1

BAB I

PENDAHULUAN

Perdarahan otak merupakan bentuk paling fatal pada penyakit stroke dan
memiliki morbiditas tertinggi dari setiap subtipe stroke. Ekstensi perdarahan
intraventrikular (IVH) merupakan tanda prognostik sangat rendah, dengan angka
kematian diperkirakan antara 50% dan 80%. IVH adalah kontributor yang
signifikan dan independen terhadap morbiditas dan mortalitas, namun terapi
diarahkan pada ameliorating bekuan intraventrikular masih terbatas. Istilah stroke
hemoragik seringkali digunakan sebagai sinonim dari perdarahan intraserebral
(ICH). Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh perdarahan arteri
otak didalam jaringan otak (intracerebral hemorrhage) dan atau perdarahan arteri
diantara pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005).

Perdarahan intraserebral (ICH) adalah disfungsi neurologi fokal yang akut

dan disebabkan oleh perdarahan primer substansi otak yang terjadi secara spontan,
disebabkan oleh karena pecahnya pembuluh arteri, vena dan kapiler akibat dari
hipertensi kronis. Penggunaan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan
tekanan darah tinggi dan perdarahan sementara. Sebuah protein abnormal yang
disebut amiloid terakumulasi di arteri otak disebut angiopati amyloid yang dapat
melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan.

Sekitar 70% perdarahan intraventrikel (IVH) mungkin terjadi akibat

perluasan dari perdarahan intraparenkim atau subaraknoid yang masuk ke sistem
ventrikel. Kontusio dan perdarahan subaraknoid (SAH) berhubungan erat dengan
IVH. Perdarahan dapat berasal dari middle communicating artery atau dari
posterior communicating artery.
 2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Perdarahan intraserebral (ICH) adalah perdarahan yang terjadi di otak

yang disebabkan oleh pecahnya (ruptur) pada pembuluh darah otak. Perdarahan
dapat terjadi di bagian manapun di otak. Darah dapat terkumpul di jaringan otak,
ataupun di ruang antara otak dan selaput membran yang melindungi otak.
Perdarahan dapat terjadi hanya pada satu hemisfer (lobar intracerebral
hemorrhage), atau dapat pula terjadi pada struktur dari otak, seperti thalamus,
basal ganglia, pons, ataupun cerebellum (deep intracerebral hemorrhage).1

Perdarahan intraventrikular (IVH) yaitu terdapatnya darah dalam sistem

ventrikuler. Secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu perdarahan
intraventrikular primer dan perdarahan intraventrikular sekunder. Perdarahan
intraventrikular primer adalah terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler,
tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa IVH
merupakan perdarahan intraserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem
ventrikel. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat
pecahnya pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah
periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel.
Sekitar 70% perdarahan intraventrikular (IVH) terjadi sekunder, IVH
sekunder mungkin terjadi akibat perluasan dari perdarahan intraparenkim atau
subarachnoid yang masuk ke system intraventrikel. Kontusio dan perdarahan
subarachnoid (SAH) berhubungan erat dengan IVH. Perdarahan dapat berasal dari
middle communicating artery atau dari posterior communicating artery.1
 3

B. EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia insiden perdarahan intraserebral berkisar 10 sampai 20

kasus per 100.000 penduduk dan meningkat seiring dengan usia. Perdarahan
intraserebral lebih sering terjadi pada pria daripada wanita, terutama yang lebih
tua dari 55 tahun, dan dalam populasi tertentu, termasuk orang kulit hitam dan
Jepang. Selama periode 20 tahun studi The National Health and Nutrition
Examination Survey Epidemiologic menunjukkan insiden perdarahan
intraserebral antara orang kulit hitam adalah 50 per 100.000, dua kali insiden
orang kulit putih. Perbedaan dalam prevalensi hipertensi dan tingkat pendidikan
berhubungan dengan perbedaan resiko. Peningkatan risiko terkait dengan
tingkat pendidikan yang lebih rendah mungkin terkait dengan kurangnya
kesadaran akan pencegahan primer dan akses ke perawatan kesehatan. Insiden
perdarahan intraserebral di Jepang yaitu 55 per 100.000 jumlah ini sama dengan
orang kulit hitam. Tingginya prevalensi hipertensi dan pengguna alkohol pada
populasi Jepang dikaitkan dengan insiden. Rendahnya observasi kadar kolesterol
serum pada populasi ini juga dapat meningkatkan resiko perdarahan intraserebral.
Usia rata-rata pada umur 53 tahun, interval 40 – 75 tahun. Insiden pada laki-laki
sama dengan pada wanita. Angka kematian sekitar 60 – 90%.1,2

