GINJAL

Dr. dr. Nunung Ainur Rahmah, SpPA

 GINJAL
Mempelajari dan memahami
1. Organogenesis
2. Manifestasi klinik penyakit ginjal
3. Kelainan Kongenital : agenesis, hipoplasia, ektopik, ginjal
tapal kuda)
4. Penyakit Kistik : kista simplek, polikistik, medullary
sponge, displasia, penyakit kistik pada penderita dialisis
ANATOMI GINJAL
 GINJAL
Manifestasi klinik
1. Nyeri
 Mesenkim ginjal tidak mengandung ujung-ujung saraf
yang sensitif terhadap nyeri
 Nyeri pada penyakit ginjal → akibat 2 mekanisme
1. Teregangnya fascia ginjal → nyeri sulit dilokalisasi di
daerah pinggang
2. Kontraksi otot ureter yang hebat → berkaitan
dengan obstruksi pada ureter → kolik ureter
 GINJAL
Manifestasi klinik
2. Hematuria
 Terdapat darah dalam urin, yang dapat disertai nyeri
atau tidak
 Bila perdarahan hebat → urin menjadi merah atau
kecoklatan (karena hemoglobin akan pecah dalam urin
yang asam) → hematuria makroskopik
 Bila perdarahan perlahan-lahan atau sedikit → tidak ada
perubahan warna urin → tapi pada pemeriksaan
mikroskopik sedimen urin ditemukan eritrosit →
hematuria mikrokskopik
 GINJAL
Manifestasi klinik
3. Proteinuria
 Biasa ditemukan pada penyakit ginjal → tes skrining
untuk mendeteksi penyakit ginjal
 Proteinuria setelah bangun tidur → proteinuria
ortostatik
 Proteinuria setelah aktifitas fisik yang berat →
proteinuria exercise
 Keadaan ini tidak bermakna secara klinis
 GINJAL
Manifestasi klinik
4. Sindrom nefritik akut
 Sindrom klinis ditandai oleh timbulnya secara mendadak
hematuria makroskopik, proteinuria, hipertensi,
berkurangnya filtrasi glomerulus, dan retensi natrium dan air
 Gejala lain
 Berkurangnya volume urin → oliguria (volume urin < 500
mL perhari), dan anuria (urin tidak terbentuk sama sekali)
 Azotemia (kadar ureum dan kreatinin dalam serum
meningkat)
 Prototipe : glomerulonefritis pasca infeksi streptokokus
 GINJAL
Manifestasi klinik
5. Sindrom nefrotik
 Proteinuria massif (> 3,5 gr/hari)
 Hipoproteinemia (khususnya hipoalbuminemia)
 Edema, yang biasanya sangat berat (anasarka)
 Hiperlipidemia (hiperkolesterolemia) dan lipiduria
 Disebabkan meningkatnya permeabilitas kapiler
glomerulus terhadap protein
 GINJAL
Manifestasi klinik
6. Gagal ginjal akut (GGA)
 Sangat berkurangnya produksi urin (anuria, oliguria,
azotemia, hipertensi) yang disebabkan oleh jejas hebat
pada glomerulonefritis, tubulus, interstitium, pembuluh
darah
 Azotemia prarenal : pada hipoperfusi ginjal, gagal jatung
kongestif, renjatan (syok), berkurangnya volume darh,
perdarahan
 Azotemia pascarenal : obstruksi aliran urin distal dari
ginjal
 GINJAL
Manifestasi klinik
7. Gagal ginjal kronik (GGK)
 Sindrom akibat destruksi nefron yang progresif dan
irreversibel
 Terjadi bila jumlah nefron ≤ 25%
 Manisfestasi klinis
1. Azotemia → untuk menilai GGK adalah klirens
kreatinin
2. Asidosis metabolik → Kegagalan mengeksresikan
ion hidrogen → akumulasi asam dalam darah (tubuh
memproduksi asam berlebihan sewaktu metabolime
sel)
 GINJAL
Manifestasi klinik
7. Gagal ginjal kronik (GGK)
 Manisfestasi klinis
3. Ketidaksanggupan mengkonsentrasikan urin →
menyebabkan poliuria (curah urin bertambah),
nokturia (kencing berlebihan malam hari), dan
isostenuria (urin dengan osmolalitas yang sama
dengan plasma, berat jenis urin tidak bervariasi
banyak dari 1,010)
4. Hiperparatiroidisme sekunder dan osteodistrofi
renal
 GINJAL
Manifestasi klinik
7. Gagal ginjal kronik (GGK)
 Manisfestasi klinis
5. Kelainan hematologik
 Anemia normokrom normositik akibat
berkurangnya eritropoeitin
 Fungsi trombosit terganggu → cenderung
perdarahan (perdarahan gastrointestinal)
6. Kelainan kardiovaskular
7. Ensefalopati
 Kelainan fungsi otak → gangguan tingkat
kesadaran
 GINJAL
Manifestasi klinik
7. Gagal ginjal kronik (GGK)
 Manisfestasi klinis
8. Hipertensi
 Terjadi baik pada GGA maupun GGK
 Penyebab hipertensi
1. Berkurangnya filtrasi glomerulus (pada penyakit
ginjal) atau meningkatnya kadar aldosteon (pada
sindrom nefrotik)
2. Stenosis arteri renal
3. Meningkatnya sekresi renin
 KELAINAN KONGENITAL
1. AGENESIS GINJAL
 Ginjal sama sekali tidak
terbentuk
 Bila bilateral → Sindrom
Potter → tidak mungkin
hidup
 Bila unilateral → ginjal yang
ada dapat menyelenggarakan
fungsi ginjal normal →
hipertropi kompensatorik →
rentan infeksi dan trauma
 KELAINAN KONGENITAL
2. HIPOPLASIA GINJAL
 Ginjal gagal berkembang
mencapai ukuran normal
 Struktur normal tapi jumlah
kaliks hanya ≤ 5 (normal 7-
13)
 Rentan infeksi dan
pembentukan batu

 Bedakan dengan atropi →

ginjal pernah mencapai
ukuran normal tetapi
kemudian mengecil
 KELAINAN KONGENITAL
3. GINJAL EKTOPIK
 Ginjal berada tidak pada
tempat yang normal
 Misal: pada pelvis
 KELAINAN KONGENITAL
4. GINJAL TAPAL KUDA
 Perpaduan kedua kutub atas ginjal (10 %) atau bawah
(90 %)
 Fungsi ginjal normal
 Lebih rentan terhadap infeksi dan pembentukan batu
KELAINAN KONGENITAL
 KELAINAN KISTIK
 Kongenital atau didapat
 KELAINAN KONGENITAL
1. KISTA SIMPLEKS
 Pada korteks → soliter atau
multipel
 Patogenesis tidak diketahui.
 Klinis : tidak bermakna
 Pada kista yang besar secara
klinis dan radiologis sulit
dibedakan dengan
adenokarsinoma ginjal yang
kistik
 KELAINAN KISTIK
2. GINJAL POLIKISTIK
 Klasifikasi klinis → bentuk
dewasa dan infantil
 Bentuk dewasa
 Mengenai 1 per 1000 orang
 Secara autosom dominan
 Infantil
 Dapat kongenital atau timbul
pada anak-anak
 Secara autosom resesif
 KELAINAN KISTIK
3. MEDULLARY
SPONGE KIDNEY
 Pada satu atau kedua ginjal
 Usia dewasa
 Berupa dilatasi kistik
tubulus koligens pada
medulla
 Patogenesis tidak
diketahui
 Predisposisi pembentukan
batu
 KELAINAN KISTIK
4. DISPLASIA GINJAL
 Penyakit ginjal kistik pada anak-anak
→ dieksisi untuk menyingkirkan
tumor ganas
 Unilateral → prognosis baik
 Gangguan perkembangan jaringan
ginjal → gangguan diferensiasi
blastema nefrogenik dan cabang
tunas ureter dengan adanya struktur
embrionik dalam bentuk fokus
mesenkim yang tidak berdiferensiasi,
serta saluran primitif dan tubulus.
 KELAINAN KISTIK
5. PENYAKIT KISTIK
AKUISITA PADA
PENYAKIT DIALISIS
 Kista ginjal multipel yang
ditemukan pada pasien dialisis
jangka panjang
 Kista dilapisi epitel tubulus gepeng
atau hiperplastik yang atipik
 Sering mengandung kristal kalsium
oksalat
 Dapat pula ditemukan pada
penderita GGK berat sebelum
dialisis dimulai
KELAINAN KISTIK
KELAINAN KISTIK
HISTOLOGI GINJAL
HISTOLOGI NORMAL
 GLOMERULUS
Mempelajari dan memahami
1. Sindrom nefritik : GN akut pasca infeksi, GN rapidly
progresif
2. Sindrom nefrotik : Minimal change sindrom,
glomerulosklerosis fokal segmental, glomerulonefritis,
nefropati diabetik
3. Campuran nefritik dan nefrotik : GN
membranoproliferatif, nefropati Ig A (penyakit Burger),
nefritis lupus
4. GN sklerotikans difus
5. Nefropati herediter
 PENYAKIT GLOMERULUS
 Diinisiasi radang pada glomerulus
 Kejadian berupa kombinasi
1. Antibody-Antigen Deposition
 Hipersensitivitas tipe III
 Circulating Ag-Ab
 Imunofluoresensi granular
2. Antibody-Basement Membran
 Hipersensitivitas tipe II
 Goodpasteur
 Imunofluoresensi linear
 PENYAKIT GLOMERULUS
3. Antibody-Antigen Planted
 Hipersensitivitas tipe II
 Antigen terperangkap dalam glomerulus
 Imunofluoresensi granular
4. Kerusakan sel T
 Hipersensitivitas tipe IV
 Rx terhadap Ag pada endotel
 Imunofluoresensi tidak ada, endapan imun tidak ada
Patogenesis
 Jejas singkat : akan dibersihkan makofag
 Jajas lama (lupus) : kerusakan akan jadi kronik
 Perbedaan jejas terjadi sampai derajat filtrasi ginjal 30-50%
 PENYAKIT GLOMERULUS
 Progresi
 Sekali GFR mencapai 30-50%, maka akan konstan
 Glomerulonefritis (GN) dibagi atas 3 golongan besar
1. Glomerulopati primer → ginjal merupakan satu-satunya
organ yang terkena
2. Penyakit glomerulus sekunder → ginjal merupakan salah
satu organ yang terkena. Misal : pada penyakit sistemik
3. Herediter → sindrom Alport
 PENYAKIT GLOMERULUS
 Terminologi Penyakit
Glomerulus
1. Fokal : < 50 %
glomerulus terkena

