Anda di halaman 1dari 42

1

BAB I

PENDAHULUAN

Hematokezia adalah darah segar atau berwarna merah maroon yang keluar dari
anus dan merupakan manifestasi tersering dari perdarahan saluran cerna bagian bawah.
Perdarahan saluran cerna bagian bawah umumnya didefinisikan sebagai perdaharan yang
berasal dari usus di sebelah bawah ligamentum Treitz.

Disentri merupakan tipe diare yang berbahaya dan seringkali menyebabkan


kematian dibandingkan dengan tipe diare akut yang lain. Penyakit ini dapat disebabkan
oleh bakteri (disentri basiler) dan amoeba (disentri amoeba).
2

BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIIEN
Nama : Tn. A

Jenis Kelamin : Laki-laki

Umur : 66 tahun

Pendidikan : Tamatan SD

Pekerjaan : Petani

Agama : Islam

Suku/bangsa : Melayu

Alamat : Ds. Lukun

Tgl. Masuk RS : 28 Agustus 2017 lewat IGD

NRM : 075075

II. ANAMNESIS ( autoanamnesis tanggal 29 Agustus 2017)


 Keluhan Utama
Bab cair berdarah sejak ± 1 minggu sebelum masuk rumah sakit

 Riwayat Penyakit Sekarang


± Sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit (SRMS) pasien mengeluhkan bab cair.

Bab cair frekuensi ± 4-5 kali/hari,

± ½ gelas aqua kecil setiap kali mencret, konsistensi cair tidak bercampur ampas,
berwarna merah seperti cucian daging.

Perut terasa mulas seperti meremas-remas terutama setiap akan bab.


3

Pasien juga mengeluhkan nyeri ulu hati, mual dan muntah setiap kali makan dan
minum berisi makanan yang dimakan.

Pasien hanya bisa makan seperti bubur 1-2 sendok setiap kali makan.

Pasien mengatakan 1 hari sebelumnya menghadiri acara undangan dan memakan


berbagai macam makanan yang dihidangkan.

Tidak ada keluhan demam sebelumnya. Tidak ada keluhan darah menetes setelah bab.

 Riwayat Pengobatan
Pasien telah berobat ke prakter dokter swasta 1 minggu yang lalu diberi obat diare dan
2 obat lain yang pasien tidak ingat nama obatnya, keluhan tidak berkurang.

 Riwayat Penyakit Dahulu


Riwayat menderita diare sebelumnya (-)

 Riwayat Penyakit Keluarga


Anggota keluarga tidak ada yang mengeluhkan diare

 Riwayat Sosial dan Lingkungan


Pasien seorang petani, air minum pasien bersumber dari air hujan. Istri pasien
mengatakan sehari-hari membersihkan bahan makanan sebelum dimasak dan
memasak masakan hingga matang.

III. PEMERIKSAAN FISIK


Keadaan umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Komposmentis

Tanda Vital : TD : 132/97mmHg

N : 87x/menit

RR : 18 x/m

S : 37,1 0C
4

 Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik(-/-).


 Leher : Perabaan kelenjar getah bening tidak teraba pembesaran.
 Thoraks :
o Pulmo : Suara nafas vesikuler, ronkhi(-/-), wheezing (-/-)
o Cor : S1-S2 normal reguler, murmur tidak ada, gallop tidak ada
 Abdomen :
o Inspeksi : perut tampak datar,
o Auskultasi : bising usus (+) meningkat
o Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrium (+), turgor kulit >2’’
o Perkusi : redup pada regio illiaca destra- hypokondrium
 Ekstremitas : Akral hangat +/+, CRT <2’’
 RT :
o spinchter ani normotonus, mukosa rekti hiperemis, licin, nyeri tekan (-),
benjolan (-), pool tidak teraba, pada handscoon terdapat feses bercampur
darah.

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG


Laboratorium 28 Agustus 2017

 Hematologi
Hb : 13 g/dL Kimia Darah

Leukosit : 15.440/mm3 Ureum : 25 mg/dl

Hematokrit : 38,2% Creatinin : 0,9 mg/dl

Trombosit : 355.000/mm3 SGOT/AST : 15 u/l

Eritrosit : 4,32 juta/mm3 SGPT/ALT : 21 u/l

MCV : 72,3 fl Natrium : 128,94 mmol

MCH : 24,6 pg Kalium : 3,24 mmol

MCHC : 34 % Clorida : 91,78 mmol


5

Diff count

Basofil : 0,3

Eosinofil : 0,3

Netrofil Batang :-

Netrofil Segmen : 84,9

Limfosit : 4,2

Monosit :10,3

V. DIAGNOSIS
- Hematokezia ec disentri basiler + hiponatremi + hipokalemi

VI. DIAGNOSIS BANDING


- Disentri amuba + Hematokezia ec disentri basiler + hiponatremi + hipokalemi

VII. PENATALAKSANAAN
 IUFD RL 30 tpm
 Ranitidin 50 mg
 Ondancentron 4 mg
 Konsul dr. Nuzki Y SpPD.
o IUFD NaCl 3 % 12 jam/kolf ( 2 kolf) NaCl 0,9% 8 jam/ kolf
o Metronidazole inf 3x 500 mg
o Ceftriaxone 1 x 2 g
o Asam Traneksamat 3 x 500 mg
o Ranitidin 2 x 50 mg
o Ondancentron 3x 8 mg
o Vit K 3 x 1 amp
o Vit C 3 x 1 amp
o Diit Lambung II
VIII. PROGNOSIS
Ad vitam : dubia ad bonam

Ad sanationam : dubia
6

Ad fungsionam : dubia ad bonam

FOLLOW UP

Tanggal Subjektf Objektif Assesment Penatalaksanaan


29-08- Bab cair berdarah KU : tampak sakit ringan- sedang - Hematokezia ec - NaCl 0,9% 8 jam/ kolf
2017 frekuensinya TD= 140/80 mmHg disentri basiler + - Metronidazole inf 3x 500 mg IV
berkurang 3x/hari Nadi=67x/i imbalance - Ceftriaxone 1 x 2 g IV
jumlahnya ± 1/4 Laju nafas = 22x/i elektrolit dalam - Asam Traneksamat 3 x 500 mg IV
aqua gelas, T=36,3ºC perbaikan - Ranitidin 2 x 50 mg IV
Perut masih mules Pulmo=vesikuler (+/+) - d/d disentri - Ondancentron 3x8mg IVk/p
dan melilit, Ronkhi (-/-) amuba - Vit K 3 x 1 amp IV
Mual (+), muntah 3 Wheezing (-/-) +hiponatremi - Vit C 3 x 1 amp IV
kali berisi makanan Cor= BI& BII regular +hipokalemi - Diit lambung II
Murmur (-) Gallop (-) dalam perbaikan
Abdomen= BU(+)
Supel
Nyeri tekan epigastrium (+)
Tympani
RT :
spinchter ani normotonus, mukosa
rekti hiperemis, licin, nyeri tekan (-),
benjolan (-), pool tidak teraba, pada
handscoon terdapat feses bercampur
darah.
Pem. Lab
Hb= 11 gr%
Leukosit= 10800 rb/mm
Trombosit = 394000rb/mm
Eritrosit = 4,51 jt/mm
MCV=73 fl
MCH=24 pg
MCHC=33%
RDW=13%
Na = 137,09 mmol
K= 3,25 mmol
Cl=92,50 mmol
Ca=1,19 mmol
30-08- Bab cair tidak KU : tampak sakit ringan- sedang - Hematokezia ec - NaCl 0,9% 8 jam/ kolf
2017 berdarah TD= 121/63 mmHg disentri basiler + - Metronidazole inf 3x 500 mg
frekuensinya Nadi=67x/i +hiponatremi - (IV)
3x/hari jumlahnya Laju nafas = 20x/i +hipokalemi - Ceftriaxone 1 x 2 g (IV)
± 1/4 aqua gelas, T=36,3ºC dalam perbaikan - Asam Traneksamat 3 x 500 mg (IV)
7

Perut masih mules Pulmo=vesikuler (+/+) - d/d disentri - Ranitidin 2 x 50 mg (IV)


dan melilit mulai Ronkhi (-/-) amuba - Ondancentron 3x8mg (IV)k/p
berkurang, Wheezing (-/-) +imbalance - Vit K 3 x 1 amp (IV)
Mual (+), muntah 3 Cor= BI& BII regular elektrolit dalam - Vit C 3 x 1 amp (IV)
kali berisi makanan Murmur (-) Gallop (-) perbaikan - Diit lambung II
Abdomen= BU(+) N
Supel
Nyeri tekan epigastrium (+)
Tympani
31-08- Bab cair tidak KU : tampak sakit ringan- sedang - Hematokezia ec - NaCl 0,9% 8 jam/ kolf
2017 berdarah TD= 121/63 mmHg disentri basiler + - Metronidazole inf 3x 500 mg
frekuensinya Nadi=67x/i +hiponatremi - (IV)
2x/hari jumlahnya Laju nafas = 20x/i +hipokalemi - Ceftriaxone 1 x 2 g (IV)
± 1/4 aqua gelas, T=36,3ºC dalam perbaikan - Asam Traneksamat 3 x 500 mg (IV)
bab cair berdarah 1 Pulmo=vesikuler (+/+) - Ranitidin 2 x 50 mg (IV)
kali ± 1/4 aqua Ronkhi (-/-) - Ondancentron 3x8mg (IV)k/p
gelas, Wheezing (-/-) - Vit K 3 x 1 amp (IV)
Perut mules dan Cor= BI& BII regular - Vit C 3 x 1 amp (IV)
melilit mulai Murmur (-) Gallop (-) - Diit lambung II
berkurang, Abdomen= BU(+) N
Mual (+),muntah (- Supel
) Nyeri tekan epigastrium (+)
Tympani
Pem. Lab
Feses
Warna = kuning kecoklatan
Konsistensi = cair
Lendir=(+)
Darah=(+)
Leukosit=(+)
Eritrosit=(+)
Telur cacing=(-)

