dr. Hertanti Indah Lestari, Sp.

A(K) --- Penyakit Glomerulus pada Anak

- Sindrom Nefrotik pada Anak
o Sindrom Nefrotik (SN) merupakan penyakit ginjal anak yang paling sering ditemukan
o Insiden:
 Amerika Serikat & Inggris  2 – 7 kasus baru/100.000
 Indonesia  6/100.000 anak usia < 14 tahun
o Prognosis jangka panjang
 Dipengaruhi kelainan histopatologi dan respon terhadap steroid
o Definisi
 Suatu sindrom klinik yang terdiri dari:
 Edema anasarka  seluruh tubuh
o Pada Pemfis ditemukan:
 Pitting edema

 Ascites  Shifting dullness, Undulasi

 Proteinuria masif ≥ 3,5 g/hari

 Hipoalbuminemia < 2,5 g/dL
 Hiperkolesterolemia >200 mg/dL
o DD  Kwarsiorkor, Gizi buruk, Malnutrisi  manifestasi
edema
o Klasifikasi
 Berdasarkan Etiologi
 SN Primer  idiopatik  paling banyak pada anak
o Berdasarkan Kelainan Histopatologi
 SN Kelainan Minimal (SNKM)  ringan
 GN lesi minimal
 Paling banyak pada anak (80%)  Sehingga
tidak rutin dilakukan Biopsi pada anak
 Sebagian besar SN sensitif steroid
 SN Kelainan Non Minimal (SNKM)
 Glomerulosklerosis Fokal (GSF)  7 – 8%
 GN Membranoproliferatif (GNMP)  4 – 6%
 GN Proliperatif Difus (GNPD)  2 – 5%
 GB Membranosa (GNMN)  1,5%
 SN Sekunder  penyakit lain yang menyebabkan SN  misalnya
Pasien Nefritis Lupus bisa bermanifestasi SN
o Infeksi
  HIV, Hepatitis B dan C, Sifilis, Malaria, Skistosoma,
TB, Lepra
o Keganasan
 Adenokarsinoma
 Paru, Payudara, Kolon
 Limfoma Hodgkin, Mieloma multiple, Karsinoma
ginjal
o Penyakit Jaringan Ikat
 Lupus Eritematosus Sistemik, Artritis Reumatoidn
MCTD (Mixed Connective Tissue Disease)
o Efek Obata tau Toksin
 OAINS, preparat emas, penisilamin, probenesid, air
raksa, kaptopril, heroin
o Penyakit Sistemik
 DM,
o Lain-lain
 Amiloidosis, Pre-eklamisa, Rejeksi alograf kronik,
refluks vesikoureter, atau sengatan lebah
 SN Kongenital  kalau sudah bermanifestasi sebelum usia 3 bulan
 Berdasarkan Respon terhadap Pengobatan
 SN Sensitif Steroid (SNSS)  Sebagian besar SNKM
 SN Resisten Steroid (SNRS)
o Diduga pasien bukan kelainan histopatologinya yang
minimal  indikasi biopsi ginjal
 SN Dependen Steroid (SNDS)
o Diagnosis
 Sindrom nefrotik ditegakkan berdasarkan:
 Anamnesis
o Penggunaan obat, kemungkinan berbagai infeksi dan
riwayat penyakit sistemik lain
 Pemeriksaan Fisik
o Adanya edema
 Pemeriksaan Laboratorium
o Urinalisa
o Kimia Darah
 Albumin
 Kolesterol
 Trigliserida
o Pemeriksaan Serologik
o Biopsi Ginjal
o Patogenesis dan Patofisiologi
 Proteinuria
 Disebabkan peningkatan permeabilitas kapiler terhadap protein
akibat kerusakan glomerulus
  Dalam keadaan normal Membrana Basalis Glomerulus (MBG)
mempunyai mekanisme penghalang untuk mencegah kebocoran
protein:
o Berdasarkan ukuran molekul (size barrier)
o Berdasarkan muatan listrik (charge barrier)
Pada SN kedua mekanisme penghalang tersebut ikut terganggu 
protein bisa melewati dari MBG dengan jumlah yang banyak/ masif
 Proteinuria dibedakan menjadi 2 berdasarkan ukuran molekul
protein yang keluar melalui urin
o Selektif
o Non Selektif
 Hipoalbuminemia
 Disebabkan oleh proteinuria masif dengan akibat penurunan
tekanan onkotik plasma
 Peningkatan reabsorpsi dan katabolisme albumin oleh tubulus
proksimal
 Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati, tetapi
dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urine
 Edema  edema pada SN dapat diterangkan degan teori underfill dan
Overfill
 Teori Underfill  berhubungan edema dengan hipoalbuminemia
o Proteinuria  Hipoalbuminemia  Edema
o Hipoalbuminemia  Tekanan Onkotik Plasma   Cairan
bergeser dari intravaskuler ke jaringan interstitial (Tekanan
Onkotik rendah ke tinggi)  Edema di Interstitial
 Akibatnya cairan di intravaskuler pasien menjadi
sedikit
 Bayangkan cairan bergeser keluar dari pembuluh
darah sehingga cairan di pembuluh darahnya sedikit
(Hipovolemia)
 edema
o Akibat Tekanan Onkotik Plasma  & bergesernya cairan
plasma  Hipovolemia  Ginjal melakukan kompensasi
(mengaktifkan Sistem Renin-Angiotensin Aldosteron) 
Retensi Na dan Air  (dengan tujuan mengisi volume
intravaskulernya)
 Tapi karena adanya hipoalbumin dan Tekanan
Onkotik   cairan yang di retensi ini kembali
bergeser ke interstitial  edema berlanjut
o Mekanisme kompensasi  memperbaiki volume
intravaskuler dan juga akan mengeksaserbasi terjadinya
Hipoalbuminemia  edema semakin berlanjut
 Teori Overfill
 o Retensi Na dan oleh ginjal menyebabkan cairan
ekstraseluler meningkat sehingga terjadi edema
 Ada retensi Na dan Air pada pasien SN walaupun
Kadar Albumni tidak terlalu rendah (belum sampai
menyebabkan penurunan tekanan onkotik)
 Retensi air ini lebih lanjut menyebabkan kenaikan
volume di dalam pembuluh darah  peningkatan
tekanan hidrostatik (tekanan yg dimiliki oleh air
dalam jumlah banyak)  mendorong cairan keluar
ke interstitial
o Penurunan Laju Filtrasi Glomerulus akibat kerusakan ginjal
akan menambah retensi Na dan Edema
o Kedua mekanisme tersebut terjadi bersamaan dalam SN
 Pada teori Overfill dalam mengatasi edema cukup
diberikan Terapi Diuretik kuat (Furosemid)
 Tapi pada kenyataan, pasien SN tidak cukup
diberikan Diuretik saja, pada keadaan albumin yg
sangat rendah  koreksi albumin agar menaikan
tekanan onkotik terlebih dahulu  baru diberikan
diuretik dalam mengatasi Edema