2. Difus : > 50 %
glomerulus terkena
 PENYAKIT GLOMERULUS
 Terminologi Penyakit
Glomerulus
3. Segmental : Hanya
sebagian glomerulus yang
terkena

4. Global : Keseluruhan
glomerulus terkena
 PENYAKIT GLOMERULUS
 Terminologi Penyakit
Glomerulus
5. Kresen : lesi terdiri atas
proliferasi sel epitel
bercampur dengan sel
radang dan fibrin yang
mengisi sebagian atau
seluruh simpai Bowman.
 PENYAKIT GLOMERULUS
 Klasifikasi Dasar Penyakit Glomerulus
1. Berdasarkan etiologi
1. imunologis
2. non-imunologis
2. Berdasarkan jejas imunologis
1. antibodi anti-MBG (Glomerular Basement Membrane) atau
pengendapan kompleks imun → antigen dapat berasal dari
bakteri, parasit, obat-obatan
3. Berdasarkan reaksi glomerulus terhadap jejas
1. proliferatif, sifat lesi (fokal/difus) (segmental/global),
2. penebalan MBG, dll
 PENYAKIT GLOMERULUS
1. Berdasarkan etiologi
1. imunologis
 Dibagi atas 4 golongan :
1. Terjeratnya kompleks imun yang bersirkulasi
2. Pembentukan kompleks imun in situ
3. Aktivasi jalur alternatif komplemen
4. Proses di mediasi sel
 PENYAKIT GLOMERULUS
1. Terjeratnya kompleks imun yang bersirkulasi
 Jejas glomerulus → kompleks Ag-Ab yang bersirkulasi →
agregasi kompleks imun menembus MBG → terjerat di
daerah subepitelial (dengan mikroskop imunofluoresensi
tampak endapan granular C3 di daerah kapiler)
 Misal
 Nefritis kompleks imun yang diinduksi antigen eksogen
bakteri pada GN pascainfeksi stroptokok
 GN pasca hepatitis B
 Nefritis lupus dengan antigen endogen
 PENYAKIT GLOMERULUS
2. Pembentukan kompleks imun in situ
 Gomerulus dirusak oleh pengikatan antibodi yang
bersirkulasi yang telah diendapkan pada MBG
(pembentukan kompleks imun in situ)
 Misal :
 Sindrom Goodpastur → membran basal bertindak
sebagai antigen endogen yang mengikat antibodi anti-
membran basal yang bersirkulasi
 Mikroskop imunofluoresensi : endapan linear IgG sepanjang
membran basal
 PENYAKIT GLOMERULUS
3. Aktivasi jalur alternatif komplemen
 Misal
 GN membrano-proliferatif → dengam mikroskop
imunofluorsensi hanya ditemukan endapan C3 di
glomerulus, sedang imunoglobulin tidak ditemukan
 GN fokal akibat endapan IgA
 PENYAKIT GLOMERULUS
4. Proses di mediasi sel
 Kompleks imun di glomerulus →
menimbulkan serangkaian mekanisme
patogenesis sekunder yang mencakup
sistem komplemen-netrofil, monosit, dan
makrofag, serta sistem koagulasi
 Aktivasi komplemen → merekrut
neutrofil → monosit dan makrofag
menyebuk glomerulus → kresen
mengellingi → makrofag melepaskan
sejumlah molekul biologis yang merusak
jaringan → terdapat fibrin dalam ruang
Bowman → proliferasi epitelial
PENYAKIT GLOMERULUS
PENYAKIT GLOMERULUS
 PENYAKIT GLOMERULUS
1. Berdasarkan etiologi
2. non-imunologis
 Apapun penyebabnya, kerusakan nefron yang cukup luas
sehingga derajat filtrasi glomerulus (DFG) berkurang
hingga 30-50% normal → progresi ke gagal ginjal tingkat
akhir
 Glomerulus yang tertinggal mengalami hipertropi dan
DFG → aliran darah glomerulus dan tekanan dalam
nefron yang masih berfungsi meningkat → perubahan
hemodinamik hiperfiltrasi → merusak sel endotel dan
epitel → permeabilitas glomerulus terhadap protein
bertambah → akumulasi protein pada matriks mesangial
→ sklerosis segmental → sklerosis global →
Glomerulopati / glomerulosklerosis ablasi ginjal
 PENYAKIT GLOMERULUS
Manifestasi klinik
1. Terganggunya permeabilitas dinding kapiler glomerulus →
kebocoran protein → proteinuria
2. Terganggunya permeabilitas dinding kapiler glomerulus →
eritrosit melintasi MBG → hematuria
3. Berkurangnya / terganggunya permukaan filtrasi dinding
kapiler → derajat filtrasi ginjal (DFG) menurun
4. Terganggunya regulasi ekskresi natrium dan air → retensi
NaCl dan air → edema / hipertensi
 PENYAKIT GLOMERULUS
Klinis penyakit glomerulus dapat tampil sebagai
1. Sindrom nefritik akut : hematuria, proteinuria, hipertensi,
DFG munurun, oliguria, dan edema ringan yang timbul
mendadak
2. Sindrom nefrotik : proteinuria massif, hipoalbuminemia,
edema berat sampai anasarka, hiperkolesterolemia, dan
lipiduria
3. Sindrom nefritik / glomerulonefritis progresif cepat :
hematuria, proteinuria, anemia, dan gagal ginjal yang
progresif cepat.
4. Hematuria asimptomatik : hematuria makroskopik /
mikroskopik, rekuren / persisten
 PENYAKIT GLOMERULUS
Klinis penyakit glomerulus dapat tampil sebagai
5. Proteinuria asimptomatik : proteinuria yang tidak begitu
berat
6. Sindrom nefritik kronik : gagal ginjal yang berkembang
lambat, proteinuria, hematuria, dan hipertensi