C. ETIOLOGI

Etiologi IVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Tetapi
menurut penelitian didapatkan :
1. Hipertensi, aneurisma
Bahwa IVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim
yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikuler
2. Kebiasaan merokok
3. Alkoholisme
Dari studi observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke perdarahan
pada pasien merokok dan konsumsi alkohol.
4. Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya adalah anomali pembuluh
darah serebral, malformasi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan
aneurisma serebri merupakan penyebab tersering IVH pada usia muda. Pada
 4

orang dewasa, IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat hipertensi

primer dari struktur periventrikel.
Adanya perdarahan intraventrikular hemoragik meningkatkan resiko
kematian yang berbanding lurus dengan banyaknya volume IVH.1,3

D. PATOFISIOLOGI

Hipertensi dan aneurisma pembuluh darah pada otak dapat menyebabkan

timbulnya perdarahan pada sistem ventrikel. Ventrikel mempunyai fungsi sebagai
sarana penghasil LCS dan juga mengatur aliran. Bila terdapat penambahan
volume pada sistem ventrikel terlebih lagi darah maka ventrikel akan melebar dan
lebih mudah terjadi sumbatan. Sumbatan dapat terjadi pada bagian yang
menyempit, dapat terjadi clotting sehingga terjadi sumbatan. Bila terbentuk
sumbatan di situ akan Secara otomatis tekanan intrakranila pun ikut meningkat
yang menyebabkan terjadinya desakan pada area sekitar otak. Penekanan dapat
menimbulkan reaksi berupa penurunan kesadaran akibat adanya penekanan pada
batang otak, menimbulkan nyeri kepala bila timbul penekanan pada area yang
sensitif nyeri, bila menyebabkan penekanan berat perfusi ke bagian-bagian otak
tertentu dapat berkurang. Berkurangnya perfusi dapat menyebabkan gangguan
fungsi otak. Seperti yang diketahui tiap bagian otak memiliki fungsi masing-
masing dalam menjalankan tugasnya seperti : frontalis bekerja untuk mengatur
kegiatan motorik, parietalis sebagai fungsi sensorik, temporalis sebagai pusat
berbicara dan mendengar. Kerusakan menimbulkan gejala klinis sesuai area yang
terkena.3

Bagan 1. Patofisiologi
 5

E. GEJALA KLINIS

Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala SAH, berupa5 :

1. Sakit kepala mendadak
2. Kaku kuduk
3. Muntah
4. Penurunan Kesadaran

F. DIAGNOSIS

Diagnosis klinis dari IVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan
meskipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH, namun CT
Scan kepala diperlukan untuk konfirmasi.1,3 Menurut luasnya darah pada
gambaran CT scan kepala, IVH diklasifikasikan menurut Graeb IVH grading
system.

Tabel 2. Graeb Score

Dinilai berdasarkan ada tidaknya volume darah pada tiap sistem ventrikel.
Dinilai pada sisi kiri dan kanan. Bila didapatkan > 6 , dapat diindikasikan adanya
hidrosefalus akut dan menjadi suatu indikasi adanya penanganan segera.3

Diantara pemeriksaan diagnosis yang dapat digunakan adalah sebagai berikut.

a. Computed Tomography-Scanning (CT- scan)

 6

CT Scan merupakan pemeriksaan paling sensitif untuk PIS (perdarahan intra

serebral/ICH) dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-scan dapat
diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah emergensi dengan
mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien sadar yang mengalami
peningkatan volume perdarahan.

