Case Report Session

Chronic Kidney Disease Stage V ec Nefrosklerosis Hipertensi

CHF Stage II-III Irama Sinus ec Hipertensi Heart Disease
Ulkus Kruris ec DM Tipe 2 Tidak Terkontrol Normoweight

Oleh :
Ririn Putri Leksonowati 1410070100016
M. Hanif Ahsin 1310070100000

Pembimbing :
dr. Didi Yuda Putra. Sp. PD
Chronic Kidney Deaseas
(CKD)
 DEFINISI

Penyakit ginjal kronik adalah suatu proses patofisiologis

dengan etiologi yang beragam, mengakibatkan penurunan
fungsi ginjal yang progresif, dan pada umumnya berakhir
dengan gagal ginjal. Selanjutnya gagal ginjal adalah suatu
keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal
yang irreversible, pada suatu derajat yang memerlukan terapi
pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi
ginjal.
 Kriteria Penyakit Ginjal Kronik
1. Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih dari 3 bulan,
berupa kelainan structural atau fungsional, dengan atau tanpa
penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
 Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam
komposisi darah, atau kelainan dalam tes pencitraan (imaging
tests)

2.Laju Filtrasi Glomerulus (LFG) kurang dari 60ml/menit/1,73 m2

selama 3 bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal
 EPIDEMIOLOGI

Di Amerika Serikat, didapatkan data menyatakan insidens

penyakit ginjal kronik diperkirakan 100 kasus perjuta penduduk
pertahun, dan angka ini meningkat sekitar 8% setiap tahunnya.
Di Indonesia, dengan populasi 18 juta, diperkirakan terdapat
1800 kasus baru gagal ginjal pertahunnya. Di Negara-negara
berkembang lainnya, insiden ini diperkirakan sekitar 40-60 kasus
perjuta penduduk per tahun.
 KLASIFIKASI

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas

dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan
atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas
dasar LFG, yang dihitung dengan mempergunakan
rumus Kockeroft-Gault sebagai berikut :

*) pada perempuan dikalikan 0,85

 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik atas Dasar Derajat Penyakit

LFG
Derajat Penjelasan
(ml/menit/1,73m2)
Kerusakan ginjal dengan LFG normal atau
1 ≥ 90
meningkat
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
2 60 - 89
ringan
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
3 30-59
sedang
Kerusakan ginjal dengan LFG menurun
4 15-29
berat

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Diagnosis Etiologi

Penyakit Tipe mayor (contoh)

Penyakit ginjal Diabetes tipe 1 dan 2
diabetes
- Penyakit glomerular (penyakit otoimun,
infeksi sistemik, obat, neoplasia)
- Penyakit vaskuler (Penyakit pembuluh darah
Penyakit Ginjal non
besar, hipertensi, mikroangiopati)
diabetes
- Penyakit tubulointertitial (pielonefritis
kronik, batu, obstruksi, keracunan obat)
- Penyakit kistik (ginjal polikistik)
 ETIOLOGI

Penyebab Insiden
Diabetes Melitus 44%
- Tipe 1 (7%)
- Tipe 2 (37%)
Hipertensi dan penyakit pembuluh darah besar 27%
Glomerulonefritis 10%
Nefritis interstitialis 4%
Kista dan penyakit bawaan lain 3%
Penyakit sistemik (misal, lupus dan vaskulitis) 2%
Neoplasma 2%
Tidak diketahui 4%
Penyakit lain 4%
 PATOFISIOLOGI
Infeksi Penyakit metabolik
Penyakit vaskular Nefropati toksik
Peradangan Kerusakkan Nefropati obstruksi
Gg jaringan Gg konginetal dan
nefron ginjal heriditer
penyambung

Hipertrofi nefron tersisa untuk menggantikan

kerja nefron yang rusak

Peningkatan kecepatan filtrasi, beban solute dan

reabsorbsi tubulus dalam tiap nefron

Insuf renal Nefron hancur,

Asimtomatik creatinin
meningkat , oliguri
Perubahan
sistem tubuh
 DIAGNOSIS
Gambaran klinis