01-09- Bab cair tidak KU : tampak sakit ringan- sedang - Disentri basiler + NaCl 0,9% 8 jam/ kolf
2017 berdarah TD= 118/77 mmHg +hiponatremi Metronidazole inf 3x 500 mg
frekuensinya Nadi=73x/i +hipokalemi (IV)
1x/hari jumlahnya Laju nafas = 20x/i dalam perbaikan Ceftriaxone 1 x 2 g (IV)
± 1/4 aqua gelas, T=36,3ºC Asam Traneksamat 3 x 500 mg (IV)
Perut mules dan Pulmo=vesikuler (+/+) Ranitidin 2 x 50 mg (IV)
melilit mulai Ronkhi (-/-) Ondancentron 3x8mg (IV)k/p
berkurang, Wheezing (-/-) Vit K 3 x 1 amp (IV)
Mual (+),muntah (- Cor= BI& BII regular Vit C 3 x 1 amp (IV)
) Murmur (-) Gallop (-) Diit lambung II
8

Abdomen= BU(+) N
Supel
Nyeri tekan epigastrium (+)
Tympani
Pem. Lab
Hb= 11,5 gr%
Leukosit= 9900 rb/mm
Trombosit = 580000rb/mm
Eritrosit = 4,75 jt/mm
MCV=72 fl
MCH=24 pg
MCHC=34%
GDS=95 mg/dl
Feses
Warna = kuning kecoklatan
Konsistensi = lunak
Lendir=(+)
Darah=(+)
Leukosit=(+)
Eritrosit=(+)
Telur cacing=(-)

02-09- Bab lembek tidak KU : tampak sakit ringan- sedang - Disentri basiler + - IVFD NaCl 0,9%  aff
2017 berdarah TD= 118/77 mmHg +hiponatremi - New diatab per kali mencret
frekuensinya Nadi=73x/i +hipokalemi - Metronidazole tab 3x500 mg
1x/hari jumlahnya Laju nafas = 20x/i dalam perbaikan - Cefixime 2x200 mg
± 1/4 aqua gelas, T=36,3ºC - Buscopan tab 3x1
Perut mules dan Pulmo=vesikuler (+/+) - Diit lambung
melilit mulai Ronkhi (-/-) - Pasien boleh pulang
berkurang, Wheezing (-/-)
Mual (-),muntah (-) Cor= BI& BII regular
Murmur (-) Gallop (-)
Abdomen= BU(+) N
Supel
Nyeri tekan epigastrium (+)
Tympani
9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah


2.1 Definisi dan Etiologi
Perdarahan saluran cerna bagian bawah umumnya didefinisikan sebagai perdarahan yang
berasal dari distal ligamentum Treitz. Pasien perdarahan saluran cerna bagian bawah datang
dengan keluhan darah segar sewaktu buang air besar (hematokezia). Hampir 80% perdarahan
saluran cerna bagian bawah yang akut berhenti dengan sendirinya dan tidak berpengaruh
pada tekanan darah. Hal ini sering ditemukan pada keadaan :1,2

- Hemoroid
- Polip kolon
- Kanker kolon
- Kolitis
- Divertikulosis
Hanya 15% saja ditemukan mengalami perdarahan berat dan berdampak pada tekanan
darah. Perdarahan berat biasanya berasal dari bagian proksimal dan terminal dari ileum. 3,4
Berikut adalah gambar ligamentum Treitz (batas saluran cerna atas dan bawah secara
anatomi)

Gambar 1. Ligamentum Treitz


10

2.2 Pendekatan Klinis


Pendekatan klinis pada perdarahan saluran cerna bagian bawah meliputi dari anamnesis
dan pemeriksaan fisik serta pemeriksaan penunjang.

2.2.1 Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik


Anamnesis yang diteliti dan pemeriksaan jasmani yang akurat merupakan data penting
untuk menegakkan diagnosis yang tepat. Riwayat hemoroid atau IBD (crohn’s disease atau
celiac sprue) sangat penting untuk dicatat. Nyeri abdomen atau diare merupakan petunjuk
kepada colitis atau neoplasma. Keganasan kadang-kadang ditandai dengan penurunan berat
badan, anoreksia, limfadenopati atau massa yang teraba.1

2.2.2 Pemeriksaan Penunjang


Untuk lebih memastikan etiologi dan sumber dari perdarahan saluran cerna bagian
bawah umumnya digunakan kolonskopi, scintigraphy dan angiografi, serta pemeriksaan
radiogafi lainnya.

1. Kolonoskopi
Bilamana perdarahan saluran cerna berlangsung perlahan atau sudah berhenti maka
pemeriksaan kolonoskopi merupakan prosedur diagnostik yang terpilih sebab akurasinya
tinggi dalam menentukan sumber perdarahan dan sekaligus dapat menghentikan tindakan
teraupeutik. Kolonoskopi dapat menunjukkan adanya divertikel namun demikian sering
tidak dapat mengidentifikasi sumber perdarahan yang sebenarnya. Pada perdarahan yang
hebat pemeriksaan kolonoskopi dilaksanakan setelah pembersihan kolon singkat.
Sedangkan pada penggunaan enema barium tidak mampu mendeteksi sampai 20% lesi
yang ditemukan secara endoskopi khususnya jejas angioplasia.3

Apabila penggunaan kolonoskopi pada perdarahan saluran cerna yang diduga berasal dari
distal ligamentum Treitz memberikan hasil negatif maka dapat dilakukan pemeriksaan
enteroskopi atau endoskopi kapsul yang dapat mendeteksi jejas angiodisplasia di usus
halus.

2. Scintigraphy dan angiografi


Kasus dengan perdarahan yang berat tidak memungkinkan pemeriksaan dengan
kolonoskopi maka dapat dilakukan pemeriksan angiografi dengan perdarhan lebih dari 0,5
ml/menit. Sebelum dilakukan pemeriksaan angiografi sebaiknya diperiksa terlebih dahulu
dengan scintigraphy bilamana lokasi perdarahan tidak dapat ditemukan. Sebagian ahli
11

menganjurkan pendekatan angiografi dengan pemberian heparin atau streptokinase untuk


merangsang perdarahan sehingga mempermudah deteksi lokasi perdarahan. 3

3. Pemeriksaan Radiografi lainnya


Enema barium dapat bermanfaat untuk mendiagnosis sekaligus mengubati intususepsi.
Pemeriksaan usus halus dengan barium dengan teliti juga dapat menunjukkan
divertikulum meckel. Deteksi sumber perdarahan yang tidak lazim di usus halus
membutuhkan enteroclysis yaitu pemeriksaan usus halus dengan melibatkan difusi barium,
air, metil selulosa melalui tabung fluoroskopi yang melewati ligament Treitz untuk
menciptakan gambaran kontras ganda. Bila enteroskopi, kolonoskopi, radio barium tidak
dapat mengidentifikasi sumber perdarahan dan suplemen besi dapat mengatasi dampak
kehilangan darah maka pemeriksaan lebih lanjut tidak dapat dilanjutkan.3

2.3 Penatalaksanaan
Seperti yang telah diuraikan di atas bahwa perdarahan saluran cerna bagian bawah 80%
berhenti dengan sendirinya namun untuk beberapa kasus yang berat perlu juga diperhatikan
penatalaksanaan yang lebih intensif baik hanya berupa medikamentosa sampai dengan
tindakan bedah.

2.3.1 Medikamentosa

Beberapa perdarahan saluran cerna bagian bawah dapat diobati secara medikamentosa.
Hemoroid fisura ani dan ulkus rectum soliter dapat diobati dengan bulk-forming agent, sith
baths, dan menghindari mengedan. Salap yang mengandung steroid dan obat supositoria
sering digunakan namun manfaatnya masih dipertanyakan.3

Kombinasi estrogen dan progesterone dapat mengurang perdarahan yang timbul pada
pasien yang menderita angiodisplasia. Inflamatory Bowel Disease biasanya memberikan
respon terhadap obat-obatan inflamasi. Pemberian formalin intrarektal dapat memperbaiki
perdarahan yang timbul pada prokitis radiasi. Respon serupa juga terjadi pada pemberian
oksigen hiperbarik.3,4

2.3.2 Terapi Endoskopi

Colonoscopic bipolar cautery, monopolar cautery,heater probe application, argon


plasma coagulation bermanfaat untuk mengobati angiodisplasia dan perubahan vaskuler pada
colitis radiasi. Kolonoskopi juga dapat digunakan untuk melakukan ablasi dan reseksi polip
12

yang berdarah atau mengendalikan perdarahan yang timbul pada kanker kolon.
Sigmoidoskopi dapat mengatasi perdarahan hemoroid internal dengan ligasi maupun teknik
termal.3

2.3.3 Angiografi Terapeutik

Bilamana kolonoskopi gagal atau tidak dapat dikerjakan maka angiografi dapat
digunakan untuk melakukan tindakan terapeutik. Embolisai arteri secara selektif dengan
polyvinyl alcohol atau mikrokoil telah menggantikan vasopressin intraartery untuk mengatasi
perdarahan saluran cerna bagian bawah. Embolisasi angiogafi merupakan pilihan terakhir
karna dapat menimbulkan infark kolon sebesar 13-18%.3

