ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SINDROMA

NEFROTIK

Makalah ini disusun untuk memenuhi tugas mata kuliah “Sistem Perkemihan”

Disusun Oleh :

Ana Fitriyanti (1401032)

Dosen :

Arlina Dian, S.kep., Ns

STIKES MUHAMMADIYAH KLATEN

Prodi SI Keperawatan

Tahun Ajaran 2016/2017

 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Nefrotik Sindrom merupakan gangguan klinis yang ditandai dengan
peningkatan protein urine (proteinuria), edema, penurunan albumin dalam
darah (hipoalbuminemia), dan kelebihan lipid dalam darah (hiperlipidemia).
Kejadian ini diakibatkan oleh kelebihan pecahan plasma protein ke dalam
urine karena peningkatan permeabilitas membran kapiler glomerulus. Menurut
Baugman (2000), nefrotik sindrom merupakan kelainan klinik yang ditandai
dengan proteinuria, hipoalbuminemia, edema dan hiperkolesterolemia.
Nefrotik sindrom disebabkan karena beberapa hal seperti bawaan, diturunkan
sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal, akibat kelainan
pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab serta muncul sebagai akibat
suatu penyakit sistemik atau akibat efek samping obat-obatan.
Pada umumnya sebagian besar ± 80% pasien sindrom nefrotik memberi
respons yang baik terhadap pengobatan awal dengan steroid, tetapi kira-kira
50% di antaranya akan relaps berulang dan sekitar 10% tidak memberi
respons lagi dengan pengobatan steroid.
Menurut kepustakaan sindrom nefrotik, kasus sindrom nefrotik ini paling
banyak ditemukan pada anak berumur 3-4 tahun. Tetapi berdasarkan
penelitian yang dijalankan di RSCM Jakarta oleh Wila Wirya I.G.N. dari
tahun 1970-1979, didapati sindrom nefrotik pada umumnya mengenai anak
umur 6-7 tahun. Penyakit sindrom nefrotik dijumpai pada anak mulai umur
kurang dari 1 tahun sampai umur 14 tahun.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimanakah konsep dasar dari sindroma nefrotik?
2. Bagaimanakah asuhan keperawatan pada klien dengan sindroma nefrotik?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar sindroma nefrotik
2. Untuk mengetahui dan memahami asuhan keperawatan pada klien dengan
sindroma nefrotik
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Serangkaian manifestasi klinis yang disebabkan oleh pembuangan protein
sekunder untuk menyebarkan kerusakan glomerulus. Kelaianan permeabelitas
pada membran dasar glomerular (khususnya albumin) mengakibatkan
hilangnya protein dari urine, sebagai akibatnya terjadi perubahan tekanan
onkotik dicabang vaskular dan cairan bergerak keruang intestisial yang
menyebabkan edema. Pergerakan ini merangsang aktivitas plasma renin yang
menambah produksi aldosteron: yang mengakibatkan ginjal menahan natrium
dan air, sehingga menambah akumulasi cairan ekstraselular. (Black & Hawks,
2009)
Perubahan fungsi renal yang disebabkan oleh peningkatan permeabelitas
membran basal glomerular terhadap plasma protein (albumin). (Luxner, 2005)
Sindrom nefrotik disebabkan oleh peningkatan permeabelitas dinding kapilar
glomerular. (EMB, 2014)

B. Etiologi
Penyebab nefrotik syndrome dibagi menjadi 3 (tiga) yaitu;
1. Bawaan, diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi
maternofetal.
2. Primer, akibat kelainan pada glomerulus itu sendiri tanpa ada penyebab
lain seperti;
a. Glomerulonefritis
b. Nefrotik sindrom perubahan minimal
3. Sekunder, muncul sebagai akibat suatu penyakit sistemik atau akibat efek
samping obat-obatan
a. Diabetes mellitus
b. Sistema Lupus Eritematosus (SLE)
c. Amyloidosis
C. Patofisiologi
Glomerluri adalah bagian dari ginjal yang berfungsi untuk menyaring darah.
Pada nefrotik sindrom, glomeluri megalami kerusakan karena inflamasi dan
hialinisasi sehingga protein-protein yang berukuran kecil seperti albumin,
immunoglobulin dan anti trombin dapat melewati ginjal dan keluar bersama
urin.
Albumin adalah protein didalam darah yang berfungsi mermpertahakan
tekanan osmotik koloid. Albumin berfungsi mecegah bocornya darah dari
pembuluh darah ke dalam jaringan. Hasil penelitian menujukakan bahwa
pembentukan edema pada nefrotik syndome adalah dikarenakan keruskan
mikrovaskuler dan retensi natrium dan air oleh karena kerusakan ginjal (akibat
peingkatan sekresi angiotensin).
Didalam merespon kebocoran albumin, hati (liver) mensintesis lebih banyak
protie, dan kadar protein-protein yang berukuran lebih besar menjadi
meningkat (seperti alpha 2-macroglobulin dan lipoprotein). Peningkatan
lipoprotein, kemudian direabsorbsi oleh sel-sel tubuler, yang kemudian
menumpuk dan membetuk oval fat body darau fatty cats.
Hilangnya protein menyebabkan penurunan tekanan osmotik plasma dan
peningkatan hidrostatik, yang mengakibatkan terjadi akumulasi cairan dalam
ronggga interstisial dan rongga abdomen. Penurunan volume cairan vaskuler
menstimuli sistem reninangiotensin yang menyebabkan disekresinya hormon
antidiuretik (ADH) and aldosteron, yang megaibatkan reabsorbsi natrium (Na)
dan air sehingga mengalami peningkatan dan akhirnya menambah volume
intavaskuler.