o Komplikasi
 Infeksi
 Gangguan fungsi ginjal
 Malnutrisi
 Anemia
 Gangguan metabolisme Cad an Tulang
 Hiperlipidemia
o Pengobatan
 Pengobatan spesifik  terhadap penyakit dasar
 Pengobatan suportif  Mengurangi proteinuria, mengontrol edema dan
mengobati komplikasi
 Tatalaksana
 Tirah Baring
 Kortikosteroid  pada semua SN idiopatik
o Banyak penyakit pada anak diberikan kortikosteroid pada
penyakit kronik namun protolkolnya berbeda-beda
o SN pengobatan dengan kortikosteroid
 Lihat apakah bisa mencapai remisi (proteinuria -,
edema -)
 Kalau tidak bisa mencapai remisi  SN resisten
steroid  harus diberikan obat immunosupresan
jenis lain
o Pengamatan lanjut:
 Remisi  proteinuria negatif atau trace (Proteinuria
< 4 mg/m2LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1
minggu
 Relaps  Proteinuria ≥ 2+ (Proteinuria >40
mg/m2LPB/jam) 3 hari berturut-turut dalam 1
minggu

 Relaps Jarang  relaps < 2x dalam 6 bulan pertama

setelah respons awal atau < 4x/tahun pengamatan
 Relaps Sering (Frequent Relaps)  Relaps ≥ 2x
dalam 6 bulan pertama setelah respons awal atau ≥
4x/tahun

 Sudah memakai obat-obat immunosupresan

(dependen steroid dan resisten steroid)
 Dependen Steroid  relaps 2x berurutan pada saat
dosis steroid diturunkan (alternating) atau selama
14 hari setelah pengobatan dihentikan

