Nephrotic Syndrome adalah merupakan kumpulan gejala yang disebabkan

oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik;
proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema.
(Suriadi, 2006)
Sindroma nefrotik adalah suatu sindroma yang ditandai denyin proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema. Sindrom ini dapat tedadi karena
adanya faktor yang menyebabkan premeabilitas glomerulus. (Hidayat, A.Aziz, 2006)
Sindroma Nefmtik adalah penyakit gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia,
hiperlipidemia, kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi
ginjal. (Ngastiyah, 2005)
Berdasarkan pengertian diatas maka, dapat diambil kesimpulan bahwa sindroma
nefrotik adalah merupakan suatu kumpulan gejala yang ditandai dengan proteinuria,
hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema.
2.2 Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini
dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen —
antibodi. Menurut
Ngastiyah (2005), umumnya etiologi dibagi menjadi •

1. Sindrom nefrotlk bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maernof&l. Resisten
terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal
dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
Gejala : Edema pada masa neonatus
2. Sindrom nefrotik sekunder Disebabkan oleh :
a. Malaria kuartana (malaria kuartana yang disebabkan plasmodium
malariae, memiliki masa inkubasi lebih lama daripada penyakit malaria
tertiana atau tropika; gejala pertama biasanya tidak terjadi antara 18
sampai 40 hari setelah infeksi terjadi. Gejala itu kemudian akan
terulang lagi tiap tiga hari) atau parasit lainnya.
b. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura
anafilaktoid.

c. Glumemlonefritis akut atau kronik

Trombosis vena renalis.
d. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas,
air
raksa.
e. Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis
membranoproliferatif hipokomplementemik. (Ngastiyah, 2005)
3. Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis
yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop
elektron, Churk dkk membaginya menjadi
a. Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel
berpadu. Dengan cara imunofluorsensi ternyata tidak terdapat
imunoglublin G
(IgG) pada dinding kapiler glomerulus.

b. Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersàar
tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
c. Glomemlonefritis proliferatif
1. Glomerulonefritis proliferatif esudatif difts. TŒdapat proliferasi sel
mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Penbengkanan
sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
2. Dengan penòalan batang lobular.
prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penòalan

batang lobular.
3. Dengan bulan sabit ( crescent)
Didapatkan sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai
kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
4. GlomeruIŒ1efritis membranopmlifemtif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang
menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-
IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
d. Glomerulosklerosis fokal segmental
 Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai
atrofi tubulus. Prognosis buruk.
2.3 Patofisiologi dan Pohon Masalah (Pathways)
Kondisi dari sindrom nefrotik adalah hilangnya plasma potein,
terutama albumin ke dalam urine. Meskipun hati mampu menin$atkan
produksi albumin, namun organ ini tidak mampu untuk terus
mempertahankannya jika albumin terus-menerus hilang melalui ginjal
sehingga terjadi hipoalbuminemia.
Terjadinya penurunan t&anan menyóabkan edema generalisata
akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskular ke dalam ruang cairan
ekstraseluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistern
renin-angiotersin menyebabkan retensi natriunł dan ederm lebih lanjut.
Manifestasi dari hilangnya protein dalam serum akan menstimulasi
sintesis lipoprotein di hati dan terjadi peningkatan konsentrasi lemak
dalam darah (hiperlipidemia).
Sindrom nefrotik dapat terjadi di hampir setiap penyakit renal
intrinsik atau sistemik yang glomerulus. MeskiBłn secara
umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom
nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia Penyebab
nefrotik mencakup glomerulonefritis kronis, dlbetes mellitts disertai
glomerulosklerosis interkapiler, amiloidosis ginjal, penyakit lupus
erythematosus sistemik, dan trombosis vena renal.
Respons perubahan patologis pada glomerulus secara fungsional
akan memberikan berbagai masalah keoerayatan ff}a pasien yang
mengalami
2.4 Manifestasi Klinik
1. Manifestasi utama sindrom nefrotik adalah edema. Ederna biasanya bervariasi dari bentuk
ringan sampai berat (anasarka). Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan
(pitting), dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital)

ekstermitas bawah. 2.

3. Pucat
4. Hematuri
Hematuria mikroskopik kadang-kadang terlihat pada sindrom nefrotik, namun tidak
dapat dijadikan petanda untuk membedakan tipe sindrom
nefrotik.
5. Anoreksia dan diare dis±abkan katena edema mukosa usus.
6. Sakit kepala, malaise, nyeri ab(hmen, berat badan meningkat dan keletlhan
 umumnya terjadi.
7. Gagal tumbuh dan pelisutan otot (jangka (Betz, Cecily L.2002 )
 2.5 Pemeriksaan Penunjang
1. Pemerlksaan Urin
Urinalisis adalah tes pertama kali digunakan dalam diagnosis sindrom
nefrotik. Proteinuria nefrotik akan terlihat oleh 3 + atau 4 + pada dipstick
bacaan, atau dengan pengujian semi kuantitatif oleh asam sulfosalicylic.
Sebuah 3 + merupakan 300 mg / dL dari protein urin atau lebih, yaitu 3 g /
L atau lebih dan dengan demikian dalam kisaran nefrotik. Pemeriksaan
dipsticks
kimia albumin adalah protein utama yang diuji.
a. Protein urin = > 3,5 gram/ 1,73 m2 luas permukaan tubuh/hari
b. Urinalisa = cast hialin dan granular, hematuria
c. Dipstick urin = positifuntuk protein dan darah
d. Beratjenis urin= meningkat (normal : 285 mOsmol)
2. Darah
Pada pemeriksaan kimia darah dijumpai:
a. Protein total menurun (N : 6,2-8,1 mg/ 100 ml)
b. Albumin menurun (N : 4-5,8 mg/ 100 ml). Hal ini disebut sebagai
hipoalbuminemia (nilai kadar albumin dalam darah < 2,5 gram/ 100 ml).
Pada SN ternyata katabolisme protein meningkat akibat katabolisme
protein yang terjadi di tubuh ginjal. Peningkatan katabolisme in merupakan
factor tambahan terjadinya hipoalbuminemia selain dari proteinuria
(albuminuria). Pada SN sering pula dijumpai anoreksia akibat edema
mukosa usus sehingga intake berkurang yang pada gilirannya dapat
menimbulkan hipoproteinemia. Pada umumnya edema anasarka terjadi bila
kadar albumin darah < 2 gram/100 ml, dan syok hipovolemia terjadi
biasanya pada kadar < 1 gram/100 ml. (Betz,
2002)
3. Penrrlksaan Diaglostik a. Rontgen dada bisa menunjukkan adanya
cairan yang berleblhan.
b. USG ginjal dan CT Scan ginjal atau IVP menunjukkan pengkisutan ginjal.
c. Biopsi ginjal bisa menunjukkan salah satu bentuk glomerulonefritis kronis
atau pembentukkan jaringan parut yang tidak spesifik pada glomeruli.
(Betz,
2002)

2.6 Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Medis
 Pengobatan sindmma nefrotik hanya bersifat simptomatik, untuk
mengurangi atau malghil*an proteinuria dan memperbalki keadaan
hipoalbuminemia, mencegah dan mengatasi komplikasinya, yaitu:
a. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai

kurang lebih I gram/hari secara praktis menggunakan gamm

secukupnya dan menghindari makanan yang dlasinkan.Diet protem 2-3
gram/kgBB/hari.
b. Makanan yang mengandung protein tinggi sebanyak 3 4
gram/kgBB/hari, dengan garam minimal bila edema masih berat. Bila
edema berkurang dapat diberi garam sedikit.
c. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat
digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/hari. Bergantung
pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter,
dapat digunakan hididroklcrtiazid (25-50 mgmari) selama pengobamn
diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi, alkalosis metabolik
dan kehilangan cairan intravaskuler berat.
d. Dengan antibiotik bila ada infeksi.
e. Diuretikum
f. Kortikosteroid
International Cooperative Study of Kidney Disease in Children
(ISKDC) mengajukan cara pengobatan sebagai berikut :
1) Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60
mg/hari/luas permukaan badan (Ipb) dengan maksimum 80
mg/hari.
2) Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari
dengan dosis 40 mg/hari/lpb, setiap 3 hari dalam satu minggu
dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respons,
maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4
minggu.
3) Tapering-off: prednison berangsur-angsur ditunmkan, tiap
minggu: 30 mg, 20 mg, 10 mg sampai akhirnya dihentikan.
g. Lain-lain
 Pungsi asites, pungsi hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital. Bila
ada gagal jantung, diberikan digitalis. (Behrman, 2000)
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Pasien sindroma nefrotik perlu dirawat di rumah sakit, karena memerlukan
pengawasan dan pengobatan yang khusus. Masalah pasien yang perlu
diperhatikan adalah edema yang berat (anasarka), diet, resiko komplikasi,
pengawasan mengenai pengobatan atau gangguan rasa aman dan nyaman, dan