Gambaran klinis pasien penyakit ginjal kronik meliputi :

1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti
diabetes melitus, infeksi traktus urinarius, batu
traktus urinarius, hipertensi, hiperurikemi, Lupus
Eritematosus Sistemik (LES) dan lain sebagainya

2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi,

anoreksia, mual muntah, nokturia, kelebihan
volume cairan (volume overload), neuropati perifer,
pruritus, uremic frost, perikarditis, kejang-kejang
sampai koma.
3.Gejala komplikasinya antara lain hipertensi, anemia,
osteodistorfi renal, asidosis metabolik, gangguan
keseimbangan elektrolit (sodium, kalium, khlorida)

Gambaran Laboratorium
Gambaran laboratorium penyakit ginjal kronik
meliputi:
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari

2. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar

ureum dan kreatinin serum, dan penurunan LFG
yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault.
Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan
untuk memperkirakan fungsi ginjal.
3. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan
kadar hemoglobin, peningkatan kadar asam urat,
hiper atau hipokalemia, hiponatremia, hiper atau
hipokloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia,
asidosis metabolik.

4. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria,

hematuria, leukosuria
 Gambaran Radiologis

Pielografi Ultrasono Pemeriksaan

Foto Polos Pielografi antegrad pemindaian
Abdomen intravena dan grafi
ginjal atau
retrograde ginjal
renografi
Biopsi dan Pemeriksaan Histopatologi Ginjal

Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal

dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yg
masih mendekati normal, dimana diagnosis
secara noninvasif tidak bisa ditegakkan.
Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk
mengetahui etiologi, menetapkan terapi,
prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yg
telah diberikan.
 PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi :

Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya

Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid

condition)

Memperlambat pemburukan (progression) fungsi ginjal

Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular

Pencegahan dan terapi terhadap komplikasi

Terapi pengganti fungsi ginjal berupa dialisis atau

transplantasi ginjal
 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai
dengan Derajatnya

LFG
Derajat Rencana Tatalaksana
(ml/mnt/1,73 m2)

-Terapi penyakit dasar, kondisi

komorbid, evaluasi pemburukan (
1 >90
progression ) fungsi ginjal,
memperkecil risiko kardiovaskuler
-Menghambat pemburukan
2 60 – 89
(progression) fungsi ginjal
3 30 – 59 Evaluasi dan terapi komplikasi

Persiapan untuk terapi

4 15 – 29 pengganti ginjal

5 < 15 Terapi pengganti ginjal

NEFROSKLEROSIS
HIPERTENSI
 DEFINISI NEFROSKLEROSIS
HIPERTENSI
Nefrosklerosis hipertensi merupakan kerusakan ginjal
yang vaskularisasi diginjal oleh karna peningkatan tekanan
darah.Nefrosklerosis hipertensi diartikan sebagai nefrosklerosis
benigna, ditemukan kerusakan pada arteriola arkuata,
interlobular serta arteriola aferen dan eferen.
Nerfosklerosis adalah pengerasan atau sklerosis arteri
ginjal akibat hipertensi yang lama. Penyakit penurunan aliran
darah keginjal dan bercak nekrosis parenkim renal., kadang
kadang terjadi fibrosis dan kerusakan glomerulus.
Nefrosklerosis hipertensi terbagi menjadi dua yakni
- Nefropati hipertensi benigna (neproskelerosis benigna)
- Nefropati hipertensi maligna (nefrosklerosis maligna).
 Etiologi

Nefrosklerosis maligna paling sering terjadi karena

tekanan darah tinggi yang tidak terkendali tetapi bisa
dapat terjadi akibat :
- Glomerulonefritis
- Acute kidney injury (AKI)
- Penyempitan arteri renalis (hipertensi vaskular renalis
)
- Peradangan pembuluh darah ginjal (vaskulitis renalis)
Patofisiologi
Tekanan - Tekanan arteri rerata Mempertahankan
glomerular - Tekanan perfusi aliran plasma renal
- Arteri aferen dan eferen agar tetap konstan