Klinis penyakit glomerulus 3 golongan besar

1. Sindrom nefritik akut
2. Sindrom nefrotik
3. Campuran nefritik dan nefrotik
PENYAKIT GLOMERULUS
 PENYAKIT GLOMERULUS
Sindrom Nefritik Sindrom nefrotik
 Kehilangan darah melalui  Kehilangan protein dalam
saluran kemih atau urin jumlah besar melalui
 Lebih sering terjadi pada saluran
anak usia 2-12 tahun, dan  Disebabkan oleh respon
pria sistem imun yang dicetus
 Bersifat lebih akut oleh infeksi atau penyakit
kemih/urin lain
PENYAKIT GLOMERULUS
Sindrom Nefritik Sindrom nefrotik
PENYAKIT GLOMERULUS
PENYAKIT GLOMERULUS
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN NEFRITIK AKUT
Patogenesis
 Awal kerusakan biasa
dicetus oleh reaksi sistem
imunitas atau imun
kompleks terperangkap
pada saringan glomerulus
→ reaksi peradangan di
glomerulus → merusak
komponen pada glomerulus
→ pembentukan kresen
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN NEFRITIK AKUT
Penyebab pada anak dan remaja
 Post-streptococcal glomerulonephritis; infeksi pada
glomerulus oleh bakteri streptococcus, yang terjadi 2-4
minggu setelah infeksi saluran nafas bagian atas seperti
radang tenggorokan dan congek (OMA). Kondisi ini lebih
sering terjadi pada anak-anak di negara berkembang.
 Immune complex depositions disease yang terjadi
setelah SLE, IgA nephropathy dan Henoch-Schönlein purpura,
suatu vasculitis sistemik di mana terjadi deposisi IgA pada
kulit dan ginjal.
 Hemolytic uremic syndrome; yang sering terjadi pada
anak setelah infeksi pencernaan akibat E. coli.
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN NEFRITIK AKUT
 = GN akut
 Klinis
1. Radang glomerulus → menyumbat kapiler glomerulus →
aliran darah berkurang → oliguria
2. Hipoperfusi ginjal → pelepasan renin melalui mekanisme
sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron) → hipertensi
3. Jejas pada glomerulus → MBG lebih permeabel terhadap
protein dan eritrosit → proteinuria dan hematuria
 Eritrosit terjerat dalam filtrat primer yang kaya protein di
tubulus proksimal membentuk torak eritrosit yang merupakan
ciri hematuria glomerular terpenting untuk membedakannya
dengan hematuria yang disebabkan oleh berbagai penyakit
saluran kemih bagian bawah
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN NEFRITIK AKUT
1. Post-streptococcal glomerulonephritis /
Glomerulonephritis proliferatif akut
 Sel glomerulus proliferatif difus disertai adanya leukosit
 Patogenesis
 Infeksi post-streptococcal A Beta-hemolitik faringitis
atau infeksi kulit
 Pembentukan antibodi terhadap Antigen M Protein →
pembentukan dan deposisi kompleks imun
 Respon imun berupa sindrom nefritik akut
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN NEFRITIK AKUT
Penyebab pada dewasa
 Pasca infeksi
 Pasca infeksi virus; mononucleosis, Campak (Measles),
gondongan (Mumps), malaria, hepatitis B atau C, dan
schistosomiasis.
 Sistemik
 Rapidly progressive (crescentic) glomerulonephritis; yang
terjadi akibat vasculitis seperti Wegener’s granulomatosis dan
Microscopic polyangiitis, serta SLE
 Abdominal abscesses (abses di dalam rongga perut).
 Goodpasture’s syndrome (Anti-MBG disease).
 Membranoproliferative glomerulonephritis I dan II; yang
terjadi setelah SLE, scleroderma, dan Sjogren’s syndrome.
 Infective endocarditis.
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN NEFRITIK AKUT
2. Rapidly progressive (crescentic) glomerulonephritis
 Jejas glomerulus yng berat berhubungan dengan
pembentukan kresen
 Patogenesis
1. Tipe I = Antibodi Anti-MBG
Pada Goodpasteur, Anti-kolagen tipe IV
2. Tipe II
Kompleks imun post infeksi, SLE, Henoch-Schleon
3. Tipe III
Tidak berhubungan dengan Anti-MBG atau kompleks
imun, tapi lebih sering berhubungan dengan ANCA
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN NEFRITIK AKUT
2. Rapidly progressive (crescentic) glomerulonephritis

Kresent (proliferasi sel parietal, makrofag, neutofil, dan fibrin diantara sel
dalam rongga Bowman
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN NEFRITIK AKUT
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
Klinis
 Proteinuria massif → hipoalbuminemia → edema berat →
hiperkolesterolemia dan lipiduria.
Patogenesis
 Semua penyakit yang merusak lapisan dasar dari
glomerulus (glomerular basement membrane) dapat
mencetus sindroma nefrotik. Glomerulus adalah unit
saringan di dalam ginjal kita.
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
Penyebab
1. Minimal Change Disease (MCD)
 Penyebab utama sindroma nefrotik pada anak-anak 80%,
pada dewasa 10-30%.
 Lebih sering pada pria
 Bila tidak ditangani dapat mencetus kejadian gagal ginjal
 Melibatkan beberapa disfungsi imun
 terlepasnya bahan yang menyerupai sitokin yang bersirkulasi (yang
mengenai sel epitel visceral) → proteinuria
 Keterkaitan dengan infeksi saluran nafas dan imunisasi
 Responnya terhadap kortikoteroid dan imunosupresif
 Hubungannya dengan penyakit atopik (misal rinitis dan eksema)
 Prevalensi lebih tinggi pada haplotipe HLA tertentu
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
Penyebab
2. Focal segmental glomerulosclerosis
 Pada anak-anak dan remaja.
 Klinis
 Hematuria mikroskopik
 Derajat filtrasi glomerulus menurun
 Hipertensi
 Proteinuria
 Respon terhadap kortikosteroid buruk
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
Penyebab
3. Membranous nephropathy
 Pada dewasa
 Idiopatik (85%), sebagian sekunder karena kompleks
imun yang mengandung antigen yang diketahui (tumor
ganas, SLE, terpajan garam organik, obat-obatan, infeksi,
kelainan metabolik)
 Klinis
 Hematuria mikroskopik
 Hipertensi ringan
 Efektivitas terapi dengan steroid sulit ditafsirkan
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
Penyebab
4. Diabetic nephropathy
 Setelah menderita DM 10-20 tahun dan disertai
manifestasi mikroangiopati lain (retinopati, neuropati
perifer, penyakit arteri koroner)
 Defek metabolik
 Penurunan Insulin = peningkatan glukosa
 Peningkatan glukosa = proliferasi kolagen tipe IV (sklerosis)
 Peningkatan glukosa = produk akhir glikosilasi lanjut
 Defek hemodinamik
 Peningkatan glukosa → peningkatan filtrasi ginjal
 Hipertropi glomerular kompensatorik → sklerosis dan kehilangan
massa ginjal
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
Penyebab
4. Diabetic nephropathy
 Gejala penyakit ginjal :
 Proteinuria
 Glukosuria
 Penurunan fungsi ginjal yang progresif
 Edema
 Hipertensi
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
Penyebab
4. Diabetic nephropathy
 Kelainan yang sering ditemukan
 Kelainan glomerulus
 Penebalan MBG
 Glomerulosklerosis nodular (Lesi Kimmelstiel Wilson)
 Glomeruloskerosis difus
 Capsular drop
 Fibrin Cap

 Kelainan pembuluh darah

 Arteriolosklerosis pada vas deferen dan aferen
 Arteriosklerosis dan ateroskelrosis
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
Penyebab
4. Diabetic nephropathy
 Kelainan yang sering ditemukan
 Kelainan tubulus
 Vakuolisasi oleh glikogen (Lesi Armanni-Ebstein)
 Nefrosis osmotik
 Degenerasi lemak
 Kelainan interstisium
 Pielonefritis
 Nekrosis papila
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK

Diabetic glomerulopathy.
(A) Glomerulus normal.
(B) Ekspansi mesangial difus dengan proliferasi sel mesangial.
(C) Ekspansi mesangial prominen dengan pembentukan nodular awal dan mesangiolisis.
(D) Nodular glomerulosklerosis : akumulasi matriks mesangial membentuk Kimmelstiel-
Wilson nodules.
(E) Dilatasi kapiler membentuk mikroaneurisma, dengan pembentukan hialin subintima
(plasmatic insudation).
(F) Glomerulus mengalami kerusakan total.
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
Penyebab
5. Amiloidosis ginjal
 Terakumulasinya protein amiloid pada ginjal
 Primer atau sekunder
 Klinis
 Proteinuria berat
 Gagal ginjal yang beratnya bervariasi
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK

Deposit amiloid pink ditemukan di dalam

Amiloid pada korteks, dan sekitar arteri, di interstisium, atau
terutama pada bagian dalam glomerulus (HE).
tengah atas Pewarnaan Congo red akan
mendemonstrasikan material pink amiloid.
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN SINDROM NEFROTIK
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
Penyebab
1. Glomerulonefritis membranoproliferatif / GN mesangiokapiler
 Tanpa penyebab yang jelas
 Ada 3 tipe
1. Tipe 1
 Dimediasi kompleks imun
 Paling sering ditemukan
 Manifestasi klinik
 Seperti sindroma nefrotik
 Kadang terdapat nefritis akut
 Proteinuria
 Urin mengandung eritrosit dan torak eritrosit
 Progresif lambat
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
Penyebab
1. Glomerulonefritis membranoproliferatif / GN
mesangiokapiler
2. Tipe 1I / Dense Deposit Desease
 Terkait aktivasi jalur komplemen alternatif dan tidak
melibatkan pengendapan komplek imun
3. Tipe III
 Sangat jarang
 Manifestasi klinis
 Sebagai SN
PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
Penyebab
2. Ig A Nehropathy (Penyakit Berger)
 Deposit IgA pada mesangium yang dapat terdeteksi dengan
mikroskop imunofluoresensi
 Mengenai anak lebih tua dan dewasa muda
 Klinis
 Hematuria makroskopik yang rekuren
 Serangan diaktivasi oleh ISPA
 Proteinuria ringan atau tidak ada
 Pada kasus yang berat terdapat SN
 Perjalanan penyakit mula-mula benigna, tapi dapat GGK dalam 20 tahun
 Bila pada usia lanjut, hematuria berat, proteinuria berat, hipertensi, kresen,
sklerosis vaskular
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
2. Ig A Nehropathy
(Penyakit Berger)
 Proliferasi mesangial
dalam glomerulus atau
dengan pembentukan
kresen
 Dagnosis : IgA pada
mesangial bergranular
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
Penyebab
3. Lupus nephritis
 Pada SLE
 Manifestasi klinis ringan sampai berat
 Klinis
 Proteinuria
 Hematuria
 Silindriuria
 Sedimen urin teleskopik (Eritrosit, leukosit,
torak/silinder hialin, ganular, selular)
 • PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
Penyebab
3. Lupus nephritis
 WHO membagi dalam 6 kelas
I. Glomerulus normal
 Nihil
 Mikroskop cahaya normal, namun pada mikroskop
imunofluoresensi dan elektron terdapat deposit
II. Mesangiopati (kelainan mesangial murni)
 Pelebaran mesangial / hiperselularitas ringan (+)
 Hiperselularitas sedang (++)
 • PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
Penyebab
3. Lupus nephritis
 WHO membagi dalam 6 kelas
III. GN fokal segmental (disertai perubahan mesangial
ringan atau sedang)
 Lesi nekrotikans aktif
 Lesi aktif dan sklerotikans
 Lesi sklerotikans
 • PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
Penyebab
3. Lupus nephritis
 WHO membagi dalam 6 kelas
IV. GN difus (Proliferasi keras mesangial, endokapiler /
mesangiokapiler dan atau endapan subendotelial luas)
A. Tanpa lesi segmental
B. Dengan lesi nekrotikans aktif
C. Dengan lesi aktif dan sklerotikans
D. Dengan lesi sklerotikans
 • PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
Penyebab
3. Lupus nephritis
 WHO membagi dalam 6 kelas
V. GN membranosa difus
A. GN membranosa murni
B. Disertai lesi kelas II (A atau B)
VI. GN sklerotikan lanjut
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
Penyebab
4. Ig A Vaskulitis / Purpura Henoch-Schonlein
Nephritis (Purpura Anafilaktoid)
 Klinis
 Erupsi kulit
 Perdarahan intestinal
 Hematuria
 Proteinuria
 PENYAKIT GLOMERULUS DENGAN
GAMBARAN CAMPURAN
NEFRITIS DAN NEFROTIK
(A)Nekrosis glomerulus
segmental dengan
eksudat fibrin dan sedikit
kresen selular. Ada pula
hiperselular endokapler
dan eksudat neutofil.
(B)Fibrin diantara beberapa
capillary loops and ruang
Bowman. Pewarnaan
silver trichrome.
(C)IgA (C) dan C3 (D)
Dinding kapiler perifer
dan granular mesangial
terwarnai kuat
 GLOMERULONEFRITIS SKLEROTIKAN
DIFUS (GLOMERULONEFRITIS KRONIK)
 Tingkat terakhir beraneka ragam bentuk GN
 Klinis
 Hipertensi → arterial sklerosis
 Uremia → perubahan khas berupa perikarditis /
hiperparatirois sekunder
 Edema
 Harus transplantasi ginjal
 GLOMERULONEFRITIS SKLEROTIKAN
DIFUS (GLOMERULONEFRITIS KRONIK)
 Tingkat terakhir beraneka ragam bentuk GN

- Glomerulosklerosis, atropi tubular dan tiroidisasi, interstitial fibrosis dan sebukan limfosit
- Arterial and arteriolar sklerosis
 NEFROPATI HEREDITER
 Penyakit ginjal herediter-familial heterogen yang terutama
disertai jejas glomerulus, termasuk :
 Sindrom Alpot
 Sindrom membran basal lipis
 Osteo-onikodisplasia (nail-patella sindrom)
 SN kongenital dan SN infantil
 NEFROPATI HEREDITER
Sindrom Alpot
 GN
 Tuli neurogen
 Kelainan mata (katarak,
spherophakia,dll)
 Hematuria mikr dan makr
 Proteinuria, SN
 Heterogen, X-linked atau
autosom
 Pada pria → meninggal sebelum
usia 40 tahun, sedang pada wanita
→ hidup sampai tua
PENYAKIT GLOMERULUS
PENYAKIT GLOMERULUS
PENYAKIT GLOMERULUS
PENYAKIT GLOMERULUS
 TUBULUS
Mempelajari dan memahami
1. Histologi tubulus
2. Nekrosis tubulus akut
3. Nefrosis vakuolar
4. Nefrosis osmotik
5. Sindrom Fanconi
HISTOLOGI TUBULUS
HISTOLOGI TUBULUS
Tubulus kontortus proksimal
- Epitel selapis kuboid
- Batas sel tidak jelas
- Sitoplasma eosinofilik
- Pada permukaan sel terdapat mikrovili
sehingga memberikan gambaran Brush
Border

Tubulus kontortus distal

- Epitel selapis kubois
- Inti bulat dan letak agak berdekatan
- Tidak ada Brush Border
HISTOLOGI TUBULUS
 PENYAKIT TUBULUS
1. Nekrosis tubular akut
 Sindrom klinikopatologik penyebab utama GGA
 Klinis
 Nekrosis epitel tubulus yang luas
 Ada 2 bentuk
1. Bentuk toksik
Terjadi karena memakan / meminum / menghirup / disuntik berbagai zat
toksik, racun, obat-obatan (air raksa, timah hitam, emas, arsen, etilen
glikol, jamur tertentu, insektisida, herbisida, pestisida, CCL4, metilalkohol,
gentamisin, sefalosporin, siklosporin, bahan kontras)
2. Bentuk iskemik
Pada renjatan/syok, transfusi yang tidak cocok, luka bakar yang cukup
luas, sindrom hepatorenal, eklampsia
 PENYAKIT TUBULUS
1. Nekrosis tubular akut
 Jarang terjadi pada renjatan akibat hemoragik massif
(ruptur aneurisma atau laserasi arteri besar)
 Dapat terjadi setelah hemoglobinuria atau mioglobinuria
akibat
 Rabdomiolisis yaitu desintegrasi serabut otot seran
lintang massif, misal karena cedera traumatik yang
sangat berat (Crush syndrome)
 Hemolisis luas, misal akibat komplikasi malaria
 PENYAKIT TUBULUS
1. Nekrosis tubular akut
 Gejala klinis
 Dalam waktu < 24 jam setelah terpajan zat etiologik →
oliguria, proteinuria, dan kadar ureum dan kreatinin
dalam darah meningkat
 Berat jenis urin rendah
 Hilangnya elektrolit
 PENYAKIT TUBULUS
1. Nekrosis tubular akut
 3 Fase
1. Fase Inisiasi
 Hipoperfusi serta debris sel mati yng mengobstruksi
lumen tubulus → kerusakan sel → penurunan laju
filtrasi glomerulus
2. Fase Pemeliharaan
 Berlangsung 1-2 minggu → stabilisasi GFR pada level
yang sangat rendah → oligria, peningkatan kadar ureum,
kalium, sulfat, dan kreatinin dalam tubuh
 Oleh karena retensi cairan, pasien dapat juga mengalami
edema, intoksikasi air hingga edema paru
 PENYAKIT TUBULUS
1. Nekrosis tubular akut
 3 Fase
3. Fase Pemulihan
 Regenerasi dari sel tubular
 Terjadi diuresis yang hebat → kekurangan cairan dan
garam dalam tubuh
 Pada beberapa kasus, kerusakan ginjal permanen
ringan dan sedang dapat terjadi
 PENYAKIT TUBULUS
1. Nekrosis tubular akut
 Patogenesis
 PENYAKIT TUBULUS
1. Nekrosis tubular akut
 Makroskopik : Ginjal membesar, membengkak, dan pucat
 PENYAKIT TUBULUS