 Resisten Steroid  Tidak terrjadi remisi pada

pengobatan prednisone dosis penuh (full dose)
2mg/kgBB/hari selama 4 minggu

 Sensitif Steroid  remisi terjadi pada pemberian

prednisone dosis penuh selama 4 minggu
 o Pengobatan yang berulang-ulang dengan kortikosteroid
umumnya bisa muncul berbagai efek samping dari
kortikosteroid dan makin banyak komplikasi yang
disebabkan oleh penyakitnya sendiri maupun efeksamping
pengobatan kortikosteroid
o Untuk SN yang baru atau relaps jarang  Kompetensi
Dokter Umum
o Untuk SN relaps sering, dependen, resisten  Kasus
Rujukan

o Kadang memakai metilprednisolon dosis tinggi secara

intravena
 Diuretik  edema
 Antihipertensi  hipertensi pada keadaan retensi air dan adanya
aktivasi RAA/ Renin-Angiotensin-Aldosteron
 Obat Penurun Lipid
o Jarang diberikan, penaikan lipid adalah sekunder karena
hipoalbuminemia
o Albumin kembali normal  lipid menjadi normal
 Diet cukup protein
o 2 g/kgBB/hari
o Walaupun kurang protein, tidak boleh diberikan tinggi
protein karena dapat memperberat keerusakan
glmerulusnya
 Diet rendah garam
o 1 g/kgbb/hari
- Sindrom Nefritis Akut (SNA)
o Definisi
 Kumpulan gejala-gejala nefritik yang timbul secara mendadak, terdiri atas:
 Hematuria  adanya darah di dalam urin
o Tampak mata  Gross Hematuria  Hematuria
makroskopik
o Tidak kasat mata  Hematuria Mikroskopik
 Proteinuria  Bisa +1 sampai +4
o Masif  Seperti SN
o Hanya sedikit  tidak selalu masif
 Silinderuria (terutama silinder eritrosit)
 Dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema, kongestif vaskuler
atau gagal ginjal
o Edema bisa tidak terlalu dominan, bisa dari spektrum
penyakit ringan hingga berat (edema anasarka)
o Sebagai akibat dari
 Suatu proses peradangan yang lazimnya ditimbulkan oleh reaksi imunologik
pada ginjal yang secara spesifik mengenai glomeruli
 Peradangan pada glomerulus  Glomerulonefritis
o Etiologi  Sekunder yang paling banyak, dipengaruhi oleh penyakit yang mendasari
 Faktor Infeksi
 Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus
 Glomerulonefritis Akut Pasca Streptococcus (GNAPS)  Tersering
 Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain endokarditis
bakterialis subakut dan Shunt Nefritis
 Penyakit Multisistemik antara lain:
 Lupus Eritematosus Sistemik (LES)
 Purpura Henoch Schonlein (PHS)
o Penyakit immunologi  bisa bermanifesati Sindrom
Nefrotik maupun Sindrom Nefritik
 Penyakit Ginjal Primar
 Nefropati IgA

- Glomerulonefritis Akut Pasca Infeksi Streptokokus (GNAPS)

o GNAPS ditandai oleh onset yang tiba-tiba dari gejala hematuria, edema, hipertensi,
dan gangguan fungsi ginjal, yang didahului riwayat infeksi Streptococcus β-
hemolitikus grup A (Radang tenggorok/Faringitis atau infeksi di kulit/Pioderma)
o Hanya 5 – 20% infeksi Streptococcus  GNAPS
o Sebagian besar (75%)  Asimptomatik
o Faktor-faktor yang mempengaruhi:
 Faktor Host  Genetik
 Faktor Kuman  Strain Nefritogenik
  Tidak semua Streptococcus, hanya Streptococcus β-hemolitikus grup
A dengan Strain Type tertentu yang Nefritogenik
 Faktor Lingkungan  Negara berkembang, lingkungan yang padat
o Patofisiologi
 Infeksi Streptococcus  antigen mimikri  kompleks antigen-antibodi
(kompleks imun)  peradangan glomerulus  hematuria, proteinuria dan
silinderuria (terutama silinder eritrosit)

 Kapiler (dilapisan membrana basalis glomerulus guna fungsi filtrasi)

