KEPERAWATAN ANAK 2

Asuhan Keperawatan Pada

Sistem Perkemihan

Kelompok 6

• Fahmi Yoga
• Husnul Maulana
• Siti Nurjanah
• Windri Setia Rahayu
 Review
Sistem perkemihan merupakan suatu sistem
dimana terjdinya proses penyaringan darah
sehingga darah bebas dari zat-zat yang yang
tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap
zat-zat yang masih dipergunakan oleh tubuh.
Zat-zat yang tidak dipergunakan lagi oleh tubuh
larut dlam air dan dikeluarkan berupa urin (air
kemih).
 Sistem Urinaria
Fisiologi
Ginjal Bentuk

Struktur
nefron Ginjal Lokasi

Struktur Jaringan
Internal Pembungkus
 Glomerulus

Tubulus dan Duktus Tubulus Kontortus

Pengumpul Struktur Nefron Proksimal

Tubulus Ansa Henle

Kontortus Distal
 GNA (Glomerulonefritis Akut )

Glomerulonephritis adalah gangguan ginjal yang

ditandai dengan peradangan pada kapiler
glomerulus yang fungsinya sebagai filtrasi cairan
tubuh dan sisa-sisa pembuangan.
Glomerulonefritis akut (GNA) mungkin merupakan keadaan
atau manifestasi utama gangguan sistemik dengan rentang
penyakit minimal sampai berat. Gambaran umum GNA
meliputi oliguria, edema, hipertensi serta kongesti sirkulasi,
hematuria dan proteinuria. Sebagian besar kasus terjadi
setelah infeksi, dan berkaitan dengan infeksi pneumokokus,
streptokokus dan virus. Glomerulonefritis poststreptokokal
akut (APSGN, acute poststreptococcal glomerulonephritis )
merupakan bentuk penyakit ginjal pascainfeksi yang paling
sering terjadi masa kanak-kanak dan merupakan penyakit
yang menyebabkan dapat ditegakkan pada sebagian besar
kasus. APSGN dapat terjadi pada setiap awal usia sekolah
dengan awitan paling sering terjadi pada usia 6 hingga 7
tahun. Penyakit ini jarang dijumpai pada anak-anak yang
berusia di bawah 2 tahun, insidensinya pada anak laki-laki
melebihi anak perempuan sebesar 2:1.
 Etiologi
Glomerulonefritis biasanya terjadi karena
reaksi antigen antibody sekunder dari infeksi
streptococcus yang mengenai saluran
pernafasan atas atau kulit dan sering kali pada
anak-anak usia sekolah. Laki-laki lebih tinggi dari
pada wanita. Kuman penyebab A. Beta
hemolytic streptococcus, yang sering adalah
pharyngitis dan impetig
Secara patofisiologi, pada glomerulonefritis akut akan
terjadi dua perubahan yaitu perubahan struktral dan
perubahan fungsional.
Perubahan Struktural meliputi hal-hal berikut:
• Proliferasi selular: hal ini menyebabkan peningkatan
jumah sel diglomerulus karena proliferasi endotel,
mesangial, dan epitel sel. proliferasi tersebut dapat
bersifat endokapiler (yaitu dalam batas-batas dari
kapiler glomerular ) atau ekstrakapiler (yaitu dalam
ruang bowman yang melibatkan sel-sel epitel).
Dalam proliferasi ekstrakapiler, proliferasi sel epitel
parietal mengarah pada pembentukan tertentu dari
glomerulonefritis progresif cepat
 Next
• Proliferasi leukosit: hal ini ditunjukan dengan
adanya neutrofil dan monosit dalam lumen
kapiler glomerulus dan sering menyertai
proliferasi selular
• Penebalan membran basal glomerulus :
perkembangan ini muncul sebagai penebalan
dinding kapiler baik di sisi endotel atau epitel
membran dasar.
• Hialinisasi atau sklerosis: kondsi ini menunjukan
cedera irreversibel .
 Perubahan struktural ini diperantarai oleh reaksi antigen-
antibody, agregat molekul (kompleks) dibentuk dan beredar
keseluruh tubuh. Beberapa dari kompleks ini terperangkap
diglomerulus, suatu bagian penyaring diginjal, dan mencetuskan
respon peradangan.
Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan
pengaktifan komplemen sehingga terjadi peningkatan aliran
darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus, serta
filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah
bocor melalui glomerulus. Akhirnya membran glomerulus rusak
sehingga terjadi pembengkakkan dari ruang intertisium bowman.
Hal ini meningkatkan tekanan cairan intertisium, yang dapat
menyebabkan kolapsnya setiap glomerulus di daerah tersebut.
Akhirnya, peningkatan tekanan cairan intertisium akan melawan
filtrasi glomerulus lebih lanjut.
Pengaktifan komplemen menarik sel-sel darah
putih dan trombosit ke glomerulus. Pada
peradangan terjadi pengaktifan faktor-faktor
koagulasi yang dapat menyebabkan
pengendapan fibrin, pembentukan jaringan
parut dan hilangnya fungsi glomerulus.
Membran glomerulus menebal dan
menyebabkan penurunan GFR lebih lanjut.
Pathway

