UNIT HEMODIALISA RS TK II DUSTIRA

DEFINISI
 Penyakit ginjal kronik (CKD)
adalah proses patologis yg terjadi
pd ginjal dgn berbagai etiologi, yg
m’akibatkan pe↓ fungsi ginjal yg
progresif
 Gagal ginjal  tahap akhir CKD
 Uremia  sindroma klinik pd CKD
KRITERIA PENY GINJAL KRONIK (CKD)

1. Kerusakan ginjal (renal damage) yg

terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan
struktural atau fungsional, dgn atau
tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus
(LFG) dgn manifestasi :
 Kelainan patologis
 Tdp tanda kln ginjal trmsk kln
lab(darah/urin:t.u proteinuri ), atau kelainan
tes pencitraan (imaging tests)

2. Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari

60 ml/menit/1,73m2 selama 3 bln dgn/
tanpa kerusakan ginjal
 KLASIFIKASI
Atas dasar : a. Derajat (stage)
b. Kausa / etiologi
a. Berdasarkan LFG
Rumus Cockroft – Gault :
(140-umur) x BB
LFG (ml/mnt/1,73 m2) =
72 x kreat plsm mg/dl

Pd wanita x 0,85
 KLASIFIKASI ATAS DASAR DERAJAT PENY

DERAJAT PENJELASAN LFG (ml/mn/1.73m2

1 Kerusakan ginjal dgn LFG ≥ 90

normal atau
2 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ 60 – 90
ringan
3 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ 30 – 59
sedang
4 Kerusakan ginjal dgn LFG ↓ 15 – 29
berat
5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis
 b. Berdasarkan diagnosa kausa/etiologi
PENYAKIT TYPE MAYOR (CONTOH)
Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
diabetes
Penyakit ginjal Penyakit glomerular  penyakit otoimun, infeksi
non diabetes sistemik, obat, neoplasia
Penyakit vascular  penyakit pembuluh darah
besar, hipertensi, mikroangiopati
Penyakit tubulointerstitial  pielonefritis kronik,
batu, obstruksi, keracunan obat
Penyakt kistik  ginjal polikstik
Penyakit pada Rejeksi kronik
translantasi Keracunan obat (siklosporin/takrolimus)
Penyakit recurrenr (glomerular)
Transplant glomerulopathy
 Penyebab di AS
Diabetes Mellitus 44%
Hipertensi & Peny Pmb drh bsr 27%
Glmnefritis 10%
Nefritis Interstisialis 4%
Kista & Peny bawaan lain 3%
Peny Sistemik( SLE dan Vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Peny lain & Tdk diketahui etiologi 8%
 PATOFISIOLOGI & PATOGENESIS
I. TRADE OFF (INTACK NEPHRON)
PENY. YG M’DASARI
(ETIOLOGI)
PERAN MOL.
VASOAKTIF
(sitokin,growth factors )

HIPERTROPI STRUKTUR
HIPERFUNGSI NEFRON YG T’SISA
Aktifitas Aksis
RAA meningkat
HIPERFILTRASI
ALBUMINURIA
HIPERTENSI, HIPERGLIKEMI
DISLIPIDEMIA, DSB

SCLEROSIS NEFRON TERSISA

↓ FUNGSI NEFRON
 PATOGENESIS
Nefropati Kompensasi
hiperfiltrasi
dan hipertrofi
Berkurangnya
jumlah nefron

Hipertensi Angiotensin II Kebocoran protein

sistemik lewat glomerulus

Glomerulos klerosis Eksresi growth mediators

/ inflamasi / fibrosis
2. METABOLIK TOXIC/TOKSIN AZOTEMIA

 Toksin azotemia adl subs normal

 Pe ↓ LFG sbbkan retensi zat2 tsb 
efek metabolik
 Contoh : ureum, metilguanidin, GSA
KOMPLIKASI/EFEK METABOLIK DIHUBKAN
DGN DERAJAT CKD
 3. KELAINAN METABOLISME

 Metabolisme hidrat arang

 pseudo diabetes mellitus
 Metabolisme lemak
 hipertrigliseridemia
 Metabolisme protein
 Metabolisme asam urat deplesi natrium dan air
hiper / hipokalemia
 hiperurikemia
asidosis
 Metabolisme elektrolit osteodistrofi ginjal
hiperfosfatemia
hipermagnesemia
 GAMBARAN KLINIK