Nekrosis tubular akut

 Bentuk Toksik : Epitel tubulus proksimal mengandung inklusi asidofilik dalam
sitoplasma atau nekrotik dan terjadi deskuamasi ke dalam lumen epitel tubulus.
Pengendapan lipid dalam sitolasma menyerupai balon.
 Bentuk Iskemik : Epitel tubulus distal dan ansa henle nekrotik
 PENYAKIT TUBULUS
2. Nefosis vakuolar / hipokalemia
 Penyakit ginjal yang disebabkan oleh
kelainan degeneratif pada tubulus
(bedakan dengan sindroma nefrotik
dimana kelainan pada glomerulus)
 Penyebab utama : hipokalemia
 Derajat disfungsi ginjal biasanya tidak
berat, tetapi kadang disertai nekrosis
tubular akut
 Mikroskopik : tampak vakuol besar-
besar dalam sitoplasma sel epitel
tubulus dan inti terdesak ke basal
 PENYAKIT TUBULUS
3. Nefrosis osmotik
 Akibat injeksi IV cairan hipertonik (misal : sukrosa atau
manitol) → imbibisi air ke dalam sel epitel tubulus →
degenerasi hidropik → vakuol-vakuol menyerupai
saringan
 PENYAKIT TUBULUS
4. Sindrom Fanconi
 Penyakit herediter pada anak-anak dan orang dewasa
 Penyebab : kegagalan reabsorbsi tubular
 Klinik
 Kelainan skeletal (rakhitis atau osteomalacia yang
resisten terhadap pemberian vitamin D, osteoporosis,
dan kecenderungan fraktur)
 Kelainan pada ginjal : hiperfosfaturia, aminoacididuria,
glukosuria, asidosis, dehidrasi, dan hipokalemia
 Mikroskopik : Sel epitel tubulus mendatar
 INTERSTITIUM
Mempelajari dan memahami
1. Infeksi saluran kemih
2. Pielonefritis akut
3. Pielonefritis kronik
4. TBC ginjal
5. Pielonefritis xantogranuloma
6. Nefritis inetrstitial akut : diinduksi oleh obat
7. Nefritis interstitial kronik : nefropati analgesik, nefritis
radiasi, nefritis urat (gout)
 PENYAKIT INTERSTITIUM
 Radang umum pada interstitium → Nefritis interstitial
 Infeksi bakteri → Pielonefritis
 Bila bakteri ditemukan dalam urin tetapi tidak ada
petunjuk mengenai lokasi infeksi → Infeksi saluran kemih
(ISK) / bakteriuria
 Sering ditemukan
1. Infeksi kandung kemih (sistitis)
2. Infeksi pada ginjal (pielonefritis)
3. Campuran keduanya
 PENYAKIT INTERSTITIUM
ISK
 Kuman sampai ke ginjal melalui 2 jalan
1. Penyebaran hematogen
 Stafilokokus atau E. coli
 Jarang terjadi
2. Infeksi ascenden
 Melalui uretra, kandung kemih, refluk vesikoureteral,
dan akhirnya refluk intrarenal
 E. coli, Proteus, Psudomonas, Klembsiella,
Enterobacter, dan Streptokokus faecalis
 Sering pada wanita, usia 15-40 tahun,
 PENYAKIT INTERSTITIUM
 Faktor predisposisi ISK
1. Statis/obstruksi urin
2. Jenis kelamin
 uretra wanita jauh lebih pendek dari pria
 trauma pada uretra selama senggama
 pada wanita tidak terdapat bahan antibakteri
sebagaimana ditemukan pada cairan prostat
 kelainan hormonal yang menyebabkan melekatnya
bakteri pada mukosa
3. Kehamilan : kadar progesteron serum yang meningkat
menyebabkan berkurangnya aktivitas otot polos
saluran kemih → statis urin
PENYAKIT INTERSTITIUM
 PENYAKIT INTERSTITIUM
 Faktor predisposisi ISK
4. Refluk vesikoureteral
5. Diabetes melitus
6. Instrumentasi (kateterisasi, sistoskopi)
7. Gangguan imunologik (imunodefisiensi,
agamaglobulinemia, imunosupresif)
8. Sickle cell trait
 PENYAKIT INTERSTITIUM
1. Pyelonefritis akut
 Gejala klinis
 Demam, biasanya sangat tinggi disertai menggigil
 Malaise (perasaan tidak nyaman, pegal-pegal, dan lelah
tanpa sebab yang jelas)
 Nyeri pada lumbal atau epigatrium
 Nausea (mual)
 Vomitus (muntah)
 Disuria
 Sering ingin berkemih
 Ginjal peka terhadap perabaan
 PENYAKIT INTERSTITIUM
1. Pyelonefritis akut
 Urinalisis
 Proteinuria ringan
 Sedimen mengandung banyak netrofil (piuria) dengan
torak hialin
 Bakteriuria (pada biakan urin jumlah koloni bakterinya
> 100.000/ml) → diagnostik
 PENYAKIT INTERSTITIUM
1. Pyelonefritis akut
 Makroskopik
 Ginjal membesar
 Pada permukaan ginjal terdapat
mikroabses kecil-kecil berwarna
kekuningan dengan tepi
hiperemik
 Mukosa pelvis hiperemik dan
sering diliputi eksudat
 PENYAKIT INTERSTITIUM
1. Pyelonefritis akut
 Mikroskopik
 Radang supuratif interstitial tersebar berselang seling (patchy)
 Nekrosis tubular dan torak hialin dalam lumen tubulus
 Glomerulus dan pembuluh darah normal
 PENYAKIT INTERSTITIUM
1. Pyelonefritis akut
 Pengobatan
 Antibiotika
 Bila komplikasi : tindakan bedah
 Komplikasi
1. Abses perinefrik
 Meluasnya radang supuratif menerobos simpai ginjal masuk
ke dalam jaringan perinefrik yang longgar, membentuk
abses yang besar, yang kadang-kadang hampir mengelilingi
seluruh ginjal
2. Karbunkel ginjal
 Abses pada berkumpul sehingga sebagian besar ginjal
menjadi kantung multilokuler terisi nanah
 PENYAKIT INTERSTITIUM
1. Pyelonefritis akut
 Komplikasi
3. Papilitis nekrotikan/nekrosis papiler
 Ditemukan pada penderita DM, nefropati analgesik,
anemia sel sabit
 Bilateral / unilateral
 Satu atau beberapa piramida ginjal dapat terkena
 Pada penampang tampak puncak (papila) ata seluruh
bagian distal piramida menunjukkan nekrosis berwarna
putih kelabu sampai kuning menyerupai infark
 Papila yang nekrotik dan kadang dikeluarkan bersama
urin
 PENYAKIT INTERSTITIUM
1. Pyelonefritis akut
 Komplikasi
3. Papilitis nekrotikan/nekrosis papiler
 Klinis
 Hematuria
 Anemia mendadak
 Kolik ginjal

 Patogenesis
1. Infark akibat obstruksi vasa rekta yang berdinding tipis
saat dari korteks memasuki medula
2. Bertambahnya tekanan dalam pelvis karena obstruksi
3. Bertambahnya tekanan interstitial dalam ginjal
disebabkan eksudat
 PENYAKIT INTERSTITIUM
1. Pyelonefritis akut
 Komplikasi
3. Papilitis nekrotikan/nekrosis papiler

Ada 2 zona : zona nekrotik

pada bagian bawah kiri dan zona Arteriol hialinisasi
bersebukan padat limfosit pada
bagian kanan atas
 PENYAKIT INTERSTITIUM
1. Pyelonefritis akut
 Komplikasi
4. Pionefrosis
 Obstruksi total atau hampir total, terutama pada letak
tinggi
 Eksudat supuratif tidak dapat dikeluarkan dan terkumpul
dalam pelvis, kalises, dan ureter
 PENYAKIT INTERSTITIUM
2. Pyelonefritis kronik
 2 bentuk
1. PNK obstruktif
 Obstruktif menahun merupakan predisposisi bagi
berbagai infeksi dan rekurensi berulang-ulang lama-lama
menimbulkan PNK
 Biasanya disebabkan bakteri usus

2. PNK berkaitan dengan nefropati refluk

 Penyebab utama PNK
 Dimulai pada masa anak, akibat infeksi yang terjadi
akibat refluk vesikoureteral kongenital dan refluk
intrarenal
 PENYAKIT INTERSTITIUM
2. Pyelonefritis kronik
 Biasanya datang berobat pada stadium lanjut dengan
GGK dan hipertensi
 Pielografi
 Ginjal melisut asimetrik
 Bentuk kalises berubah
 Penyakit berlangsung menahun, yang bila keras, dapat
menyebabkan azotemia dan kematian akibat uremia
 PENYAKIT INTERSTITIUM
2. Pyelonefritis kronik
 Makroskopik
 Ginjal mengecil, atropfik,
permukaan bergranular tidak
teratur
 Pada penampang tampak parut
kortikomedular kasar, terletak di
atas kaliks yang berdilatasi,
menumpul atau bentuknya telah
berubah
 Pada keadaan lanjut parenkim
ginjal sangat atrofik dan diganti
jaringan lemak
 PENYAKIT INTERSTITIUM
2. Pyelonefritis kronik
 Mikroskopik
 Radang menahun pada ginjal dan pelvis, dan fibrosis interstitium ginjal
 Tubulus atrofik, hipertropi, berdilatasi, dalam lumen terdapat bahan merah
muda (tiroidisasi)
 Bila berlanjut akan terjadi perubahan vaskular dan sklerosis (sangat
menebal)
PENYAKIT INTERSTITIUM
 PENYAKIT INTERSTITIUM
3. Tuberkulosis ginjal
 2 bentuk TBC ginjal
1. TBC milier
 Banyak nodul putih, keras, sebesar jarum pentol,
tersebar di seluruh ginjal, terutama pada korteks
 Akibat penyebaran milier generalisata dari suatu lesi
TBC aktif di tempat lain
2. TBC kaseosa dan ulseratif
 Dapat destruksi berat sehingga dapat memerlukan
nefrektomi
 PENYAKIT INTERSTITIUM
3. Tuberkulosis ginjal
 Klinis
 Sering berkemih, nokturia
 Hematuria
 Disuria
 Nyeri pinggang
 Berat badan menurun
 Demam
 Urinalisis
 Banyak leukosit
 BTA (+) → Diagnosis pasti
 PENYAKIT INTERSTITIUM
3. Tuberkulosis ginjal
 Pielografi : filling defect
 Makroskopik
 Ginjal membesar dengan berbagai fokus berwarna kekuningan yang
pecah-pecah
 PENYAKIT INTERSTITIUM
3. Tuberkulosis ginjal
 Mikroskopik
 Nekrosis kesosa dengan granuloma yang terdiri atas sel-sel epitelioid
dan sel datia Langhas yang dikelilingi limfosit
 PENYAKIT INTERSTITIUM
3. Tuberkulosis ginjal
 Mikroskopik
 Nekrosis kesosa dengan granuloma yang terdiri atas sel-sel epitelioid
dan sel datia Langhas yang dikelilingi limfosit
 PENYAKIT INTERSTITIUM
4. Pielonefritis xantogranulomatosa
 Unilateral, jarang ditemukan
 Lebih sering pada wanita
 Berhubungan dengan infeksi kronik dan obstruksi aliran
keluar urin, sering akibat batu cetak
 60% kasus : Proteus, selebihnya E.coli, Klebsiella, dan
Enterobacter
 Makroskopik
 Ginjal membesar dengan perlekatan pada jaringan
retroperitoneal berdekatan dan fibrosis perirenal
 Pelvis berdilatasi, sering mengandung batu cetak
 Kalises juga berdilatasi mengandung bahan kekuningan yang
rapuh
 PENYAKIT INTERSTITIUM
4. Pielonefritis
xantogranulomat
osa
 Mikroskopik
 Banyak makrofag
terisi lipid (foamy
histiocytes)
 PENYAKIT INTERSTITIUM
5. Nefritis interstitial
 Sel radang dapat menyebuk ke dalam interstitium yang
bisa disertai edema dan atau fibrosis
 Terdapat kerusakan tubular dengan derajat yang bervariasi
 Ada 2 bentuk
1. Nefritis interstitial akut
1) Obat-obatan : sulfonamid, penisilin sintetik,
rifampisin, tiazid, furosemid, NSAID
2) Infeksi : Mycoplasma, pneumonia, toxoplasmosis,
leptospirosis, brucellosis
3) Menyertai glomerulonefritis
4) Komplikasi transplantasi
 PENYAKIT INTERSTITIUM
5. Nefritis interstitial
 Ada 2 bentuk
2. Nefritis interstitial kronik
 Menunjukkan GGK
 Dapat disebabkan
 Infeksibakteri
 Obstruksi aliran ke luar urin
 Nefropati analgesik
 Nefritis radiasi
 Sindrom Sjogren
 Sarkoidosis
 Nefronoftisis dan penyakit kistik meduler
 PENYAKIT INTERSTITIUM
6. Allergic nefritis (Tubulointerstitial Nephritis caused
by Drugs)
 Rx imun hipersensitivitas tipe I dan IV
 Obat menyebabkan tubulitis dan GGA
 Patogenesis
 Tidak berhubungan dengan dosis
 Aktivasi IgE dan sel T/B/Plasma
 PENYAKIT INTERSTITIUM
5. Allergic nefritis (Tubulointerstitial Nephritis
caused by Drugs
 Klinis
 Demam
 Rash
 Eosinofilia
 Hematuria
 Protenuria
 GGA (oliguria)
 Rata-rata 15 hr setelah terekspose obat NSAID,
penisilin sintetik, alopurinol, dll
 Bila dihentikan pemakaian obat → sembuh
 PENYAKIT INTERSTITIUM
6. Allergic nefritis
(Tubulointerstitial
Nephritis caused by
Drugs
 Mikroskopik
 Edema dalam interstitium dan
bersebukan sel radang yang terdiri
atas limfosit, neutofil, sel plasma,
eosinofil, dan makrofag
 Epitel tubulus menunjukkan
kelainan degeneratif
 Kadang terdapat berbagai fokus
nekrosis
 PENYAKIT INTERSTITIUM
7. Nefritis analgesik
 Akibat pemakaian analgesik campuran fenasetin dan
aspirin dalam dosis berlebih jangka lama → nefritis
tubulointestinal kronik dan nekrosis papila
 Fenasetin → metabolit toksik → asetaminofen →
mengikat protein sel → menghabiskan glutation sel →
kerusakan vasa rekta dan kapiler peritubule → iskemia
dan nekrosis papila
 Aspirin → mencegah sintetis prostaglandin yang besifat
vasodilatasi → memperberat jejas
 PENYAKIT INTERSTITIUM
7. Nefritis analgesik
 Makroskopik
 Papila nekrotik
 Medula menunjukkan
fibrosis dan radang
interstitial
 PENYAKIT INTERSTITIUM
8. Nefritis radiasi
 Radioterapi tumor ganas intra abdominal →
menimbulkan kerusakan pada ginjal
1. Nefritis radiasi akut
 Timbul 6-12 bulan setelah radiasi
 Klinis terdapat hipertensi yang kadang bersifat maligna,
proteinuria, anemia
 Kerusakan ginjal progresif, sebagian membaik