Cek Gambar
 Manisfestasi Klinis
• Riwayat infeksi saluran nafas atas atau otitis media
• Haematuri (darah dalam urine)
• Proteinuria (protein dalam urine)
• Edema
• Menurunnya output urine (pengeluaran air kemih)
• Renal insufficiensi
• Hypertensi
• Fatigue (keletihan dan kelelahan)
• Mungkin demam
 Pemeriksaan Dignostik
• Riwayat gambaran klinis; infeksi saluran nafas
sebelumnya
• Analisa urine; peningkatan sel darah merah (RBC)
• BUN dan creatinine meningkat
• Menurutnya Hb dan hemotakrit karena delution
• Kultur sampel atau apusan dari alat pernafasan
bagian atas untuk identifikasi mikroorganisme
• Biopsy ginjal
 Penatalaksanaan Terapeutik
• Penatalaksanaan dan elektrolit
• Antihipertensi
• Diuretic
• Diit rendah protein pada fase akut
• Rendah natrium
• Pembatasan cairan
 Asuhan Keperawatan
GNA
1. Pengkajian
2. Diagnosa
– Kelebihan volume cairan berhubungan dengan
menurunnya output urine (pengeluaran air kemih) dan
perubahan osmolar karena kehilangan protein
– Tidak tolerans terhadap aktivitas berhubungan dengan
fatigue (kelebihan/keletihan)
– Gangguan integritas kulit berhubungan dengan edema dan
menurunnya tingkat aktivitas
– Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan pembatasan cairan, diit dan
hilangnya protein
– Kecemasan berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
dengan hospitalisasi
 Perencanaan
• Status cairan anak akan dipertahankan dalam batas normal
yang ditandai dengang pengeluaran urine 1 2 ml/kg per
jam, tekanan darah dalam batas normal, tidak ada
peningkatan berat badan, dan bunyi nafas bersih.
• Kebutuhan istirahat terpenuhi yang ditandai dengan anak
berpartisipasi dalam aktivitas sesuai dengan usia atau
kondisi dan tidak ada gangguan istirahat tidur.
• Keutuhan kulit pada anak dapat dipertahankan.
• Intake (pemasukan) nutrisi adekuat sesuai dengan tingkat
pertumbuhan dan perkembangan yang ditandai dengan
90% nutrisi dapat terpenuhi, dan berat badan sesuai.
• Kecemasan anak dan orangtua menurun yang ditandai
dengan anak dapat lebih relaksasi, patisipasi dalam
aktivitas, tenang dan partisipasi dalam perawatan.
 Implementasi
– Mempertahankan status cairan dalam batas
normal
– Mencegah fatigue (kelelahan/keletihan)
– Mempertahankan integritas kulit
– Meningkatkan status nutrisi
– Mengurangi kecemasan anak dan orang tua
 Nefrotik Syndrom
Neprotic syindrom adalah Status klinis yang
ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran
glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan
kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong,
2004 : 550).

