV) pada sel Reed-Sternberg.
Ekspresi gen dari EBV diduga memicu terjadinya transformasi dan
pemrograman ulang dari sel-B limfosit menuju salah satu fenotif LH. Pada saat
terjadinya infeksi primer, EBV akan masuk dalam fase laten di dalam memori sel-B
limfosit sehingga EBV mampu bertahan sepanjang masa hidup sel-B limfosit. EBV
kemudian mengkode produk gen EBNA-1 dan LMP-1 yang diduga berperan dalam
proses transformasi memori sel-B lim-fosit. Produk-produk gen ini bekerja pada jalur
sinyal intraseluler di mana EBNA-1 bekerja secara langsung dengan memberikan
umpan negatif pada ek-spresi gen penekan tumor dan meningkatkan perkembangan
tumor melalui umpan positif pada CCL22 yang kemudian memromosikan aktivasi sel-
B limfosit.
Pada saat yang bersamaan, produk gen LMP-1 meniru sinyal yang dihasilkan
oleh CD40 yang bekerja untuk mengaktifkan jalur sinyal NF-kB, p38, PI3K, AP1 dan
JAK-STAT dalam memromosikan kelangsungan hidup sel-B limfosit. Infeksi EBV
juga diduga menjadi penyebab dari terjadinya mutasi genetik pada gen Ig yang
mengkode reseptor sel-B limfosit di mana EBV kemudian mengkode gen LMP-2 yang
mampu memrogram ulang sel-B limfosit matur menuju salah satu fenotif LH dan
mencegah terjadinya proses apoptosis melalui aktivasi sinyal penyelamatan pada pusat
germinal sel-B limfosit.
Akibat dari adanya serangkaian proses tersebut di atas menyebabkan terjadinya
ekspansi klonal yang tidak terkontrol dari sel-B limfosit yang kemudian akan
mensekresikan berbagai sitokin, seperti IL-5 yang akan menarik dan mengakti-vasi
eosinofil dan IL-13 yang dapat menstimulasi sel Reed-Sternberg lebih lanjut untuk
mengekspresikan CD30 (Ki-1) dan CD15 (Leu-M1). CD30 merupakan penanda
aktivasi limfosit yang diekspresikan oleh sel-sel jaringan limfoid yang reaktif dan
ganas, sedangkan CD15 merupakan penanda dari granulosit, monosit dan sel-T limfosit
yang teraktivasi yang dalam keadaan normal tidak diekspresikan oleh sel-B limfosit.
Orang dengan riwayat keluarga pernah menderita LH, terutama saudara kembar dan
orang dengan gangguan sistem imun, seperti penderita HIV/AIDS juga memiliki resiko
yang tinggi untuk menderita LH.
C. Diagnosis dan Staging
Penegakan diagnosis dari limfoma Hodgkin (LH) dilakukan dengan
mempertimbangkan temuan yang diperoleh pada saat melakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang terhadap penderita.
1. Anamnesis
a. Gejala konstitusional yang terdiri atas:
• Simtom B yang terdiri atas penurunan berat badan lebih dari 10% dalam 6 bulan
terakhir, demam lebih dari 38 derajat Celcius dan berkeringat di malam hari.

• Demam Pel-Ebstein yaitu demam tinggi selama 1 sampai 2 minggu lalu terdapat
periode afebril selama 1 sampai 2 minggu kemudian demam tinggi muncul
kembali.
• Pruritus yaitu rasa gatal pada sebagian atau seluruh tubuh.
• Rasa nyeri yang timbul di daerah limfa setelah meminum alcohol.
b. b. Nyeri dada, batuk, sesak napas serta nyeri punggung atau nyeri tulang.
c. Riwayat keluarga dengan penyakit yang sama, terutama pada LH tipe nodular
sclerotic.
2. Pemeriksaan Fisik
a. Limfadenopati asimptomatik, yaitu pembesaran kelenjar getah bening yang
tidak nyeri, biasanya asimetrik dengan konsistensi yang padat kenyal seperti
karet. Adapun predileksi kelenjar getah bening yang biasanya terlibat, yaitu
leher (60-70%), axila (10- 15%), inguinal (6-12%), mediastinum (6-11%), hilus
paru, kelenjar para-aorta dan retro-peritoneal.
b. Splenomegali dan hepatomegali tetapi jarang bersifat masif.
c. Sindrom superior vena cava dengan tanda dan gelajanya berupa distensi pada
vena leher dan dinding dada, edema pada wajah dan ekstremitas atas, sesak
napas dan sakit kepala pada penderita dengan limfadenopati mediastinum yang
bersifat masif.
3. Diagnosis Banding
Tabel 1. Limfoma Non Hodgkin vs Limfoma Hodgki
D. Pemeriksaan Penunjang.