2.3.4 Terapi Bedah

Pada beberapa diagnostik (seperti divertikulum meckel atau keganasan) bedah


merupakan pendekatan utama setelah keadaan pasien stabil. Bedah emergensi menyebabkan
morbiditas dan dapat memperburuk keadaan klinis. Pada kasus-kasus dengan perdarahan
berulang tanpa diketahui sumber perdarahannya maka hemikolektomi atau hemikolektomi
subtotal dapat dipertimbangkan dan memberikan hasil yang baik.1,2
13

Tanda-tanda vital
Resusitasi
Golongan darah dan crossmaatch
Pasang 2 buah jalur vena

Anamnesis dan pemeriksaan fisik

NGT

kehilangan cairan atau hemodinamik tidak stabil tanda kehilangan cairan


berkurang, perdarahan aktif berkurang

Infus NaCl Endoskopi elektif


PRC dan faktor lain yang dibutuhkan
Perdarahan aktif berkurang
Kemungkinan perdarahan di SCBA perdarahan aktif
Presumed lower source lokasi tidak teridentifikasi

Endoskopi SCBA
Kolonoskopi segera atau scintigrafi
Endoskopi SCBA segera
OMD follow through
Eritrosit plus angiografi
Enteroskopi

Capsule endoskopi
Normal lokasi perdarahan ditemukan

Kauterisasi elektrik perdarahan berulang


Injeksi zat skleratik
Hemoclips kehilangan cairan

p Angiografi Suplemen zat besi perdarahan banyak


embolisasi
perlu transfusi darah

Pertimbangan :
tidak berhasil berhasil atau lokasi perdarahan
tidak ditemukan Angiografi
Enteroskopi operasi
Terapi hormonal empiris
Bedah
Kolektomi parsial

Gambar 2. Penatalaksanaan Pasien dengan Perdarahan Akut Saluran Cerna Bagian


Bawah.1
14

2.4 Penyakit penyebab perdarahan saluran cerna bawah


Perdarahan pada saluran cerna bagian bawah bisa diakibatkan oleh berbagai macam
kelainan. Adapun kelainan yang sering dijumpai ialah hemoroid, polip kolon, kanker rectum,
colitis dan divertikulosis.1,2

2.4.1 Hemoroid
Hemoroid dapat diartikan sebagai suatu benjolan yang ada disekitar anus yang
didalamnya terdapat pembuluh darah balik (vena), otot dan jaringan ikat elastis. Anus sendiri
merupakan suatu muara usus besar tempat keluarnya kotoran hasil dari pencernaan makanan.1
Untuk lebih jelas dapat dilihat pada gambar (3) di bawah ini.

Gambar 3. Hemoroid

Setiap orang pasti memiliki hemoroid, cuma karena ukurannya kecil hemoroid ini sering
diabaikan. Hemoroid akan menimbulkan masalah bila ia membesar dan berdarah.Meskipun
hemoroid dapat dijumpai pada setiap orang, namun yang membesar dan menimbulkan
masalah hanya 4% dari total populasi. Kejadian hemoroid tidak memandang jenis kelamin
dan umumnya meningkat pada usia 45 sampai 65 tahun di Indonesia.1

2.4.1.1 Penyebab Hemoroid


Penyebab pasti dari pembesaran hemoroid masih belum diketahui. Meskipun demikian,
ada beberapa teori yang dapat digunakan untuk menjelaskan apa yang menyebabkan
timbulnya hemoroid, diantaranya : kurangnya konsumsi serat pada makanan, susah buang air
besar dalam jangka waktu yang lama dan adanya riwayat penyakit dengan mengejan.
15

Kehamilan juga diduga berperanan dalam timbulnya hemoroid, namun alasan untuk itu masih
belum jelas.1

2.4.1.2 Gejala dan Pembagian Hemoroid

Gejala utama dari hemoroid adalah timbulnya rasa nyeri saat buang air besar akibat
rangsangan pada saraf yang ada disekitar anus. Bila hemoroid terus membesar maka akan
dapat diraba tonjolan pada anus yang terkadang bisa mengecil dengan sendirinya. Tonjolan
ini akan membesar saat mengedan, sebaliknya akan mengecil saat rebahan.1Bila terjadi
gesekan hemoroid dengan kotoran yang keras, maka hal tersebut akan menyebabkan
hemoroid teriritasi dan luka sehingga terjadi perdarahan.

Hemoroid dapat dibagi 2 yaitu hemoroid interna dan eksterna. Hemoroid eksterna tentu
sangat mudah diketahui karena hemoroid jenis ini akan menonjol keluar. Para ahli membagi
hemoroid interna menjadi 4 derajat untuk menilai tingkat keparahannya, yakni:1

Grade 1, terjadi perdarahan tetapi tidak ada tonjolan rektum.

Grade 2, terjadi tonjolan rektum tetapi bisa masuk kembali dengan sendirinya.

Grade 3, terjadi tonjolan rektum tetapi bisa masuk kembali dengan bantuan tangan.

Grade 4, terjadi tonjolan rektum disertai dengan bekuan darah dan tonjolan ini menutupi
muara anus.

Sedangkan untuk hemoroid eksternal, gejalanya tidak separah hemoroid internal


terutama masalah nyeri dan perdarahan. Mungkin karena letaknya yang dibawah klep anus
sehingga gejala yang timbul tidak mempengaruhi fungsi dari anus.

2.4.1.3 Pengobatan Hemoroid

Obat pelunak tinja atau psilium bisa mengurangi sembelit dan peregangan yang
menyertainya.Suntikan skleroterapi diberikan kepada penderita hemoroid (wasir) yang
mengalami perdarahan. Dengan suntikan ini, vena digantikan oleh jaringan parut.

Hemoroid yang besar dan tidak bereaksi terhadap suntikan skleroterapi, diikat dengan
pita karet. Cara ini, disebut ligasi pita karet, meyebabkan wasir menjadi mengkerut dan tanpa
16

rasa sakit. Pengobatan ini dilakukan dengan selang waktu 2 minggu atau lebih. Mungkin
diperlukan 3-6 kali pengobatan.

Wasir juga bisa dihancurkan dengan menggunakan laser (perusakan laser), sinar infra
merah (fotokoagulasi infra merah) atau dengan arus listrik (elektrokoagulasi). Pembedahan
mungkin digunakan bila pengobatan lain gagal.

2.4.2 Polip Kolon


2.4.2.1 Definisi Polip Kolon
Polip adalah pertumbuhan jaringan dari dinding usus yang menonjol ke dalam usus dan
biasanya tidak ganas. Polip dapat tumbuh dengan atau tanpa tangkai dengan berbagai variasi.
Polip paling sering ditemukan di rectum dan bagian bawah usus besar (kolon), dan jarang
ditemukan di kolon bagian atas.

Sekitar 25% penderita kanker usus besar juga memiliki polip di tempat lain di usus besar.
Jika polip adenomatosa di kolon tidak diangkat, kemungkinan akan menjadi ganas. Makin
besar ukurannya makin besar risiko terjadinya keganasan.

2.4.2.2 Gejala Polip Kolon


Kebanyakan polip tidak menimbulkan gejala yang khas, tapi gejala yang paling sering
terjadi adalah perdarahan dari rectum. Polip yang besar bisa menyebabkan kram, nyeri perut
atau penyumbatan usus. Polip yang bertangkai panjang dapat turun ke bawah melalui anus.
Polip besar dengan bentuk seperti ini (adenoma villus) bisa mengeluarkan air dan garam,
menyebabkan diare cair yang bisa menyebabkan menurunnya kadar kalium darah
(hipokalemia). Jenis polip ini lebih sering berkembang menjadi keganasan (kanker).

2.4.2.3 Diagnosa Polip Kolon


Pada pemeriksaan colok dubur akan dapat dirasakan oleh jari tangan adanya polip di
rectum. Selain itu, polip biasanya ditemukan pada pemeriksaan rutin sigmoidoskopi.9

Pada pemeriksaan kolonoskopi dari polip kolon dapat ditemukan polip yang bertangkai
atupun polip kolon yang tidak mempunyai tangkai. Untuk lebih jelas dapat dilihat polip yang
tumbuh di mukosa usus besar seperti yang terlihat pada gambar (4).
17

Gambar 4. Polip Kolon

Bila pada sigmoidoskopi ditemukan polip, maka dilakukan kolonoskopi untuk


memeriksa keseluruhan usus besar. Pemeriksaan ini dilakukan, karena biasanya sesorang
sering memiliki polip lebih dari satu dank arena polip bisa bersifat ganas. Pada kolonoskopi
juga dilakukan pengambilan contoh jaringan untuk biopsi dari daerah yang kelihatannya
ganas.