pada unit glomerulus mengalami peradangan  Pada urin dapat
dijumpai sel-sel radang (Leukosit, eritrosit)
 Urin bisa berkurang jumlahnya karena fungsi dari membran basal
glomerulusnya terganggu  filtrasi   urin sedikit  Retensi air 
Edema
 Aliran darah ginjal   Laju Infiltrasi Glomeruler (LFG)   Oliguria 
retensi air dan garam  edema, hipervolemia, kongesti vaskuler (hipertensi,
edema paru dengan gejala sesak napas, ronki, kardiomegali).
 LFG sangat menurun  Azotemia, hiperkeratinemia, asidemia,
hiperkalemia, hipokalsemia dan hiperposfatemia semakin nyata
o Gejala umum LFG  akibat peradangan dari glomerulus 
Oliguria  air dalam tubuh meningkat
o Terjadi hipervolemia karena retensi air (Teori Overfill) 
terjadi peningkatan tekanan hidrostatik  mendorong
cairan ke interstitial  edema
o Yang dominan itu gejala hipervolemia dan kongesti vaskuler
(kelebihan cairan di dalam tubuh yang menyebabkan
edema, hipertensi, gagal jantung akibat banyaknya volume
cairan dalma tubuh)
o LFG   Gangguan fungsi ginjal (fungsi filtrasi)  Ureum
dan kreatinin  (Azotemia)
 Hipoperfusi  aktivitas Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron (sistem yang
lebih lanjut dapat menyebabkan hipertensi dan retensi air)
 Angiotensi 2 yang bersifat vasokonstriksi perifer  perfusi ginjal
makin menurun. LFG makin turun disamping timbulnya hipertensi
  Angiotensi 2 yang meningkat merangsang korteks adrenal
melepaskan aldosterone  retensi air dan garam  hypervolemia
 hipertensi
o Diagnosis
 Anamnesis
 Peradangan di tenggorokan atau infeksi di kulit (pioderma)
o Riwayat batuk-pilek (ISPA) 1 – 2 minggu atau
o Riwayat koreng di kulit (impetigo) 3 – 4 minggu sebelum
timbul gejala
 Dijumpai riwayat kontak dengan keluarga yang menderita GNAPS
(pada suatu epidemi)
 Adanya hematuria, edema, hipertensi dengan gejala-gejala seperti
sakit kepala dan juga tanda-tanda infeksi sebelumnya
 Pemeriksaan Fisik
 Edema
 Hipertensi
 Gejala-gejala kongesti vaskuler
o Sesak napas  karena gagal jantung ec hipertensi
emergensi (hipertensi yang sangat tinggi)
o Edema paru
o Kardiomegali
 Gejala SSP  akibat hipertensi emergensi ec retensi air dan aktivasi
sistem Renin-Angiotensis-Aldosteron (RAA)
o Penglihatan kabur
o Kejang
o Penurunan kesadaran
 Laboratorium
 Kelainan urinalis minimal
o Hematuria
 Makroskopik/ gross hematuria
 Mikroskopik
o Proteinuria
 ASTO > 200 IU  apabila penyebabnya pasca infeksi Streptococcus
 Titer C3 rendah (<80 mg/dL)  Hipokomplementemia
 Anemi, peningkatan LED
 Penurunan fungsi ginjal (filtrasi)  ureum/kreatinin 
o Tatalaksana
 Istirahat di tempat tidur sampai gejala-gejala edema, kongesti vaskuler
(dispnue, edema paru, kardiomegali, hipertensi) menghilang
 GNAPS  Self-Limiting  makin berkurangnya titer antigen-
antibody maka reaksi dari peradangan glomerulus juga akan
berkurang dan gejala-gejalanya akan membaik dengan sendirinya
 Gejala berat  lakukan terapi farmakologi  untuk mengurangi
 Diet
  Masukkan garam (0,5 – 1 g/hari) dan cairan dibatasi selama edema,
oliguria atau gejala kongesti vaskuler dijumpai
 Protein dibatasi (0,5/kgBB/hari) bila kadar ureum di atas 50 gram/dL
o Sindrom nefrotik  boleh cukup sesuai dengan anjuran
o GNAPS  dibatasi lebih rendah daripada yang dianjurkan,
khususnya apabila terjadi oliguria dan peningkatan kadar
ureum
 Diuretika  Furosemide
 Antihipertensi  Captopril
 Antibiotik  PP atau eritromisin selama 10 hari untuk eradikasi kuman 
Eradikasi Streptococcus
o Prognposis
 Prognosis baik
 Sembuh sempurna  95%
 Meninggal karena komplikasi (gagal jantung dan hipertensi
ensefalopati)  3%
 Berkembang menjadi Gagal Ginjal Kronis  2%
 Self-limited disease
 Edema biasanya menghilang dalam 5 – 10 hari
 Hematuria makroskopik biasanya menghilang dalam 1 – 3 minggu
 Tekanan Darah kembali normal dalam 2 – 3 minggu
 Kadar C3 kembali normal dalam 8 – 10 minggu
 Proteinuria menghilang 2 – 3 bulan, tapi dapat menetap sampai 6
bulan
 Hematuria mikroskopik menghilang dalam 3 – 6 bulan, dapat sampai
1 tahun

