CSS & CRS

Ventrikular Septal Defect (VSD)

OLEH:
LULYA SUSWIRANTIKA
G1A107043

PEMBIMBING:
DR. ERNI ZAINUDDIN, SP. RAD
 ILUSTRASI KASUS

Identitas Pasien
Nama : An. Mona
Umur : 2 bulan
Jenis kelamin : Perempuan
BB/PB : 2000 gram/49 cm
Alamat : Jelutung Jambi
Nama orang tua : Sukarno
Umur : 34 tahun
 Anamnesa

Alloanamnesa tanggal 21 September 2012

Keluhan utama : sesak nafas terutama saat menyusu
Riwayat penyakit sekarang: an. Mona mengeluh batuk dan
sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu menyusu.
Hal ini dirasakan orangtua sejak anaknya lahir. Orangtuany
amengeluhkan berat badan anaknya tidak bertambah. An.
Mona mengalami kesulitan menyusu. Setiap 3 kali hisapan
an. Mona akan berhenti menyusu, dan kemudian menyusu
lagi. Tapi selalu berhenti dihisapan ketiga.
Riwayat penyakit dahulu: an. Mona lahir dengan operasi
Caesar, lahir dengan riwayat diagnosa PJB.
Riwayat penyakit keluarga: ayah atau ibu tidak mendertia
PJB.
 Pemeriksaan Fisik

Status generalisata
Keadaan umum: tampak sakit berat
Kesadaran: komposmentis
Tanda vital:
TD : 130/80 mmHg
N : 76x/menit dan irregular
RR : 34x/menit
Suhu : 36,40C
Pemeriksaan kepala:
Bentuk kepala : dbn
Pemeriksaan mata:
Konjungtiva : anemis (-/-)
Sklera ikterik : (-/-)
Pupil : isokhor (+/+), diameter 2 mm, reflex cahaya (+/+)
Pemeriksaan hidung:
Bentuk : dbn
Pernafasan : sesak, nafas cuping hidung (+)
Secret : (+)
Pemeriksaan mulut : dbn
Pemeriksaan telinga : dbn
Pemeriksaan leher : JVP meningkat
Pemeriksaan thorax
Jantung :
Inspeksi : ictus cordis terlihat
Palpasi : thrill (+) = diastolic thrill
Perkusi : batas jantung 2 jari bawah arcus costae dan batas jantung kanan
terletak 2 jari lateral linea sternalis dekstra (LSD) di ruang intercostals (RIC)
V.
Auskultasi : bising pansistolik intensitas keras, nada tinggi, kasar disela iga 3-
4.
Paru :
Inspeksi : simetris kanan – kiri, retraksi (-), sikatriks (-)
Palpasi : nyeri tekan (-)
Perkusi : hipersonor (+) dikelilingi daerah redup dikeua lapangan paru
Auskultasi : ronkhi (+) dikedua lapangan paru
Abdomen :
Inspeksi : datar, supel
Auskultasi : bising usus normal
Palpasi : hepar teraba
Perkusi : timpani
Ekstremitas:
Superior : edema (-), akral dingin (+)
Inferior : edema (-), akral dingin (+)
Pemeriksaan Penunjang
 Diagnosa Kerja

Ventricular Septal Defect (VSD)

 Diagnosa Banding

1. Atrial Septal Defect (ASD)

2. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
 Tatalaksana

Pengobatan dapat berupa konservatif atau pembedahan.

Sekitar 30% kasus terjadi kesembuhan secara spontan.
Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pre-sekolah
(2-5 tahun). Defek ditutup dengan pembedahan pintas
kardiopulmonal jika gejala tidak dapat dikontrol, atau
bila terdapat resiko terjadinya penyakit pembuluh darah
pulmonal.
VSD pada bayi, awalnya dirawat dengan glikosida
jantung seperti digoxin 10-20 mg/kgBB/hari, diuretik
seperti furosemide 1-3 mg/kgBB/hari, dan ACE
Inhibitors seperti captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari.
 TINJAUAN PUSTAKA

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah kelainan

struktur dan fungsi jantung yang ditemukan sejak
bayi dilahirkan.
PJB yang paling banyak ditemukan adalah
kelainan pada septum bilik jantung atau dikenal
dengan sebutan Ventricular Septal Defect (VSD) dan
diikuti oleh kelainan pada septum serambi jantung
atau lebih dikenal dengan nama Atrial Septal Defect
(ASD).
Anatomi dan Fisiologi Jantung
 Ventrikular Septal Defect (VSD)

VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa

lubang pada septum interventrikuler. Lubang
tersebut dapat hanya satu atau lebih yang terjadi
akibat kegagalan fusi septum interventrikuler
semasa janin dalam kandungan. Kebocoran ini
terjadi karena kelambatan dalam pertumbuhannya.
 Epidemiologi

VSD merupakan kelainan jantung bawaan yang

tersering dijumpai yaitu 33% dari seluruh kelainan
jantung bawaan.
Tergantung pada umur anak yang diperiksa dan
jenis pemeriksaan, angka berkisar 1-7 per 1000
kelahiran hidup diketahui sebagai insiden defek
septum ventrikel.
 Etiologi

Pada sebagian besar kasus Penyakit Jantung

Bawaan (PJB), penyebabnya tidak diketahui. Lebih
dari 90% kasus penyebabnya adalah multifaktorial.
Faktor yang berpengaruh, diantaranya adalah:
Faktor eksogen, seperti ibu dengan DM,
fenilketonuria, dan kebiasaan mengkonsumsi
alkohol dan obat-obatan (maternal faktor).
Faktor endogen, seperti riwayat keluarga dengan
penyakit jantung (faktor genetik).
 Klasifikasi

Klasifikasi defek septum ventrikel ditentukan oleh lokasi

defek, antara lain:
Defek subpulmonal, disebabkan oleh kekurangan septum
conal.
Defek membranous, terletak dibelakang septum dari
katup tricuspid.
Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena
kekurangan komponen endokardial dari septum
interventrikuler.
Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun dari
septum otot.
 Manifestasi Klinis

Menurut ukurannya VSD dapat dibagi menjadi:

1. VSD kecil:
Biasanya asimtomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltic yang
menjalar ke seluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu
diastolic karena terjadi penutupan VSD
EKG dalam batas normal atau terdapat sedikit peningkatan aktivitas
ventrikel kiri
Radiologi: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau
sedikit meningkat
Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Tidak diperlukan kateterisasi
 2. VSD sedang
 Sering terjadi symptom pada bayi
 Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum,
memerlukan waktu lebih lama untuk makan dan minum, sering
tidak mampu menghabiskan makanan dan minumannya
 Defek 5-10 mm
 Berat badan sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
 Mudah terkena infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk
sembuh tetapi umumnya responsive terhadap pengobatan
 Takipneu
 Retraksi bentuk dada normal
 EKG terdapat peningkatan aktifitas ventrikel kiri maupun kanan,
tetapi kiri lebih meningkat.
 Radiologi terdapat pembesaran jantung derajat sedang, conus
pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi paru dan
pembesaran pembuluh darah di hilus
 3. VSD besar

Sering timbul gejala pada masa neonatus

Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke
kanan dalam minggu pertama setelah lahir
Pada minggu ke-2 atau ke-3 simptom mulai timbul akan tetapi
gagal jantung biasanya baru timbul setelah minggu ke-6 dan
sering didahului infeksi saluran nafas bagian bawah
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak
sianosis karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Gangguan tumbuh kembang
EKG terdapat peningkatan aktifitas ventrikel kanan dan kiri
Radiologi pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis
yang tampak menonjol, pembuluh darah hilus membesar dan
peningkatan vaskularisasi paru perifer
 Diagnosis

gejala klinis,
pemeriksaan fisik,
elektrokardiografi, dan
pemeriksaan radiologi
Foto thorax normal
 VSD sedang, L-R shunt

PA: pembesaran jantung, konus pulmonalis RAO: esofagus terdorong ke posterior

menonjol dan corakan bronkhovaskuler karena dilatasi atrium kiri. Pada
bertambah. fluoroskopi tampak hilar dance.
 VSD besar, L-R shunt

PA: pembesaran jantung dengan apek meluas ke dinding thorak kiri.

Corakan bronkhovaskuler meningkat
 Diagnosa Banding

1. Atrial Septal Defect (ASD)

2. Patent Ductus Arteriosus (PDA)
 Tatalaksana

Pengobatan dapat berupa konservatif atau pembedahan.

Sekitar 30% kasus terjadi kesembuhan secara spontan.
Pembedahan biasanya dilakukan pada usia pre-sekolah
(2-5 tahun). Defek ditutup dengan pembedahan pintas
kardiopulmonal jika gejala tidak dapat dikontrol, atau
bila terdapat resiko terjadinya penyakit pembuluh darah
pulmonal.
VSD pada bayi, awalnya dirawat dengan glikosida
jantung seperti digoxin 10-20 mg/kgBB/hari, diuretik
seperti furosemide 1-3 mg/kgBB/hari, dan ACE
Inhibitors seperti captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari.
TERIMAKASIH