Gambar 1. CT-scan intraventrikular hemorrage3

b. Magnetic resonance imaging (MRI)

MRI dapat menunjukkan perdarahan intraserebral dalam beberapa jam
pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran MRI tergantung stadium
disolusi hemoglobinoksihemoglobin-deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin
dan hemosiderin.
c. USG Doppler (Ultrasonografi doppler)
Mengindentifikasi penyakit arteriovena (masalah system arteri karotis (aliran
darah atau timbulnya plak) dan arteiosklerosis. Pada hasil USG terutama pada
area karotis didapatkan profil penyempitan vaskuler akibat thrombus.
 7

G. PENATALAKSANAAN

Penanganan emergency

 Kontrol tekanan darah

Rekomendasi dari American Heart Organization/ American Strouke
Association guideline 2009 merekomendasikan terapi tekanan darah bila > 180
mmHg. Tujuan yang ingin dicapai adalah tekanan darah sistolik ≥140 mmHg,
dimaksudkan agar tidak terjadi kekurangan perfusi bagi jaringan otak. Penapat ini
masih kontroversial karena mempertahankan tekanan darah yang tinggi dapat juga
mencetuskan kembali perdarahan. Nilai pencapaian CPP 60 mmHg dapat
dijadikan acuan untuk mencukupi perfusi otak yang cukup.
 Terapi anti koagulan
Dalam 24 jam pertama IVH ditegakkan dapat diberikan antikoagulan.
Pemberian yang dianjurkan adalah fres frozen plasma diikuti oleh vitamin K oral.
Perhatikan waktu pemberian antikoagulan agar jangan melebihi 24 jam.
Dimasudkan untuk menghindari tejadinya komplikasi.

Penanganan peningkatan TIK:

 Elevasi kepala 300C

Dimaksudkan untuk melakukan drainage dari vena-vena besar di leher seperti
vena jugularis
 Trombolitik
Dimaksudkan untuk mencegah terjadinya clotting yang dapat menyumbat
aliran LCS di sistem ventrikel sehingga menimbulkan hidrosefalus. Trombolitik
yang digunakan sebagai obat pilihan untuk intraventrikular adalah golongan rt-PA
( recombinant tissue plasminogen activator ). Obat golongan ini bekerja dengan
mengubah plaminogen menjadi plasmin , plasmin akan melisis fibrin clot atau
bekuan yang ada menjadi fibrin degradation product. Contoh obat yang beredar
adalah alteplase yang diberikan bolus bersama infus.

Rekomendasi AHA Guideline 2009:

1. Pasien dengan nilai GCS <8, dan dengan bukti klinis herniasi
transtentorial, atau dengan IVH yang nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan
 8

untuk monitor dan tatalaksana TIK. Cerebral perfusion pressure (CPP) 50-70
mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri. (IIb;
C). (rekomendasi baru).
2. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada
pasien dengan penurunan tingkat kesadaran.
3. Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian
bedah saraf dengan rencana tindakan VP shunt cito. Ventriculoperitoneal (VP)
Shunt merupakan tehnik operasi yang paling popular untuk tatalaksana
hidrosefalus, yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritoneum.
Pemberian obat anti kejang

Pasien yang mempunyai perdarahan pada kepala tidak terkecuali perdarahan

intraventrikel mempunyai risiko tinggi akan terjadinya kejang. Menrut
rekomendasi American Heart Association tahun 2007 pemberian obat anti kejang
seperti Obat Anti Epilepsi pada pasien-pasien dengan perdarahan di otak , dapat
mencegah terjadinya kejang awal.

