Patologi Traktus

Urinaria
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA
Pathophysiology Sheila Grossman Porth
HAL YANG PENTING DIKETAHUI
 Berat tiap ginjal 150 gr
 Pelvis punya 3 kalik mayor -> 12 kalik minor
 Tebal kortek 1,5 cm
 Celah fenestra 70 – 100 nm
 Celah pedikel 20 – 30 nm
 Hemodialisis &Transplantasi menaikkan angka morbiditas
 Glomerulus
 Membran kapiler glomerulus terdiri dari
3 lapisan:
1. Capillary endothelial layer
2. Basement membrane
3. Single-celled capsular epithelial layer

Pathophysiology Sheila Grossman Porth

Tubulus renalis: Pathophysiology Sheila Grossman Po
1. Proximal convoluted tubule, kapsul bowman
2. loop of Henle
3. Distal convoluted tubule
4. A collecting tubule
Reabsorbsi dan sekresi
tubulus
Sekresi dan reabsorbsi urea proses
osmosis
Produksi angiotensin
 Sekitar 125 mL filtrat per menit 
glomerular filtration rate (GFR).
 GFR rata- rata orang dewasa of 125 mL/
minute atau 180 L/day
 Urine: 1 mL per 125 mL filtrat glomerulus -
60 mL/jam
 Memproduksi hormon
i. Renin
ii. Erythropoietin
iii. 1, 25 dihydroxy Vitamin D
 Tes fungsi ginjal
1. Analisis darah
2. Pemeriksaan bersihan kreatinin
3. Pemeriksaan urin
Kelainan Kongenital

 Agenesis
Kedua ginjal
Salah satu ginjal
 Horse shoe kidney
 Double ureter and pelvis
 Abberant renal a.
 Congenital cysts of the kidney
Facies Potter
AgenesisKedua ginjal
Fusi ginjal
Horse shoe kidney
Duplikasi
Ginjal ektopik
  PENYAKIT GINJAL KISTIK
 Displasia kistik
 Penyakit polikistik ginjal :
 Autosomal dominan
 Autosomal resesif
 Penyakit kistik medula :
 Medullary sponge kidney
 nefronoptisis

 Penyakit kistik yang didapat [ dialisis ]

 Kista simpel
 Kista yg heriditer : [ tuberosklerosis ]
Penyakit-Penyakit
Glomerulus
Terminologi yang penting
 Syndroma nefritik
 Hematuri, proteinuri, hipertensi, udem periorbital
 Syndroma nefrotik
 Proteinuri, edema, hipoalbuminemi, hiperlipidemi,
lipiduri
 Diffuse
 Focal
 Segmental
 global
Mekanisme Cedera Glomerulus Diperantarai
Imun
Antibody-mediated injury
In situ immune complex deposition →
Anti-GBM Antibody-Induced Nephritis
Ekstrak jaringan ginjal tikus→ kelinci, timbul antibodi terhadap antigen
ginjal tikus→ tikus, antibodi mengikat antigen komponen normal ginjal
tikus.
Terdiri dari dua fase
Fase Heterologous : disebabkan oleh anti-GMB antibody yang diinjeksikan
Fase Autologous : antibodi pejamu terhadap Ig yang diinjeksikan
Bereaksi silang dengan antigen alveoli menimbulkan lesi paru-paru dan
ginjal (sindrom goodpasture)
Heyman Nephritis
Mengimunisasi tikus dengan antigen yang mengandung brush
border tubulus ginjal. Tikus membuat antibodi terhadap antigen
ini, terjadi glomerulopati membranosa, menyerupai
glomerulopati membranosa manusia.
Antibody against Planted Antigen
Antibodi bereaksi dengan antigen yang normalnya tidak
tertanam pada glomerulus.
Antigen dapat berupa : molekul kationik; DNA, nukleosome,
protein nukleus lain yang mempunyai afinitas terhadap
kompnen GBM; produk bakteri; agregat protein besar
(imunoglobulin, komplek imun).