Neprotic syindrom adalah merupakan manifestasi

klinik dari glomerulonefritis (GN) ditandai dengan gejala
edema, proteinuria masif 3,5g/hari, hipoalbuminemia
<3,5g/dl, lipiduria dan hiperkolesterolemia. Kadang-
kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan
fungsi ginjal. (Sudoyo Aru)
 Jadi Neprotic syindrom adalah merupakan
kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya
injury glomerular yang terjadi pada anak dengan
karakterlistrik, proteinuria, hypoperotenuria,
hypoalbuminemia, hyperlipideimia dan edema.
 Etiologi
Sindrom Nefrotik Lesi Minimal ( MCNS : minimal
change nephrotic syndrome)

Sindrom Nefrotik Sekunder

Sindrom Nefrotik Kongenital

Patofisiologi
• Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan
berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan
terjadi proteinuria. Kelanjutan dari proteinuria menyebabkan
hypoalbuminemia .dengan menurunya albumin, tekanan
osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskular
berpindah kedalam intrestestial. Perpindahan cairan
teresebut menjadikan volume cairan intravaskular berkurang,
sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena
hypovolemi.
• Menurunya aliran darah kerenal, ginjal akan melakukan
konpensasi dengan merangsang produksi renin angiotensin
dan peningkatan sekresi antidioretic hormon (ADH) dan
sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi natrium dan
air. Dengan retensi natrium dan air, akan menyebabkan
edema .
 Next
• Terjadi peningkatan cholesterol dan triglycerida serum
akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein
karena penurunan plasma albumin atau penurunan
onkotik plasma.
• Adanya hiperilfidernia juga akibat dari meningkatnya
produksi lipoprotein dalam hati yang timbul oleh
karena kompensasi hilangnya protein dan lemak akan
banyak dalam urine ( lipiduria ).
• Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan,
kemungkinan disebabkan oleh karena
hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng
Pathway

Cek Gambar
 Manisfestasi Klinis
• Edema, periorbital dan tergantung, “ pitting”
edema muka dan berlanjut ke abdomen
daerah genital, dan ekstremitas bawah
• Anorexia
• Fatigue
• Nyeri abdomen
• Berat badan meningkat
 Komplikasi
• Hypovolemi
• Infeksi pneumococcus
• Dehidrasi
• Venous thrombosis
 Pemeriksaan Diagnostik
• Adanya tanda klinis pada anak
• Riwayat infeksi saluran nafas atas
• Analisa urine; meningkatnya protein dalam
urine
• Menurunya serum protein
• Biopsi ginjal
 Penatalaksanaan Terapeutik
• Diet tinggi protein
• Pembatasan sodium jika anak hipertensi
• Antibiotik untuk mencegah infeksi
• Terapi diuretik sesuai program
• Terapi albumin jika intake oral dan output
urine kurang
• Terapi prednison dengan dosis
2mg/kg/perhari sesuai program
 Asuhan Keperawatan
Nefrotik Syndrom
1. Pengkajian
2. Diagnosa
• Gangguan integrasi kulit berhubungan dengan edema dan
menurunnya sirkulasi
• Resiko infeksi berhubungan dengan terapi
immunosuppresive dan hilangnya gama globulin
• Resiko kurangnya volume cairan ( intravaskuler )
berhubungan dengan proteinuria, edema dan efek diuretic.
• Resiko kurangnya volume cairan berhubungan dengan
retensi sodium dan air.
• Kecemasan pada anak atau keluarga berhubungan dengan
hospitalisasi pada anak.
 Perencanaan
• Anak tidak memperlihatkan tanda-tanda kerusakan
kulit seperti kemerahan, tenderness bila disentuh, dan
tidak lecet.
• Anak tidak menunjukan randa-tanda infeksi seperti
ditandai dengan WBC dalam batas normal, temperatur
normal, tidak ada nyeri abdomen dan tidak ada batuk.
• Anak tidak mengalami hypovolemi yang ditandai
dengan tekanan darah, urine output, Hgb dan Hct
dalam batas normal.
• Anak memperlihatkan berat badan stabil dan tidak ada
kesukaran dalam bernafas.
• Orang tua tampak lebih relaks dan berpartisipasi dalam
perawatan dan memahami kondisi anak.
 Implementasi
–Meningkatkan integrasi kulit
–Mencegah infeksi
–Meningkatkan hidrasi secara adekuat
–Mencegah cairan overload
–Mengurangi kecemasan pada anak dan
orang tua
 Evaluasi
• Ajarkan orang tua untuk mengetahui pemeriksaan
protein urine
• Ajarkan orang tua untuk mencatat berat badan anak
setiap hari
• Ajarkan memonitor tekanan darah
• Berikan penjelasan terapi yang diberikan (steroid
atau diuretik)
• Ajarkan pada orang tua dan catat bila ada
perkembangan baru misalnya demam dan lakukan
kontrol ulang
• Ajarkan untuk mencatat intake dan output (
pemasukan dan pengeluaran)
 Glomerunefritis Kronis
Merupakan suatu kondisi peradangan yang lama
dari sel-sel glomerulus. Kelainan ini dapat terjadi
akibat glomerulonephritis akut yang tidak
membaik atau timbul secara spontan.
Glomerulonefritis Kronis sering timbul beberapa
tahun setelah cedera dan peradangan
glomerulus subklinis yan disertai oleh hematuria
(drah dalam urine) dan proteinuria (protein
dalam urine) ringan.
 Etiologi
Penyebab yang sering adalah diabetes militia
dan hipertensi kronik. Kedua penyakit ini
berkaitan dengan cedera glomerulus yang
bermakna dan berulang. Hasil akhir dari
peradangan tersebut adalah pembentukan
jaringan parut dan menurunnya fungsi
glomerulus. Kerusakan glomerulus sering diikuti
oleh atrofi tubulus.
 Patofisiologi
• Hampir semua bentuk glomerulonephritis akut memiliki
kecenderungan untuk berkembang menjadi glomerulonephritis
kronis.
• Setalah kejadian berulangnya infeksi ini, ukuran ginjal sedikit
berkurang sekitar seperlima dari ukuran norma[l, dan terdiri atas
jaringan fibrosa yang luas. Korteks mengecil menjadi lapisan yang
tebalnya 1 sampai 2mm atau kurang. Berkas jaringan parut
mweusak sisa korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar dan
ireguler. Sejumlah glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi
jaringan parut, serta cabang-cabang arteri renal menebal.
Perubahan ini terjadi dalam rangka untuk menjaga GFR dari nefron
yang tersisa sehingga menimbulkan konsekuensi kehilangan
fungsional nefron. Perubahan ini pada akhirnya akan menyebabkan
kondisi glomerulosklerosis dan kehilangan nefron lebih lanjut.
• Pada penyakit ginjal dini (tahap 1-3), penurunan substansial dalam GFR
dapat mengakibatkan hanya sedikit peningkatan dalam kadar serum
kreatinin. Azotemia (yaitu peningkatan kadar BUN dan keratin serum)
terlihat ketika GFR menurun hingga kurang dari 60-70mL/menit. Selain
peningkatan BUN dan kadar keratinin, beberapa kondisi lain juga
memperberat kondisi klinik, meliputi (1) penurunan produksi eritropoietin
sehingga mengakibatkan anemia, (2) penurunan produksi vitamin D
sehingga terjadi hipokalsemia, hiperparatiroidisme, hiperfosfatemia, dan
osteodistrofi ginjal, (3) pengurangan ion hydrogen, kalium, garam, dan
eksresi air, mengakibatkan kondisi asidosis, hyperkalemia, hipertensi, dan
edema, serta (4) disfungsi trombosit yang menyebabkan peningkatan
kecenderungan terjadinya pendarahan.
• Akumulasi produk ureum (toksin uremik) mempengaruhi hamper
semua system organ. Azotemia terjadi dengan tanda dan gejala uremia.
Uremia terjadi pada GFR sekitar 10mL/menit yang kemudian berlanjut
pada kondisi gagal ginjal terminal.
• Respons perubahan secara structural dan fusngsional memberikan
berbagai masalah keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus
kronis.
 Pengkajian Anamnesis
• Glomerulonefritis kronik ditandai oleh kerusakan glomerulus
secara progresif lambat akibat glomerulonephritis yang sudh
berlangsung lama. Penyakit cederung timbul tanpa diketahui
asal usulnya, dan biasanya baru ditemukan pada stadium yang
sudah lanjut, ketika gejala-gejala insufisiensi ginjal timbul.
Pada pengkajian ditemukannya klien yang mengalami
glomerulonephritis kronik bersifat incidental pada saat
pemeriksaan dijumpai hipertensi atau peningkatan kadar BUN
dan keratin serum.
• Pada beberapa klien hanya mengeluh bahwa tungkai
mereka sedikit bengkak di malam hari dan pada sebagian
besar klien mengeluh adanya kehilangan berat dan kekuatan
badan, peningkatan iritabilitas, dan peningkatan berkemih di
malam hari (nokturia). Sakit kepala, pusing dan gangguan
pencernaan umumnya terjadi.
 Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum pasien lemah dan terlihat sakit
berat dengan tingkat kesadaran biasanya compos
mentis, tetapi akan berubah apabila system syaraf
pusat mengalami gangguan sekunder dari
penurunan perfusi jaringan otak dan kerusakan
hantaran saraf sekunder dari abnormalitas elektrolit
dan uremia. Pada TTV sering didapatkan adanya
perubahan; pada fase awal sering didapatkan suhu
tubuh dan denyut nadi. Tekanan darah terjadi
perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.
B1 B3 (brain) B5 (bowel)
(breathing)
B2 (blood) B4 B6 (bone)
(bladder)
 Pengkajian diagnostik
• Urinalisis didapatkan proteinuriam endapan urinarius (hasil sekresi protein
tubulus yang rusak), hematuria.
• Hyperkalemia penurunan sekresi asam, masukan dari makanan dan medikasi,
asidosis, dan katabolisme.
• Asidosis metabolic akibat penurunan sekresi asam oleh ginjal dan
ketidakmampuan untuk regenerasi bikarbonat.
• Anemia akibat penurunan eritropoesis (produksi sel darah merah).
• Hipoalbuminemia disertai edema akibat kehilangan protein melalui membrane
glomerulus yang rusak.
• Serum kalsium meningkat (kalsium terikat pada fosfor untunk mengompensasi
peningkatan kadar serum fosfor).
• Hipermagnesemia akibat penurunan ekstresi dan ingesti antacid yang
mengandung magnesium.
• Rontgen dada menunjukan pembesaran jantung dan edema pulmoner.
• Elektrokardiogram mungkin normal namun dapat juga menunjukan adanya
hipertensi disertai hipertopi ventrikel kiri dan gangguan elektrolit, seperti
hyperkalemia dan puncak gelombang T yang tinggi.
 Diagnosis Keperawatan
Dari hasil pengkajian di atas diagnosis keperawatan yang lazim
ditemukan, meliputi hal-hal berikut :
• Aktual/risiko pola nafas tidak efektif b.d pengembangan
paru tidak optimal, pembesaran cairan, kongesti paru
sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi
cairan interstisial dari edema paru dan asidosis metabolic.
• Aktual/resiko kelebihan volume cairan b.d penurunan
volume urine, restensi cairan dan natrium, peningkatan
aldosterone sekunder dari penurunan GFR.
• Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung b.d
penurunan kontraktilitas ventrikelkiri, perubahan frekuensi,
irama, konduksi elektrikal sekunder penurunan pH,
hiperkalemi dan uremia.
Intevensi

Cek Ms. Word