H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat ditimbulkan, yaitu5:
1. Hidrosefalus. Hal ini merupakan komplikasi yang sering dan kemungkinan
disebabkan karena obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau
berkurangnya absorpsi meningeal. Hidrosefalus dapat berkembang pada
50% pasien dan berhubungandengan keluaran yang buruk.
2. Perdarahan ulang (rebleeding), dapat terjadi setelah serangan hipertensi.
3. Vasospasme. Hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) dengan
kejadian dari vasospasmeserebri, yaitu:
- Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan dalam perkembangan
vasospasmeintrakranial.
- Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmogenik akibat gangguan dari
sirkulasicairan serebrospinal.5
 9

I. PROGNOSIS
IVH merupakan salah satu faktor risiko independent penyebab kematian
setelah terjadinya ICH. Penilaian terhadap GCS dan volume pada IVH dapat
dijadikan prediksi hasil yang akan didapatkan oleh pasien. GCS yang rendah serta
volume IVH yang besar akan memberikan prognosis yang buruk.4
 10

BAB III

LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

a. Nama : Tn. J
b. Umur : 50 tahun
c. Jenis Kelamin : Laki- laki
d. Alamat : Kala Tenang
e. Agama : Islam
f. Pekerjaan : Petani/Pekebun
g. Status Perkawinan : Kawin
h. Tanggal Masuk RS : 26 maret 2018
i. No Rekam Medis : 1670xx

1.2 Anamnesis (Autoanamnesis)

a. Keluhan Utama
Penurunan kesadaran
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran sejak 1 hari sebelum
masuk rumah sakit,pasien juga mengalami kejang, demam (-), trauma (-)
Sebelumnya pasien mengalami muntah sebanyak 3x kemudian tidak dapat
menggerakkan anggota gerak sejak 3 hari yang lalu, terjadi secara
perlahan saat istirahat.
c. Riwayat Penyakit Dahulu

Hipertensi (+)
Stroke (+)

d. Riwayat Penyakit Keluarga

Disangkal.

e. Riwayat Kebiasaan

Pola makan yang tidak sehat.

1.3 Pemeriksaan Fisik

a. Vital Sign
- Tekanan Darah :180/100 mmHg
 11

- Nadi : 82x/menit
- Pernafasan : 22x/menit
- Suhu : 37,oC
- NPS : 5-6
b. Status Internus
- Kulit : Warna kulit sawo matang
- Kepala : Normosefal
- Mata : Mata simetris
Pupil isokor(3mm/3mm)
Conjungtiva palpebra anemis (-/-)
Reflek cahaya (+/+)Sklera ikterik (-/-)
- Hidung : Nafas cuping hidung (-)
Deformitas (-)Septum deviasi (-)
Konka hiperemis(-)Pembesaran konka(-)Sekret (-)

- Mulut : Sudut mulut kiri dan kanan simetris

Lembab (-) Sianosis (-)
Karies gigi (-)Lidah kotor (-)Hiperemis (-)
- Leher : Pembesaran kelenjar tiroid (-)
Pembesaran kelenjar getah bening (-)
Deviasi trakea (-) Otot bantu pernafasan (-)
- Thorax

Paru Dextra Sinistra

Depan
1. Inspeksi Simetris, statis, dinamis Simetris, statis, dinamis
2. Palpasi Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Pelebaran ICS (-) Pelebaran ICS (-)
Stem fremitus dextra = sinistra Stem fremitus dextra =
sinistra
3. Perkusi Sonor diseluruh lapangan paru Sonor diseluruh lapangan
paru
4. Auskultasi Suara dasar vesikuler Suara dasar vesikuler
Ronki (-) Ronki (-)
Wheezing (-) Wheezing (-)
 12

Belakang
1. Inspeksi Simetris, statis, dinamis Simetris, statis, dinamis
2. Palpasi Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Pelebaran ICS (-) Pelebaran ICS (-)
Stem fremitus dextra = sinistra Stem fremitus dextra =
sinistra
3. Perkusi Sonor diseluruh lapangan paru Sonor diseluruh lapangan
paru
4. Auskultasi Suara dasar vesikuler Suara dasar vesikuler
Ronki (-) Ronki (-)
Wheezing (-) Wheezing (-)
- Jantung
 Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
 Palpasi : Ictus cordis teraba di ICS V 2cm medial linea
midclavicula sinistra
 Perkusi : Dalam batas normal
 Auskultasi : Suara jantung murni: SI, SII (normal) reguler