a. Pemeriksaan hematologik, dapat ditemukan adanya anemia, neutrofilia,
eosinofilia, limfopenia, serta laju endap darah dan LDH (lactate dehydrogenase
serum) yang meningkat pada pemeriksaan darah lengkap.
b. Pemeriksaan pencitraan, dapat ditemukan gambaran radiopaque dari nodul
unilateral atau bilateral yang berbatas tidak tegas atau tegas serta konsolidasi pada
pemeriksaan foto polos dada proyeksi Posterior Anterior (PA); gambaran
hiperdens dari massa jaringan lunak multipel akibat agregasi nodul pada
pemeriksaan CT scan dengan kontras di daerah thorax, abdomen atau pelvis.
c. Pemeriksaan histopatologik, dapat ditemukan adanya sel Reed Sternberg dengan
latar belakang sel radang pleomorf pada pemeriksaaan biopsi kelenjar getah
bening.
d. Pemeriksaan imunohistokimia, dapat ditemukan penanda CD15, CD20 atau CD30
pada sel Reed Sternberg.
e. Pemeriksaan lainnya, seperti tes fungsi hati, ginjal dan paru, ekokardiografi dan
eletrokardiografi digunakan untuk mengetahui adanya tanda dan gejala keterlibatan
organ lainnya selain kelenjar getah bening serta tes kehamilan pada penderita
wanita muda
Staging limfoma Hodgkin (LH) yang umum digunakan hingga saat ini yaitu staging
menurut kriteria Ann Arbor dengan revisi Costwold. Adapun staging LH berdasarkan
kriteria tersebut dimuat dalam tabel 2.
Tabel 2. Staging Limfoma Hodgkin (LH) berdasarkan Kritera Ann Arbor
dengan Revisi Costwold.
E. Penatalaksanaan dan Prognosis

Penatalaksanaan limfoma Hodgkin (LH) berbeda-beda sesuai dengan tipe dan
stadiumnya dengan modalitas penatalaksanaan yang terdiri atas radioterapi,
kemoterapi dan terapi kombinasi. EORTC (European Organization for Research and
Treatment of Cancer) mengelompokkan penderita LH klasik ke dalam 3 stage
berdasarkan atas kriteria yang terdiri atas stadium LH dengan ada atau tidak adanya
faktor resiko sebagaimana yang ditunjukkan pada tabel 3.
Tabel 3. Stage dari Limfoma Hodgkin Klasik menurut EORTC (European