HEMOPOIESIS
OCCULAR

GASTRO INTESTINAL
CUTANEUS

KARDIO PULMONAL
SEROSA

NEURO PSYCHIATRI
ENDOKRIN-METABOLIK
ANEMIA dan penyebabnya pada PGK
 Anemi trjadi pd 80-90 % PGK  evaluasi
kl Hb≤10gr%atauHt≤30%(Feritin,Fe,TIBC)
 Terutama disbbkan defisiensi eritropoietin (
EPO) ----> terapi EPO dianjurkan
 Defisiensi besi krn kehilangan darah (
perdarahan saluran cerna ,hematuri )
 Hemolisis ok umur eritrosit memendek
 Penekanan sum2 tulang oleh toksin uremi
 Defisiensi asam folat
 Inflamasi akut maupun kronik
 OSTEODISTROFI RENAL

 Adl pnykt tulang pd PGK:Osteitis Fibrosa

Cystica,Osteomalasia,Adynamic Bone Dis.
 Akibat HiperParatiroid sekunder pd
PGK------> terjadi pe↑/pe↓ bone-turnover
 Pd PGK terjadi pe↓an ekskresi Fosfat
 Pd PGK terdapat juga pe↓an kadar Vit
D3(Calcitriol)
 Hiperfosfatemia dan rendahnya kadar Vit
D3 merangsang terjadinya HiperParatiroidi
 DIAGNOSIS
PENDEKATAN
1. Pastikan tdp pe↓ LFG
2. Tentukan etiologi yg mkn bs
dikoreksi
3. Identifikasi faktor2 pemburuk
4. Tentukan strategi terapi
5. Ramalkan prognosa
 ANAMNESA DAN PEMERIKSAAN FISIK
1. Gejala subyektif ( symptoms )
Umum : Lemah badan, cepat lelah
Saluran cerna : Nafsu makan turun, mua! & muntah,
lidah hilang rasa, cegukan
Neuromuskuler : Tungkai iernah, paresiesi, kram
otot-otot, daya konsentrasi turun
insomnia dan gelisah.
Kelamin : Libido menurun (hilang), nokturia atau
oliguria
Kardiovaskuler : Sesak nafas, sembab, batuk, nyeri
perikardial
2. Gejala obyektif ( signs )
Umum : Nampak sakit, mengurus
Kulit : Hiperpigmentasi, kering (ekskoriasis)
Kepala : Sembab (puffy), anemia, retinopati
Kardiovaskuler : Hipertensi, kardiomegali, sembab
Neuromuskuler : Neuropati perifir, asteriksis, mioklonus
 Gambaran klinik (spesifik) yg sugestif berhub
dgn etiologi GGK
1. Keluhan subyektif ( symptoms )
• Glomerulonefritis : Sindrom nefritik akut
Sindrom nefritik kronik,
sindrom Alport
• Diabetes mellitus : Poliuria, polidipsi, familier
• Nefrosklerosis : Hipertensi
• Nefritis Interstitiaiis : ISK rekuren, artritis, gout, obat2an
• Obstruksi : Kolik ginjal, disfungsi kand. kemih
2. Pemeriksaan fisik diagnosis
• Diabetes mellitus : Neuropati, retinopati
• Polikistik : Tumor ginjal (ballotment), hematuria
• S.L.E. : FUO, artralgia, fotosensitif,
kelainan kulit
• Obsiruksi sal. Kemih : Hidronefrosis, prostat hipertrofi
• Gout : Dehidrasi, tofi ____________
 ETIOLOGI PGK YG DPT DIKOREKSI

1. Obstruksi saluran kemih (kalkuli, prostat

hipertrofi, striktur uretra, tumor kand kemih)
2. ISK berkomplikasi, ISK tuberkulosis
3. Hipertensi berat ( malignant)
4. Endokarditis bakterialis
5. Hipokalsemia & hipokalemia
6. Hiperurikemia
7. Obat-obatan (aminoglikosida, NSAID,
rifampicine)
8. SLE & poliarteritis nodosa
FAKTOR PEMBURUK LFG
PEMERIKSAAN LABORATORIUM
1. Faal ginjal:kreatinin,ureum,asam urat;CCT,radionuklida
2. Etiologi CKD
• Analisis urine rutin:Gl’pati Primer-Sekunder,Nefritis
Interst.
• Mikrobiologi urine:ISK komplikata
• Kimia darah:Hiper/normocholest,gula
darah,hiperurisemi,diskrepansi serum kreatinin-ureum
• Elektrolit:Ca,K,Na,HCO3,PO4,Mg
• Imunodiagnosis
3. Lab. utk evaluasi perjalanan penyakit :
Menilai progresifitas ↓ faal gjl,hemopoiesis,elektrolit dsb
 PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAG LAIN