Mean arterial
presure(MAP) > Nefrosklerosis
autoregulasi benigna Jika
berlangsung
Nefrosklerosis lama
Peningktan
akselerasi TD maligna
Resistensi arteriol
mendadak
aferen dan eferen
menyempit

Sklerosis Aktifasi
glomerulus/ angitensin II
nefrosklerosis intrarenal
 Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis
Terdapat 2 bentuk nefrosklerosis:
a. Nefrosklerosis maligna
Nefrosklerosis ganas yang sering dihubungkan dengan nefropati
maligna ( TDD > 130 mmHg) hal ini biasa terjadi pada dewasa
muda. Dengan gejala :
• Proteinuria
• Hematuria disertai chronik kidney disease (CKD)
b. Nerfosklerosis benigna
Disebabkan kerusakan vaskularisasi pada ginjal yang
disebabkan peningkatan tekanan darah yang menetap (Hipertensi
stage 2) primer atau skunder > 3 bulan dengan LFG < 60 ml/
menit/1,73 m². nefrosklerosis ini sebagian besar disebabkan oleh
hipertensi ensensial.
manifestasi klinis jarang menunjukkan adanya tanda gejala renal,
gejala yang muncul :
• Proteinuria ringan
• nokturia
 Penatalaksanaan
Berdasarkan African American Study of Kidney Disease
and Hypertension (AASK), pengobatan terhadap
neflosklerosis berfokus pada deteksi awal terhadap hipertensi
dan pengobatan anti hipertensi :
• Diuretik
• Adrenolitik sentral
• ACE inhibitor
• Vasodilator
• Β bloker
 Prognosis

Proses penyakit berkembang cepat dan lebih dari 50%

pasien meninggal akibat uremia dalam beberapa tahun.
Nefrosklerosis maligna tanpa pengobatan, 90 % pasien
meninggal dalam 1 tahun. Dengan pengobatan antihipertensi >
60 % pasien dapat bertahan hidup selama 5 tahun setelah
diagnosa dan disertai chronik kidney disease 5 % kasus.
CONGESTIVE HEART FAILURE
(CHF)
 Definisi

Gagal jantung kongestif adalah suatu keadaan

patofisiologis dimana jantung tidak mampu
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan.
 Epidemiologi

Menurut data dari WHO dilaporkan bahwa ada sekitar

3000 warga Amerika menderita CHF. Menurut American Hear
tAssociation ( AHA ) dilaporkan bahwa ada 5,7 juta penduduk
Amerika Serikat yang menderita gagal jantung.
Sedangkan di Indonesia menurut data dari Departemen
Kesehatan didapatkan sebanyak 14.449 jiwa penderita yang
menjalani rawat inap di rumah sakit. Pada umumnya CHF
diderita lansia yang berusia lebih dari 50 tahun CHF
merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat
di rumah sakit ( usia 65 –75 tahun mencapai persentase sekitar
75% pasien yang dirawat dengan CHF). Resiko kematian yang
diakibatkan oleh CHF adalah sekitar 5-10 % per tahun pada
kasus gagal jantung ringan, dan meningkat menjadi 30-40%
pada gagal jantung berat.
 Etiologi

• Gangguan Mekanik
Beberapa faktor yang mungkin bisa terjadi secara
tunggal atau bersamaan yaitu :
- Beban volume (volume overload) misal insufisiensi
aorta atau mitral dan transfusi berlebihan
- Beban tekanan (pressure overload) misal hipertensi,
stenosis aorta dan hipertrofi kardiomiopati
 - Hambatan pengisian, misal constrictive pericarditis
dan tamponade jantung
• Abnormalitas otot jantung
- Kelainan miokardium (otot), misal kardiomiopati,
miokarditis metabolik (DM, gagal ginjal kronik,
anemia) dan toksin
- Kelainan dinamik sekunder : Penyakit jantung
koroner, kelainan metabolic, peradangan, penyakit
sistemik dan penyakit paru obstruksi kronis.
• Gangguan irama jantung atau gangguan konduksi :
misalnya fibrilasi, takikardi atau bradikardi
 Diagnosa
nosa