Organization for Research and Treatment of Cancer).
a. Early-Stage Favorable.
Penatalaksanaan LH klasik early-stage favorable dilakukan dengan
pemberian kemoterapi regimen ABVD (Adriamycin 25 mg/ m 2 , IV, hari ke-1 dan
15; Bleomycin 10 mg/ m2 , IV, hari ke-1 dan 15; Vinblastine 6 mg/ m2 , IV, hari
ke-1 dan 15; Dacarbazine 375 mg/ m 2 , IV, hari ke-1 dan 15) dalam 2 siklus dan
diikuti dengan pemberian radioterapi sebesar 20 Gy.
b. Early-Stage Unfavorable.
Penatalaksanaan LH klasik early-stage unfavorable dilakukan dengan
pemberian kemoterapi regimen ABVD (Adriamycin 25 mg/ m2 , IV, hari ke-1 dan
15; Bleomycin 10 mg/ m2 , IV, hari ke-1 dan 15; Vinblastine 6 mg/ m2 , IV, hari
ke-1 dan 15; Dacarbazine 375 mg/ m2 , IV, hari ke-1 dan 15) dalam 4 siklus dan
diikuti dengan pemberian radioterapi sebesar 30 Gy. Penatalaksanaan lainnya yang
lebih intensif yaitu dengan pemberian kemoterapi regimen BEACOPP (Bleomycin
10 mg/ m2 , IV, hari ke-1 dan 8; Etoposide 200 mg/ m 2 , IV, hari ke-1 sampai 3;
Adriamycin 35 mg/ m2 , IV, hari ke-1; Cyclophosphamide 1.250 mg/ m2 , IV, hari
ke-1; Oncovin 1,4 mg/ m2 , IV, hari ke-1 dan 8; Procarbazine 100 mg/ m2 , oral,
hari ke-1 sampai 7; Prednisone 40 mg/ m2 , oral, hari ke-1 sampai 14) dengan dosis
meningkat dalam 2 siklus serta diikuti dengan pemberian kemoterapi regimen
ABVD dalam 2 siklus dan radioterapi sebesar 30 Gy.
c. Advanced-Stage Disease.

Penatalaksanaan LH klasik advanced-stage disease dilakukan dengan pemberian
kemoterapi regimen ABVD atau BEACOPP dalam 6 sampai 8 siklus dan diikuti
dengan pemberian radioterapi jika ukuran limfoma > 1,5 cm setelah pemberian
kemoterapi regimen ABVD atau > 2,5 cm setelah pemberian kemoterapi regimen
BEACOPP.
d. LH tipe nodular lymphocyte predominant.

Penatalaksanaan LH tipe nodular lymphocyte predominant berbeda dengan
penatalaksanaan LH klasik oleh karena LH tipe ini memiliki karakteristik biologis
yang berbeda dengan LH klasik oleh karena adanya CD20. Pada penderita dengan
stadium IA tanpa adanya faktor resiko, dapat dilakukan pengangkatan kelenjar
getah bening yang diikuti dengan watchful waiting atau pemberian radioterapi
sedangkan pada penderita dengan stadium yang lebih lanjut, dapat dilakukan
pemberian kemoterapi regimen ABVD yang dikombinasikan dengan Rituximab.
Tujuan utama dari terapi yang diberikan kepada penderita LH adalah untuk bisa
mencapai respon lengkap. Jika respon lengkap tidak dapat dicapai,maka diharapkan
dapat membantu memerpanjang kelangsungan hidup penderita dengan senantiasa
memberikan terapi yang adekuat dan teratur.
Prognosis dari limfoma Hodgkin (LH) ditentukan oleh beberapa faktor, di
antaranya stadium penyakit, umur penderita, tipe penyakit secara histopatologik dan
lainnya. Masa bebas penyakit LH setelah 5 tahun terapi yaitu 85% pada stadium I
sampai II, 70% pada stadium IIIA dan 50% pada stadium IIIB dan IV.

BAB VI
JADWAL KEGIATAN
MODUL GANGGUAN SISTEM HEMOPOETIK DAN LIMFORETIKULER
SENIN SELASA RABU KAMIS JUMAT

MINGGU I
04/10/2021 05/10/2021 05/10/2021 06/10/2021 07/10/2021
07.00-08.00 BM BM BM BM BM
Agen penyakit
Kuliahpendahuluan
yang terkait
1. Tujuanmodul
sistem Hipersensitivitas
2.Sasaranpembelajaran
hemopoetik dan 1. Reaksi
08.00-09.00 3.
limforetikuler hipersensitivitas
Kegiatanyangdiselenggarakan Anatomi
1. Patofisiologi 2. Tipe dan
4. Evaluasi Klinik pada
2. Gambaran klinis Mekanisme
Gangguan
3. Laboratorium 3. Penyakit
Sistem
hipersensitivitas
Hemopoetik
4. Patogenesis
Infeksi aliran dan METODOLOGI
penyakit
darah Limforetikuler RISET
Infeksi parasit yang 5.Penatalaksanaan
09.00-10.00 (bakteremia)
menyebabkan kelainan (farmakologik dan
1. Primer
hematologi dan non farmakologik)
2.Sekunder
limforetikuler
1. Patofisiologi
2. Gambaran klinis
3. Laboratorium Penyakit imunitas
PRAKTIKUM yang terkait
10.00-11.00
MIKROBIOLOGI sistem
hemopoetik dan
DK2P1
limforetikuler
1. Patofisiologi
PRAKTIKUM 2. Gambaran klinis
11.00-12.00 PRAKTIKUM PARASITOLOGI ISHOMA
MIKROBIOLOGI 3. Laboratorium
12.00-13.00 ISHOMA ISHOMA ISHOMA ISHOMA ISHOMA