- Abdomen
 Inspeksi : Permukaan datar,warna sama seperti kulit sekitar
 Auskultasi : Peristaltik usus (+) normal
 Perkusi : Timpani diseluruh regio abdomen, ascites (-)tidak
terdapat nyeri ketok ginjal dextra/sinistra
 Palpasi : Nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba, ginjal
tidak teraba

c. Status Neurologi
- Keadaan Umum : Lemah
- Kesadaran : Stupor
- GCS :6
- Nervus Kranial :
 N1 (Olfactorius)
Daya penciuman : Kanan (normal), Kiri (normal)
 N2 (Optikus)
Daya Penglihatan : Kanan (normal), Kiri (normal)
Lapangan Pandang : Kanan (normal), Kiri (normal)
Pengenalan Warna : Kanan (normal), Kiri (normal)
 8

 N3 (Okulomotorius)
Bentuk : Kanan (normal), Kiri (normal)
Ukuran : Kanan (3mm), Kiri (3mm)
Gerakan Bola Mata : Atas (normal/normal)
Bawah (normal/normal)
Diplopia : (-/-)
Reflek Pupil Direct : (+/+)
Reflek Pupil Indirect : (+/+)
 N4 (Trochlearis)
Gerakan Bola Mata : Bawah (normal/normal)
 N5 (Trigeminus)
Motorik : Menggigit (normal)
Mengunyah (normal)
Membuka mulut (normal)
Sensorik : Kanan (normal), Kiri (normal)
 N6 (Abdusen)
Gerakan Bola Mata : Kanan (normal), Kiri (normal)
 N7 (Fasialis)
Menutup Mata : Kanan (normal), Kiri (normal)
Sudut Bibir : Kanan (normal), Kiri (normal)
Angkat Alis : Kanan (normal), Kiri (normal)
Kerut Dahi : Kanan (normal), Kiri (normal)
Mengembungkan Pipi : Kanan (normal), Kiri (normal)
 N8 (Vestibulokoklearis)
Pendengaran : Kanan (normal), Kiri (normal)
 N9 (Glosofaringeus)
Daya Perasa : Normal
Reflek Muntah : (+)
 N10 (Vagus)
Arkus Faring : Simetris

Reflek Menelan : (+)

 N11 (Assesorius)
Memalingkan Kepala : Kanan (normal), Kiri (normal)
Angkat Bahu : Kanan (normal), Kiri (normal)
 N12 (Hipoglosus)
Artikulasi : Kanan (normal), Kiri (normal)
Menjulurkan Lidah : Kanan (normal), Kiri (normal)
Tremor Lidah : (-)
 9

d. Rangsangan Meningeal
- Kaku Kuduk : Kanan (+), Kiri (+)
- Kernig Sign : Kanan (+), Kiri (+)
- Brudzinski 1 : Kanan (-), Kiri (-)
- Brudzinski 2 : Kanan (-), Kiri (-)
- Brudzinski 3 : Kanan (-), Kiri (-)
- Brudzinski 4 : Kanan (-), Kiri (-)
e. Ekstremitas
- Kekuatan Otot : 3 3
3 3
- Lateralisasi Sinistra
f. Reflek Fisiologis
- Bisep : Kanan (+4), Kiri (+4)
- Trisep : Kanan (+4), Kiri (+4)
- Patella : Kanan (+4), Kiri (+4)
- Achille : Kanan (+4), Kiri (+4)
g. Reflek Patologis
- Hoffman : Kanan (+), Kiri (+)
- Tromner : Kanan (+), Kiri (+)
- Babinski : Kanan (-), Kiri (-)
- Chaddock : Kanan (-), Kiri (-)
- Oppenheim : Kanan (-), Kiri (-)
h. Saraf Otonom
- Miksi : Dalam Batas Normal
- Defekasi : Dalam Batas Normal
i. Sensibilitas
- Rasa Raba : Kanan (+), Kiri (+)
- Rasa Nyeri : Kanan (+), Kiri (+)
- Suhu : Kanan (+), Kiri (+)
 12

1.4 Pemeriksaan Penunjang

a. Laboratorium
Tanggal pemeriksaan: 27 maret 2018

Darah Rutin Hasil Nilai Normal

HGB 15,3g/dL 14,0-17,5g/dL
RBC 5,05.106/uL 4,5-5,9.106/uL
HCT 44,4% 40,0-52,0%
WBC 15,57.103/uL 4-11.103/uL
PLT 285.103/ uL 150-450.103/uL

