GLOMERULONEFRITIS

Galuh Maharani S.
FK TRISAKTI
ANATOMI GINJAL
Organ ganda, terletak
dalam rongga abdomen,
retroperitoneal, antara
vertebra L1 – L4
Panjang bervariasi dari
6 -12 cm, dan berat
bervariasi dari 24 – 150
gram
Terdiri dari korteks dan
medulla
ANATOMI GINJAL
NEFRON
Tiap ginjal terdiri dari ±
1 juta nefron
Tiap nefron terdiri dari
glomerulus dan kapsula
bowman, tubulus
proksimal, anse henle
dan tubulus distal
GLOMEROLUS
 Suatu anyaman kapiler
yang sangat khusus dan
diliputi oleh simpai
Bowman
 Jalinan glomerulus
merupakan kapiler-kapiler
khusus yang berfungsi
sebagai penyaring
 Membran basal glomerulus
membentuk suatu lapisan
yang berkesinambungan,
antara sel endotel dengan
mesangial pada satu sisi
dan sel epitel disisi lain
FILTRASI GLOMEROLUS
 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu :
1. Lamina dense yang padat (ditengah)
2. Lamina rara interna, yang terletak diantara lamina densa dan
sel endotel
3. Lamina rara eksterna, yang terletak diantara lamina densa dan
sel epitel
 Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada
filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler
glomerulus sebagai suatu barier filtrasi
 Sel endotel, membran basal dan sel epitel dinding kapiler
glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat
 Protein dalam darah relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan
membawa muatan negatif murni. Karena itu, mereka ditolak oleh
dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif, sehingga
membatasi filtrasi
FILTRASI GLOMEROLUS (2)
Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler
glomerulus, plasma disaring melalui dinding kapiler
glomerulus. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel,
mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit,
glukosa, fosfat, ureum, kreatinin, peptida, protein-
protein dengan berat molekul rendah kecuali protein
yang berat molekulnya lebih dari 68.000 (seperti
albumin dan globulin). Filtrat dikumpulkan dalam
ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum
meningalkan ginjal berupa urin.
FUNGSI GINJAL
1. Fungsi ekskresi
 Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan
mengubah ekskresi air.
 Mempertahankan pH plasma sekitar 7,4 dengan mengeluarkan kelebihan
H+dan membentuk kembali HCO3ˉ
 Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang
normal.
 Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein
terutama urea, asam urat dan kreatinin.
2. Fungsi non ekskresi
 Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.
 Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam
stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.
 Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.
 Degradasi insulin.
 Menghasilkan prostaglandin
GLOMERULONEFRITIS AKUT
Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi
imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus
tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman
streptococcus
Menurut kejadiannya GN dibedakan atas GN primer
dan GN sekunder. Dikatakan GN primer jika penyakit
dasarnya berasal dari ginjal sendiri dan GN sekunder
jika kelainan ginjal terjadi akibat penyakit sistemik
lain seperti penyakit autoimun tertentu, infeksi,
keganasan atau penyakit metabolik.
Streptococcus
 Adalah bakteri gram positif
berbentuk bulat yang secara
khas membentuk pasangan
atau rantai selama masa
pertumbuhannya
 Sebagian besar (75%)
glomerulonefritis akut
paska streptokokus timbul
setelah infeksi saluran
pernapasan bagian atas,
yang disebabkan oleh
kuman Streptokokus beta
hemolitikus grup A tipe 1,
3, 4, 12, 18, 25, 49
PATOFISIOLOGI GNA
PREVALENSI
 GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur, namun
tersering pada golongan umur 5-15 tahun
 Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1
 Prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah,
sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat

GEJALA KLINIS
 Hematuria
 Albuminuria
 Edema ringan (periorbita)
 Hipertensi
 Demam
 Gejala gastrointestinal (muntah, tidak nafsu makan, konstipasi,
diare)
GAMBARAN LABORATORIUM
Proteinuria (+1 - +4)
Hematuria makroskopik
Kelainan sedimen urin
Peningkatan ureum dan kreatinin
Peningkatan titer ASTO