PRAKTIKUM
13.00-14.00 PRAKTIKUM PARASITOLOGI
MIKROBIOLOGI
BM BM
14.00-15.00 PRAKTIKUM PARASITOLOGI KKD 3
DK1P1
15.00-16.00 BM BM BM
METODOLOGI
DEPARTEMEN PARASITOLOGI MIKROBIOLOGI IMUNOLOGI ANATOMI
RISET/KKD 3

MINGGU II
11/10/2021 12/10/2021 13/10/2021 14/10/2021 15/10/2021
BM
07.00-08.00 BM BM BM BM
Hemostasis Prinsip transfusi darah

Hematopoiesis
1. Mekanisme hemostasis 1. Antigen dan antibodi
1.Hematopoiesis pre
2. Peran vaskuler dan golongan darah
natal, post natal,
08.00-09.00 trombosit 2. Cross match, tes
extrameduler
3. Sistem koagulasi dan Coombs
2. Hemopoietic growth
inhibitor 3. Komponen darah
factor
4. Sistem fibrinolisis 4. Syarat donor
5. Penyakit yang
DK1P2 ditularkan lewat
transfusi
Tes hemostasis
Anemia hemolitik 6. Indikasi dan kontra
1. Tes hemostasis penyaring METODOLOGI
1. Destruksi eritrosit indikasi pemberian
09.00-10.00 2. Indikasi tes hemostasis RISET
2. Klasifikasi dan darah dan komponen
3.Interpretasi dan algoritme
etiologi 7. Teknik pemberian
transfusi darah dan
komponen
8.Reaksi transfusi
Anemia defisiensi besi Kelainan trombosit
1. Metabolisme besi 1. Kelainan kuantitatif Slide show
2. Patofisiologi dan 2. Patogenesis 1. Sel darah tepi
10.00-11.00
etiologi defisiensi besi trombositopenia normal dan abnormal
3. Tanda dan gejala 3. Klasifikasi kelainan fungsi 2. Selsumsumtulang
Pleno 1 defisiensi besi trombosit
4. Diagnosis laboratorik Pansitopenia
5. Terapi dan 1. Patogenesis PRAKTIKUM
11.00-12.00
pencegahan defisiensi 2. Etiologi PATOLOGI KLINIK
besi 3. Laboratorik dan algoritme
Anemia penyakit kronik

1. Patofisiologi
13.00-14.00 2. Tanda dan Gejala
PemeriksaanHematologiRutin
3. Diagnosis
1. Pengertianhematologirutin PRAKTIKUM
BM Laboratorik
2. Prinsippemeriksaan PATOLOGI KLINIK
3. Interpretasihasil
KKD 3
14.00-15.00
BM
15.00-16.00 BM BM BM
PENGELOLA METODOLOGI
DEPARTEMEN MODUL FK PATOLOGI KLINIK PATOLOGI KLINIK PATOLOGI KLINIK RISET / KKD 3
UPR