kurangnya pengetahuan orang tua mengenai penyakit pasien.

Pasien slndroma nefrotik dengan anasarka perlu istirahat di tempat
tidur, karena dengan keadaan edema yang berat menyebabkm pasien
kehilangan kemampuannya untuk bergerak. Selama edema masih berat
semua keperluan harus ditolong di atas tempat tidur.
a. pasien setengah duduk, karena adanya cairan di rongga
thoraks
akan menyebabkan sesak nafas.
b. Berikan alas bantal pada kedua kakinya sampai pada tumit (bantal
diletakkan memanjang, karena jika bantal melintang maka ujung kaki
akan lebih rendah dan akan menyebabkan edema hebat).
c. Bila pasien seorang anak laki-laki, berikan ganjal dibawah skromm
untuk mencegah pembengkakan skroturn karena tergantung (pernah
terjadi keadaan skrotum akhirnya pecah dan menjadi penyebab
kematian pasien).
Bila edema telah berkurang diperbolehkan pasien melakukan kegiatan
sesuai kemampuannya, tetapi tetap didampingi atau dibantu oleh keluarga atau
perawat dan pasien tidak boleh kelelahan. Untuk mengetahui berkurangnya
edema pasien perlu ditimbang setiap hari, di ukur lingkar perut pasien. Selain itu
perawatan pasien dengan sindroma nefrotik, perlu dilakukan pencatatan
masukan dan pengeluaran cairan selama 24 jam. Pada pasien dengan sindroma
nefrotik diberikan diet rendah
protein yaitu 1,2-2,0 gram/kgBB/hari dan cukup kalori yaitu 35 kal/kgBB/hari
serta rendah garam (1 gram/hari). Bentuk makanan disesuaikan dengan keadaan
pasien, bisa makanan biasa atau lunak. (Ngastiyah, 2005)
Pasien dengan sindroma nefrotik mengalami penurunan daya tahan tubuh
yang mudah terkena infeksi. Komplikasi pada kulit aklbat infeksi
streptococcus dapat terjadi. Untuk mencegah infeksi tersebut, kebersihan kulit
perlu diperhaGkan dan alat-alat tenun atau pakaian pasien hams betsih dan
keting. Antibiotik diberikan jika ada infeksi, dan diberikan pada waktu yang sama.
Jika pasien diperbolehkan pulang, orang tua pasien perlu diberikan penjelasan
bagaimana merawat anak yang menderita penyakit sindmma nefrotik. Pasien
sendiri perlu juga
o
 diterangkan aktivitas apa yang perlu dilakukan dan kepatuhan tentang dietnya masih
perlu diteruskan sampai pada saatnya dokter mengizinkan bebas diet. Memberikan
penjelasan pada keluarga bahwa penyakit ini sering kambuh atau berubah menjadi
lebih berat jika tidak terkontrol secara teratur, oleh karena itu orang tua atau pasien

dianjurkan kontrol sesuai waktu yang ditentukan (biasanya 1 bulan s&ali).

(Ngastiyah, 2005)
2.6 Komplikasi

l . Infeksi sekunder mungkin karena kadar yang rendah akibat

hipoalbuminemia.
2. Shock : tŒjadi terutmla pada hipoalbuminemia (< 1 gram/ 100ml) yang
menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan shock.
3. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistern koagulasi sehingga terjadi
peninggian fibrinogen plasma.
4. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnuü•isi atau kegagalan ginjal. (Rauf, .2002)