GAMBARAN PATOLOGI
Makroskopis ginjal tampak agak membesar, pucat dan
terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.
Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena,
sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.
DIAGNOSIS BANDING
 Nefritis IgA
 Membranoproliferatif Glomerulonefritis (tipe I dan II)
 Lupus nefritis
 Glomerulonefritis kronis

PENATALAKSANAAN
 Tirah baring
 Pemberian penisilin pada fase aktif
 Diit rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari)
 Pengobatan terhadap hipertensi
 Diuretik
 Dialisis
 Digitalis, sedativa, dan oksigen
PEMBAGIAN GLOMERULONEFRITIS
Berdasarkan gambaran histopatologisnya dapat dibedakan atas;
 GN lesi minimal = nefrosis lipoid
 GN membranosa = ekstramembranosa = epimembranosa
 GN proliferative = endokapiler = post streptococcal
 GN kresentik = progresif cepat
 GN membranoproliferatif = mesangiokapiler : tipe 1 dan 2
 GN proloferatif fokal segmental = proliferative mesangial
 Glomerulosklerosis fokal segmental
Berdasarkan gambaran klinisnya GN dikenal 5 macam bentuk,
yaitu;
 Sindroma nefritis akut
 Sindroma nefrotik
 Kelainan urin persisten
 Gagal ginjal akut progresif cepat
 Gagal ginjal kronik
SINDROMA NEFRITIS AKUT
DEFINISI
Sindrom Nefritik Akut (Glomerulonefritis Akut,
Glomerulonefritis Pasca Infeksi) adalah suatu peradangan
pada glomeruli yang menyebabkan hematuria (darah dalam
air kemih), dengan gumpalan sel darah merah dan
proteinuria (protein dalam air kemih) yang jumlahnya
bervariasi.

ETIOLOGI
Bisa timbul setelah suatu infeksi oleh streptokokus, juga bisa
disebabkan oleh reaksi terhadap infeksi lainnya, seperti:
infeksi pada bagian tubuh buatan, endokarditis bakterialis,
pneumonia, abses pada organ perut, cacar air, hepatitis
infeksius, sifilis, malaria, dll.
GEJALA KLINIS THERAPI
 Antibiotik
 Edema periorbital dan edema
tungkai  Diit rendah protein dan garam
  Diuretik
Urin berwarna gelap
  Anti hipertensi
Hipertensi
 Nyeri kepala
 Gangguan penglihatan PROGNOSIS
  Sebagian besar penderita mengalami
Gangguan fungsi hati
penyembuhan yang sempurna.
 Pada 1% penderita anak-anak dan
DIAGNOSA 10% penderita dewasa, sindroma
 Proteinuria nefritik akut berkembang menjadi
sindroma nefritik yang berkembang
 Peningkatan ureum dan kreatinin dengan cepat.
darah  Sekitar 85-95% anak-anak kembali
 Peninggian kadar antibodi mendapatkan fungsi ginjalnya yang
streptococcus normal, tetapi memiliki resiko tinggi
 Peningkatan kadar kalium darah menderita tekanan darah tinggi di
kemudian hari.
 Sekitar 40% dewasa mengalami
penyembuhan yang tidak sempurna
dan tetap memiliki kelainan fungsi
ginjal.
SINDROMA NEFROTIK
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai
oleh:
Peningkatan protein dalam urin secara bermakna
(proteinuria)
Penurunan albumin dalam darah
Edema
Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)
ETIOLOGI GEJALA KLINIS
Sindrom nefrotik  Proteinuria > 3,5 g/hari
bawaan pada dewasa atau 0,05 g/kg
BB/hari pada anak-anak.
Sindrom nefrotik  Hipoalbuminemia < 30 g/l.
sekunder  Edema generalisata. Edema
Sindrom nefrotik terutama jelas pada kaki,
namun dapat ditemukan
idiopatik edema muka, ascxites dan
Kelainan minimal efusi pleura.
 Anorexia
Nefropati membranosa  Fatigue
Glomerulonefritis  Nyeri abdomen
 Berat badan meningkat
proliferatif  Hiperlipidemia, umumnya
Glomerulosklerosis ditemukan
fokal segmental hiperkolesterolemia.
 Hiperkoagualabilitas, yang
akan meningkatkan resiko
trombosis vena dan arteri.
KOMPLIKASI TERAPI
 Infeksi (akibat defisiensi respon  Diit tinggi protein, diit rendah
imun) natrium jika edema berat
  Pembatasan sodium jika ada
Tromboembolisme (terutama vena
renal) hipertensi
  Antibiotik untuk mencegah infeksi
Emboli pulmo
  Terapi diuretik sesuai program
Peningkatan terjadinya
aterosklerosis  Terapi albumin jika intake dan
 Hypovolemia output urin kurang
  Terapi prednison dgn dosis 2
Hilangnya protein dalam urin
 mg/kg/hari sesuai program
Dehidrasi