Circulating Immune Complex Nephritis →

Komplek antigen-antibodi terbentuk di sirkulasi terperangkap dalam
glomeruli. Antibodi tidak mempunyai spesifisitas konstituen glomerulus →
physicochemikal, faktor hemodinamik.
Stretokokus, HBsAg, antigen hepatitis virus C, antigen treponema palidum;
plasmodium falsifarum; beberapa virus lain.
 Kerusakan glomerulus
1. Endotel menebal- aliran darah ↓↓  Output
urin ↓↓
2. Perubahan permeabilitas pembuluh darah + Epitel
dan endotel hilang fokal  Protein uria
3. Hematuria
 Empat sindrom
1. Sindrom nefritik
2. Sindrom nefrotik
3. Gagal ginjal
4. Hematuria atau proteinuria asimtomatik
 Penyebab utama
1. Imunitas
2. Diabetes Melitus
3. Penyakit vakuler
 Tiga perubahan pada korpuskel renalis akibat
penyakit glomerulus:
Minimal disease : pedikel dan prosesus podosit
berfusi, subendotel mengecil.
Membranous disease : pedikel dan prosesus podosit
berfusi, pengendapan subepitelial, penebalan
membran basalis
Proliferatif disease : Sel epitelial, mesangial dan
endotelial berproliferasi; sedikit penebalan
membran basalis; mesangial matrix terdeposit
dalam mesangium; prosesus dan pedikel podosit
berfusi.
 GLOMERULO NEFRITIS PRIMER

 Acute Diffuse proliferative GN

 CrescentikGN

 Membranous GN
 Lipoid nefrosis
 Focal segmental GN
 Membranoproliferative

 Ig A nephropathy
 Chronic GN
 GN Difus Proliferatif Akut
• Infeksi Grup A haemolytic streptococci
• Anak- anak
• Sindrom nefritik
• Patogenesis:
• Obstruksi kapiler glomerulus – aliran darah↓
• Stimulasi apparatus juxtaglomerulus – hipertensi
• Filtrasi (-) – BUN ↑↑, udem
• Epitel tubulus rusak – udem
• Endotel glomerulus rusak:
• Peningkatan permeabilitas – proteinuria
• Eritrosit – hematuria
• Prognosis – Sembuh daam 1-2 minggu
pada anak- anak. Komplikasi –dewasa
1. Proteinuria ringan 1-2 bulan – sembuh
2. RPGN – buruk
3. Gagal jantung/ uremia -† fase akut
4. Proteinuria & hematuria persisten –
nefritis kronik - † beberapa tahun
kemudian
GN Crescentic (Progresif
Cepat)
 Tanpa pengobatan – end stage renal
failure (minggu-bulan)
 Beberapa GN progress – GN Crescentic
1. Goodpature’s syndrome. Kerusakan ginjal
dan pulmo (anti GBM antibody)
2. Vaskulitis. Wegener granulomatosis,
microscopic polyarteritis nodosa
3. Systemic Lupus Erytematosus
4. Acute diffuse proliferative glomerulonephritis
5. IgA nephropathy
GN Membranosa

 Etiologi:
1. 85% idiopatik
2. Obat- penicillamine, pengobatan RA
3. Tumor- karsinoma pulmo, limfoma
4. Infeksi- malaria, HIV, hepatitis B, sifilis
5. Autoimun: SLE, tiroiditis
 Klinis
30% - sindorma nefrotik
GN Membranoproliferatif

 Etiologi
 Tipe 1: Komplek imun
 Tipe 2: autoantibody
 Klinis
 Sindrom nefrotik 50%
 Sindrom nefritik
 Hematuria dan proteinuria asimtomatik
 Gagal ginjal hipertensi 50%
GN Fokal

 Beberapa penyakit GN
1. Vaskulitis sistemik, polyarteritis nodosa
2. IgA nephropathy dan Henoch-Schonlein purpura
3. SLE
4. Goodpasture’s syndrome
5. Endokarditis infekstif
 Klinis
 Hematuria
 Sindrom nefrotik
Nefropathy IgA

 Tipe GN terbanyak
 Klinis
 Hematuria maikroskopis dan makroskopis
 Sindrom nefrotik
 Gagal ginjal kronik
 Episode berulang infeksi saluran pernapasan atas
 Kadar serum IgA meningkat, komplek imun IgA
GN Perubahan Minimal

 Klinis:
 Penyebab utama sindrom nefrotik anak- anak
 Remisi spontan
 Berespon terhadap terapi kostikosteroid
 Sering rekuren
Glomerilonefritis Kronik

 End stage semua penyakit glomerulonephritis

 Tanpa Riwayat penyakit ginjal sebelumnya
 Penyakit ginjal:
 GN prograsif cepat
 IgA nefropati
 GN membranoproliferative
 GN membranosa
 Glomerulosklerosis fokal
 Patologi
GINJAL DAN HIPERTENSI
 Penyakit ginjal  hipertensi
Hipertensi  penyakit ginjal
 Aktivasi system renin angiotensin
Hipertensi→nefrosklerosis : nekrosis glomerulus, atrofi
tubulus, fibrosis interstisial
 Nefrosklerosis jinak [ Benign nephrosclerosis]
 Sklerosis arteriol dan arteri kecil→ fokal iskemi
parenkimal
 Patogenesis
Penebalan tunika media (hipertrofi otot
polos)→perubahan hemodinamik(hipertensi)
persisten.
Hialinisasi dalam arteriol→endotel rusak :
ekstravasasi protein plasma; produksi
ekstraselular matriks ↑ oleh otot polos.
Nefrosklerosis maligna / malingnat hipertension
 Bentuk penyakit renal berhubungan fase
hipertensi maligna (tensi >200/140 mmHg disertai
udem papil, manifestasi CNS, dekompensasi
jantung, fungsi renal mendadak turun).
 Patogenesis:
1. Hipertensi lama→cedera dinding arteriol→permeabilitas↑
fibrinogen dan protein plasma, cedera endotel, nekrosis
fokal sel-sel endotel, pengendapan trombosit→nekrosis
fibrinoid arteriol dan arteri kecil, pembengkakan intima
pembuluh darah, trombosis intravaskular.
2. Faktor-faktor mitogenik →hiperplasia intima otot polos
pembuluh darah = hyperplastic arteriosclerosis (ciri khas
hipertensi maligna)→lumen semakin menyempit dan
iskemi
3. Vasokonstriktor : renin-angiotensin-aldosteron dan
endotelin↑, vasodilator : nitric oxide (NO)↓
Malignan arteriosklerosis→pembuluh darah seluruh tubuh;
malignan nephrosclerosis→pembuluh darah ginjal.
 Morfologi :
Makroskopis :
Tampak gambaran flea-bitten karena perdarahan kapiler
permukaan.
Mikroskopis :
Nekrosis fibrinoid arteriol (necrotizing arteriolitis)→ perubahan
granular eosinofilik dinding pembuluh darah(infiltrasi materi
eosinofilik fibrin), penebalan dinding pembuluh darah, infiltrasi sel-
sel radang minimal dalam dinding pembuluh darah.
Hiperplastic arteriolitis→penebalan intima (<<arteri interlobular
dan arkuata)→proliferasi sel-sel myointimal (concentric
hyperplastic proliferation), deposisi lapisan kolagen (materi pucat
pada pengecatan (proteoglican dan protein plasma))→onion
skin lession.
Nekrosis glomeruli diinfiltrasi neutrofil, trombosis kapiler glomeruli
Lesi-lesi ini→penyempitan seluruh lumen pembuluh darah,
dengan atrofi iskemi, akhirnya infark distal dari pembuluh darah
yang abnormal.
GAGAL GINJAL KRONIK
 Penyebab utama  Stadium
a) Glomerulonefritis kronik I. Kerusakan ginjal
ringan
b) Pielonefritis kronik
II. Penurunan fungsi
c) Nefropati diabetic ginjal ringan
d) Uropati obstruktif III. Penurunan fungsi
e) Penyakit kistik ginjal ginjal moderate

 Stadium dinilai IV. Penurunan fungsi

berdasarkan ginajl berat

i. BUN V. Gagal ginjal

membutuhkan dialysis
ii. Kreatinin dan transplantasi
iii. Glomerular filtration
rate (GFR)
 Mekanisme kompensasi
1. Kompensasi Hipertrofi
2. Continually active
 Efek gagal ginjal kronik
1. Keseimbangan air dan elektrolit
2. Gangguan keseimbangan asam basa
3. Uremia
4. Abnormalitas hormonal
5. Hipertensi
INFEKSI GINJAL DAN
TRAKTUS URINARI
  NEFRITIS TUBULOINTERSTITIALIS KARENA INFEKSI :

 Pielonefritis akut:
 Escherichia Coli, Proteus, Klebsiella, enterobacter, Sterp. faecalis
 Peilonefritis kronis :
 Nefropati refluk
 Pielonefritis kronis obstruktif
Infeksi endogen :
Infeksi hematogen → obstruksi
uretra, pasien sakit berat, tarapi
imunosupresi, organisme nonenterik
(streptokokal, jamur, dan virus)
Infeksi asending→
kolonisasi uretra distal dan introitus
(wanita) kuman koliform
Dari uretra ke kandung kemih
Berkembang biak dalam
kandung kemih
Refluks vesikouretra
Refluks intrarenal
Pyelonefritis Akut