Kimia Darah Hasil Nilai Normal

Trigliserida 96mg/dl < 160mg/dl
Cholesterol Total 224mg/dl <200 mg/dl
Fungsi Ginjal
Ureum 27 mg/dl 10-50
Creatini 0.7mg/dl <1,4

b. CT-Scan

Kesan :Hematoma intraventrikuler

 12

1.5 Diagnosa
a. Diagnosa Klinis : Penurunan kesadaran, kelemahan anggota gerak
Vomiting, kejang
b. Diagnosa Topis : Ventrikel cerebri
c. Diagnosa Etiologi : Intraventrikel hemorragik

1.6 Terapi
- Head elevasi 30o-40o
- O2 2-3 liter
- IVFD Asering 20 gtt/ i
- Inj Citicolin 1000mg/ 12j
- Inj mecobalamin 1A/ 8j
-
1.7 Diagnosa Akhir
Intraventrikel Hemorragik
 12

FOLLOW UP HARIAN PASIEN

Tanggal Penjalanan Penyakit Tindakan/Terapi

27/03/2018 S/ Nyeri kepala (+) Head elevasi 30-40o
(H2) Leher tegang & panas(+) O2 2-3 L/i
Gelisah (+) Ivfd Asering 20 gtt/i
Kedinginan (+) Inf Manitol 125 cc/6j
Tidur (-) Inj citicolin 1000mg/12j
Keringat dingin (+) Inj mecobalamin 500mg/8j
O/KU: gelisah Inj phenitoin 1A/12j
Kesadaran: kompos mentis Inj Furosemid 1A/12j
TD: 199/128 mmHg Inj cefriaxon 1gr/12j(H1)
HR: 103x/i Valsartan 1x 160mg
RR: 22x/i
Temp: 37,2℃ P/ Head CT-Scan
RF: Kaku kuduk (+)
Kernig dan lasegue sign (+)
RP (hofmen & tromner): (+)
Skor Siriraj: 1,5
A/ Penkes dd SOP
28/03/2018 S/Gelisah (+) tidur (-) kedinginan Head elevasi 30-40o
(H3) (+) keringat (+)BAB (-) sejak 2 O2 2-3 L/i
hari yang lalu, sulit bicara (+), Ivfd Asering 20 gtt/i
Tremor (+) leher belakang tegang Inf Manitol 125 cc/6j
& panas (+) Inj citicolin 1000mg/12j
O/ KU: gelisah Inj mecobalamin 500mg/8j
TD: 213/139 mmHg Inj phenitoin 1A/12j
HR: 100x/i Inj Furosemid 1A/12j
RR:20x/i Inj cefriaxon 1gr/12j (H2)
RF Kaku kuduk (+) Keterolac 1A/8j
Kernig dan lasegue sign (+) Simvastatin 1x 10mg
Sp. Nicardipin 7cc/j
A/ SAH dd SOP Valsartan 1x 1600mg
Haloperidol 2x 0,5 mg

29/03/2018 S/ Gelisah (+) leher terasa panas Head elevasi 30-40o

(H4) (+) tidur (-) BAB (-) sejak 3 hari O2 2-3 L/i
yang lalu Diet MII
O/ KU: gelisah Ivfd Asering 20 gtt/i
TD: 206/128 mmHg Inf Manitol 125 cc/6j
HR: 103x/i Inj citicolin 1000mg/12j
 12

RR:20x/i Inj mecobalamin

RF : Kaku kuduk (+) 500mg/8j=> OFF
Kernig dan lasegue sign (+) Inj phenitoin 1A/12j=>tab
A/ SAH dd IVH 2x100mg
Inj Furosemid 1A/12j
Inj cefriaxon 1gr/12j (H3)
Keterolac 1A/8j
Sp. Nicardipin 7cc/j
Simvastatin 1x 10mg
Valsartan 1x 160mg
Haloperidol 2x 0,5 mg
Herbesser CD 1x1