DIAGNOSIS
 Gejala klinis
 Riwayat infeksi saluran nafas atas
 Analisa urin : meningkatnya
protein dalam urin
 Menurunnya serum protein
 Biopsi ginjal
KELAINAN URIN PERSISTEN
KELAINAN DAPAT
BERUPA
 Hematuria ringan dengan atau
tanpa silinder eritrosit
 Proteinuria dengan atau tanpa
silinder hialin
 Piuria dengan atau tanpa
silinder leukosit
TATALAKSANA
Pada umumnya tidak
memerlukan penatalaksanaan
khusus. Namun perlu
disingkirkan kemungkinan
penyebab kelainan
ekstraglomerular dan
memerlukan monitoring terus-
menerus
GAGAL GINJAL AKUT
DEFINISI
Gagal ginjal akut
merupakan suatu
keadaan klinis yang
ditandai dengan
penurunan fungsi ginjal
secara mendadak
dengan akibat terjadinya
peningkatan hasil
metabolit seperti ureum
dan kreatinin.
GEJALA KLINIS PENATALAKSANAAN
 Anemia  Penatalaksanaan harus
 Penurunan volume urin ditujukan kepada penyakit
primer yang menyebabkan
 Hipetrensi gagal ginjal akut tersebut, dan
 Muntah berdasarkan keadaan klinis
 Letargi yang muncul.

DIAGNOSIS
 Anamnesis
 Penurunan Hb
 Peningkatan kadar BUN serum,
kreatinin, asam urat dan fosfat.
 Peningkatan antibodi
streptococcus
 Roentgen abdomen
 USG ginjal
 CT-Scan abdomen
GAGAL GINJAL KRONIK
DEFINISI
 Gagal ginjal kronis merupakan kegagalan fungsi ginjal (unit
nefron) yang berlangsung pelahan-lahan karena penyebab
berlangsung lama dan menetap yang mengakibatkan
penumpukan sisa metabolit (toksik uremik) sehingga ginjal
tidak dapat memenuhi kebutuhan biasa lagi dan
menimbulkan gejala sakit (Hudak & Gallo, 1996).
 Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan
irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001;
1448)
KESIMPULAN
 Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.
Paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun
orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang ,
perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.
 GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri
atau virus tertentu.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi. Tidak
semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis, hanya
beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra
renal, terutama di traktus respiratorius bagian kulit oleh kuman
streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12, 4, 16, 25 dan 49
 Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah
untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus, Meminimalkan
metabolisme pada ginjal, Meningkatkan fungsi ginjal.
 Sebagian besar pasien akan sembuh, tetapi 5% diantaranya
mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat