LAPORAN PENDAHULUAN

SINDROM NEFROTIK

Disusun Oleh :
Unik Nurocmah
P1337420214115
IIIC

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLTEKKES KEMENKES SEMARANG

PRODI DIII KEPERAWATANPURWOKERTO

2016

LAPORAN PENDAHULUAN
 SINDROM NEFROTIK

A. Pengertian Sindrom Nefrotik

Sindrom nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh
kelainan glomerular dengan gejala edema, proteinuria masif (lebih dari 50
mg/kgBB/24 jam) ,hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml), dan
hiperkolesterolemia melebihi 250mg/dl. Tanda tanda tersebut dijumpai pada
kondisi rusaknya membran kapiler glomerulus yang signifikan dan
menyebabkan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap
protein ( Donna, 2014 ).
Sindroma nefrotik adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh
peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma yang
menimbulkan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema
( Betz, Cecily dan Sowden , 2012 )
Nefrotik sindrom adalah kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakterristik ;proteinuria,
hipoproteinuria, hypoalbuminemia, hiperlipidemia dan edema (Suriadi, 2010 ).

B. Penyebab Sindrom Nefrotik

Menurut Arief Mansjoer ( 2010 ) Sindrom nefrotik dapat disebabkan
oleh glomerulonefritis primer dan sekunder akibat infeksi, keganasan,
penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), obat atau toksin,
dan akibat penyakit sistemik.Klasifikasi dan penyebab sindrom nefrotik
didasarkan pada penyebab primer ( gangguan glomerular karena umur), dan
sekunder (penyebab sindrome nefrotik).
1. Penyebab Primer
Umumnya tidak diketahui kausnya dan terdiri atas sindrome nefrotik
idiopatik (SNI) atau yang sering disebut juga SN primer yang bila
berdasarkan gambaran dari histopatologinya, dapat terbagi menjadi ;

a. Sindroma nefrotik kelainan minimal

b. Nefropati membranosa
c. Glomerulonephritis proliferative membranosa
d. Glomerulonephritis stadium lanjut
2. Penyebab Sekunder
 a. Infeksi : malaria, hepatitis B dan C, GNA pasc infeksi, HIV, sifilis, TB,
lepra, skistosoma
b. Keganasan : leukemia, Hodgkins disease, adenokarsinoma :paru,
payudara, colon, myeloma multiple, karsinoma ginjal
c. Jaringan penghubung : SLE, artritis rheumatoid, MCTD (mixed
connective tissue disease)
d. Metabolik : Diabetes militus, amylodosis
e. Efek obat dan toksin : OAINS, preparat emas, penisilinami, probenesid,
kaptopril, heroin
f. Berdasarkan respon steroid, dibedakan respon terhadap steroid
(sindrom nefrotik yang sensitive terhadap steroid (SNSS) yang
lazimnya berupa kelainan minimal, tidak perlu biopsy), dan resisten
steroid atau SNRS yang lazimnya bukan kelainan minimal dan
memerlukan biopsy.

C. Manifestasi Klinis Sindrom Nefrotik

Gejala utama yang ditemukan adalah :
1. Edema anasarka. Pada awalnya dijumpai edema terutamanya jelas pada
kaki, namun dapat juga pada daerah periorbital, skrotum atau labia. Bisa
juga terjadi asites dan efusi pleura. Akhirnya sembab menjadi
menyeluruh dan masif (anasarka).
2. Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak
anak.
3. Hipoalbuminemia < 20-30 mg/dl.
4. Hiperlipidemia atau hiperkolesterolemia > 250mg/dl
(Chesney, 2009)