2.4.2.4 Pengobatan Polip Kolon


Penderita diberikan obat pencahar dan enema untuk mengosongkan usus, lalu polip
diangkat selama kolonoskopi dengan menggunakan pisau bedah atau lingkaran kawat yang
dialiri arus listrik. Bila polip tidak memiliki tangkai atau tidak dapat diambil selama
kolonoskopi, mungkin perlu dilakukan pembedahan perut apabila dengan perdarahan hebat
atau polip yang mengarah menjadi keganasan.2

2.4.3 Kanker Kolon


Colorectal Cancer atau dikenal sebagai Ca. Colon atau Kanker Usus Besar adalah suatu
bentuk keganasan yang terjadi pada kolon, rektum, dan appendix (usus buntu). Di negara
maju, kanker ini menduduki peringkat ke tiga yang paling sering terjadi, dan menjadi
penyebab kematian yang utama di dunia barat. Untuk menemukannya diperlukan suatu
tindakan yang disebut sebagai kolonoskopi, sedangkan untuk terapinya adalah melalui
pembedahan diikuti kemoterapi.1

Frekuensi karsinoma kolorektal menduduki peringkat ke-tiga pada pria dan peringkat ke-
dua pada wanita dari semua penyakit karsinoma. Angka kematian pada pria dan wanita
dengan karsinoma kolorekti kurang lebih sama, dengan rasio 1.05:1.00. Berdasarkan
surveilans epidemiologi, angka bertahan hidup 5 tahun (5-year survival rate) di USA adalah
61%, sedangkan di Eropa 41%, India 42%, serta di Cina dan Negara-negara berkembang
sekitar 32% dan 38%. Beberapa faktor yang dianggap berperan meningkatkan risiko
18

karsinoma kolorektal adalah faktor diet, usia, intake energi berlebihan, kurangnya aktivitas
fisik, tingginya kolesterol darah, kebiasaan merokok, dan obesitas.2

Pada gambar (5) dapat dilihat gambaran dari usus yang telah talah ditumbuhi ole sel-sel
kanker (ganas).

Gambar 5. Kanker kolon

2.4.3.1 Gejala Klinis Kanker Kolon


Mula-mula gejalanya tidak jelas, seperti berat badan menurun (sebagai gejala umum
keganasan) dan kelelahan yang tidak jelas sebabnya. Setelah berlangsung beberapa waktu
barulah muncul gejala-gejala lain yang berhubungan dengan keberadaan tumor dalam ukuran
yang bermakna di usus besar. Makin dekat lokasi tumor dengan anus biasanya gejalanya
makin banyak. Bila kita berbicara tentang gejala tumor usus besar, gejala tersebut terbagi
tiga, yaitu gejala lokal, gejala umum, dan gejala metastasis.1,2

Gejala Lokal

1. Perubahan kebiasaan buang air


a. Perubahan frekuensi buang air, berkurang (konstipasi) atau bertambah (diare)
b. Sensasi seperti belum selesai buang air, (masih ingin tapi sudah tidak bisa
keluar) dan perubahan diameter serta ukuran kotoran (feses). Keduanya adalah
ciri khas dari kanker kolorektal
c. Perubahan wujud fisik kotoran/feses
19

i. Feses bercampur darah atau keluar darah dari lubang pembuangan saat
buang air besar
ii. Feses bercampur lendir
iii. Feses berwarna kehitaman, biasanya berhubungan dengan terjadinya
perdarahan di saluran pencernaan bagian atas
2. Timbul rasa nyeri disertai mual dan muntah saat buang air besar, terjadi akibat sumbatan
saluran pembuangan kotoran oleh massa tumor
3. Adanya benjolan pada perut yang mungkin dirasakan oleh penderita
4. Timbul gejala-gejala lainnya di sekitar lokasi tumor, karena kanker dapat tumbuh
mengenai organ dan jaringan sekitar tumor tersebut, seperti kandung kemih (timbul
darah pada air seni, timbul gelembung udara, dll), vagina (keputihan yang berbau,
muncul lendir berlebihan, dll). Gejala-gejala ini terjadi belakangan, menunjukkan
semakin besar tumor dan semakin luas penyebarannya.

Gejala Umum

 Berat badan turun tanpa sebab yang jelas (ini adalah gejala yang paling umum di
semua jenis keganasan)
 Hilangnya nafsu makan
 Anemia, pasien tampak pucat
 Sering merasa lelah

Gejala Metastasis1

 Penyebaran ke hati, menimbulkan gejala :


o Penderita tampak kuning
o Nyeri pada perut, lebih sering pada bagian kanan atas, di sekitar lokasi hati
o Pembesaran hati, biasa tampak pada pemeriksaan fisik oleh dokter
 Timbul suatu gejala lain yang disebut paraneoplastik, berhubungan dengan
peningkatan kekentalan darah akibat penyebaran kanker.

Stadium 1 : Kanker terjadi di dalam dinding kolon

Stadium 2 : Kanker telah menyebar hingga ke lapisan otot kolon

Stadium 3 : Kanker telah menyebar ke kelenjar-kelenjar limfa


20

Stadium 4 : Kanker telah menyebar ke organ-organ lain

Gambar 6. Stage Pada Kanker Kolon1

2.4.3.2 Faktor Risiko Kanker Kolon

Adapun faktor risiko untuk terjadinya kanker kolon meliputi :1

1. Usia. Resiko meningkat dengan bertambahnya usia. Kebanyakan kasus terjadi pada usia
60-70 an, dan jarang di bawah usia 50 kecuali dalam sejarah keluarga ada yang terkena
kanker kolon ini.
2. Adanya polip pada kolon, khususnya polip jenis adenomatosa. Dengan dihilangkannya
polip pada saat ditemukan turut mengurangi resiko terjadinya kanker kolon di kemudian
hari.
3. Riwayat kanker. Seseorang yang pernah terdiagnosis mengidap atau pernah dirawat
untuk kanker kolon beresiko untuk mengidap kanker kolon di kemudian hari. Wanita
yang pernah mengidap kanker ovarium (indung telur), kanker uterus, dan kanker
payudara memiliki resiko yang lebih besar untuk terkena kanker kolorektal.
4. Faktor keturunan :

 Sejarah adanya kanker kolon khususnya pada keluarga dekat.


 Penyakit FAP (Familial Adenomatous Polyposis) – Polip adenomatosa familial
(terjadi dalam keluarga); memiliki resiko 100% untuk terjadi kanker kolorektal
sebelum usia 40 tahun, bila tidak diobati.
 Penyakit lain dalam keluarga, seperti HNPCC (Hereditary Non Polyposis
Colorectal Cancer) – penyakit kanker kolorektal non polip yang menurun dalam
keluarga, atau sindroma Lynch

5. Penyakit kolitis (radang kolon) ulseratif yang tidak diobati.


21

6. Kebiasaan merokok. Perokok memiliki resiko jauh lebih besar untuk terkena kanker
kolorektal dibandingkan bukan perokok.
7. Kebiasaan makan. Pernah di teliti bahwa kebiasaan makan banyak daging dan sedikit
buah, sayuran, serta ikan turut meningkatkan resiko terjadinya kanker kolorektal.
8. Sedikit beraktivitas. Orang yang beraktivitas fisik lebih banyak memiliki resiko lebih
rendah untuk terbentuk kanker kolorektal.
9. Inveksi Virus. Virus tertentu seperti HPV (Human Papilloma Virus) turut andil dalam
terjadinya kanker kolorektal.

2.4.3.3 Penatalaksanaan Kanker Kolon

Perawatan penderita tergantung pada tingkat staging kanker itu sendiri. Terapi akan jauh
lebih mudah bila kanker ditemukan pada stadium dini. Tingkat kesembuhan kanker stadium 1
dan 2 masih sangat baik. Namun bila kanker ditemukan pada stadium yang lanjut, atau
ditemukan pada stadium dini dan tidak diobati, maka kemungkinan sembuhnya pun akan jauh
lebih sulit.1

Di antara pilihan terapi untuk penderitanya, pilihan operasi masih menduduki peringkat
pertama, dengan ditunjang oleh kemoterapi dan/atau radioterapi (mungkin diperlukan).1

2.4.4 Kolitis

Kolitis adalah suatu peradangan akut atau kronik pada kolon, yang berdasarkan
penyebab dapat diklasifikasikan sebagai berikut :4

a. Kolitis infeksi, misalnya : shigelosis, kolitis tuberkulosa, kolitis amebik, kolitis


pseudomembran, kolitis karena virus/bakteri/parasit.
b. Kolitis non-infeksi, misalnya : kolitis ulseratif, penyakit Crohn’s kolitis radiasi,
kolitis iskemik, kolitis mikroskopik, kolitis non-spesifik (simple colitis).

Namun, colitis yang paling sering menyebabkan perdarahan yang massif adalah colitis
non-infeksi (ulserative). Kolitis ulserativa bisa dimulai pada umur berapapun, tapi biasanya
dimulai dari umur 15-30 tahun. Tidak seperti penyakit Crohn, kolitis ulserativa tidak selalu
mempengaruhi seluruh ketebalan dari usus dan tidak pernah mengenai usus halus. Penyakit
ini biasanya dimulai di rektum atau kolon sigmoid (ujung bawah dari usus besar) dan
akhirnya menyebar ke sebagian atau seluruh usus besar.1
22

2.4.4.1 Gejala Klinis Kolitis

Suatu serangan bisa mendadak dan berat, menyebabkan diare hebat, demam tinggi, sakit
perut dan peritonitis (radang selaput perut). Selama serangan, penderita tampak sangat sakit.
Kejadian lebih sering terjadi adalah serangannya dimulai bertahap, dimana penderita
memiliki keinginan untuk buang air besar yang sangat, kram ringan pada perut bawah dan
tinja yang berdarah dan berlendir. Jika penyakit ini terbatas pada rektum dan kolon sigmoid,
tinja mungkin normal atau keras dan kering.1

Jika penyakit menyebar ke usus besar, tinja lebih lunak dan penderita buang air besar
sebanyak 10-20kali/hari. Penderita sering mengalami kram perut yang berat, kejang pada
rektum yang terasa nyeri, disertai keinginan untuk buang air besar yang sangat. Pada malam
haripun gejala ini tidak berkurang. Tinja tampak encer dan mengandung nanah, darah dan
lendir, keluhan yang paling sering ditemukan adalah tinja yang hampir seluruhnya berisi
darah dan nanah.1

2.4.4.2 Diagnosis Kolitis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala dan hasil pemeriksaan tinja.4


Pemeriksaan darah menunjukkan adanya :
-
Anemia
-
Peningkatan jumlah sel darah putih
-
Peningkatan laju endap darah

Sigmoidoskopi (pemeriksaan sigmoid) akan memperkuat diagnosis dan memungkinkan


dokter untuk secara langsung mengamati beratnya peradangan. Bahkan selama masa
bebas gejalapun, usus jarang terlihat normal.3
Barium enema dan kolonoskopi biasanya tidak dikerjakan sebelum pengobatan dimulai,
karena adanya resiko perforasi (pembentukan lubang) jika dilakukan pada stadium aktif
penyakit.3
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui penyebaran penyakit dan untuk meyakinkan
tidak adanya kanker. 1

Pemeriksaan kolonoskopi pada penyakit colitis seperti yang terlihat pada gambar (7) di
bawah ini.
23

Gambar 7. Kolitis Ulserativa

2.4.4.3 Penatalaksanaan Kolitis

Bila kolitis ulserativa yang ringan atau sedang terbatas pada sisi kiri usus besar (kolon
desendens) dan di rektum, bisa diberikan enema dengan kortikosteroid atau mesalamine.
Bila penyakitnya menjadi berat, penderita harus dirawat di rumah sakit dan diberikan
kortikosteroid intravena.1

Penderita dengan perdarahan rektum yang berat mungkin memerlukan transfusi darah
dan cairan intravena.