30/03/2018 S/ Gelisah (+) Kejang (+) Head elevasi 30-40o

(H5) Nyeri Kepal (+)BAB (-) sejak 4 O2 2-3 L/i
hari yang lalu Diet MII
O/ KU: gelisah Ivfd Asering 20 gtt/i
TD: 206/128 mmHg Inf Manitol 125 cc/6j
HR: 103x/i Inj citicolin 1000mg/12j
RR:20x/i Inj Furosemid 1A/12j
RF : Kaku kuduk (+) Inj cefriaxon 1gr/12j (H4)
Kernig dan lasegue sign (+) Keterolac 1A/8j
A/ SAH dd IVH Sp. Nicardipin 2cc/j
Simvastatin 1x 10mg
Valsartan 1x 160mg
Haloperidol 2x 0,5 mg
Herbesser CD 1x1
Laxadyn syr 3x C1
Phenitoin 2x 100mg
31/03/2018 S/ Gelisah (+) Kejang (+) Head elevasi 30-40o
(H6) Nyeri Kepal (+)BAB (-) sejak 5 O2 2-3 L/i
hari yang lalu Diet MII
O/ KU: Gelisah Ivfd Asering 20 gtt/i
TD: 184/108 mmHg Inf Manitol 125 cc/12j
HR: 92x/i Inj citicolin 1000mg/12j
RR : 20x/i Inj Furosemid 1A/12j
RF : Kaku kuduk (+) Inj cefriaxon 1gr/12j (H5)
Kernig dan lasegue sign (+) => OFF
A/ SAH dd IVH Keterolac 1A/12j
Sp. Nicardipin 2cc/j
Simvastatin 1x 10mg
Valsartan 1x 160mg
 10

Haloperidol 2x 0,5 mg
Herbesser CD 3x1
Laxadyn syr 3x C1
Phenitoin 2x 100mg

01/04/2018 S/ Gelisah (+) ekstremitas tidak Head elevasi 30-40o

(H7) terlalu kaku O2 2-3 L/i
Nyeri Kepal (+)BAB (-) sejak 6 Diet MII
hari yang lalu Ivfd Asering 20 gtt/i
O/ KU: Gelisah Inf Manitol 125 cc/12j
TD: 198/109 mmHg Inj citicolin 1000mg/12j
HR: 75x/i Inj Furosemid 1A/24j
RR : 22x/i Keterolac 1A/12j
RF : Kaku kuduk (+) Sp. Nicardipin 4cc/j (H5)
Kernig dan lasegue sign (+) Simvastatin 1x 10mg
A/ SAH dd IVH Valsartan 1x 160mg
Haloperidol 2x 0,5 mg
Herbesser CD 3x1
Laxadyn syr 3x C1
Phenitoin 2x 100mg
02/04/2018 S/ Gelisah ekstremitas tidak Head elevasi 30-40o
(H8) terlalu kaku O2 2-3 L/i
Nyeri Kepal BAB (-) sejak Diet MII
7hari yang lalu Ivfd Asering 20 gtt/i
O/ KU: lemah Inf Manitol 125 cc/12j
TD: 132/75 mmHg Inj citicolin 1000mg/12j
HR: 75x/i Inj Furosemid 1A/24j=> 1x
RR : 22x/i 40mg
RF : Kaku kuduk (+) Keterolac 1A/12j
Kernig dan lasegue sign (+) Sp. Nicardipin 4cc/j (H5)
A/ SAH dd IVH Simvastatin 1x 10mg
Valsartan 1x 160mg
Haloperidol 2x 0,5 mg
Diltiazem 3x1
Laxadyn syr 3x C1
Phenitoin 2x 100mg
 10