D. Pathway
E. Patofisiologi
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat
pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadinya proteinuria.
Kelanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia.Dengan
menurunya albumin, tekanan osmotic plasma menurun sehingga cairan
intravascular berpindah ke dalam intertisial.Perpindahan cairan tersebut
menjadikan volume cairan intravascular berkurang, sehingga menurunkan
jumlah aliran darah ke renal karena hipovolemi. Menurunya aliran darah ke
renal, ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin
angiotensin dan peningkatan sekresi antideuretik hormone (ADH) dan sekresi
aldosteron yang kemudian menjadi retensi natrium dan air. Dengan retensi
natrium dan air, akan menyebabkan edema. Terjadi peningkatan cholesterol
dan Triglicerida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein
karena penurunan plasma albumin atau penurunan onkotik plasma. Adanya
hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein dalam hati
yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan lemak akan
 banyak dalam urin (lipiduria). Menurunya respon imun karena sel imun
tertekan, kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia,
hyperlipidemia, atau defisiensi seng, ( Betz, C, 2012 )

F. Komplikasi
1. Kelainan koagulasi dan timbulnya trombosis. Dua mekanisme kelainan
hemostasis pada sindrom nefrotik. Peningkatan permeabilitas glomerulus
mengakibatkan:
a. Meningkatnya degradasi renal dan hilangnya protein di dalam urin
seperti antithrombin III (AT III), protein S bebas, plasminogen dan
antiplasmin.
b. Hipoalbuminemia menimbulkan aktivasi trombosit lewat tromboksan
A2.
c. meningkatnya sintesis protein prokoagulan dan tertekannya fibrinolisis.
2. Aktivasi sistem hemostatik di dalam ginjal dirangsang oleh faktor jaringan
monosit dan oleh paparan matriks subendotel pada kapiler glomerolus
yang selanjutnya mengakibatkan pembentukan fibrin dan agregasi
trombosit.
3. Infeksi sekunder terutama infeksi kulit oleh streptococcus, staphylococcus,
bronkopneumonia, TBC. Erupsi erisipelas pada kulit perut atau paha sering
ditemukan. Pinggiran kelainan kulit ini batasnya tegas, tapi kurang
menonjol seperti erisipelas dan biasanya tidak ditemukan organisme
apabila kelainan kulit dibiakan.
4. Gangguan klirens renali pada pasien sindrom nefrotik mungkin disebabkan
kurangnya reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan berkurangnya
hantaran natrium dan air ke ansa henle tebal. Gangguan pengasaman urin
ditandai dengan ketidakmampuan menurunkan pH urin sesudah pemberian
beban asam.
5. Gagal ginjal akut terjadi bukan karena nekrosis tubulus atau fraksi filtrasi
berkurang, tapi karena edema interstisial dengan akibatnya meningkatnya
tekanan tubulus proksimalis yang menyebabkan penurunan laju filtrasi
glomerulus (LFG).
6. Anemia
7. Peritonitis karena adanya edema di mukosa usus membentuk media yang
baik untuk perkembangan kuman-kuman komensal usus. Biasanya akibat
infeksi streptokokus pneumonia, E.coli.
8. Gangguan keseimbangan hormon dan mineral.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
a. Pemeriksaan sampel urin
Pemeriksaan sampel urin menunjukkan adanya proteinuri (adanya
protein di dalam urin).
b. Pemeriksaan darah
Hipoalbuminemia dimana kadar albumin kurang dari 30 gram/liter.
2) Hiperkolesterolemia (kadar kolesterol darah meningkat), khususnya
peningkatan Low Density Lipoprotein (LDL), yang secara umum
bersamaan dengan peningkatan VLDL.
c. Pemeriksaan elektrolit, ureum dan kreatinin, yang berguna untuk
mengetahui fungsi ginjal
2. Pemeriksaan lain
Pemeriksaan lebih lanjut perlu dilakukan apabila penyebabnya
belum diketahui secara jelas, yaitu:
a. Biopsi ginjal (jarang dilakukan pada anak-anak ).
b. Pemeriksaan penanda Auto-immune (ANA, ASOT, C3, cryoglobulins,
serum electrophoresis).