Untuk mempertahankan fase penyembuhan, diberikan azathioprine dan merkaptopurin.


Siklosporin diberikan kepada penderita yang mendapat serangan berat dan tidak memberikan
respon terhadap kortikosteroid. Tetapi sekitar 50% dari penderita ini, akhirnya memerlukan
terapi pembedahan.1

2.4.5 Divertikulosis

Divertikulosis adalah penyakit yang ditandai dengan adanya divertikula, biasanya pada
usus besar yang disebabkan oleh karena mengkonsumsi makanan yang rendah serat.

Divertikula bisa muncul di setiap bagian dari usus besar, tetapi paling sering terdapat di
kolon sigmoid, yaitu bagian terakhir dari usus besar tepat sebelum rektum.
Sebuah divertikulum merupakan penonjolan pada titik-titik yang lemah, biasanya pada titik
dimana pembuluh nadi (arteri) masuk ke dalam lapisan otot dari usus besar.
Kejang (spasme) diduga menyebabkan bertambahnya tekanan dalam usus besar, sehingga
akan menyebabkan terjadinya lebih banyak divertikula dan memperbesar divertikula yang
sudah ada.18
24

Divertikula raksasa memiliki ukuran sekitar 2,5-15 cm, jarang membentuk kantong yang
menonjol keluar. Seseorang bisa hanya memiliki satu divertikula raksasa.1

Gambar 8. Divertikula18

2.4.5.1 Gejala Klinis Divertikulosis

Kebanyakan penderita divertikulosis tidak menunjukan gejala. Tetapi beberapa ahli


yakin bahwa bila seseorang mengalami nyeri kram, diare dan gangguan pencernaan lainnya,
yang tidak diketahui penyebabnya, bisa dipastikan penyebabnya adalah divertikulosis. 18

Pintu divertikulum bisa mengalami perdarahan, yang akan masuk ke dalam usus dan
keluar melalui rektum. 1

Perdarahan bisa terjadi jika tinja terjepit di dalam divertikulum dan merusak pembuluh
darahnya. Perdarahan lebih sering terjadi pada divertikula yang terletak di kolon asendens. 1

Divertikulanya sendiri tidak berbahaya. Tetapi tinja yang terperangkap di dalam


divertikulum, bukan saja bisa menyebabkan perdarahan, tetapi juga menyebabkan
peradangan dan infeksi, sehingga timbul divertikulitis.3

Sedangkan untuk mengetahui sumber perdarahannya dapat diketahui dengan


pemeriksaan kolonoskopi.

2.4.5.2 Diagnosa Divertikulosis

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaaan fisik.


Pada pemeriksaan fisik dilakukan colok dubur ke dalam rektum untuk mengetahui adanya
nyeri tekan, penyumbatan maupun darah. 18
25

Pemeriksaan terhadap contoh tinja dilakukan untuk mengetahui adanya tanda-tanda


perdarahan dan pemeriksaan darah dilakukan untuk mencari tanda-tanda infeksi. Jika terjadi
perdarahan, maka untuk mengetahui sumbernya dilakukan pemeriksaan kolonoskopi.3

2.4.5.3 Penatalaksanaan Divertikulosis

Mengkonsumsi makanan yang kaya akan serat (sayuran, buah-buahan dan sereal) bisa
mengurangi gejala dan mencegah terjadinya komplikasi. Bila diet tinggi serat saja tidak akan
efektif, bisa ditambah dengan bekatul giling atau mengkonsumsi 3,5 gram psillium dalam 8
ml air 1-2 kali/hari. Metil selulosa juga dapat membantu. 2

Diet rendah serat sebaiknya dihindari karena akan lebih banyak membutuhkan tekanan
untuk mendorong isi usus. Divertikulosis tidak membutuhkan pembedahan. Tetapi
divertikula raksasa harus diangkat, karena mereka lebih sering mengalami infeksi dan
perforasi.2

Disentri

3.1 Definisi

Disentri berasal dari bahasa Yunani, yaitu dys (gangguan) dan enteron (usus), yang

berarti radang usus yang menimbulkan gejala meluas dengan gejala buang air besar dengan

tinja berdarah, diare encer dengan volume sedikit, buang air besar dengan tinja bercampur

lender (mucus) dan nyeri saat buang air besar (tenesmus).4

Disentri merupakan peradangan pada usus besar yang ditandai dengan sakit perut dan

buang air besar yang encer secara terus menerus (diare) yang bercampur lendir dan darah.3

Disentri merupakan suatu infeksi yang menimbulkan luka yang menyebabkan tukak

terbatas di colon yang ditandai dengan gejala khas yang disebut sebagai sindroma disentri,

yakni: 1) sakit di perut yang sering disertai dengan tenesmus, 2) berak-berak, dan 3) tinja

mengandung darah dan lendir.4


26

3.2 Epidemiologi

Di Amerika Serikat, insidensi penyakit ini rendah. Setiap tahunnya kurang dari

500.000 kasus yang dilaporkan ke Centers for Disease Control (CDC). Di Bagian Penyakit

Dalam RSUP Palembang selama 3 tahun (1990-1992) tercatat di catatan medis, dari 748

kasus yang dirawat karena diare ada 16 kasus yang disebabkan oleh disentri basiler.

Sedangkan hasil penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Indonesia dari Juni

1998 sampai dengan Nopember 1999, dari 3848 orang penderita diare berat, ditemukan 5%

shigella.

Prevalensi amebiasis sangat bervariasi, diperkirakan 10 persen populasi terinfeksi.

Prevalensi tertinggi di daerah tropis (50-80%). Manusia merupakan host dan reservoir utama.

Penularannya lewat kontaminasi tinja ke makanan dan minuman, dengan perantara lalat,

kecoak, kontak interpersonal, atau lewat hubungan seksual anal-oral. Sanitasi lingkungan

yang jelek, penduduk yang padat dan kurangnya sanitasi individual mempermudah

penularannya.

3.3 Etiologi

Etiologi dari disentri ada 2, yaitu :4

1. Disentri basiler, disebabkan oleh Shigella,sp.

Shigella adalah basil non motil, gram negatif, famili enterobacteriaceae. Ada 4

spesies Shigella, yaitu S.dysentriae, S.flexneri, S.bondii dan S.sonnei. Terdapat 43

serotipe O dari shigella. S.sonnei adalah satu-satunya yang mempunyai serotipe

tunggal. Karena kekebalan tubuh yang didapat bersifat serotipe spesifik, maka

seseorang dapat terinfeksi beberapa kali oleh tipe yang berbeda. Genus ini memiliki

kemampuan menginvasi sel epitel intestinal dan menyebabkan infeksi dalam jumlah

102-103 organisme. Penyakit ini kadang-kadang bersifat ringan dan kadang-kadang

berat. Suatu keadaan lingkungan yang jelek akan menyebabkan mudahnya penularan
27

penyakit. Secara klinis mempunyai tanda-tanda berupa diare, adanya lendir dan darah

dalam tinja, perut terasa sakit dan tenesmus.

2. Amoeba (Disentri amoeba), disebabkan Entamoeba hystolitica.

E.histolytica merupakan protozoa usus, sering hidup sebagai mikroorganisme

komensal (apatogen) di usus besar manusia. Apabila kondisi mengijinkan dapat

berubah menjadi patogen dengan cara membentuk koloni di dinding usus dan

menembus dinding usus sehingga menimbulkan ulserasi. Siklus hidup amoeba ada 2

bentuk, yaitu bentuk trofozoit yang dapat bergerak dan bentuk kista.

Bentuk trofozoit ada 2 macam, yaitu trofozoit komensal (berukuran < 10 mm)

dan trofozoit patogen (berukuran > 10 mm). Trofozoit komensal dapat dijumpai di

lumen usus tanpa menyebabkan gejala penyakit. Bila pasien mengalami diare, maka

trofozoit akan keluar bersama tinja. Sementara trofozoit patogen yang dapat dijumpai

di lumen dan dinding usus (intraintestinal) maupun luar usus (ekstraintestinal) dapat

mengakibatkan gejala disentri. Diameternya lebih besar dari trofozoit komensal (dapat

sampai 50 mm) dan mengandung beberapa eritrosit di dalamnya. Hal ini dikarenakan

trofozoit patogen sering menelan eritrosit (haematophagous trophozoite). Bentuk

trofozoit ini bertanggung jawab terhadap terjadinya gejala penyakit namun cepat mati

apabila berada di luar tubuh manusia.

