GLOMERULONEFRITIS
AKUT PASCA
STRETOKOKUS
Pendahuluan
• Glomerulonefritis merupakan penyebab utama gagal
ginjal pada anak
• Glomerulonefritis akut menunjukkan bahwa kelainan
utamanya ada pada glomerulus
• Merupakan suatu proses proliferasi dan inflamasi
akibat adanya proses imunologik
• Pada anak, sebagian besar adalah GNAPS
• Semua usia bisa terkena, terbanyak pada usia 6 – 7
tahun. Jarang pada usia di bawah 2 tahun
Definisi
• GNAPS : adalah suatu bentuk peradangan glomerulus yang secara
histopatologi menunjukkan proliferasi dan inflamasi glomerulus
yang didahului oleh infeksi GABHS dan ditandai dengan gejala
nefritik seperti hematuria, edema, hipertensi, oliguria yang
terjadi secara akut.
• Sindrom Nefritik Akut(SNA): suatu kumpulan gejala klinik berupa
proteinuria, hematuria, azotemia, red blood cast, oliguria dan
hipertensi yang terjadi secara akut
• Glomerulonefritis Akut (GNA) : Suatu istilah yang lebih umum
dan lebih menggambarkan suatu proses histopatologi berupa
proliferasi & inflamasi sel glomeruli akibat proses imunologik.
Penyakit/keadaan lain yang digolongkan
dalam SNA:
Penyakit ginjal
Glomerulonefritis dengan manifestasi
hematuri ( nefritis Glomerulonefritis Penyakit sistemik:
kronis eksaserbasi progresif cepat
herediter, nefropati HSP, SLE, SBE
akut Ig A –Ig G, benign
recurrent
hematuria)
PATOGENESIS
GNAPS merupakan penyakit kompleks imun
Dibuktikan
dengan:
Adanya periode Kadar Ig G Adanya endapan
Komplemen C3 Peningkatan titer
laten infeksi – menurun dalam Ig G dan C3 pada
menurun ASTO
klinis GNA darah glomerulus
KUMAN STREPTOKOKUS BETA HEMOLITIKUS GRUP A (GABHS)
Melalui sal napas atas (tonsilitis/faringitis ): tipe 1,3,4,12,25,49
Melalui infeksi kulit (piodermi) : tipe 2,49,55,57,60
Tidak semua GABHS menyebabkan penyakit ini : + 15%
Ada 2 antigen yang berperan:
1. Nephritis Associated Plasmin Receptor (NAPlr)
2. Streptococcal Pyrogenic Exotoxin B (speb), bersama Ig G dan
C3 membentuk HUMPS
1. Soluble Antigen-Antibody Complex: sebagai antigen
adalah NAPlr yang larut dalam darah kemudian
mengendap di glomerulus
2. Insitu Formation : Kompleks imun terjadi di glomerulus
(insitu formation), karena antigen nefritogenik tersebut
bersifat sebagai planted antigen. Teori insitu formation
PROSES IMUNOLOGIK
lebih berarti secara klinik oleh karena makin banyak
HUMPS yang terjadi makin lebih sering terjadi
YANG TERJADI :
proteinuria masif dengan prognosis buruk
Peranan imunitas seluler: infiltrasi sel limfosit dan
makrofag akan mnyebabkan kerusakan membran basalis
glomerulus melalui perantaraan sitotoksin yang terbentuk.
PATOFISIOLOGI
REAKSI RADANG PADA
GLOMERULUS REABSORBSI DI TUBULUS
MENYEBABKAN GFR PROKS. BERKURANG
BERKURANG
REABSORBSI DI TUB.
DISTALIS MENINGKAT (AIR EDEMA DAN HIPERTENSI
DAN Na)
Gambaran Klinis
• Lebih dari 50 % kasus GNAPS
adalah asimtomatik
• Kasus klasik atau tipikal diawali dengan
infeksi saluran napas atas dengan nyeri
tenggorok dua minggu mendahului
timbulnya sembab
• Periode laten rata-rata 10 atau 21 hari
setelah infeksi tenggorok atau kulit
DIAGNOSIS
• Hematuria
– gross hematuria
• 30-50 % pasien yang dirawat
– Mikroskopik
• Demam, malaise, nyeri, nafsu makan menurun, nyeri kepala, atau lesu
• Oliguria sampai anuria
• hipertensi
– pada hampir semua pasien GNAPS
– biasanya ringan atau sedang
– Mendadak tinggi selama 3-5 hari, setelah itu tekanan darah menurun
perlahan-lahan dalam waktu 1-2 minggu
• Edema
– wajah sembab
– edema pretibial
– gambaran sindrom nefrotik
– Asites dijumpai pada sekitar 35% pasien dengan edema
• takipne dan dispne
• Pemeriksaan urin (sangat penting) • Eritrosit kast terdapat pada
untuk menegakkan diagnosis 60-85% kasus.