MINGGU III
18/10/2021 19/10/2021 20/10/2021 21/10/2021 22/10/2021
07.00-08.00 BM BM BM BM
Anemia pada bayi Trombosis Penyakit mieloproliferatif
08.00-09.00 baru lahir 1. Klasifikasi Patogenesis, klasifikasi,
1. Definisi 2. Patofisiologi dan gambaran klinik,diagnosis
2.Klasifikasi faktor risiko laboratorium &
3.Metabolisme 3. Diagnosis tatalaksana :
MAULID NABI MUHAMMAD SAW

folat dan B12 4. Prinsip terapi 1.Polisitemiavera
METODOLOGI
09.00-10.00 4.Gambaran klinik 2. Leukemia mielositik
RISET
5. Diagnosis kronik
laboratorik 3. Mielofibrosis
4.Trombositemia
Kelainan darah Kelainan Hemostasis
10.00-11.00 pada anak-anak didapat Penyakit limfoproliferatif
1. Klasifikasi 1. Defisiensi vitamin Patogenesis, klasifikasi,
2.Patogenesis K dependent factors gambaran klinik,diagnosis
3. Klasifikasi 2. Penyakit hati laboratorium &
4. Gambaran 3. DIC tatalaksana :
klinik 4. Fibrinolisis primer 1. Mieloma
11.00-12.00 5. Diagnosis 5. Antikoagulan 2. Penyakit Waldenstrom ISHOMA
laboratorik patologis 3. Leukemia Limfositik
Kronik
4. Hairy cell leukemia
12.00-13.00 ISHOMA ISHOMA ISHOMA ISHOMA
13.00-14.00
DK2P2 BM BM
14.00-15.00 KKD3
15.00-16.00 BM BM BM
PENGELOLA
ILMU KESEHATAN ILMU PENYAKIT METODOLOGI
DEPARTEMEN MODUL FK ILMU PENYAKIT DALAM
ANAK DALAM RISET / KKD3
UPR

MINGGU IV
25/10/2021 26/10/2021 27/10/2021 28/10/2021 29/10/2021
07.00-08.00 BM BM BM BM
Obat anti anemia
Indikasi,
08.00-09.00 farmakokinetik,
Talasemia &
farmakodinamik
Hemoglobinopati
untuk : besi,
1. Pembentukan
vitamin B12, asam Tumor marker
rantai globin
folat, 1. Definisi
2. Klasifikasi
hematopoietic 2. Identifikasi petanda PRAKTIKUM
3. Gambaran klinis
growth factors: ganas Ekstraseluler & PATOLOGI
4. Diagnosis
erythropoietin, molekuler ANATOMI
laboratorik
09.00-10.00 granulocyte colony 3. Aplikasi klinik
5. Terapi dan METODOLOGI
stimulating factors, petanda ganas
komplikasi RISET
granulocyte
macrophage colony
stimulating factors,
megakaryocyte
growth factors
Penyakit keganasan
Hemofilia
pada gangguan sistem
1. Klasifikasi
10.00-11.00 hemopoetik dan
kelainan koagulasi
limforetikuler
herediter Prinsip Kemoterapi
1. Leukemia Akut PRAKTIKUM
2. Patogenesis dan terapi paliatif
2. Leukemia Kronik PATOLOGI
hemofilia A, B 1. Dasar dan Prinsip
3. Limfoma Hodgkin ANATOMI
3. GejalaKlinik kemoterapi
4. Limfoma Non
4. Diagnosis 2. Strategi terapi
Hodgkin
11.00-12.00 laboratorik ISHOMA
5. Mieloma Multipel
5. Terapi dan
6. Limfadenopati
komplikasi
7. Limfadenitis
13.00-14.00
BM BM PLENO 2 BM
14.00-15.00 KKD3
15.00-16.00 BM BM BM BM
ILMU KESEHATAN PATOLOGI METODOLOGI

DEPARTEMEN FARMAKOLOGI PATOLOGI ANATOMI
ANAK ANATOMI RISET / KKD3

MINGGU V
01/11/2021 02/11/2021 03/11/2021 04/11/2021 05/11/2021
07.00-08.00 BM BM BM BM BM
UJIAN PRAKTIKUM
08.00-09.00 SUMATIF 1 SUMATIF 2
INTEGRASI
KKD3
UJIAN PRAKTIKUM METODOLOGI
09.00-10.00 SUMATIF 1 SUMATIF 2
INTEGRASI RISET
10.00-11.00
BM BM BM BM
11.00-12.00 ISHOMA
13.00-14.00
KKD3 KKD3 KKD3 KKD3