Bentuk kista juga ada 2 macam, yaitu kista muda dan kista dewasa. Bentuk

kista hanya dijumpai di lumen usus. Bentuk kista bertanggung jawab terhadap

terjadinya penularan penyakit dan dapat hidup lama di luar tubuh manusia serta tahan

terhadap asam lambung dan kadar klor standard di dalam sistem air minum. Diduga

kekeringan akibat penyerapan air di sepanjang usus besar menyebabkan trofozoit

berubah menjadi kista.4


28

3.4 Patogenesis dan Patofisiologi

a. Disentri basiler

Semua strain kuman Shigella menyebabkan disentri, yaitu suatu keadaan yang

ditandai dengan diare, dengan konsistensi tinja biasanya lunak, disertai eksudat inflamasi

yang mengandung leukosit polymorfonuclear (PMN) dan darah.

Kuman Shigella secara genetik bertahan terhadap pH yang rendah, maka dapat

melewati barrier asam lambung. Ditularkan secara oral melalui air, makanan, dan lalat yang

tercemar oleh ekskreta pasien. Setelah melewati lambung dan usus halus, kuman ini

menginvasi sel epitel mukosa kolon dan berkembang biak didalamnya.4

Kolon merupakan tempat utama yang diserang Shigella namun ileum terminalis dapat

juga terserang. Kelainan yang terberat biasanya di daerah sigmoid, sedang pada ilium hanya

hiperemik saja. Pada keadaan akut dan fatal ditemukan mukosa usus hiperemik, lebam dan

tebal, nekrosis superfisial, tapi biasanya tanpa ulkus. Pada keadaan subakut terbentuk ulkus

pada daerah folikel limfoid, dan pada selaput lendir lipatan transversum didapatkan ulkus

yang dangkal dan kecil, tepi ulkus menebal dan infiltrat tetapi tidak berbentuk ulkus

bergaung.

S.dysentriae, S.flexeneri, dan S.sonei menghasilkan eksotoksin antara lain ShET1,

ShET2, dan toksin Shiga, yang mempunyai sifat enterotoksik, sitotoksik, dan neurotoksik.

Enterotoksin tersebut merupakan salah satu faktor virulen sehingga kuman lebih mampu

menginvasi sel eptitel mukosa kolon dan menyebabkan kelainan pada selaput lendir yang

mempunyai warna hijau yang khas. Pada infeksi yang menahun akan terbentuk selaput yang

tebalnya sampai 1,5 cm sehingga dinding usus menjadi kaku, tidak rata dan lumen usus

mengecil. Dapat terjadi perlekatan dengan peritoneum.4


29

b. Disentri Amuba

Trofozoit yang mula-mula hidup sebagai komensal di lumen usus besar dapat berubah

menjadi patogen sehingga dapat menembus mukosa usus dan menimbulkan ulkus. Akan

tetapi faktor yang menyebabkan perubahan ini sampai saat ini belum diketahui secara pasti.

Diduga baik faktor kerentanan tubuh pasien, sifat keganasan (virulensi) amoeba, maupun

lingkungannya mempunyai peran.

Amoeba yang ganas dapat memproduksi enzim fosfoglukomutase dan lisozim yang

dapat mengakibatkan kerusakan dan nekrosis jaringan dinding usus. Bentuk ulkus amoeba

sangat khas yaitu di lapisan mukosa berbentuk kecil, tetapi di lapisan submukosa dan

muskularis melebar (menggaung). Akibatnya terjadi ulkus di permukaan mukosa usus

menonjol dan hanya terjadi reaksi radang yang minimal. Mukosa usus antara ulkus-ulkus

tampak normal. Ulkus dapat terjadi di semua bagian usus besar, tetapi berdasarkan frekuensi

dan urut-urutan tempatnya adalah sekum, kolon asenden, rektum, sigmoid, apendiks dan

ileum terminalis.4

3.5 Gejala Klinis

a. Disentri Basiler

Masa tunas berkisar antara 7 jam sampai 7 hari. Lama gejala rerata 7 hari sampai 4

minggu. Pada fase awal pasien mengeluh nyeri perut bawah, diare disertai demam yang

mencapai 400C. Selanjutnya diare berkurang tetapi tinja masih mengandung darah dan lendir,

tenesmus, dan nafsu makan menurun.6

Bentuk klinis dapat bermacam-macam dari yang ringan, sedang sampai yang berat.

Sakit perut terutama di bagian sebelah kiri, terasa melilit diikuti pengeluaran tinja sehingga

mengakibatkan perut menjadi cekung. Bentuk yang berat (fulminating cases) biasanya

disebabkan oleh S. dysentriae. Gejalanya timbul mendadak dan berat, berjangkitnya cepat,

berak-berak seperti air dengan lendir dan darah, muntah-muntah, suhu badan subnormal,
30

cepat terjadi dehidrasi, renjatan septik dan dapat meninggal bila tidak cepat ditolong.

Akibatnya timbul rasa haus, kulit kering dan dingin, turgor kulit berkurang karena dehidrasi.

Muka menjadi berwarna kebiruan, ekstremitas dingin dan viskositas darah meningkat

(hemokonsentrasi). Kadang-kadang gejalanya tidak khas, dapat berupa seperti gejala kolera

atau keracunan makanan.

Kematian biasanya terjadi karena gangguan sirkulasi perifer, anuria dan koma uremik.

Angka kematian bergantung pada keadaan dan tindakan pengobatan. Angka ini bertambah

pada keadaan malnutrisi dan keadaan darurat misalnya kelaparan. Perkembangan penyakit ini

selanjutnya dapat membaik secara perlahan-lahan tetapi memerlukan waktu penyembuhan

yang lama.

Pada kasus yang sedang keluhan dan gejalanya bervariasi, tinja biasanya lebih

berbentuk, mungkin dapat mengandung sedikit darah/lendir. Sedangkan pada kasus yang

ringan, keluhan/gejala tersebut di atas lebih ringan. Berbeda dengan kasus yang menahun,

terdapat serangan seperti kasus akut secara menahun. Kejadian ini jarang sekali bila

mendapat pengobatan yang baik.4

b. Disentri Amuba

Carrier (Cyst Passer)

Pasien ini tidak menunjukkan gejala klinis sama sekali. Hal ini disebabkan karena

amoeba yang berada dalam lumen usus besar tidak mengadakan invasi ke dinding usus.

Disentri amoeba ringan

Timbulnya penyakit (onset penyakit) perlahan-lahan. Penderita biasanya mengeluh

perut kembung, kadang nyeri perut ringan yang bersifat kejang. Dapat timbul diare ringan, 4-

5 kali sehari, dengan tinja berbau busuk. Kadang juga tinja bercampur darah dan lendir.

Terdapat sedikit nyeri tekan di daerah sigmoid, jarang nyeri di daerah epigastrium. Keadaan

tersebut bergantung pada lokasi ulkusnya. Keadaan umum pasien biasanya baik, tanpa atau
31

sedikit demam ringan (subfebris). Kadang dijumpai hepatomegali yang tidak atau sedikit

nyeri tekan.

Disentri amoeba sedang

Keluhan pasien dan gejala klinis lebih berta dibanding disentri ringan, tetapi pasien

masih mampu melakukan aktivitas sehari-hari. Tinja biasanya disertai lendir dan darah.

Pasien mengeluh perut kram, demam dan lemah badan disertai hepatomegali yang nyeri

ringan.

Disentri amoeba berat

Keluhan dan gejala klinis lebih berta lagi. Penderita mengalami diare disertai darah

yang banyak, lebih dari 15 kali sehari. Demam tinggi (400C-40,50C) disertai mual dan

anemia.

Disentri amoeba kronik

Gejalanya menyerupai disentri amoeba ringan, serangan-serangan diare diselingi

dengan periode normal atau tanpa gejala. Keadaan ini dapat berjalan berbulan-bulan hingga

bertahun-tahun. Pasien biasanya menunjukkan gejala neurastenia. Serangan diare yang terjadi

biasanya dikarenakan kelelahan, demam atau makanan yang sulit dicerna.4

3.6 Pemeriksaan Penunjang

a. Disentri amoeba

1. Pemeriksaan tinja

Pemeriksaan tinja ini merupakan pemeriksaan laboratorium yang sangat penting.

Biasanya tinja berbau busuk, bercampur darah dan lendir. Untuk pemeriksaan mikroskopik

diperlukan tinja yang segar. Kadang diperlukan pemeriksaan berulang-ulang, minimal 3 kali

seminggu dan sebaiknya dilakukan sebelum pasien mendapat pengobatan.


32

Pada pemeriksaan tinja yang berbentuk (pasien tidak diare), perlu dicari bentuk kista

karena bentuk trofozoit tidak akan dapat ditemukan. Dengan sediaan langsung tampak kista

berbentuk bulat dan berkilau seperti mutiara. Di dalamnya terdapat badan-badan kromatoid

yang berbentuk batang dengan ujung tumpul, sedangkan inti tidak tampak. Untuk dapat

melihat intinya, dapat digunakan larutan lugol. Akan tetapi dengan larutan lugol ini badan-

badan kromatoid tidak tampak. Bila jumlah kista sedikit, dapat dilakukan pemeriksaan

menggunakan metode konsentrasi dengan larutan seng sulfat dan eterformalin. Dengan

larutan seng sulfat kista akan terapung di permukaan sedangkan dengan larutan eterformalin

kista akan mengendap.