Nefritis Akut • Ekskresi protein umumnya
Laboratorium • Volume urin berkurang-> warna tidak melebihi 2gr/m2
gelap atau kecoklatan-> air cucian permukaan tubuh perhari.
daging
• Sekitar 2-5% anak disertai
• Hematuria makroskopis maupun
proteinuria masif seperti
mikroskopis dijumpai pada hampir
gambaran SN
semua pasien
Laboratorium
• LFG berkurang
– Penurunan kapasitas ekskresi air dan garam -> ekspansi volume cairan
ekstraselular
– akibat tertutupnya permukaan glomerulus dengan deposit kompleks imun
• Peningkatan urea nitrogen darah dan konsentrasi serum kreatinin
Laboratorium
• Anemia
– sebanding dengan derajat ekspansi volume cairan esktraselular
– membaik bila edem menghilang
– pemendekan masa hidup eritrosit
• Kadar albumin dan protein serum sedikit menurun
– proses dilusi
– berbanding terbalik dengan jumlah deposit imun kompleks pada mesangial
glomerulus
Glomerulonefritis kronik dengan
eksaserbasi akut
Purpura Henoch-Schoenlein yang
mengenai ginjal
Diagnosis Hematuria idiopatik
banding
Nefritis herediter (sindrom Alport )
Lupus eritematosus sistemik
Penanganan pasien adalah suportif dan simtomatik
Perawatan dibutuhkan apabila dijumpai:
• Penurunan fungsi ginjal sedang sampai berat (klirens kreatinin
<60 ml/1 menit/1,73 m2)
Tatalaksana • BUN > 50 mg
• anak dengan tanda dan gejala uremia
Muntah
Letargi
Hipertensi ensefalopati
anuria
oliguria menetap
Tatalaksana
• Pasien hipertensi dapat diberi diuretik atau anti hipertensi
– Hipertensi ringan (tekanan darah sistolik 130 mmHg dan diastolik 90 mmHg) umumnya
diobservasi tanpa diberi terapi
– Hipertensi sedang (sistolik > 140 –150 mmHg dan diastolik > 100 mmHg) -> hidralazin oral atau
intramuskular (IM), nifedipin oral atau sublingual.
– Hipertensi berat -> hidralazin 0,15-0,30 mg/kbBB intravena, dapat diulang setiap 2-4 jam atau
reserpin 0,03-0,10 mg/kgBB (1-3 mg/m2) iv, atau natrium nitroprussid 1-8 m/kgBB/menit
– Krisis hipertensi (sistolik >180 mmHg atau diastolik > 120 mmHg) diberi diazoxid 2-5 mg/kgBB iv
secara cepat bersama furosemid 2 mg/kgBB iv. Plihan lain, klonidin drip 0,002 mg/kgBB/kali, setiap
4-6 jam atau diberi nifedipin sublingual 0,25-0,5 mg dan dapat diulang setiap 6 jam bila diperlukan
Tatalaksana
• Retensi cairan ditangani dengan pembatasan cairan dan natrium
– Asupan cairan sebanding dengan invensible water loss (400-500 ml/m2
luas permukaan tubuh/hari ) ditambah setengah atau kurang dari urin
yang keluar
– Bila berat badan tidak berkurang diberi diuretik seperti furosemid
2mg/kgBB, 1-2 kali/hari
Pemantauan/ Perjalanan
Penyakit
• Fase awal glomerulonefritis akut berlangsung beberapa hari sampai 2 minggu
– anak akan merasa lebih baik, diuresis lancar, edem dan hipertensi hilang,
LFG kembali normal
• Penyakit ini dapat sembuh sendiri, jarang berkembang menjadi kronik
• Kronisitas dihubungkan dengan awal penyakit yang berat dan kelainan
morfologis berupa hiperselularitas lobulus
Pemantauan/ Perjalanan
Penyakit
• kontrol tiap 4-6 minggu dalam 6 bulan pertama setelah awitan
nefritis
• Pengukuran tekanan darah, pemeriksaan eritrosit dan protein urin
selama 1 tahun lebih bermanfaat untuk menilai perbaikan
• Kadar C3 akan kembali normal pada 95% pasien setelah 8-12
minggu, edem membaik dalam 5-10 hari, tekanan darah kembali
normal setelah 2-3 minggu, walaupun dapat tetap tinggi sampai 6
minggu
Prognosis
• Berbagai faktor memegang peran dalam menetapkan prognosis GNAPS antara lain umur
saat serangan, derajat berat penyakit, galur streptokukus tertentu, pola serangan sporadik
atau epidemik, tingkat penurunan fungsi ginjal dan gambaran histologis glomerulus. Anak
kecil mempunyai prognosis lebih baik dibanding anak yang lebih besar atau orang dewasa
oleh karena GNAPS pada dewasa sering disertai lesi nekrotik glomerulus.
• Insiden gangguan fungsi ginjal berkisar 1-30%
• Kemungkinan GNAPS menjadi kronik 5-10 %
Pemantauan/ Perjalanan
Penyakit
• Gross hematuria biasanya menghilang dalam 1-3 minggu, hematuria
mikroskopik menghilang setelah 6 bulan, namun dapat bertahan
sampai 1 tahun
• Proteinuria menghilang 2-3 bulan pertama atau setelah 6 bulan
• Kemungkinan nefritis kronik harus dipertimbangkan bila dijumpai
hematuria bersama-sama proteinuria yang bertahan lebih dari
12 bulan