- Infeksi Saluran Kemih (ISK) pada Anak

o SKDI 4  tatalaksana sampai tuntas
o Definisi
 ISK adalah infeksi saluran kemih (ginjal – muara urethra) oleh
mikroorganisme, terutama bakteri, dalam jumlah yang bermakna
 Menegakkan diagnosis pasti  pemeriksaan mikrobiologi
 Tersangka ISK  gejala ISK tanpa dukungan mikrobiologi (kultur 
untuk menemukan kuman)
 ISK  ditemukan mikroorganisme
o Epidemiologi
 Risiko pada anak sebelum pubertas
 Anak perempuan  3 – 5%
 Anak Laki-laki  1 – 2%
 Prevalensi pada bayi < 24 bulan yang mengalami demam  3 – 5%
 Pada bayi yang telah disirkumsisi yang mengalami demam  0,2%
 Prevalensi tergantung umur dan jenis kelamin
 Laki-laki
 o <1 tahun  3%
o >1 tahun  2%
 Perempuan
o <1 tahun  7%
o >1 tahun  8%
o Etiologi
 Bakteri gram negative  60 – 80% uropatogenik E.Coli
 Penyebab lain yang sering:
 Proteus
 Klebsiella
 Staphylococcus saprophyticus
 Enterococcus
 Enterobacter
 Penyebab lain:
 Pseudomonas
 Streptococcus Grup B
 Staphylococcus aureus
 Staphylococcus epidermidis
 Haemophilus influenza
 Bisa juga disebabkan bakteri gram positif, virus dan jamur
o Patogenesis
 Mekanisme pertahanan tubuh
 PH Urin
 Pengosongan urin secara terus-menerus  fungsi miksi dari Vesica
urinaria normal
o Gangguan fungsi miksi  mengganggu pengosongan buli 
fakto risiko infeksi
 Sel imun/ Antibodi di mukosa saluran kemih
o Pasien imunokompromais  faktor risiko infeksi
o Faktor Risiko
 Konstipasi pada anak  over growth bakteri pada rektum yang bisa
berpindah ke saluran kemih
 Perempuan
 Penyakit yang didapat  ada batu
 Kelainan kongenital anak pada saluran kemih  ISK pada anak
 ISK berulang (terutama anak laki-laki), curigai kelainan anatomis
pada saluran kemih yang memerlukan penelusuran lebih lanjut
o Faktor Predisposisi  untuk edukasi
 Pada bayi wanita
 Bagian dari diaper dermatitis
 Plastic napkins (cawat plastic/ disposable diaper)
 Pemakaian diaper yang tidak tepat, jarang diganti
 Anak pra sekolah dan anak sekolah wanita
 Bagian dari non-specific vulvovaginitis
  Lingkungan umum
 Bubble bath
 Nylon panties (Bike shorts, leotard, bathing suits)
 Kebersihan perorangan yang jelek  tidak membasuh atau
membasuh dari belakang ke depan  Not wiping, wiping back to
front
 Overzealous hygiene
 Penggunaan bedak bayi dan parfum

 Sumber bakteri dapat masuk ke dalam saluran kemih, sering kali dari bagian
bawah  faktor kebersihan
 Pada anak diare  masuk ke saluran kemih bagian bawah
(Ascending) sampai ke bagian atas
 Bakteri langsung mencapai ginjal  Bakterimia
o Klasifikasi
 Berdasarkan manifestasi klinis
 ISK Asimptomatik
 ISK Simptomatik
o ISK Atas  gejala demam tinggi, nyeri pinggang, mual-
muntah
 Pyelonefritis  Infeksi ginjal
 Demam tinggi
 Panas dingin
 Mual-muntah
 Hematuria
 Anoreksia
o ISK Bawah  gejalanya terlokalisir, nyeri berkemih, nyeri
tekan suprapubik, demam tidak tinggi
 Urethritis  infeksi uretra
 Dysuria
 Frekuensi
 Cystitis  Infeksi Buli
 Nyeri suprapubik
  Demam tidak tinggi
 Dysuria  nyeri BAK
 Urgensi
 Frekuensi
 Polakisuria  sering BAK
 Berdasarkan derajat gejala
 ISK ringan  umumnya Systitis
 ISK berat  demam tinggi, muntah, sepsis, kejang  pada
Pyelonefritis
 Berdasarkan kelainan struktural
 ISK non komplikata
 ISK komplikata  disertai kelainan anatomi ginjal, batu, refluks,
hidronefrosis, dll  umumnya koreksi bedah
o Interpretasi Kultur Urin
 Kriteria Kass  satuan Cutoff level colony forming unit (CFU/ml)
 Urin pancar tengah  100.000
o Umumnya yang dilakukan  lihat jumlah kumannya 
100.000 artinya ada kuman yang bermakna
 Kateterisasi  50.000
 Aspirasi supra pubik  berapapun
 Urinalisis
 Leukosit  >3/LPB
o Sensitivitas  32 – 100%
o Spesifisitas  45 – 97%
 Leukosit Esterase (LE) test  Positif
o Sensitivitas  67 – 94%
o Spesifisitas  Lower
 Nitrit test  positif
 Bacteriuria  Positif
o Pencitraan
 Peran Pencitraan
 Evaluasi kelainan anatomi
o US, CT, MRI
 Evaluasi infeksi
o DMSA, Doopler US, MR, CT
 Evaluasi fungsi ginjal
o Nuclear renography
 Evaluasi RVU
o VCUG, Cystogram, Cystosonography
 Indikasi pencitraan pada ISK anak
 Semua neonatUs denga ISK
 Semua anak laki-laki dengan ISK pertama kali  jarang
 Semua pasien dengan ISK berulang
 o Curiga kelainan struktur anatomy  cukup pemeriksaan
USG sudah sangat baik memberi petunjuk adanya kelainan
struktur pada ginjal
o Tidak perlu BNO IVP
 Semua pasien dengan pielonefritis
 Gambaran USG
 Pielonefritis
o Diffuse/ local parenkimal swelling
o Loss of definition corticomedullary junction
o Renal sinus hyperechogenicity
o Focal area of echogenicity