KKD3
14.00-15.00
15.00-16.00 BM BM BM BM
PENGELOLA MODUL PENGELOLA PENGELOLA PENGELOLA METODOLOGI
DEPARTEMEN
FK UPR MODUL FK UPR MODUL FK UPR MODUL FK UPR RISET/ KKD3

MINGGU VI
08/11/2021 09/11/2021 10/11/2021 11/11/2021 12/11/2021
07.00-08.00 BM BM BM BM BM
REMEDIAL REMEDIAL REMEDIAL

08.00-09.00 PRAKTIKUM SUMATIF I SUMATIF II
INTEGRASI
KKD3
METODOLOGI
REMEDIAL REMEDIAL REMEDIAL
09.00-10.00 RISET
PRAKTIKUM SUMATIF I SUMATIF II
INTEGRASI
10.00-11.00
KKD3 KKD3 KKD3 KKD3
11.00-12.00 ISHOMA
13.00-14.00 KKD3
KKD3 KKD3 KKD3
14.00-15.00 KKD3
15.00-16.00 BM BM BM BM
PENGELOLA MODUL PENGELOLA PENGELOLA PENGELOLA METODOLOGI
DEPARTEMEN
FK UPR MODUL FK UPR MODUL FK UPR MODUL FK UPR RISET / KKD3

BAB VII
PENUTUP
Demikian modul ini disusun sebagai panduan pelaksanaan proses pembelajaran di

Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran UPR. Keberhasilan suatu program
akan tercapai jika terjalin kerjasama dan interaksi yang baik serta harmonis antara pengelola
modul, dosen pengajar (narasumber), mahasiswa dan seluruh civitas akademika. Semoga
setelah mempelajari modul ini mahasiswa memiliki kemampuan dan kompetensi yang
diharapkan.


BPSP Hemopoetik 2021

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

BPSP Hemopoetik 2021

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

MODUL

GANGGUAN SISTEM HEMOPOETIK DAN LIMFORETIKULER

TIM PENGELOLA MODUL

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

TIM PENGELOLA MODUL

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 1

dr. Ervi Audina Munthe

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 2

Palangka Raya, September 2021

Pengelola Modul Gangguan Sistem Hemopoetik dan Limforetikuler

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 3

HALAMAN JUDUL ……………………………………. 1

4.4 Referensi ……………………………………. 17

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 4

1.1 Latar Belakang

Modul Gangguan Sistem Hemopoetik dan Limforetikuler merupakan pada semester 5

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 5

1.2 Tujuan Modul

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 6

2.1 Materi Pembelajaran

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 7

2.1.2 Praktikum Laboratorium

2.2 Pohon Topik

Kelainan Kelainan sistem

Gejala, Tanda, Dasar

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 8

2.3.2 Belajar Berdasarkan Masalah (BDM atau PBL)

Diskusi dilaksanakan dalam kelompok yang masing-masing terdiri atas dari 8-

Pemicu 1 Diskusi 1: DK-1 P1 Minggu 1

Langkah-langkah dalam diskusi kelompok BDM :

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 9

2.3.3 Belajar Mandiri

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 10

Tujuan umum praktikum adalah

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 11

3.1 Sistem Evaluasi

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 12

NO Nilai Bobot Kisaran Nilai

Nilai Batas Lulus = C+

3.1.2 Cetak Biru Soal Ujian Teori

No Learning Objektif Tingkat Bentuk Jumlah Bagian

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 13

Catatan : Soal terbagi untuk ujian Sumatif I dan II

3.2 Evaluasi Program Pembelajaran

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 14

4.1 Pengelola Modul

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 15

4.2 Narasumber (Pemberi materi kuliah)

MATERI BAGIAN NARASUMBER

Hemostasis Patologi Klinik FK UPR

4.3 Narasumber Pleno

MATERI BAGIAN NARASUMBER

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 16

Ilmu Penyakit Dalam

Ilmu Kesehatan Anak

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 17

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 18

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 19

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 20

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 21

Buku Panduan Staf Pengajar (BPSP) 22