2. Nefritis radiasi kronik

 Timbul ≥ 2 tahun setelah radiasi
 Proteinuria ringan, anemia ringan, gangguan fungsi ginjal
ringan, ± 60% mempunyai hipertensi
 Kerusakan ginjal progresif lambat, tetapi 50% kasus akhirnya
menderita gagal ginjal
 PENYAKIT INTERSTITIUM
8. Nefritis urat (gout)
 Ginjal sering mengalami
kerusakan pada penyakit pirai
(gout) dan keadaan
hiperurisemia
 Mikroskopik
 Asam urat berkristalisasi dalam
lingkungan asam → presipitasi dalam
tubulus distal, tubulus koligen, dan
interstitium papila → obstruksi
tubulus → ulserasi ke luar tubulus
→ masuk ke dalam interstitium →
memicu reaksi benda asing dengan
makrofag dan sel datia
 PENYAKIT INTERSTITIUM
8. Nefritis urat (gout)
 Ada 2 bentuk
1. Nefropati urat akut
 Bermanifestasi sebagai GGA
 Paling sering ditemukan pada penyakit mieloproliferatif yang
mendapat kemoterapi → nekrosis masif pada sel tumor →
sejumlah besar urat terlepas → masuk ke dalam sirkulasi
2. Nefropati urat kronik
 Lebih sering ditemukan pada penyakit pirai
 Kebanyakan penderita tidak menunjukkan disfungsi ginjal
 ± 25% mempunyai proteinuria ringan dan ± 25% mempunyai
pielonefritis
 Dengan pengobatan yang baik, < 10% yang berlanjut ke gagal
ginjal
 PENYAKIT
TUBULOINTERSTITIUM
Partikel yang ditemukan pada urin
 PENYAKIT VASKULAR
Mempelajari dan memahami
1. Nefrosklerosis : benign dan maligna
2. Hipertensi renovaskular
3. Nekrosis korteks ginjal
4. Infark ginjal
 PENYAKIT VASKULAR
1. Nefrosklerosis
 Jejas ginjal → penyempitan arteri dan arteriol ginjal yang
tersebar luas → iskemia
 Dibagi 2
1. Nefrosklerosis benigna
 Akibat arteriolosklerosis pada usia lanjut
 Progresif lambat
 Makroskopik
 Ginjal mengecil, permukaan bergranular halus
 Korteks menyempit, tapi pelvis tetap normal
 Lemak peripelvis makin bertambah dengan makin
mengecilnya ginjal
 PENYAKIT VASKULAR
1. Nefrosklerosis
 Dibagi 2
1. Nefrosklerosis benigna
 Mikroskopik
 Arteriolosklerosis → lumen
arteriol menyempit →
glomerulus terkena → MBG
berkerut dan menebal →
gelung mengalami kolaps →
hialinisasi → atropi → berpadu
dengan kolagen yang diletakkan
dalam ruang Bowman →
glomerulus menjadi parut
kolagen
 PENYAKIT VASKULAR
1. Nefrosklerosis
2. Nefrosklerosis maligna
 Disebabkan hipertensi maligna
 Bila hipertensinya tidak dapat diatasi, maka 50%
meninggal dalam waktu 3 bulan dan 90% dalam
setahun → iskemia → kematian akibat gagal ginjal
total dan uremia
 Diastolik >130 mmHg, gagal ginjal, papiledema,
retinopati
 Proteinuria, hematuria
 Dapat timbul de novo atau superimposisi pada suatu
penyakit ginjal yang sudah ada terlebih dahulu
 PENYAKIT VASKULAR
1. Nefrosklerosis
2. Nefrosklerosis maligna
 Makroskopik
 De novo
 Ginjal tampak membesar, bisa sampai 300-400 gr,
sembab, dan sering terdapat petekia (Flea-bitten
kidney)
 Superimposisi
 Pada penderita yang sudah mempunyai
nefrosklerosis benigna, maka ginjal mengecil dan
granular
 PENYAKIT VASKULAR
1. Nefrosklerosis
2. Nefrosklerosis maligna
 Mikroskopik
 Nekrosis fibrinoid dinding
arteriol (necrotizing
arterolitis dan glomerulitis)
yang khas → eosinofil,
fibrin + nekrosis tanpa
sebukan sel radang
 Arteriosklerosis
hiperplastik → hiperplasia
intima yang konsentrik
(Onion skinning)
 PENYAKIT VASKULAR
2. Hipertensi renovaskular
 2-5% kasus disebabkan stenosis arteri renal dengan
berbagai efek hemodinamiknya
 2 bentuk
1. Bentuk pertama
 Sering ditemukan pada orang tua
 Akibat penyempitan arteri renal oleh ateroslerosis
 Dapat diatasi dengan pembedahan
2. Bentuk kedua
 Lebih sering pada dewasa muda, wanita
 Disebabkan oleh displasia fibromuskular arteri renal
 PENYAKIT VASKULAR
3. Nekrosis korteks ginjal
 Jarang ditemukan
 Disebabkan
 Renjatan/hipotensi berat dan berkepanjangan
 Komplikasi kehamilan
 Trauma terkait perdarahan hebat
 Sepsis
 Klinis
 GGA dengan anuria
 PENYAKIT VASKULAR
3. Nekrosis korteks ginjal
 Makroskopik
 Kelainan irreversibel
 Seluruh korteks bilateral nekrosis
 Pada fase akut korteks berwarna kuning dan tebalnya
normal, tetapi dengan cepat melisut dan bisa
mengalami kalsifikasi
 PENYAKIT VASKULAR
4. Infark ginjal
 25 % curah jantung melalui ginjal, karena itu ginjal sering
terkena infark
 Infark biasanya terjadi pada fibrilasi atrium atau infark
miokard yang berkomplikasi trombosis mural
 Kebanyakan infark asimptomatik, tetapi dapat timbul
nyeri akut pada daerah sisi pinggang
 Kecuali bila infarknya luas dan bilateral, biasanya tidak
ada gangguan fungsi ginjal
 PENYAKIT VASKULAR
4. Infark ginjal
 Mikroskopik
 Pada daerah infark tanpak
nekrosis koagulatif
 Daerah korteks yang sempit
subkapsularnya biasanya tidak
terkena karena dibekali pleh
arteri simpai
 Infark akan menyembuh
dengan pembentukan parut
sehingga pada makroskopik
tampak sebagai suatu
cekungan pada permukaan
korteks
PENYAKIT VASKULAR
 UROPATI OBSTRUKSI
Mempelajari dan memahami
1. Hidronefrosis
2. Urolithiasis
 UROPATI OBSTRUKTI
 Bisa terjadi mendadak atau insidious, intermitten atau
permanen, parsial atau komplit
 Bila tidak diatasi → atropi ginjal
 Penyebab
 Kelainan kongenital : stenosis ureteropelvik, refluk
vesikoureteral berat, striktur uretra
 Tumor : karsinoma kandung kemih dan prostat
 Lesi hiperplastik : hiperplasia prostat benign
 Batu, papila yang terlepas atau beku darah
 Lain-lain : kehamilan, fibrosis retroperitoneal, gangguan
fungsional (neurogenic bladder)
 UROPATI OBSTRUKTI
 Bisa terjadi mendadak dan komplit → menurunnya DFG
→ dilatasi pelvis dan kalises yang ringan, tetapi kadang-
kadang atropi parenkim ginjal
 Bila subtotal atau intermitten (berselang) → DFG tidak
menurun → dilatasi yang progresif
 Bila unilateral (komplit atau parsial) → tanpa gejala untuk
jangka waktu yang lama → ginjal yang tidak terkena dapat
mempertahankan fungsi ginjal yang memadai
 Bila bilateral yang parsial → ketidakmampuan
mengkonsentrasikan urin → poliuria, asidosis tubulus
distal akuisita, kehilangan garam, batu ginjal, nefritis
tubulointerstitial, atropi dan hipertensi
 UROPATI OBSTRUKTI
1. Hidronefrosis
 Obstruksi aliran ke luar urin → dilatasi pelvis dan
kalises dengan atropi parenkim ginjal yang progresif
 Klinis
1. Bergantung pada lokasi obstruksi, mendadak dan atau
komplit
2. Obstruksi akut → pembesaran yang cepat → nyeri
3. Obstruksi unilateral → asimptomatik → karena fungsi
ginjal dapat dipertahankan ginjal kontralateral
 UROPATI OBSTRUKTI
1. Hidronefrosis
 UROPATI OBSTRUKTI
2. Urolithiasis
 Terbentuk oleh presipitasi bahan kristaloid yang terdapat
dalam urin dan sejumlah matriks organik mukoprotein
 Pengendapan dimudahkan dalam urin berkonsentrasi
tinggi (sehingga sering ditemukan dalam cuaca panas) dan
ekskresi satu atau lebih bahan (kalsium, oksalat, urat, dll)
 Batu dapat terbentuk di setiap lokasi sepanjang saluran
kemih, tapi paling sering di ginjal
 Klinis : gejala obstruksi, ulserasi, hematuria, nyeri kolik
 Predisposisi infeksi ginjal
 UROPATI OBSTRUKTI
2. Urolithiasis
 Faktor yang memengaruhi pembentukan batu
1. Konsentrasi kristaloid meningkat
2. Perubahan pH urin
3. Statis urin
4. Volume urin berkurang
5. Lesi mukosa saluran kemih dan bakteri
 UROPATI OBSTRUKTI
 4 jenis batu
1. Batu mengandung kalsium
 Paling banyak
 Lebih dari 75%
 Garam kalsium oksalat atau fosfat atau campuran