D. Pathway
Terlampir
E. Manifestasi Klinis
1. Tanda yang paling umum adalah peningkatan cairan di dalam tubuh
diantaranya adalah:
a. Edema periorbital, yang tampak pada pagi hari
b. Pitting, yaitu edema (penumpukan cairan) pada klien bagian atas
c. Penumpukan cairan pada rongga pleura yang menyebabkan efusi
pleura.
d. Penumpukan cairan pada rongga peritoneal yang menyebabkan asites.
2. Hipertensi
3. Beberpa pasien mungkin mengalami daimana urin berbusa, akibat
penurunan tekanan permukaan akibat proteinuri.
4. Hematuri dan oliguri (tidak umum terjadi pada nefrotik sindrom)

F. Komplikasi
1. Efek akumulasi cairan ekstraseular
2. Perkembangan progresif gagal ginjal
Terjadi ketika proteinuria masih berkembang dan tingkat albumin
menurun, sirkulasi volume dalam plasma berkurang mengakibatkan kolaps
sirkulasi / uremia pra-ginjal drajat ringan. Proteinuria berat, okulasi nefron
lumina distal dari formasi utama/ kompresi ekstratubular dari ginjal edema
interstisial mengakibatkan peningkatkan tekanan tubular proksimal
mengakibatkan menurunnya GFR. Faktor pemicu: sepsis, agen
radiocontrast, nekrosis tubular akut dari antibiotik, nefrotoksik dan
NSAIDS.
3. Hipovolemia
Akibat depresi bert albumin, diuretik dosis tinggi dan vomiting.
Manifestasi yang muncul: takikardi, ekstremitas dingin, refill kapiler yang
sedikit, kadar Ht meningkat, dan asam urat meningkat.
4. Thrombo embolisme
Akibat hilangnya protein dalam homeostatis sistemik, meningkatkan
sintesis faktor prothrombotic/ aktivitas lokal homeostatis. Faktor
 predisposisi thromboembolisme adalah: kelainan aktivitas platelet dan
agregrasi, aktivasi sistem koagulasi, penurunan antikoagulan endogen,
antitrombin III, protein C, Protein S/ faktor jar. Jalur inhibitor, penurunan
aktivasi sistem fibrinolitik, perubahan sistem homeostatis glomerulus,
menurunya volume intravaskular.
5. Infeksi
Akibat penggunaan obat sititosik (lebih banyak pada anak-anak) dari pada
penggunaan prednisolon. Beberapa pern imunology yang mengakibatkan
infeksi : serum imun rendah konsentrasi, fungsi sel- T depresi,
pengumpulan cairan dalam rongga dan dilusi pertahanan hormonal lokal
dengan edema.

G. Penatalaksanaan
1. Suportif
a. Memonitor dan mempertahankan volume cairan tubuh yang normal.
1) Memonitor urin output
2) Pemeriksaan tekanan darah secara berkala
3) Pembatasan cairan, sampai 1 liter
4) Pemberian diuretik (forosemid IV)
b. Memonitor fungsi ginjal
1) Lakukan pemeriksaan elektrolit, urem dan kreatinin setiap hari
2) Hitung GFR setiap hari
c. Pemberian tranfusi albumin secara umum tidak dipergunakan karena
efek kehilangannya hanya bersifar sementara.
d. Pembatasan aktivitas sampai edema berkurang
e. Diet makanan dan minuman tinggi potein, pembatasan asupan garam
dan natrium
2. Tindakan khusus
a. Pemberian imunosupresi untuk mengatasi glomerulonefritis (steroids,
cyclosporin)
b. Pembatasan glukosa darah, apabila diabetes mellitus
 c. Pemberian ACE inhibitor seperti enalpril, captopril untuk menurunkan
tekanan darah.

H. Prognosis
Sindrom nefrotik akibat glomerulonefritis membranosa terutama terjadi pada
dewasa dan pada 50% penderita yang berusia 15 tahun. Penyakit ini secara
perlahan akan berkembang menjadi gagal ginjal.
 BAB III

KONSEP KEPERAWATAN

Skenario
An. A (6 tahun ), JK : laki-laki, datang dibawa ibunya kerumah sakit
dengan keluhan badan anaknya bengkak-bengkak di seluruh badan terutama
dibagian wajah dan mata. Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi
hari mata anaknya sembab, namun sembab berkurang di sore hari, sembab juga
menyebar dibagian perut dan esoknya pada kedua kaki, sejak 4 hari yag lalu BAK
berwarna merah tua dan sedikit. Mual muntah (-), batuk pilek(-) dan sesak nafas
(-). Pada saat dikaji terlihat terdapat luka borok pada kulit An. A. Keadaan umum
pasien tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, pada pemeriksaan TTV
didapatkan nadi 112x/menit, RR : 44x/menit, suhu : 36,7 0C, dan tekanan darah
130/80mmHg. BB= 42kg, PB 136cm. pada pemeriksaan lab darah rutin diperoleh
HB : 10,9 g/dl, WBC : 5.900, trombosit : 398.00, Ht : 33%, kolesterol total 479
gr/dl, protein total 2,4 g/dl, albumin: 1,0 g/dl, globulin : 1,46 g/dl, Ureum :
31mg/dl,. Pasien anoreksia (+), oedem priorbita (+), hipoalbuminemia (+) dan
pada ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II. Pada pemeriksaan urin
lengkap diperoleh warna : kuning, kejernihan :agak keruh, berat jenis : 1,005, pH
5,5, glukosa (-), bilirubin (-),darah (+2), protein (+3) , urobilonogen (+1), leukosit
(+1). Th/ medikamentosa yg diberikan furosemid 2x30gr.

A. Pengkajian
1. dentitas klien
Nama : An. A
Umur : 6 tahun
Jenis kelamin : laki-laki
2. Riwayat kesehatan
a. Keluhan utama
An. A (6 tahun ), JK : laki-laki, datang dibawa ibunya kerumah
sakit dengan keluhan badan anaknya bengkak-bengkak di seluruh
badan terutama dibagian wajah dan mata.
b. Riwayat penyakit sekarang
Ibunya mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur pagi hari mata
anaknya sembab, namun sembab berkurang di sore hari, sembab
juga menyebar dibagian perut dan esoknya pada kedua kaki, sejak
4 hari yag lalu BAK berwarna merah tua dan sedikit. Pada saat
dikaji terlihat terdapat luka borok pada kulit An. A. Keadaan
umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis, pada
pemeriksaan TTV didapatkan nadi 112x/menit, RR : 44x/menit,
suhu : 36,70C, dan tekanan darah 130/80mmHg. Pasien anoreksia
(+), oedem priorbita (+), hipoalbuminemia (+) dan pada
ektstremitas pitting edema (+) dengan derajat II.
c. Riwayat penyakit dahulu
d. Riwayat penyakit keluarga
3. Pola fungsional
No Pola fungsional Hasil pasien
1 Pola Makan/cairan Pasien anoreksia (+)
2 Pola Aktivitas/latihan -
3 Pola Sirkulasi nadi 112x/menit, RR : 44x/menit, tekanan
darah 130/80mmHg. badan anaknya
bengkak-bengkak di seluruh badan
terutama dibagian wajah dan mata. Ibunya
mengatakan 5 hari SMRS saat bangun tidur
pagi hari mata anaknya sembab, namun
sembab berkurang di sore hari, sembab
juga menyebar dibagian perut dan esoknya
pada kedua kaki, oedem priorbita (+),
hipoalbuminemia (+) dan pada ektstremitas
 pitting edema (+) dengan derajat II.
4 Pola Eliminasi sejak 4 hari yag lalu BAK berwarna merah
tua dan sedikit, Pada pemeriksaan urin
lengkap diperoleh warna : kuning,
kejernihan :agak keruh, berat jenis : 1,005,
pH 5,5, glukosa (-), bilirubin (-),darah
(+2), protein (+3) , urobilonogen (+1),
leukosit (+1).
5 Pola -
Nyeri/kenyamanan
6 Pola Pernapasan RR : 44x/menit.
7 Pola Keamanan -
8 Pola Istirahat-tidur -
9 Penyuluhan / -
Pembelajaran
10 Persepsi dan Sensori -

4. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Keadaan umum pasien tampak sakit sedang, kesadaran kompos mentis,
a. Tb : 136 cm
b. BB : 42 kg
c. Tanda-tanda Vital
5. Pemeriksaan Penunjang
a. Laboratorium
1) Pemeriksaan sampel urin, pemeriksan sample urin menujukkan
adanya proteinuri (adanya protein di dalam urin)
2) Pemeriksaan darah
a) Hipoalbuminemia, dimana kadar albumin kurang dari 30 gram/
liter
b) Hiperkolesterolemia (kadar kolesterol darah meningkat),
khususnya peningkatan Low Density Lipoprotein (LDL), yang
secara umum bersamaan dengan peningkatan VLDL.
 3) Pemeriksaan elektrolit, ureum dan kreatinin, yang berguna untuk
mengetahui fungsi ginjal.
b. Pemeriksaan lain
Pemeriksaan lebih lanjut perlu dilakukan apabila penyebabnya belum
diketahaui secara jelas, yaitu;
1) Biopsi ginjal (jarang dilakukan pada anak-anak)
2) Pemeriksaan peanda Auto-immune (ANA, ASOT, C3,
cryoglobulins, serum electrophoresis)
B. Analisa data
Nama : An. A
Umur : 6 tahun
Diagnosa medis : sindrom nefrotik
Data etiologi masalah

Ds: Kehilangan protein Kelebihan

 An. A (6 tahun ), JK : sekunder terhadap volume cairan
laki-laki, datang peningkatan
dibawa ibunya permeabilitas
kerumah sakit dengan sekunder
keluhan badan anaknya
bengkak-bengkak di
seluruh badan terutama
dibagian wajah dan
mata.
 Ibunya mengatakan 5
hari SMRS saat bangun
tidur pagi hari mata
anaknya sembab,
namun sembab
berkurang di sore hari,
sembab juga menyebar
 dibagian perut dan
esoknya pada kedua
kaki.
 sejak 4 hari yag lalu
BAK berwarna merah
tua dan sedikit.
Do:
 oedem priorbita (+)
pada ektstremitas
 pitting edema (+)
dengan derajat II.
 nadi 112x/menit
 RR : 44x/menit
 tekanan darah
130/80mmHg
 darah (+2)
 urobilonogen (+1)
 leukosit (+1)
Ds: Pasien anoreksia (+) Anoreksia ketidakseimba
Do: ngan nutrisi
 kolesterol total 479 kurang dari
gr/dl kebutuhan
 Protein total 2,4 g/dl, tubuh.
 Albumin: 1,0 g/dl,
 globulin : 1,46 g/dl,
 hipoalbuminemia (+)
 protein (+3)
Ds: Edema Kerusakan
 An. A (6 tahun ), JK : integritas kulit
laki-laki, datang dibawa
ibunya kerumah sakit
 dengan keluhan badan
anaknya bengkak-
bengkak di seluruh
badan terutama
dibagian wajah dan
mata.
 Ibunya mengatakan 5
hari SMRS saat bangun
tidur pagi hari mata
anaknya sembab,
namun sembab
berkurang di sore hari,
sembab juga menyebar
dibagian perut dan
esoknya pada kedua
kaki.
DO:
 Pada saat dikaji terlihat
terdapat luka borok
pada kulit An. A.
 oedem priorbita (+)
pada ektstremitas
 pitting edema (+)
dengan derajat II.
Ds: kerusakan jaringan resiko infeksi
Do:
 Pada saat dikaji terlihat
terdapat luka borok
pada kulit An. A.
 Wbc 5.900
C. Masalah Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan b.d Kehilangan protein sekunder terhadap
peningkatan permeabilitas sekunder
2. ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d Anoreksia
3. kerusakan integritas kulit b.d edema
4. resiko infeksi b.d kerusakan jaringan

D Intervensi Keperawatan
1. Kelebihan volume cairan
NOC : Fluid balance
Kriteria Hasil:
a. Terbebas dari edema.
b. Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output
jantung dan vital sign dalam batas normal.
c. Menjelaskan indikator kelebihan cairan.
NIC:
a. Monitor status hemodinamik
b. Monitor hasil Hb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN, Hmt,
osmolalitas urine)
c. Monitor indikasi retensi/ kelebihan cairan
d. Kaji lokasi dan luas edema
e. Catat secara akurat intake dan output
f. Pertahankan catatakn intake dan output yang akurat
g. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih mucul memburuk

2. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebuuhan tubuh

NOC: Nutritional status: food and fluid intake
Kriteria Hasil:
a. Adanya peningkatan berat badan sesuai dengan tujuan
b. Mampu mengidentifikasi kebutuhan nutrisi
 c. Tidak ada tanda-tanda malnutrisi
d. Tidak terjadi penurunan berat badan yang berarti

NIC:

a. Kaji adanya alergi makanan

b. Monitor jumlah nutrisi dan kandungan kalori
c. Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultaasikan dengan
ahli gizi)
d. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi
e. Anjurkan pasien unutk meningkatkan protein dan vitamin C
f. Ajarkan pasien bagaimana membuat catatan makanan harian
g. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibuthkan pasien
3. kerusakan integritas kulit
NOC :
Setelah diberikan tindakan keperawatan integritas kulit utuh.
Kriteria Hasil :
a. Integritas kulit yang baik bisa dipertahankan (temperatur, sensasi,
elastistitas, hidrasi, pigmentasi)
b. Perfusi jaringan baik
c. Mampu melindungi kulit dan mempertahankan kelembaban kulit
dan perawatan alami

NIC :

Pressure Management

a. Monitor aktivitas dan mobilisasi pasien

b. Monitor kulit adanya kemerahan
c. Monitor status nutrisi pasien
 d. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
e. Jaga kulit agar tetap bersih dan kering
f. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada daerah yang tertekan
Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap dua jam sekali
4. Resiko Infeksi
NOC: Immune status
Kriteria Hasil:
a. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi
b. Menunjukkan kemampuan unutk mencegah timbulnya infeksi
c. Jumlah leukosit dalam batas normal

NIC:

a. Monitor tanda dan gejala infeksi sistemik

b. Monitor kerentangan terhadap infeksi
c. Instruksikan pada pengunjunag untuk mencucui tangan saat
berkunjung dan setelah berkunjung meninggalkan pasien
d. Tingkatkan intake nutrisi
e. Berikan terapi antibiotik bila perlu
f. Instruksikan pasien untuk minum antibiorik sesuai resep
g. Batasi pengunjunag
h. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi
i. Ajarkan cara menghindari infeksi
j. Laporkan kecurigaan infeksi

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
 1. Nefrotik sindrom adalah keadaan klinis yang disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas glomerulus terhadap protien plasma yang menimbulkan
proteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema.
2. Penyebab nefrotik syndrome dibagi menjadi 3 (tiga) yaitu; bawaan, akibat
kelainan pada glomerulus itu sendiri dan akibat suatu penyakit sistemik.
3. Tanda gejala dari syndrome nefrotik adalah edema periorbital, hipertensi,
beberapa pasien mungkin mengalami dimana urine berbusa, akibat
penurunan tekanan permukaan akibat proteinuri.
4. Komplikasi syndrome nefrotik sebagai berikut; trombosis vena, infeksi
(seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia, gagal
ginjal akut dan edema pulmonal.
5. Penatalaksanaan yang diberikan pada klien dengan syndrome neftorik
berupa terapi supportif dan terapi khusus.
6. Prognosis makin baik jika dapat didiagnosis segera dan pengobatan segera
dapat mengurangi kerusakan glomerolus lebih lanjut akibat mekanisme
kompensasi ginjal maupun proses autoimun.
7. Masalah keperawatan yang biasa terjadi pada klien dengan syndrome
nefrotik adalah kelebihan volume cairan, ketidakseimbangan nutrisi:
kurang dari kebutuhan tubuh, resiko kekurangan volume cairan, resiko
infeksi.

B. Saran
Makalah ini masih terdapat kekurangan, untuk itu kritik dan saran sangat
membantu bagi kami.

DAFTAR PUSTAKA
Suharyanto, Toto. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan
Sistem Perkemihan. Jakarta: CV. Trans Info Media.

Donna L. Wong. 2009. Buku Ajar Keperawatan Pediatrik. Edisi 6. Jakarta: EGC.

Huda, Nurarif Amin & Hardhi Kusuma. 2016. Asuhan Keperawtan Praktis:
Berdasarkan Penerapan Diagnosa Nanda, NIC, NOC dalam Berbagai Kasus.
Yogyakarta: Mediaction Publishing.