 Sistitis
o Debris pada buli
o Dinding tebal, mukosa buli irreguler dan menebal

 ISK kompleks
 Vesicolithiasis

o Batu
 Hydronephrosis
 o Hidrronefrosis  disebabkan oleh adanya sumbatan di
sepanjang salura kemih
 Apakah di uretra, di hubungan antara uretra dengan
buli, di uretra posterior
o Tatalaksana
 Antibiotika sesuai hasil kultur & resistensi  10 – 14 hari
 Sementara menunggu hasil kultur, diberikan antibiotik secara empiris  ISK
atas maupun bawah  apabila menunda terapi antibiotik  infeksi akan
semakin menyebar
 Tersangka ISK simptomatis ringan  sistitis, ISK bawah  Antibiotik
per oral
o Amoksisilin  50 mg/KgBB/hari
ATAU
o Trimetroprim/ Sulfametoksazol (Kotrimoksazol) 
8/40mg/KgBB/hari
 Tersangka ISK Berat  Pyelonefritis  Antibiotik Intravena
o Ampisilin 200 mg/KgBB/hari dibagi atas 4 dosis
+
o Gentamisin 5 mg/KgBB/hari dibagi 2 dosis
 ISK dengan komplikasi diobati sesuai komplikasi  ISK atas, pyelonefritis
 Gangguan ginjal akut (GgGA/AKI)
 Penyakit ginjal kronik (PGK/CKD)
 Hipertensi
 Vesicouretral Reflux (VUR)
 Sepsis
 Diupayakan mengoreksi/ mengobati faktor predisposisi
 Edukasi Orang tua dalam pemakaian pempes/ diapers Anak
 Kelainan struktur anatomy  dikoreksi

- Gagal Ginjal Akut (GGA)

o Definisi
 GGA adalah suatu sindroma yang ditandai dengan penurunan semua fungsi
ginjal yang mendadak dengan akibat terjadinya penimbunan hasil metabolit
senyawa nitrogen seperti ureum dan kreatinin (parameter fungsi filtrasi
yang menurun)
o Etiologi
  Pre Renal  perfusi ke ginjal
 Kehilangan darah
o Trauma, perdarahan
 Kehilangan air dan elektrolit
o Gastrienteritis akut
o Diare akut dehidrasi berat
 Kehilangan Plasma
o Luka bakar, peritonitis
 Hipoalbuminemia Berat pada Sindroma Nefrotik
 Dekompensasio Kordis
o Infark miokard
 Pada Neonatus akibat sepsis/ asfiksia berat
 Renal
 Kerusakan epitel tubulus
o Nekrosis tubular akut  iskemik nefrotoksisk
 Kerusakan glomerulus
o Glomerulonefritis Akut (GNA)  GNAPS
o Penyakit Vaskular
o Anomali Ginjal  ginjal polikistik
 Pasca Renal
 Obstruksi  sumbatan  gangguan aliran dari urin  aliran urin
balik ke ginjal  merusak jaringan ginjal
o Katup uretra posterior
o Batu
o Bekuan darah
o Tumor
o Kristal  asam jengkol, asam urat
o Diagnosis
 Manifestasi Klinis
 Bentuk Klinis  menunjukkan fungsi filtrasi
o Gagal Ginjal Akut non Oliguria
 Produksi urin normal
 Peningkatan ureum dan keratin
o Gagal Ginjal Akut Oliguria
 Ditandai volume urin
 < 240 ml/m2/hari, atau
 0,5 – 1 ml/KgBB/jam
 Pada Neonatus
 < 1 ml/KgBB/jam
 Komplikasi
o Uremia dengan segala akibat
o Edema/ kongesti vaskuler
o Hipertensi berat
o Gangguan elektrolit
  Hiperkalemia, hiponatremia, hipoksalsemia,
hipofosfatemia)
o Asidosis metabolik
o Kejang
o Infeksi
o Anemia  ginjal memproduksi eritropoietin
o Gangguan pertumbuhan
o Osteoporosis  aktivasi Vitamin D
 Penentuan Laju Filtrasi Gloomerulus (GFR)  fungsi filtrasi
 Klirens Kreatinin (CrCl)  ml/menit/1,732)
o Formula Schwart
 K x TB (cm)/Kreatinin serum (mg/dL)
 Makin tinggi kreatinin, makin rendah LFG
o Nilai K
 BBLR < 1 tahun  0,33
 Aterem < 1 tahun  0,45
 1 – 12 tahun  0,55
 13 – 21 tahun
 Perempuan  0,57
 Laki-laki  0,70
o Nilai normal LFG pada anak
 Lahir  20,8 ± 1,9
 1 minggu  46,6 ± 5,2
 3 – 5 minggu  60,1 ± 4,6
 6 – 9 minggu  67,5 ± 6,5
 3 – 6 bulan  73,8 ± 7,2
 6 – 12 bulan  93,7 ± 14,0
 1 – 2 tahun  99,1 ± 18,7
 2 – 5 tahun  126,5 ± 24,0
 5 – 15 tahun  116,7 ± 20,2
 Laboratorium
 Acute Dialysis Quality Initative (ADQI), 2002  menetapkan istilah
Acute Kidney Injury (AKI)  supaya bisa mendeteksi semua tahapan
gangguan ginjal
o AKI  Terjadi peningkatan kadar kreatinin atau penurunan
LFG, Oliguria  mendeteksi gangguan fungsi ginjal sebelum
Failure
o Kriteria RIFLE menurut ADQI
 Risk
 Kenaikan kreatinin serum x 1,5 atau
penurunan LFG > 25%
 Kriteria Output Urin (OU)  OU < 0,5
ml/KgBB/jam selama 6 jam
 Injury
  Kenaikan kreatinin serum x 2 atau
penurunan LFG > 50%
 Kriteria Output Urin (OU)  OU < 5
ml/KgBB/jam selama 12 jam
 Failure  Acute Renal Failure
 Kenaikan kreatinin serum x 3 atau
penurunan LFG > 75%
ATAU
 kreatinin serum ≥ 4 mg/dL (peningkatan
akut > 0,5 mg/dL)
 Kriteria Output Urin (OU)
o OU < 0,3 ml/KgBB/jam selama 24
jam
o Anuria dalam 12 jam
 Loss
 Gagal ginjal akut menetap
 Hilangnya fungsi ginjal > 4 minggu
 ESRD  End Stage Renal Disease
 Gagal Ginjal Terminal (GGT)
 Penurunan fungsi ginjal > 3 bulan
o Tatalaksana
 Tergantung Penyebab
 Pra renal
 Renal
 Pasca Renal
 Terapi Suportif  fungsi ginjal yang terganggu  koreksi elektrolit/ asam
basa
 Balans Cairan, asam basa, elektrolit, anemia, hipertensi,
antikonvulsan, dll
 Terapi Pengganti Ginjal  Tanda-tanda mengancam jiwa/ kematian
 Peritoneal dialysis
o Gagal jantung karena tidak ada kencing sama sekali, terjadi
retensi air  gagal jantung Overload cairan  Terapi
dialysis
o Asidosis metabolik berat  sistem metabolisme tubuh
semua terganggu  oksigen tidak bisa terikat  Terapi
dialysis
 Hemodialysis

- Penyakit Ginjal Kronik/ Chronic Kidney Disease (CKD)

