Sindrom

Nefrotik

Referat

Ernawati
201020401011161
 Pendahuluan

Sindrom nefrotik (SN)

sekumpulan manifestasi klinis
proteinuria masif (>3,5 g/1,73 m2 luas
permukaan tubuh per hari),
hipoalbuminemia (<3 g/dl), edema,
hiperlipidemia, lipiduria dan
hiperkoagulabilitas
Berdasar etiologi, SN dibagi:
SN primer (idiopatik) kelainanprimer
glomerulus sebab tidak diketahui
SN sekunder yang disebabkan oleh
penyakit tertentu
Dua
 Tinjauan Pustaka
Anatomi Ginjal
Fisiologi Ginjal

Produksi
 Sindrom Nefrotik
Definisi
 Klaifikasi Penyebab
Etiologi: Glomerulonefritis primer o
(GN primer) o
GN lesi minimal (GNLM)
Glomerulosklerosis fokal (GSF)
o GN membranosa (GNMN)
o GN membranoproliferatif (GNMP)
o GN proliferatif lain
Glomerulonefritis o HIV, hepatitis virus B dan C
sekunder akibat infeksi o Sifilis, malaria, skistosoma
o Tuberculosis, lepra
Keganasan Adenokarsinoma:
o Paru
o Payudara
o Kolon
Limfoma non Hodgkin
Myeloma multipel
Karsinoma ginjal
Penyakit jaringan o SLE
terhubung o Arthritis rheumatoid
o MCTD (mixed connective tissue disease)
Efek obat dan toksin o Obat antiinflamasi non-steroid
o Preparat emas
o Penisilinamin
o Probenesid
o Air raksa
o Kaptopril
o Heroin
Lain - lain Diabetes mellitus, amiloidosis, preeklamsia, rejeksi alograf
kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah
Patofisiologi
teori mengenai terjadinya sindrom nefrotik
idiopatik
Soluble Antigen Antibody Complex (SAAC)
Proteinuria
Normal membran basal glomerulus (MBG)
mekanisme penghalang pertama berdasarkan ukuran
molekul (size barrier) dan yang kedua berdasarkan
muatan listrik (charge barrier).

Pada sindrom nefrotik, kedua mekanisme penghalang

tersebut ikut terganggu. Selain itu, konfigurasi
molekul protein juga menentukan lolos tidaknya
protein melalui MBG

Proteinuria dibedakan menjadi selekif dan non

selektif berdasarkan ukuran molekul protein yang
keluar melalui urin
Hipoalbuminemia
Konsentrasi albumin plasma asupan
protein, sintesis albumin hati, dan
proteinuria

SNproteinura massif dengan akibat

penurunan tekanan onkotik plasma, akibat
peningkatan reabsorpsi dan katabolisme
albumin oleh tubulus proksimal
Edema
Sindrom Nefrotik

Filtrasi albumin Retensi sodium ginjal

primer
Sintesis Katabolisme di Albuminuria Ekspansi volume
albumin hati tubulus ekstraselular
sub-optimal

Hipoalbuminemia

Tekanan onkotik plasma Tekanan hidrostatik kapiler

Mekanisme lokal
cegah edema

edema
Hiperlipidemia dan lipiduria

Disebuthiperlipidemia/hiperkolesterolemia
bila kadar kolesterol > 250 mg/100ml

Peningkatan sintesis lipoprotein hati terjadi

akibat peningkatan tekanan onkotik plasma
atau viskositas yang menurun

Penurunanaktivitas enzim LCAT ok

hipoalbuminemia
Gejala dan tanda
Diagnosis
Terapi
Non farmakologis
diet protein dan kalium dalam normal
dengan lemak jenuh dan natrium yang
rendah
Karbohidrat 35 kal/kgBB/hari
diet protein normal 0,8 1 g/kgBB/hari
diet rendah garam 1 2 gram/hari
Tirah baring
Farmakologis

Edema
loop diuretic (furosemid) oral
Proteinuria
diit tinggi kalori/karbohidrat (untuk
memaksimalkan penggunaan protein yang
dimakan) dan protein cukup (0,8-1
mg/kgBB/hr)
Hiperlipidemia
golongan HMG-CoA reductase inhibitor
(statin)
Steroid
Prednisone 1mg/kgBB/hari atau 60mg/hari
antara 4-12 minggu diturunkan bertahap
2-3 bulan
menurut International Cooperative Study of
Kidney Disease in Children (ISKDC):
Selama 28 hari prednisone diberikan per oral dengan
dois 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan
maksimum 80 mg/hari.

Kemudian dilanjutkan dengan prednisone per oral

selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp, setiap
3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum
60 mg/hari.
 Bila terdapat respon dilanjutkan secara
intermitten selama 4 minggu.

Pada pasien >>relaps dengan kortikosteroid

atau resisten terhadap kortikosteroid terapi
lain dengan siklofosfamid atau
klorambusil(Dosis 0,1-0,2/kgBB/hr selama 8-12
minggu).

Siklofosfamid memberi remisi yang lebih lama

daripada kortikosteroid (75% selama 2 tahun)
dengan dosis 2 3 mg/kgBB/hari selama 8
minggu.
Komplikasi

Hiperkoagulasi
Metabolisme kalsium dan tulang
Infeksi
Gangguan fungsi ginjal
Malnutrisi
Prognosis
Prognosis baik jika penyebabnya
memberikan respon yang baik terhadap
kortikosteroid.

Padaumumnya >>(80%) SN primer

respon yang baik terhadap pengobatan awal
dengan steroid, tetapi kira kira 50%
diantaranya kan relaps berulang dan sekitar
10% tidak memberikan respon lagi dengan
pengobatan steroid.
 Daftar Pustaka
Salme, Ume Nur, 2010, Referat Sindrom Nefrotik, diakses anggal 8
Januari 2012 (
http://www.scribd.com/doc/62411381/sindrom-nefrotik)
NN, 2008, Karya Tulis Ilmiah Sindrom Nefrotik, diakses tanggal 8
Januari 2012 (http://etd.eprints.ums.ac.id/13350/2/BAB_I.pdf)
http://www.scribd.com/doc/51779520/NEFROTIK-SINDROM
Prodjosudjadi, Wiguno, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyaki Dalam Jilid I
Edisi IV, Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta.
Noer, M. saifullah, Syumarso Ninik, 2006, Sindrma Nefrotik, diakses
tanggal 8 Januari 2012 (
http://www.pediatrik.com/isi03.php?page=html&hkategori=pdt&di
rektori=pdt&filepdf=0&pdf=&html=07110-ebtq258.htm
)
Fauci, Kasper, Longo, et al, 2008, Harrison's PRINCIPLES OF
INTERNAL MEDICINE 17th Edition (Chapter 277. Glomerular
Diseases), The McGraw-Hill Companies, Inc, United State of
America.
Haryadie, R, 2011, Sindrom Nefrotik, diakses tanggal 8 Januari 2012
(http://www.kotakmedis.com/2011/11/sindrom-nefrotik/)
NN, 2011, Referat Sindrom Nefrotik, diakses tanggal 8 Januari 2012