Dalam tinja pasien juga dapat ditemukan trofozoit. Untuk itu diperlukan tinja yang

masih segar dan sebaiknya diambil bahan dari bagian tinja yang mengandung darah dan

lendir. Pada sediaan langsung dapat dilihat trofozoit yang masih bergerak aktif seperti keong

dengan menggunakan pseudopodinya yang seperti kaca. Jika tinja berdarah, akan tampak

amoeba dengan eritrosit di dalamnya. Bentik inti akan nampak jelas bila dibuat sediaan

dengan larutan eosin.2

2. Pemeriksaan sigmoidoskopi dan kolonoskopi

Pemeriksaan ini berguna untuk membantu diagnosis penderita dengan gejala disentri,

terutama apabila pada pemeriksaan tinja tidak ditemukan amoeba. Akan tetapi pemeriksaan

ini tidak berguna untuk carrier. Pada pemeriksaan ini akan didapatkan ulkus yang khas

dengan tepi menonjol, tertutup eksudat kekuningan, mukosa usus antara ulkus-ulkus tampak

normal.4

3. Foto rontgen kolon

Pemeriksaan rontgen kolon tidak banyak membantu karena seringkali ulkus tidak

tampak. Kadang pada kasus amoebiasis kronis, foto rontgen kolon dengan barium enema
33

tampak ulkus disertai spasme otot. Pada ameboma nampak filling defect yang mirip

karsinoma. 4

4. Pemeriksaan uji serologi

Uji serologi banyak digunakan sebagai uji bantu diagnosis abses hati amebik dan

epidemiologis. Uji serologis positif bila amoeba menembus jaringan (invasif). Oleh karena

itu uji ini akan positif pada pasien abses hati dan disentri amoeba dan negatif pada carrier.

Hasil uji serologis positif belum tentu menderita amebiasis aktif, tetapi bila negatif pasti

bukan amebiasis.2

b. Disentri basiler

1. Pemeriksaan tinja. Pemeriksaan tinja secara langsung terhadap kuman penyebab serta

biakan hapusan (rectal swab). Untuk menemukan carrier diperlukan pemeriksaan

biakan tinja yang seksama dan teliti karena basil shigela mudah mati . Untuk itu

diperlukan tinja yang baru.

2. Polymerase Chain Reaction (PCR). Pemeriksaan ini spesifik dan sensitif, tetapi belum

dipakai secara luas.

3. Enzim immunoassay. Hal ini dapat mendeteksi toksin di tinja pada sebagian besar

penderita yang terinfeksi S.dysentriae tipe 1 atau toksin yang dihasilkan E.coli.

4. Sigmoidoskopi. Sebelum pemeriksaan sitologi ini, dilakukan pengerokan daerah

sigmoid. Pemeriksaan ini biasanya dilakukan pada stadium lanjut.

5. Aglutinasi. Hal ini terjadi karena aglutinin terbentuk pada hari kedua, maksimum

pada hari keenam. Pada S.dysentriae aglutinasi dinyatakan positif pada pengenceran

1/50 dan pada S.flexneri aglutinasi antibodi sangat kompleks, dan oleh karena adanya

banyak strain maka jarang dipakai.


34

6. Gambaran endoskopi memperlihatkan mukosa hemoragik yang terlepas dan ulserasi.

Kadang-kadang tertutup dengan eksudat. Sebagian besar lesi berada di bagian distal

kolon dan secara progresif berkurang di segmen proksimal usus besar. 4

3.7 Diagnosis Banding

Diagnosis banding untuk disre darah adalah :

1. Disentri amuba

Timbulnya penyakit biasanya perlahan-lahan, diare awal tidak ada/jarang.

Toksemia ringan dapat terjadi, tenesmus jarang dan sakit berbatas. Tinja biasanya

besar, terus menerus, asam, berdarah, bila berbentuk biasanya tercampur lendir.

Lokasi tersering daerah sekum dan kolon asendens, jarang mengenai ileum. Ulkus

yang ditimbulkan dengan gaung yang khas seperti botol.

2. Disentri basiler

Penyakit ini biasanya timbul secara akut, sering disertai adanya toksemia,

tenesmus akan tetapi sakit biasanya sifatnya umum. Tinja biasanya kecil-kecil,

banyak, tak berbau, alkalis, berlendir, nanah dan berdarah, bila tinja berbentuk

dilapisi lendir. Daerah yang terserang biasanya sigmoid dan dapat juga menyerang

ileum. Biasanya daerah yang terserang akan mengalami hiperemia superfisial

ulseratif dan selaput lendir akan menebal.

3. Eschericiae coli

a. Escherichia coli Enteroinvasive (EIEC)


Patogenesisnya seperti Shigelosis yaitu melekat dan menginvasi
epitel usus sehingga menyebabkan kematian sel dan respon radang cepat
(secara klinis dikenal sebagai kolitis). Serogroup ini menyebabkan lesi
seperti disentri basiller, ulserasi atau perdarahan dan infiltrasi leukosit
polimorfonuklear dengan khas edem mukosa dan submukosa. Manifestasi
35

klinis berupa demam, toksisitas sistemik, nyeri kejang abdomen, tenesmus,


dan diare cair atau darah.
b. Escherichia coli Enterohemoragik (EHEC)

Manifestasi klinis dari EHEC dapat menyebabkan penyakit diare


sendiri atau dengan nyeri abdomen. Diare pada mulanya cair tapi beberapa
hari menjadi berdarah (kolitis hemoragik). Meskipun gambarannya sama
dengan Shigelosis yang membedakan adalah terjadinya demam yang
merupakan manifestasi yang tidak lazim. Beberapa infeksi disertai dengan
sindrom hemolitik uremik.
3.8 Diagnosis

a. Disentri basiler

Perlu dicurigai adanya Shigellosis pada pasien yang datang dengan keluhan

nyeri abdomen bawah, dan diare. Pemeriksaan mikroskopik tinja menunjukkan

adanya eritrosit dan leukosit PMN. Untuk memastikan diagnosis dilakukan kultur dari

bahan tinja segar atau hapus rektal. Pada fase akut infeksi Shigella, tes serologi tidak

bermanfaat.

Pada disentri subakut gejala klinisnya serupa dengan kolitis ulserosa.

Perbedaan utama adalah kultur Shigella yang positif dan perbaikan klinis yang

bermakna setelah pengobatan dengan antibiotik yang adekuat.4

b. Disentri amuba

Pemeriksaan tinja sangat penting di mana tinja penderita amebiasis tidak

banyak mengandung leukosit tetapi banyak mengandung bakteri. Diagnosis pasti baru

dapat ditegakkan bila ditemukan amoeba (trofozoit). Akan tetapi ditemukannya

amoeba bukan berarti meyingkirkan kemungkinan penyakit lain karena amebiasis

dapat terjadi bersamaan dengan penyakit lain. Oleh karena itu, apabila penderita

amebiasis yang telah menjalani pengobatan spesifik masih tetap mengeluh nyeri
36

perut, perlu dilakukan pemeriksaan lain, misalnya endoskopi, foto kolon dengan

barium enema atau biakan tinja.

Abses hati ameba sukar dibedakan dengan abses piogenik dan neoplasma.

Pemeriksaan ultrasonografi dapat membedakannya dengan neoplasma, sedang

ditemukannya echinococcus dapat membedakannya dengan abses piogenik. Salah

satu caranya yaitu dengan dilakukannya pungsi abses.4

3.9 Komplikasi

a. Disentri amoeba

Beberapa penyulit dapat terjadi pada disentri amoeba, baik berat maupun ringan.

Berdasarkan lokasinya, komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi : 4

Komplikasi intestinal

Perdarahan usus. Terjadi apabila amoeba mengadakan invasi ke dinding usus besar dan

merusak pembuluh darah.

Perforasi usus. Hal ini dapat terjadi bila abses menembus lapisan muskular dinding usus

besar. Sering mengakibatkan peritonitis yang mortalitasnya tinggi. Peritonitis juga dapat

disebabkan akibat pecahnya abses hati amoeba.

Ameboma. Peristiwa ini terjadi akibat infeksi kronis yang mengakibatkan reaksi terbentuknya

massa jaringan granulasi. Biasanya terjadi di daerah sekum dan rektosigmoid. Sering

mengakibatkan ileus obstruktif atau penyempitan usus.

Intususepsi. Sering terjadi di daerah sekum (caeca-colic) yang memerlukan tindakan operasi

segera.

Penyempitan usus (striktura). Dapat terjadi pada disentri kronik akibat terbentuknya jaringan

ikat atau akibat ameboma.

Komplikasi ekstraintestinal
37

Amebiasis hati. Abses hati merupakan komplikasi ekstraintestinal yang paling sering terjadi.

Abses dapat timbul dari beberapa minggu, bulan atau tahun sesudah infeksi amoeba

sebelumnya. Infeksi di hati terjadi akibat embolisasi ameba dan dinding usus besar lewat

vena porta, jarang lewat pembuluh getah bening.

Mula-mula terjadi hepatitis ameba yang merupakan stadium dini abses hati kemudian

timbul nekrosis fokal kecil-kecil (mikro abses), yang akan bergabung menjadi satu,

membentuk abses tunggal yang besar. Sesuai dengan aliran darah vena porta, maka abses hati

ameba terutama banyak terdapat di lobus kanan. Abses berisi nanah kental yang steril, tidak

berbau, berwarna kecoklatan (chocolate paste) yang terdiri atas jaringan sel hati yang rusak

bercampur darah. Kadang-kadang dapat berwarna kuning kehijauan karena bercampur

dengan cairan empedu.

Abses pleuropulmonal. Abses ini dapat terjadi akibat ekspansi langsung abses hati. Kurang

lebih 10-20% abses hati ameba dapat mengakibatkan penyulit ini. Abses paru juga dapat

terjadi akibat embolisasi ameba langsung dari dinding usus besar. Dapat pula terjadi hiliran

(fistel) hepatobronkhial sehingga penderita batuk-batuk dengan sputum berwarna kecoklatan

yang rasanya seperti hati.

Abses otak, limpa dan organ lain. Keadaan ini dapat terjadi akibat embolisasi ameba

langsung dari dinding usus besar maupun dari abses hati walaupun sangat jarang terjadi.

Amebiasis kulit. Terjadi akibat invasi ameba langsung dari dinding usus besar dengan

membentuk hiliran (fistel). Sering terjadi di daerah perianal atau dinding perut. Dapat pula

terjadi di daerah vulvovaginal akibat invasi ameba yang berasal dari anus.

b. Disentri basiler

Beberapa komplikasi ekstra intestinal disentri basiler terjadi pada pasien yang berada di

negara yang masih berkembang dan seringnya kejadian ini dihubungkan dengan infeksi

S.dysentriae tipe 1 dan S.flexneri pada pasien dengan status gizi buruk. Komplikasi lain
38

akibat infeksi S.dysentriae tipe 1 adalah haemolytic uremic syndrome (HUS). SHU diduga

akibat adanya penyerapan enterotoksin yang diproduksi oleh Shigella. Biasanya HUS ini

timbul pada akhir minggu pertama disentri basiler, yaitu pada saat disentri basiler mulai

membaik. Tanda-tanda HUS dapat berupa oliguria, penurunan hematokrit (sampai 10%

dalam 24 jam) dan secara progresif timbul anuria dan gagal ginjal atau anemia berat dengan

gagal jantung. Dapat pula terjadi reaksi leukemoid (leukosit lebih dari 50.000/mikro liter),

trombositopenia (30.000-100.000/mikro liter), hiponatremia, hipoglikemia berat bahkan

gejala susunan saraf pusat seperti ensefalopati, perubahan kesadaran dan sikap yang aneh.

Artritis juga dapat terjadi akibat infeksi S.flexneri yang biasanya muncul pada masa

penyembuhan dan mengenai sendi-sendi besar terutama lutut. Hal ini dapat terjadi pada kasus

yang ringan dimana cairan sinovial sendi mengandung leukosit polimorfonuklear.

Penyembuhan dapat sempurna, akan tetapi keluhan artsitis dapat berlangsung selama

berbulan-bulan. Bersamaan dengan artritis dapat pula terjadi iritis atau iridosiklitis.

Sedangkan stenosis terjadi bila ulkus sirkular pada usus menyembuh, bahkan dapat pula

terjadi obstruksi usus, walaupun hal ini jarang terjadi. Neuritis perifer dapat terjadi setelah

serangan S.dysentriae yang toksik namun hal ini jarang sekali terjadi.

Komplikasi intestinal seperti toksik megakolon, prolaps rectal dan perforasi juga dapat

muncul. Akan tetapi peritonitis karena perforasi jarang terjadi. Kalaupun terjadi biasanya

pada stadium akhir atau setelah serangan berat. Peritonitis dengan perlekatan yang terbatas

mungkin pula terjadi pada beberapa tempat yang mempunyai angka kematian tinggi.

Komplikasi lain yang dapat timbul adalah bisul dan hemoroid.4

3.10 Pengobatan

a. Disentri basiler

Prinsip dalam melakukan tindakan pengobatan adalah istirahat, mencegah atau

memperbaiki dehidrasi dan pada kasus yang berat diberikan antibiotika.


39

Cairan dan elektrolit

Dehidrasi ringan sampai sedang dapat dikoreksi dengan cairan rehidrasi oral.

Jika frekuensi buang air besar terlalu sering, dehidrasi akan terjadi dan berat badan

penderita turun. Dalam keadaan ini perlu diberikan cairan melalui infus untuk

menggantikan cairan yang hilang. Akan tetapi jika penderita tidak muntah, cairan

dapat diberikan melalui minuman atau pemberian air kaldu atau oralit. Bila penderita

berangsur sembuh, susu tanpa gula mulai dapat diberikan.

Diet

Diberikan makanan lunak sampai frekuensi berak kurang dari 5 kali/hari,

kemudian diberikan makanan ringan biasa bila ada kemajuan.

Pengobatan spesifik

Menurut pedoman WHO, bila telah terdiagnosis shigelosis pasien diobati

dengan antibiotika. Jika setelah 2 hari pengobatan menunjukkan perbaikan, terapi

diteruskan selama 5 hari. Bila tidak ada perbaikan, antibiotika diganti dengan jenis

yang lain.

Resistensi terhadap sulfonamid, streptomisin, kloramfenikol dan tetrasiklin

hampir universal terjadi. Kuman Shigella biasanya resisten terhadap ampisilin, namun

apabila ternyata dalam uji resistensi kuman terhadap ampisilin masih peka, maka

masih dapat digunakan dengan dosis 4 x 500 mg/hari selama 5 hari. Begitu pula

dengan trimetoprim-sulfametoksazol, dosis yang diberikan 2 x 960 mg/hari selama 3-

5 hari. Amoksisilin tidak dianjurkan dalam pengobatan disentri basiler karena tidak

efektif.

Pemakaian jangka pendek dengan dosis tunggal fluorokuinolon seperti

siprofloksasin atau makrolide azithromisin ternyata berhasil baik untuk pengobatan

disentri basiler. Dosis siprofloksasin yang dipakai adalah 2 x 500 mg/hari selama 3
40

hari sedangkan azithromisin diberikan 1 gram dosis tunggal dan sefiksim 400 mg/hari

selama 5 hari. Pemberian siprofloksasin merupakan kontraindikasi terhadap anak-

anak dan wanita hamil.

Di negara-negara berkembang di mana terdapat kuman S.dysentriae tipe 1

yang multiresisten terhadap obat-obat, diberikan asam nalidiksik dengan dosis 3 x 1

gram/hari selama 5 hari. Tidak ada antibiotika yang dianjurkan dalam pengobatan

stadium carrier disentri basiler.

b. Disentri amuba

1. Asimtomatik atau carrier : Iodoquinol (diidohydroxiquin) 650 mg tiga kali perhari

selama 20 hari.

2. Amebiasis intestinal ringan atau sedang : tetrasiklin 500 mg empat kali selama 5

hari.

3. Amebiasis intestinal berat, menggunakan 3 obat : Metronidazol 750 mg tiga kali

sehari selama 5-10 hari, tetrasiklin 500 mg empat kali selama 5 hari, dan emetin 1

mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari.

4. Amebiasis ektraintestinal, menggunakan 3 obat : Metonidazol 750 mg tiga kali

sehari selama 5-10 hari, kloroquin fosfat 1 gram perhari selama 2 hari dilanjutkan

500 mg/hari selama 4 minggu, dan emetin 1 mg/kgBB/hari/IM selama 10 hari.4

3.11 Prognosis

Prognosis ditentukan dari berat ringannya penyakit, diagnosis dan pengobatan dini

yang tepat serta kepekaan ameba terhadap obat yang diberikan. Pada umumnya prognosis

amebiasis adalah baik terutama pada kasus tanpa komplikasi. Prognosis yang kurang baik

adalah abses otak ameba.

Pada bentuk yang berat, angka kematian tinggi kecuali bila mendapatkan pengobatan

dini. Tetapi pada bentuk yang sedang, biasanya angka kematian rendah; bentuk dysentriae
41

biasanya berat dan masa penyembuhan lama meskipun dalam bentuk yang ringan. Bentuk

flexneri mempunyai angka kematian yang rendah.4

3.12 Pencegahan

a. Disentri amoeba

Makanan, minuman dan keadaan lingkungan hidup yang memenuhi syarat kesehatan

merupakan sarana pencegahan penyakit yang sangat penting. Air minum sebaiknya dimasak

dahulu karena kista akan mati bila air dipanaskan 500C selama 5 menit.

Penting sekali adanya jamban keluarga, isolasi dan pengobatan carrier. Carrier

dilarang bekerja sebagai juru masak atau segala pekerjaan yang berhubungan dengan

makanan. Sampai saat ini belum ada vaksin khusus untuk pencegahan. Pemberian

kemoprofilaksis bagi wisatawan yang akan mengunjungi daerah endemis tidak dianjurkan.4

b. Disentri basiler

Belum ada rekomendasi pemakaian vaksin untuk Shigella. Penularan disentri basiler dapat
dicegah dan dikurangi dengan kondisi lingkungan dan diri yang bersih seperti membersihkan
tangan dengan sabun, suplai air yang tidak terkontaminasi, penggunaan jamban yang bersih.
42

DAFTAR PUSTAKA

1. Abdullah M. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah (Hematochezia). Dalam:


Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid I. Ed ke-4. Pusat Penerbit IPD FK-UI. Jakarta 2006. 293-5
2. Savides TJ, Jensen DM. Acute Lower Gastrointestinal Bleeding. In: Friedman SL, Mc
Quaid KR, Grendall JH. Current Diagnosis & Treatment in Gastroenterology 2ndEd.
Mc Graw-Hill Co. New York. 2004
3. Silvia A.P, Lorraine M.W,1995, Patofisiologi, Konsep – konsep Klinis Proses
Penyakit, Edisi IV, EGC, Jakarta, pemeriksaan penunjang: 420 – 421.
4. Nizam G. Perdarahan Saluran Cerna Bagian Bawah (Hematochezia). Dalam: Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiadi S. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid I. Ed ke-4. Pusat Penerbit IPD FK-UI. Jakarta 2006. 270-4