1. DIAGNOSIS ETIOLOGI CKD

a. Foto polos abdomen
b. USG
c. Nefro tomo gram
d. RPG
e. APG
f. MCU
2. DIAGNOSIS PEMBURUK FAAL GINJAL
a. Pmrk radiologi & radionuklir
b. Pemrk USG
TERAPI & PENATALAKSANAAN
Meliputi :
 Terapi spesifik peny dasar
 Pencegahan & terapi thd kondisi komorbid
 Perlambat progrsifitas penyakit
 Pencegahan & terapi penyakit kardiovask
 Pencegahan & terapi komplikasi
 Terapi pengganti ginjal (dialisis) atau
transplantasi
 RENCANA TATA LAKSANA PGK SESUAI
DERAJAT PENY.
Derajat LFG (ml/mnt/1,73m2)
1 ≥ 90
2 60 – 89
3 30 – 59
4 15 – 29
5 < 15
Rencana tatalaksana
 Terapi penyakit dasar, kondisi
komorbid, evaluasi
pemburukan (progression)
fungsi ginjal, m’perkecil risiko
kardiovaskuler
 M’hambat pemburukan
(progression) fungsi ginjal
 Evaluasi & terapi komplikasi
 Persiapan utk terapi
pengganti ginjal
 Terapi pengganti ginjal
TERAPI KONSERFATIF
TUJUAN TERAPI KONSERFATIF
 Cegah progresifitas perburukan faal
ginjal
 Ringankan keluhan2 azotemia
 M’pertahankan & perbaiki metab
optimal
 Pelihara keseimbangan CRN &
ELEKT
ALGORITMA PROG TERAPI PGK/CKD
 TERAPI KONSERFATIF :
1. DIET
• Kebut protein
• Kebut kalori
• Kebut cairan
• Kebut elektrolit & mineral
 PEMBATASAN ASUPAN PROTEIN &
FOSFAT PD PGK
LFG ml/mnt Asupan protein g/kg/hari Fosfat
g/kg/hr
> 60 Tidak dianjurkan Tdk
25 – 60 0,6-0,8 kg/hr termasuk ≥ 0,35 dibatasi
gr/kg/hr nilai biologi tinggi ≤ 10 g
5 – 25 0,6-0,8 kg/hr termgasuk ≥ 0,35
gr/kg/hr nilai biologi tinggi atau ≤ 10 g
tambahan 0,3 g asam amino
esensial atau asam keto
≤9g
< 60 0,8/kg/hr (+1 gr protein / g
(sindrom nefrotik) proteinuria atau 0,3 g/kg
tambahan asam amino esensial
atau asam keto
 2. Terapi simptomatik
 Asidosis metabolik & hiperkalemia
 Anemia & ggn hemostasis
 Keluhan GIT
 Kln kulit
 Keluhan neuro muskular
 Hipertensi
 Kelainan kardiovaskuler
 Kelainan endokrin
 Infeksi
TERAPI HIPERKALEMI AKUT
 TERAPI PENGGANTI GINJAL
(RENAL REPLACEMENT THERAPY)

 Untuk ps dgn CKD stad 5/ESRD

 Saat ini Terapi Pengganti Ginjal yg
umum di Indonesia adalah :
1. Dialisis : - Hemodialisis
- Continous Ambulatory
Peritoneal dyalisis (CAPD)
2. Transplantasi
 Indikasi inisiasi terapi dialisis
1. Indikasi absolut
 Pericarditis
 Ensefalopati/Neuropati azotemik
 Bendungn paru&klbhan crn resisten diuretik
 Hipertensi refrakter
 Muntah persisten
 BUN > 120mg% dan Kreatinin > 10 mg%
2. Indikasi relatif
 LFG (Cockroft Gault) : 5 – 8 ml/m/1,73m2
 Mual muntah dan astenia ,anoreksia berat
Hemodialisis
 Atherosclerosis
Vasoconstriction Stroke
Vascular hypertrophy

The Kidney Endothelial dysfunction

Hypertension
is
A II → AT
Thereceptor
Cause
1
LV hypertrophy
Fibrosis
Remodeling
Heart failure Death
Apoptosis
MI

GFR
Proteinuria
Aldosterone release Renal failure
Glomerular sclerosis