H. Penatalaksanaan
1. Secara Medis
Pengobatan yaitu dengan cara menghentikan kehilangan protein
didalam urine, dan meningkatkan jumlah urine. Prednison digunakan
untuk menghentikan kehilangan protein dalam darah yang keluar melalui
urine.Setelah 4 minggu terapi, umumnya anak sudah mulai lancar
miksi.Bila urin lancar edemanya pun hilang. Bila sudah tidak ada protein
dalam urine, dokter akan mulai menurunkan dosis prednison untuk
beberapa minggu. Namun tidak pernah menghentikan pemakaian
prednison. Jika obat ini dihentikan atau diberikan terlalu banyak atau
terlalu sedikit, anak akan menderita sakit.Suatu saat anak akan merasa
sehat, namun suatu saat akan menderita lagi, setelah beberapa waktu ia
merasa sehat. Sakit akan terjadi lagi saat pasien mengalami nifeksi virus,
seperti saat flu atau demam.
Pasien juga biasanya diberikan diuretik.Obat ini membantu ginjal
dalam mengatur fungsi pengeluaran garam dan air.Obat yang biasa
 digunakan adalah furosemid.Bila pasien mulai mengalami masalah mual
atau diare, harus segera dilaporkan karena dikhawatirkan kehilangan
cairan terlalu banyak.Bila protein sudah tidak ada didalam urine, diuretik
harus dihentikan.
2. Secara Keperawatan
a. Istirahat sampai edema tinggal sedikit. Batasi asupan natrium sampai
kurang lebih 1 gram per hari, secara praktis dengan menggunakan
garam secukupnya dalam makanan dan menghindari makanan yang
diasinkan.
b. Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam, dapat
digunakan diuretik, biasanya furosemid 1 mg/kgBB/kali, bergantung
pada beratnya edema dan respon pengobatan. Bila edema refrakter,
dapat digunakan hidroklortiazid (25-50 mg/hari). Selama pengobatan
diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemia, alkalosis metabolik,
atau kehilangan caitan intravaskular berat.
c. Pemberian kortikosteroid berdasarkan ISKDC (international Study of
kidney Disease in Children) : prednison dosis penuh : 60 mg/m 2 luas
permukaan badan/hari atau 2 mg/kgBB/hari (maksimal 80
mg/kgBB/hari) selama 4 minggu dilanjutkan pemberian prednison dosis
40 mg/m2 luas permukaan badan/hari atau 2/3 dosis penuh, yang
diberikan 3 hari berturut-turut dalam seminggu (intermitten dose) atau
selang sehari (alternating dose) selama 4 minggu, kemudian dihentikan
tanpa tappering off lagi. Bila terjadi relaps diberikan prednison dosis
penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi (maksimal 4 minggu),
kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh. Bila terjadi relaps
sering atau resisten steroid, lakukan biopsi ginjal.
d. Cegah infeksi. Antibiotik hanya diberikan bila terjadi infeksi.
e. Pungsi asites maupun hidrotoraks dilakukan bila ada indikasi vital.

I. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Keluhan Utama
Badan bengkak, sesak napas, muka sembab dan napsu makan menurun
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Edema masa neonatus, malaria, riwayat glomerulonefritis akut dan
glomerulonefritis kronis, terpapar bahan kimia.
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Badan bengkak, muka sembab, muntah, napsu makan menurun,
konstipasi, diare, urine menurun.
d. Riwayat kesehatan Keluarga
Karena kelainan gen autosom resesif. Kelainan ini tidak dapat ditangani
dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua
tahun setelah kelahiran.
e. Riwayat Nutrisi
Nafsu makan menurun, berat badan meningkat akibat adanya edema.

f. Kebutuhan Oksigenasi
Dispnea terjadi karena telah terjadi adanya efusi pleura.Tekanan darah
normal atau sedikit menurun.Nadi 70 110 X/mnt.
g. Kebutuhan Nutrisi dan Cairan
Nafsu makan menurun, berat badan meningkat akibat adanya edema,
nyeri daerah perut, malnutrisi berat.
h. Kebutuhan Eliminasi
Urine/24 jam 600-700 ml, hematuria, proteinuria, oliguri. Perubahan urin
seperti penurunan volume dan urin berbuih.
i. Kebutuhan Aktivitas dan Latihan
Mudah letih dalam beraktivitas.Edema pada area ektrimitas (sakrum,
tumit, dan tangan).Pembengkakan pergelangan kaki / tungkai.
j. Kebutuhan Istirahat dan Tidur
Kesulitan tidur karena mungkin terdapat nyeri, cemas akan hospitalisasi.
k. Kebutuhan Persepsi dan Sensori
Perkembangan kognitif anak usia pra sekolah sampai pada tahap
pemikiran prakonseptual ditandai dengan anak-anak menilai orang,
benda, dan kejadian di luar penampilan luar mereka.
l. Kebutuhan Kenyamanan
Sakit kepala, pusing, malaise, nyeri pada area abdomen, adanya asites
m. Pengkajian Fisik
1) Pemeriksaan Kepala
Bentuk kepala mesochepal, wajah tampak sembab karena ada edema
fascialis.
2) Pemeriksaan Mata
Edema periorbital, mata tampak sayu karena malnutrisi.
3) Pemeriksaan Hidung
Adanya pernapasan cuping hidung jika klien sesak napas.
4) Pemeriksaan Telinga
Fungsi pendengaran, kebersihan telinga, ada tidaknya keluaran.
 5) Pemeriksaan Gigi dan Mulut
Kebersihan gigi, pertumbuhan gigi, jumlah gigi yang tanggal, mukosa
bibir biasanya kering, pucat.
6) Pemeriksaan Leher
Adanya distensi vena jugularis karena edema seluruh tubuh dan
peningkatann kerja jantung.
7) Pemeriksaan Jantung
Mungkin ditemukan adanya bunyi jantung abnormal, kardiomegali.
8) Pemeriksaan Paru
Suara paru saat bernapas mungkin ditemukan ronkhi karena efusi
pleura, pengembangan ekspansi paru sama atau tidak.
9) Pemeriksaan Abdomen
Adanya asites, nyeri tekan, hepatomegali.
10) Pemeriksaan Genitalia
Pembengkakan pada labia atau skrotum.
11) Pemeriksaan Ektstrimitas
Adanya edema di ekstrimitas atas maupun bawah seperti di area
sakrum, tumit, dan tangan.

2. Diagnosa
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan akumulasi cairan di dalam
jaringan.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
kehilangan nafsu makan (anoreksia).
c. Resiko kehilangan volume cairan intravaskuler berhubungan dengan
kehilangan protein, cairan dan edema.
d. Ansietas Berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang penyakit.

3. Intervensi

Dx Tujuan & kriteria hasil Intervensi Rasional

1 Setelah dilakukan tindakana. - Pantau asupan dan a. Pemantauan membantu
selama 3x24 jam keluaran cairan setiap menentukan status
diharapkan Kelebihan pergantian cairan pasien.
 volume cairan terkontrol
dengan Kriteria Hasil: b. Timbang berat badan b. Penimbangan berat
a. Pasien tidak menunjukan tiap hari badan harian adalah
tanda-tanda akumulasi pengawasan status
cairan. cairan terbaik.
b. Pasien mendapatkan .
volume cairan yang tepat. c. Programkan pasien c. Suatu diet rendah
pada diet rendah natrium dapat
natrium selama fase mencegah retensi cairan
edema d. Edema terjadi terutama
pada jaringan yang
d. tergantung pada tubuh.

e.
K Kaji kulit, wajah, area Mengkaji berlanjutnya
tergantung untuk dan penanganan
edema. Evaluasi disfungsi/gagal ginjal.
derajat edema (pada Meskipun kedua nilai
skala +1 sampai +4). mungkin meningkat,
e. Awasi pemerikasaan kreatinin adalah
laboratorium, contoh: indikator yang lebih
BUN, kreatinin, baik untuk fungsi ginjal
natrium, kalium, Hb/ht, karena tidak
foto dada dipengaruhi oleh
hidrasi, diet, dan
f. katabolisme jaringan

f.
Berikan obat sesuai untuk melebarkan
indikasi Diuretik, lumen tubular dari
contoh furosemid debris, menurunkan
(lasix), mannitol (Os- hiperkalimea, dan
mitol; meningkatkan volume
urine adekuat
2 Setelah dilakukan tindakana. Kaji / catat pemasukana. Membantu dan
selama 3x24 jam diet. mengidentifikasi
diharapkan kebutuhan defisiensii dan
nutrisi terpenuhi dengan kebutuhan diet.
Kriteria hasil: Klien dapat
Mempertahankan berat b.
badan yang diharapkan
b. Timbang BB tiap hari. Perubahan kelebihan 0,5
c. kg dapat menunjukkan
perpindahan
keseimbangan cairan.
c.

d. Berikan makanan Meningkatkan nafsu

 sedikit tapi sering.makan
d.
e. Berikan diet tinggi meminimalkan anoreksia
protein dan rendah dan mual sehubungan
garam. dengan status uremik

f. Berikan makanane. Memenuhi kebutuhan

yang disukai dan protein, yang hilang
menarik bersama urine.
g. f.

3 Setelah dilakukan tindakan a. Awasi TTV a. Hipotensi ortostatik

selama 3x24 jam dan takikardi indikasi
diharapkan Resiko hipovolemia.
kehilangan cairan tidak
terjadi dengan Kriteriab. Kaji masukan dan Membantu dan
Hasil: haluaran cairan. memperkirakan
Tidak ditemukannya Hitung kehilangan tak kebutuhan penggantian
tanda tanda kehilangan kasat mata. cairan.
cairan intravaskuler c.
seperti: d. Kaji membran mukosab. Membran mukosa
a. Masukan dan keluaran mulut dan elastisitas kering, turgor kulit
seimbang turgor kulit buruk, dan penurunan
b. Tanda vital yang stabil nadi dalah indikator
c. Elektrolit dalam batas dehidrasi
normal c.
d. Hidrasi adekuat yang e. Berikan cairan sesuai d.penggantian cairan
ditunjukkan dengan indikasi ; misalnya tergantung dari berapa
turgor kulit yang albumin banyaknya cairan yang
normal hilang atau dikeluarkan.
e.
e. Berikan cairan Pemberian cairan
parenteral sesuai parenteral diperlukan,
dengan petunjuk dengan tujuan
f. mempertahankann
hidrasi yang adekuat.
f.
 4 Setelah dilakukan tindakana. Berikan motivasi padaa. Deteksi dini terhadap
selama 3x24 jam keluarga untuk ikut perkembangan klien.
diharapkan Rasa cemas secara aktif dalamb. Peran serta keluarga
berkurang setelah kegiatan perawatan secara aktif dapat
mendapat penjelasan klien. mengurangi rasa cemas
dengan kriteria: klien.
Klien mengungkapkan
sudah tidak takutb. Jelaskan pada klienc. Penjelasan yang
terhadap tindakan setiap tindakan yang memadai kepada klien
perawatan, klien akan dilakukan. memungkinkan klien
tampak tenang, klien dapat kooperatif
kooperatif. terhadap tindakan yang
akan dilakukan.
c.

4. Evaluasi
a. Kelebihan volume cairan teratasi
b. Meningkatnya asupan nutrisi
c. Peningkatan kemampuan aktivitas sehari-hari
d. Penurunan kecemasan

DAFTAR PUSTAKA
Betz, Cecily L dan Sowden, Linda L. ( 2012 ) . Keperawatan Pediatrik, Edisi 6.
Jakarta: EGC

Chesney, R.W. ( 2009) . The Idiopathic Nephrotic Syndrome. Curr Opin

Pediatrics 11 : 158-61.

Donna L, W. ( 2014 ) . Pedoman Klinis Keperawatan Anak alih bahasa: Monica

Ester. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. ( 2010 ) . Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1.
Jakarta : Media Aesculapius.

Suriadi. ( 2010) . Asuhan Keperawatan Anak : Jakarta.: Interpratama