03/04/2018 S/ Gelisah (-) ekstremitas tidak Head elevasi 30-40o

(H9) terlalu kaku O2 2-3 L/i
Nyeri Kepal BAB (-) sejak Diet MII
8hari yang lalu Ivfd Asering 20 gtt/i
O/ KU: lemah Inf Manitol 125 cc/12j =>
TD: 132/75 mmHg OFF
HR: 75x/i Inj citicolin 1000mg/12j=>
RR : 22x/i 2x1
RF : Kaku kuduk (+) Inj Furosemid 1A/24j=> 1x
minimal 40mg
Keterolac 1A/12j=> PCT
4 5 3x1
4 5 Sp. Nicardipin 4cc/j
(H5)=>OFF
A/ SAH dd IVH Simvastatin 1x 10mg
Valsartan 1x 160mg
Haloperidol 2x 0,5 mg
=>OFF
Diltiazem 3x1
Laxadyn syr 3x C1
Phenitoin 2x 100mg
Nimotop 4x1

P/ PBJ
 10

BAB IV

KESIMPULAN

Perdarahan intraventrikular (IVH) yaitu terdapatnya darah dalam sistem

ventrikuler. Secara umum dapat digolongkan menjadi dua yaitu perdarahan
intraventrikular primer dan perdarahan intraventrikular sekunder. Perdarahan
intraventrikular primer adalah terdapatnya darah hanya dalam sistem ventrikuler,
tanpa adanya ruptur atau laserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa IVH
merupakan perdarahan intraserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem
ventrikel. Sedangkan perdarahan sekunder intraventrikuler muncul akibat pecahnya
pembuluh darah intraserebral dalam dan jauh dari daerah periventrikular, yang
meluas ke sistem ventrikel.
Sekitar 70% perdarahan intraventrikular (IVH) terjadi sekunder, IVH sekunder
mungkin terjadi akibat perluasan dari perdarahan intraparenkim atau subarachnoid
yang masuk ke system intraventrikel. Kontusio dan perdarahan subarachnoid (SAH)
berhubungan erat dengan IVH. Perdarahan dapat berasal dari middle communicating
artery atau dari posterior communicating artery.1

Etiologi IVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Tetapi
menurut penelitian hipertensi, aneurisma, kebiasaan merokok, alkoholisme dari studi
observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke perdarahan pada pasien
merokok dan konsumsi alkohol. Etiologi lain yang mendasari IVH di antaranya
adalah anomali pembuluh darah serebral, malformasi pembuluh darah termasuk
angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab tersering IVH pada
usia muda. Pada orang dewasa, IVH disebabkan karena penyebaran perdarahan akibat
hipertensi primer dari struktur periventrikel.
Penilaian terhadap GCS dan volume pada IVH dapat dijadikan prediksi hasil
yang akan didapatkan oleh pasien. GCS yang rendah serta volume IVH yang besar
akan memberikan prognosis yang buruk.4
 10

DAFTAR PUSTAKA

1. Castel JP, Kissel P. Spontaneous intracerebral and infratentorial hemorrhage.

In:Youmans JR. ed. Neurological Surgery, 3rd ed, vol.IIIl. Philadelphia: WB
Saunders Company; 2006 .p. 1890-1913.

2. Luyendijk W. Intracerebral hemorrhage. In : Vinken FG, Bruyn GW, editors.

Handbook of Clinical Neurology. New York : Elsevier ; 2005; 660-719.

3. Perdarahan Intraserebral Hipertensif Abdul Gofar Sastrodiningrat Divisi Ilmu

Bedah Saraf Departemen Ilmu Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera
Utara, Medan Suplemen Majalah Kedokteran Nusantara Volume 39 y No. 3 y
September 2006.

4. Rumantir CU. Gangguan peredaran darah otak. Pekanbaru : SMF Saraf RSUD
Arifin Achmad/FK UNRI. Pekanbaru. 2007.

5. Dewanto George, J. Wita, Riyanto Budi, Turana Yuda. Diagnosis dan Tata
Laksana Penyakit Saraf. Jakarta: EGC. 2007.
6. Rumantir CU. Pola Penderita Stroke Di Lab/UPF Ilmu Penyakit Saraf Fakultas
Kedokteran Universitas Padjadjaran Rumah Sakit Hasan Sadikin Bandung
Periode 1984-1985. Laporan Penelitian Pengalaman Belajar Riset Dokter
Spesialis Bidang Ilmu Penyakit Saraf. 2000.