Inflamasi supurasi akut ginjal disebabkan bakteri,

virus (polyoma virus) baik hematogen yang
penyebarannya diinduksi septikemia atau refluk
vesikouretral, yang mengenai tubulus, interstisium
dan pelvis renalis.
Morfologi
Bercak inflamasi supurasi interstisial, agregat
intratubular neutrofil, nekrosis tubular
Komplikasi : nekrosis papila, pyelonefrosis, perinefritik
abses
Jaringan parut pyelonefritis : inflamasi, fibrosis,
deformasi kaliks dan pelvis
Pielonefritis kronis
 Kelainan tubulointerstisial renal kronik, jaringan parut renal karena
terjadinya kelainan patologi kaliks dan pelvis.
 Dua bentuk :
1.Nefropati refluk : <<jaringan parut pyelonefritis kronik, anak-
anak→superimposisi infeksi urinaria dan kelainan kongenital (refluks
vesikouretral dan refluks intrarenal). Steril refluks→obstruksi berat
2.Pyelonefritis obstruksi kronik: infeksi berulang + obstruksi→inflamasi
renal dan jaringan parut berulang→pyelonefritis kronik (atrofi parenkimal)
 Morfologi:
Ginjal dengan jaringan parut ireguler, bilateral asimetris. Jaringan
parut kasar, diskret, kortikomedulari; kalik berdilatasi, tumpul,
deformitas.
<<tubulus dan interstisium. Tubulus atrofi dan hipertrofi/dilatasi
(gumpalan hialin=tiroidisasi). Inflamasi dan fibrosis interstisial
kronik. Infeksi aktif (neutrofil dan gumpalan pus). Arteri arkuata
dan interlobular sklerosis obliteran, aterosklerosis hialin. Fibrosis
dan infiltrat inflamasi kronik di epitel kaliks
Xantogranulomatous pyelonephritis : akumulasi foamy
macrophages, sel-sel plasma, limfosit, leukosit pmn, giant cell.
PENYAKIT TUBULO-
INTERSTITIAL
  PENYAKIT TUBULUS DAN JAR. INTERSTITIEL

 Nekrosis tubulus akut:

 Iskhemia
 toksin
 Nefritis tubulointerstitialis
 Infeksi
 Pielonefritis akut
 Pyelonefritis kronik
 Drug-induced interstitialis nephritis
 Acute drug-induced
 Analgesic nephropathy
 Penyakit pembuluh darah
  NEKROSIS TUBULUS AKUT :
 Khas ditandai :
 Mofologi:
 Kerusakan epitel tubulus
 Klinis:
 Turun / hilangnya fungsi normal ginjal ditandai :
 Penurunan fungsi ginjal
 Urine kurang 400cc / 24 jam

 Sebab :
 Iskhemia: aliran darah menurun atau mendadak berhenti (poliarteritis nodosa,
hipertensi maligna, hemolitik-uremic syndrome, penurunan volume aliran
darah, crush injury, luka bakar, syok, mismatched blood
transfusion)
 Toksik :
 Obat(gentamisin, amppoterisin B), kontras, hepersensitif , mercuric cloride,
phosphorous, carbon tetrachloride, insektisida
  NEFRITIS INTERSTIALIS KRONIK

 NEFRITIS ANALGETIK:
 Konsumsi obat dalam jumlah banyak, umumnya analgetik, aspirin
fenasetin,asetaminopen
 Sering berhubungan dengan nekrosis papilaris
 Mikroskopik :
 Papila ginjal nekrosis koagulatif
 Fibrosis interstitialis
 Infiltrat radang kronis
TUMOR PADA GINJAL
 Tumor jinak :
 Adenoma ginjal
 Angiolipoma
 Hamartoma
 Tumor ganas :
 Tumor Wilm
 Tumor Grawitz/ Renal Cell Carcinoma
 Transitionil Cell Ca Pelvis
Tumor Wilm

 Tumor wilm :
 Kurang dari 10 th
 Tumor embryonal
 Terdiri dari derivat mesoderm
Tumor wilm
 Renal cell carcinoma :
 Klinis :
 Hematuri
 Masa di daerah renal
 polisitemia
 Faktor resiko :
 Merokok
 Cadmium
 Dialisis
 Gambaran :
 Clear cell
 papiler
Tumor Grawitz
Karsinoma transisionil pelvis
PENYAKIT SALURAN KEMIH
URETER

VESIKA URINARIA

URETRA
URETER

 CONGENITAL :
 HODROURETER
 RADANG:
 SPESIFIK
 SINDROMA Reiter
 Uretritis folikularis
 NEOPLASMA
 Fibroepitelial polyp
 Karsinoma transisionil
VESIKA URINARIA

 KONGENITAL
 URACHUS PERSISTEN

 RADANG
 SISTITIS
 FOLIKULARIS
 SINDROMA Reiter
 prolifretif

 NEOPLASMA
 PAPILOMA
 KARSINOMA TRANSISIONIL
 Uretra
 Caruncula
 Papilomatus
 Granulomatus
 Teleangiectasis
SEMOGA BERMANFAAT
Terima Kasih