o Definisi
 Kronik  Gangguan menetap > 3 bulan
 Gagal Ginjal Kronik (GGK) adalah keadaan gangguan yang kompleks, baik
klinis, kimiawi maupun metabolisme tubuh sebagai akibat menurunnya
 fungsi ginjal yang kronik dan progresif dalam hal ini Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG)
 Ginjal tidak bisa normal lagi, hanya mempertahankan dan menghambat
penurunan ginjal lebih lanjut sampai ESRD
 Sekarang menggunakan istilah:
 Penyakit Ginjal Kronik (PGK)
 Chronic Kidney Disease (CKD)
Dengan konsep lebih luas tidak hanya melihat LFG saja
o Kriteria
 Clinical Practice Guidelines on CKD  seorang anak dikatakan menderita
PGK bila terdapat salah satu kriteria di bawah ini:
 Kerusakan ginjal selama ≥ 3 bulan  Abnormalitas struktur atau
fungsi ginjal dengan atau tanpa penurunan Laju Filtrasi Glomerulus
(LFG), yang bermanifestasi sebagai salah satu dari gejala:
o Abnormalitas komposisi urin
o Abnormalitas pemeriksaan pencitraan
o Abnormalitas biopsi ginjal
 LFG < 60 ml/menit/1,73 m2 selama ≥ 3 bulan dengan atau tanpa
gejala kerusakan ginjal
o Diagnosis yang mungkin  Sindrom Nefrotik + CKD
o Klasifikasi
 Stadium 1  LFG > 90  Kerusakan ginjal dengan LFG normal/ meningkat
 Stadium 2  LFG 60 – 89  Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG ringan
 Stadium 3  LFG 30 – 59  Kerusakan ginjal dengan penurunan LFG sedang
 Stadium 4  LFG 15 – 29  Gagal Ginjal
 Stadium 5  < 15 atau dialysis  End Stage Renal Disease (ESRD)
o Etiologi
 Berhubungan dengan usia saat gagal ginjal (Failure) pertama kali dideteksi
 < 5 tahun  abnormalitas pada anatomi
o Hipoplasia
o Displasia
o Obstruksi
o Malformasi
 > 5 tahun  penyakit glomerulus, glomerulonephritis, sindrom
hemolitik-uremik, atau penyakit herediter (Sindrom Alport, Penyakit
Kistik)
o Patogenesis
 Ketika kemunduran fungsi ginjal pada level kritikal tercapai, perkemabnag
menuju stadium akhir gagal ginjal tidak bisa dihindari
 Mekanisme pastinya masih belum jelas
 Faktor yang berperan penting dalam terjadinya Penyakit Ginjal Kronik (PGK)
 Kerusakan imunologik terus menerus
 Hemodinamik dimediasi hiperfiltrasi pada glomerulus
  Diet protein dan ambilan fosfor
 Proteinuria yang persisten
 Hipertensi sistemik
o Manifestasi Klinis
 Penyakit yang mendasarinya
 Gejala non spesifik
 Sakit kepala
 Lelah/ Fatigue
 Letargis
 Anoreksia
 Muntah
 Poliuria  Sering BAK
 Polidipsi  sering haus
 Gagal tumbuh
 Akumulasi produk limbah Nitrogen  Azotemia
 Fungsi Laju Filtrasi Glomerulus menurun
 Asidosis
 Sodium Wasting
 Retensi Sodium
 Defek Konsentrasi Urin
 Hiperkalemia
 Osteodistrofi Renal
 Retardasi Pertumbuhan
 Anemia
 Kecendrungan untuk mengalami Perdarahan
 Trombositopeni
 Fungsi platelet yang tidak sempurna/ rusak
o Tatalaksana
 Renal Osteodystrophy  Penyakit mineral tulang/ Bone Mineral Disease
 Hipokalsemia
 Hiperfosfatemia
 Target  Maintance level Hormon Tiroid dalam range 200 – 400
pg/ml
 Suplemen Kalsium
o Ketika Ca tetap rendah setelah dilakukan koreksi serum
fosfat
o Dosis  500 – 2000 mg/hari
 Terapi Vitamin D aktif
o Ginjal tidak bisa mengaktivkan vitamin D
o Ketika Hipokalsemia persisten meskipun terjadi penurunan
serum fosfor level < 6 mg dan suplemen Ca
o Renal Osteodystrophy
o Dosis Dihidroksivitamin-D (Rocatrol)  0,05 – 0,2 mg/hari
 Anemia
 Target  Maintance konsentrasi Hb di range 11 – 12 g/dL
  Evaluasi ambilan besi inadequate dan asam folat
 Transfusi Sel darah merah/ Packed Red Cell (PRC)
o Apabila Hb < 6 g/dL
 Terapi Eritropoietin
o Ginjal tidak bisa memproduksi eritropoientin
o Pada pre atau post dialysis
 Hipertensi
 Non farmakologi
o Membatasi/ retriksi ambilan garam
 Farmakologi
o Obat Diuretik
o Obat ACE inhibitor
 Hipertensi Emergensi
o Nifedipine
o Intravenous agents  clonidine
 Diet
 Ketika Laju Filtrasi Glomerulus < 50%
 Ambilan Kalori Optimal
o Karbohidrat
o Lemak
 Membatasi protein
o Telur, susu, daging, ikan
 Membatasi fosfor
o Susu
o Phosphate binders
 Membatasi ambilan garam
 Suplemen vitamin yang larut dalam air  dialyzable
 Terapi keseimbanagn elektrolit dan asam basa (asidosis metabolik)
 End Stage Renal Diseases
 Dialisis  fungsi filtrasi dan ekskresi
o Kalau fungsi tubulus dan hormonal  obat-obatan seumur
hidup
o Hemodialisis
o Hemofiltrasi
o Dialisis Peritoneal
 Continuous Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD)
 Continuous Cyclic Peritoneal Dialysis