2. Batu Struvite atau triple stone
 Meliputi 15% kasus
 Terdiri unsur magnesium, amonium, karbonat, kalsium
 Dibentuk dalam urin yang alkalis
 Biasanya berkaitan dengan infeksi kuman yang memecah
ureum, sehingga mengubah ureum menjadi amonia
 UROPATI OBSTRUKTI
 4 jenis batu
3. Batu asam urat
 6%
4. Batu kistin
 Jarang, 1-2%
 Terbentuk pada kistinuria promer dan penting pada
anak-anak
 Kadang batu ginjal mengisi seluruh kntur pelvis dan
kalises disebut batu cetak (staghorn stone), yang hampir
selalu berhubungan dengan infeksi
UROPATI OBSTRUKTI
UROPATI OBSTRUKTI
 TUMOR
Mempelajari dan memahami
1. Tumor jinak : adenoma korteks, onkositoma,
angiomiolipoma, nefroma mesoblastik
2. Tumor ganas : tumor Wilms, karsinoma sel ginjal
3. Tumor pelvis : karsinoma urotel
TUMOR GINJAL
TUMOR GINJAL
TUMOR GINJAL
TUMOR JINAK
 TUMOR JINAK
1. Adenoma korteks
 Biasanya tidak menimbulkan gejala klinik dan ditemukan
secara tidak sengaja atau otopsi
 Dapat menjadi ganas
 Makroskopik
 Nodul dalam korteks ginjal, bulat, kecil, jarang melebihi 2,5
cm, batas tegas tetapi tidak bersimpai, berwarna kuning
kelabu
 Mikroskopik
 Secara histologik kadang sulit dibedakan dengan
karsinoma sel ginjal → ukuran sering jadi patokan,
meskipun tidal mutlak. Tumor berukuran < 3 cm dianggap
jinak
 TUMOR JINAK
1. Adenoma korteks
 Mikroskopik :
 Tersusun atas sel yang uniform dengan inti yang kecil,
teratur, sitoplasma sedikit dan bisa jernih, granular,
atau campuran
 Sel tumor tersusun tubular, papiler, atau solid
 TUMOR JINAK
2. Onkositoma
 Dianggap sebagai subtipe
adenoma
 Makroskopik
 Berbatas tegas pada
korteks
 Warna tumor coklat
seperti kayu mahoni
 Tidak terdapat nekrosis
atau perdarahan, tetapi
sering terdapat jaringan
parut sentral
 TUMOR JINAK
2. Onkositoma
 Mikroskopik
 Berbatas tegas,
pseudokapsul
 Massa solid, tubular, mikro
dan makrokistik, trabekular,
papiler dalam jaringan ikat
longgar
 Terdiri atas proliferasi sel-sel
eosinofilik bulat besar
dengan inti bulat dan
beranak inti kecil
 TUMOR JINAK
3. Angiomiolipoma
 Dapat mencapai ukuran yang sangat besar → disangka
sebagai karsinoma
 Lesi ini dianggap sebagai suatu hamartoma/koristoma
 Sering berhubungan dengan tuberous sklerosis (penyakit
genetik autosomal dominan multsistem yang menyebabkan
tumor jinak yang tumbuh di otak, ginjal, hati, jantung, mata,
paru-paru, dan kulit)
 TUMOR JINAK
3. Angiomiolipoma
 mikroskopik
 Campuran unsur
lemak, pembuluh
darah dan otot
polos
 TUMOR JINAK
4. Nefroma mesoblastik
 Neoplasma kongenital yang
biasanya ditemukan pada 3
bulan pertama kehidupan
 USG : dideteksi sebelum
lahir
 Makroskopik
 Tumor unilateral, soliter, ukuran
bervariasi 0,8-14 cm
 Sering terdapat kista, perdarahan,
dan nekrosis
 Tidak dapat dibedakan dengan
nefroblastoma (tumor Wilms)
yang merupakan tumor ganas)
 TUMOR JINAK
4. Nefroma mesoblastik
 Mikroskopik
 Berkas-berkas jaringan ikat
yang saling berjalinan dan
terjerat di antaranya
terdapat glomerulus dan
unsur ginjal lain
 Kadang ada fokus tulang
rawan displastik dan
mesenkim embrional
 TUMOR GANAS
1. Tumor Wilms (nefroblastoma)
 Tumor intrabdominal paling sering ditemukan pada anak
berusia < 10 tahun
 Etiologi dan patogenesis belum jelas, diduga ada kombinasi
faktor genetik dan mutasi, meliputi trisomi 18, delesi
kromosom 8 dan delesi dekat onkogen C-Ha-ras paa
kromosom 11
 Bisa unilateral atau bilateral atau multifokal
 TUMOR GANAS
1. Tumor Wilms
(nefroblastoma)
 Klinik
 Massa abdominal
 Hematuria
 Hipertensi
 Nausea
 Vomitus
 Kadang edema tungkai
TUMOR GANAS
TUMOR GANAS
TUMOR GANAS
TUMOR GANAS
 TUMOR GANAS
1. Tumor Wilms (nefroblastoma)
 Penegakan Diagnostik
 USG: ditemukan massa padat pada perut
(retroperitoneal) sebelah atas.
 IVP: tampak adanya gambaran distorsi sistem
pelvikokalises atau mungkin terdapat ginjal non-
visualized.
 CT scan: dapat memberi gambaran pembesaran ginjal
dan sekaligus menunjukkan pembesaran kelenjar
regional atau infiltrasi tumor ke jaringan sekitarnya.
 Foto thoraks: untuk mengetahui adanya metastasis
karena 85 % metastasis ke paru.
 Dipastikan dengan pemeriksaan histopatologik.
 TUMOR GANAS
1. Tumor Wilms (nefroblastoma)
 Terapi
 Radikal nefrektomi.
 Sitostatika, kombinasi antara Actinomisin-D dengan
Vincristine hasilnya cukup baik.
 Radiasi eksterna, bersifat radiosensitif
 TUMOR GANAS
2. Karsinoma sel ginjal / hipernefroma /
adenokarsinoma ginjal / tumor Grawitz
 Sekelompok tumor ganas yang berasal dari epitel
tubulus ginjal
 Paling sering pada orang dewasa, lebih sering pada pria
 Etiologi belum jelas
 Pada binatang perobaan → agen kimiawi, fisik, virus
 Pada manusia → tembakau
 Penelitian sitogenetik → delesi parsial pada lengan
pendek kromosom 3, dimulai pada 3p13
 Sering ditemukan setelah bermetastasis saat diagnosis
ditegakkan
 TUMOR GANAS
2. Karsinoma sel ginjal / hipernefroma /
adenokarsinoma ginjal / tumor Grawitz
 Gejala
 Trias : hematuria, nyeri sisi pinggang, dan massa di sisi
pinggang
 Sering disertai paraneoplastik sindrom yang berkaitan
dengan sekresi bahan mirip hormon a.l :
 Polisitemia atau eritrositosis (oleh eritropoetin)
 Hipertensi (oleh renin)
 Hiperkalsemia (oleh parathormon)
 Sindrom Cushing (oleh glukokortikoid)
TUMOR GANAS
TUMOR GANAS
TUMOR GANAS
 TUMOR GANAS
2. Karsinoma sel ginjal / hipernefroma /
adenokarsinoma ginjal / tumor Grawitz
 Prognosis
 Bergantung ukuran tumor dan luas penyebaran saat
diagnosis ditegakkan
 Umumnya ditemukan pada stadium lanjut → buruk
 Paling sering bermetastasis, terutama hematogen,
tetapi bisa juga limfogen
 Matastasis : paru-paru, otak, tulang, hati, kelenjar
adrenal, kelenjar getah bening, dan ginjal kontralateral
TUMOR GANAS
TUMOR JINAK DAN GANAS
 TUMOR PELVIS
 5-10% tumor ginjal terjadi pada pelvis
 Lebih cepat memberikan gejala karena terletak di pelvis
→ hematuria akibat fragmentasi tumor atau gejala
obstruksi seperti hidronefrosis dan nyeri sisi pinggang
 Sering multifokal, bisa didahului atau bersamaan dengan
tumor sejenis di kandung kemih dan atau ureter
 Klasifikasi
1. Karsinoma sel transitional: berasal dari urotelium pelvis
renalis, karena pertumbuhannya ke dalam rongga kaliks
pelvis.
2. Karsinoma sel skuamosa: metaplasia sel-sel pelvis renalis
karena adanya batu yang menahun pada pelvis renalis
 TUMOR PELVIS
 Etiologi
 Ditemukan hubungan antara tumor ini dengan
penyalahgunaan pemakaian obat analgesik, dan terkena
zat warna anilin yang digunakan pada pewarnaan, karet,
plastik dan industri gas.
 TUMOR PELVIS
 Penegakan Diagnosis
 IVP: terlihat adanya filling defect dan tampak gambaran
massa radiolusen
 USG dan CT scan: untuk membedakan apakah massa
tersebut batu, tuberkuloma atau hemangioma pada
pielum ginjal.
 Pemeriksaan sitologi urin
 Uretrorenografi dapat dilihat langsung keadaan pielum
 Jika dicurigai ada massa maka dilakukan pemeriksaan
histopatologi
 TUMOR PELVIS
 Terapi
 Tumor ini kurang sensitif terhadap sitostatika maupun
radio terapi, jadi sebaiknya pada stadium awal di lakukan
nefrouretrektomi dengan pengambilan cuff dari buli-buli
 Tumor ini kurang memberikan respon dengan
pemberian sitostatika dan dengan radiasi eksterna
 Untuk tumor yang sudah menyebar, kemoterapi dengan
cisplastin merupakan cara pengobatan yang dianjurkan