Kriteria Framingham untuk Gagal Jantung

Kriteria Mayor :
 Dispnea nokturnal paroksismal atau ortopnea
 Distensi vena leher
 Kardiomegali pada hasil rontgen
 Edema paru akut
 S3 Gallop
 Peningkatan tekanan vena pusat > 16 cmH2O pada
atrium kanan
 Hepatojugular refluk
Kriteria Minor
 Edema pergelangan kaki bilateral
 Batuk pada malam hari
 Dyspnea on ordinary exertion
 Hepatomegali
 Efusi Pleura
 Takikardi > 120x/menit

Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat

minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor
 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan kelainan
struktual (ACC/AHA) :

• Stage A :
Memiliki risiko tinggi mengembangkan gagal jantung.
Tidak ditemukan kelainan struktual atau fungsional, tidak
terdapat tanda/gejala.
• Stage B :
Secara struktural terdapat kelainan jantung yang
dihubungkan dengan gagal jantung, tapi tanpa tanda/gejala
gagal jantung.
• Stage C :
Gagal jantung bergejala dengan kelainan struktural jantung
• Stage D :
Secara struktural jantung telah mengalami kelainan berat,
gejala gagal jantung terasa saat istirahat walau telah
mendapatkan pengobatan
 Klasifikasi gagal jantung berdasarkan gejala dan
aktifitas fisik
• Kelas I
Aktivitas fisik tidak terganggu, aktifitas yang umum dilakukan tidak
menyebabkan kelelahan, palpitasi atau sesak nafas.
• Kelas II
Aktifitas fisik sedikit terbatasi. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi
aktivitas fisik yang umum dilakukan mengakibatkan kelelahan,
palpitasi atau sesak nafas.
• Kelas III
Aktivitas fisik sangat terbatas. Saat istirahat tidak ada keluhan. Tapi
aktivitas ringan menimbulkan rasa lelah, palpitasi, atau sesak nafas.
• Kelas IV
Tidak dapat mealakukan aktivitas karna akan menimbulkan
keluhan, saat istirahat bergejala. Jika melakukan aktivitas fisik,
keluhan bertambah berat.
 GAGAL JANTUNG
PATOFISIOLOGI KONGESTIF

Gagal jantung kiri Gagal jantung kanan

Gangguan ventrikel
Gangguan ventrikel kiri
kanan

Cardiac output menurun Cardiac output menurun

Tekanan atrium kiri Gangguan Tekanan atrium kanan

pertukaran
Tekanan vena gas
Tekanan vena sistemik
pulmonalis meningkat meningkat

Oedema paru (karena Gangguan perfusi

penumpukan darah) jantung

Manifestasi klinis : Oedem

Manifestasi klinis :
pada kedua tungkai dan
takikardi
asites
 PEMERIKSAAN
PENUNJANG

• Pemeriksaan yang umum

dilakukan pada gagal jantung
Pemeriksaan antara lain adalah darah rutin,
urin rutin, elektrolit (Na dan
Laboratorium K), ureum dan kreatinin,
SGOT/SGPT, dan BNP

• Pemeriksaan Chest X-Ray

dilakukan untuk menilai
ukuran dan bentuk jantung,
Foto thoraks struktur dan perfusi dari paru.
 • Kepentingan utama dari EKG
adalah untuk menilai ritme,
menentukan keberadaan hipertrofi
EKG pada ventrikel kiri atau riwayat
Infark myocard (ada atau tidaknya
Q wave)

• Pemeriksaan ini digunakan

untuk menilai anatomi dan
fungsi jantung, miokardium
Ekokardiografi dan pericardium, dan
mengevalusi gerakan regional
dinding jantung saat istirahat
dan saat diberikan stress
farmakologis pada gagal
jantung.
 PENATALAKSANAAN

NON FARMAKOLOGI :
Anjuran Umum :
•Edukasi : terangkan hubungan keluhan, gejala dengan
pengobatan.
•Aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan
seperti biasa. Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang
masih bisa dilakukan.
Tindakan umum :
•Diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 g pada gagal jantung
ringan dan 1 g pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter
pada gagal jantung berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
•Hentikan rokok.
•Hentikan alcohol pada kardiomiopati.
•Istirahat baring
 FARMAKOLOGI

• Diuretik
Kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling
sedikit diuretic regular dosis rendah. Permulaan dapat
digunakan loop diuretic atau tiazid

• Penghambat ACE
Bermanfaat untuk menekankan aktivitas neurohormonal, dan
pada gagal jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel
kiri.

• Penyekat Beta
Bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Pemberian dimulai
dosis kecil, kemudian dititriasi selama beberapa minggu
dengan control ketat.
• Angiostenin II antagonis reseptor
Dapat digunakan bila ada intoleransi terhadap ACE inhibitor.

• Digoxin
Diberikan untuk pasien simptomatik dengan gagal jantung
disfungsi sistolik ventrikel kiri dan terutama yang dengan
fibrilasi atrial, digunakan bersama-sama diuretic, ACE
inhibitor, beta blocker.
• Antikoagulan dan antiplatelet
Antikoagulan perlu diberikan pada fibrilasi atrial kronis
maupun dengan riwayat emboli, thrombosis dan trancient
ischemic attack, thrombus intrakardiac dan aneurisma
ventrikel
HIPERTENSI HEART DISEASE
 Definisi Hipertensi Heart Disease
(HHD)

Penyakit jantung hipertensi adalah suatu penyakit yang

berkaitan dengan dampak sekunder pada jantung karena
hipertensi sistemik yang lama dan berkepanjangan.
Hipertensi Heartd Disease (HHD) adalah istilah yang
diterapkan untuk menyebutkan penyakit jantung secara
keseluruhan mulai dari left ventricle hyperthrophy (LVH),
aritmia jantung, penyakit jantung koroner dan penyakit jantung
kronis, yang disebabkan karena peningkatan tekanan darah, baik
secara langsung maupun tidak langsung
 Epidemiologi Hipertensi Heart
Disease (HHD)

Sampai saat ini prevalensi hipertensi di Indonesia

berkisar antara 5-10%. Tercatat proporsi penyakit jantung
hipertensi sekitar 14,3% dan terus meningkat setiap tahunnya
menjadi sekitar 39% sebagai penyebab penyakit jantung di
Indonesia. Sejumlah 85-90% hipertensi tidak diketahui
penyebabnya atau disebut sebagai hipertensi primer (hipertensi
esensial atau idiopatik). Hanya sebagian hipertensi yang dapat
ditemukan penyebabnya (hipertensi sekunder).
 Etiologi
Hipertensi Heart Disease (HHD)

Tekanan darah tinggi meningkatkan beban kerja jantung

dan penebalan otot jantung. Karena jantung memompa
darah melawan tekanan yang meningkat pada pembuluh
darah yang meningkat, ventrikel kiri membesar dan
jumlah darah yang dipompa jantung setiap menitnya
(cardiac output) berkurang.
 PATOFISIOLOGI
HIPERTENSI

Hipertrofi
ventrikel
kiri
Disfungsi diastolik otot jantung
Abnormalita
s Atrium
Peningkatan ukuran atrium
Kiri
Penyakit
Dilatasi cincin katup aorta
Katup
Gagal Komplikasi umum
HHD
Jantung

Iskemik Penigkatan aferload sekunder

Miokard
Arterial fibrilasi kontraksi ventrikel
Arimia yang prematur dan ventrikuler
kardiak takikardi
 Keluhan dan Gejala

Pada tahap awal, seperti hipertensi pada umumnya

kebanyakan pasien tidak ada keluhan. Bila simtomatik, maka
biasanya disebabkan oleh :
• Peninggian tekanan darah itu sendiri, seperti berdebar-
debar, rasa melayang (dizzy) dan impoten.
• Penyakit jantung/hipertensi vaskular seperti cepat capek,
sesak nafas, sakit dada (iskemia miokard atau diseksi
aorta), bengkak kedua kaki atau perut. Gangguan vaskular
lainnya adalah epistaksis, hematuria, pandangan kabur
karena perdarahan retina, transient cerebral ischemic.
• Penyakit dasar seperti pada hipertensi sekunder : polidipsi,
poliuri dan kelemahan otot.
 Terapi farmakologis

Diuretik
Diuretik thiazide dosis-rendah sering digunakan sebagai agen lini
pertama, sendiri atau dalam kombinasi dengan obat
antihipertensif lain.
Penyekat sistem renin-angiotensin
ACE inhibitor mengurangi produksi angiotensin II, meningkatkan
kadar bradikinin, dan mengurangi aktivitas sistem saraf simpatis.
Penyekat reseptor angiotensin II menyediakan blokade reseptor
AT1 secara selektif, dan efek angiotensin II pada reseptor
AT2 yang tidak tersekat dapat menambah efek hipotensif.
Antagonis aldosteron
Spironolakton adalah antogonis aldosteron nonselektif
yang dapat digunakan sendiri atau dalam kombinasi
dengan diuretik thiazide.

Beta blocker
Penyekat reseptor adrenergik mengurangi tekanan
darah melalui penurunan curah jantung, karena reduksi
kecepatan detak jantung dan kontraktilitas.
Penyekat kanal kalsium
Antagonis kalsium mengurangi resistansi vaskular
melalui penyekatan L-channel, yang mengurangi kalsium
intraselular dan vasokonstriksi.

Vasodilator Langsung
Hydralazine adalah vasodilator direk yang paten yang
memiliki efek antioksidan dan penambah NO, dan
minoxidil merupakan agen yang amat poten dan sering
digunakan pada pasien dengan insufisiensi ginjal yang
refrakter terhadap semua obat lain.
ULKUS KAKI DIABETIK
 Definisi

• Kaki diabetik adalah kelainan tungkai kaki bawah akibat

diabetes melitus yang tidak terkendali dengan baik yang
disebabkan oleh gangguan pembuluh darah, gangguan
persyarafan dan infeksi.
• Kaki diabetik merupakan gambaran secara umum dari
kelainan tungkai bawah secara menyeluruh pada
penderita diabetes melitus yang diawali dengan adanya
lesi hingga terbentuknya ulkus yang sering disebut
dengan ulkus kaki diabetika yang pada tahap selanjutnya
dapat dikategorikan dalam gangren, yang pada
penderita diabetes melitus disebut dengan gangren
diabetik.
 Epidemiologi

Ulkus diabetikum kaki merupakan sebab perawatan

rumah sakit yang terbanyak sebesar 80% untuk DM. Lebih dari
150 juta penduduk dunia saat ini menderita diabetes dan
seperempatnya berisiko memiliki ulkus diabetikum. Prevalensi
penderita ulkus diabetikum di Indonesia sekitar 60% dengan
angka amputasi ulkus diabetikum mencapai 30%.
Studi epidemiologi melaporkan bahwa terdapat lebih dari
satu juta amputasi pada penyandang diabetes setiap tahunnya.
Sekitar 68% penderita gangren diabetik adalah laki-laki, dan
10% penderita gangren mengalami rekuren. Sebagian besar
perawatan menyangkut gangren diabetes dengan angka kematian
16%. Sebanyak 14,3% akan meninggal dalam setahun pasca-
amputasi dan 37% akan meninggal tiga tahun pasca-operasi.
 Klasifikasi

Derajat keparahan ulkus kaki diabetik menurut Wagner :

Grade 1 Ulkus superfisial tanpa terlibat jaringan

dibawah kulit
Grade 2 Ulkus dalam, menembus tendon dan tulang
Grade 3 Ulkus dalam, dengan atau tanpa osteomielitis
Grade 4 Gangren jari kaki atau bagian distal kaki
Grade 5 Gangren pada seluruh kaki
Patofisiologi
Hiperglikemia

Penyakit Pembuluh Darah Kerusakan Saraf Neuropati

• Neuropati Sensorik
• Neuropati Motorik
• Neuropati Autonom

Perubahan Kulit dan Otot

Perubahan Distribusi Tekanan

Pada Plantar Kaki

Infeksi Luka
 Penanganan Ulkus
Kaki Diabetik
• Prinsip dasar  Debridement
• Debridement dengan tujuan drainase pus dan menghilangkan
jaringan nekrotik, memperbaiki lingkungan luka untuk
merangsang penyembuhan luka dan untuk menilai beratnya
infeksi.
• Pengelolaan kaki diabetik : pencegahan primer dan sekunder
 Pencegahan primer  pengelolaan kaki diabetes dengan
cara penyuluhan untuk pencegahan terjadinya tukak.
 Pencegahan sekunder  kontrol metabolic, kontrol
vaskular, wound control, microbiological control,
pressure control dan education control.
• Amputasi  adanya gas gangren, adanya infeksi jaringan
lunak yang luas atau kombinasi bersama osteomielitis dan
ulkus berulang.
Terapi Farmakologis
• Antimikroba harus segera diberikan berdasarkan empiris,
sambil menunggu kultur dan tes sensitivitas.
• Pada ulkus terinfeksi yang berat kuman lebih bersifat
polimikrobal
Diabetes Melitus Tipe 2
 DEFINISI

• Menurut American Diabetes Association

(ADA), Diabetes melitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik
dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin, atau kedua-duanya.
 EPIDEMIOLOGI

World Health Organization (WHO) memperkirakan,

prevalensi global diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari
171 juta orang pada tahun 2000 menjadi 366 juta pada tahun
2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-
4 di dunia dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China,
India dan Amerika Serikat. Setiap tahunnya, jumlah penderita
diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun 2030
jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3
juta. Tetapi, hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia
menyadari bahwa mereka menderita diabetes, dan hanya 30%
dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur.
Patogenesa Diabetes Melitus tipe 2

Kecacatan
Resistensi
dalam
terhadap
produksi
insulin
insulin

DM
Tipe 2
 Resistensi insulin
cenderung memburuk
sehingga meskipun
konsentrasi insulin
meningkat, tampak
intoleransi glukosa Resistensi insulin
Glukosa plasma dalam bentuk tidak berubah,
tetap normal hiperglikemia setelah tetapi sekresi
walaupun terlihat makan. insulin menurun,
resistensi insulin menyebabkan
karena kadar hiperglikemia
insulin meningkat puasa dan diabetes
yang nyata

3 FASE
Patogenesa Diabetes Melitus tipe 2

-Amino bebas
-Asam lemak bebas Respons yang terus
-Trigliserida menerus
-Glukosa

Otot, hepar dan

lemak tidak mampu
Resistensi insulin
merespons insulin
secara adekuat
Patogenesa Diabetes Melitus tipe 2

Normalnya insulin Pada keadaan ini hepar

menekan secara tidak wajar
pengeluaran mengeluarkan glukosa
glukosa dalam darah

Kadar glukagon
dalam darah Glukoneogenesis
meningkat
Gejala klinis Diabetes Melitus

• Keluhan klasik DM:

Poliuria, polidipsia, polifagia

• Keluhan lain:
Penurunan BB tanpa sebab, badan lemas, kesemutan,
gatal, mata kabur, disfungsi ereksi , serta pruritus
vulvae gejala komplikasi DM

66
Diagnosis DM dapat ditegakkan melalui tiga cara :

Jika keluhan
klasik
ditemukan, maka Pemeriksaan
pemeriksaan glukosa plasma
Tes toleransi
glukosa plasma puasa = 126
glukosa oral
sewaktu >200 mg/dL dengan
(TTGO).
mg/dL sudah adanya keluhan
cukup untuk klasik.
menegakkan
diagnosis DM.
 Keluhan Klinis Diabetes
Keluhan Khas (+) Keluhan Khas (-)
GDP GDP
>126 <126 >126 110-125 <110
Atau Atau
>200 <200 >200 140-199 <140
GDS GDS

Ulang GDS TTGO GD 2 Jam

atau GDP

GDP >200 140-199 <140

>126 <126
Atau
>200 <200
GDS TGT GDPT Normal
Diabetes Melitus TGT = Toleransi Glukosa
Terganggu
GDPT = Glukosa Darah Puasa
Terganggu
 PENATALAKSANAAN

Non Farmakologi

Tujuan pengobatan mencegah komplikasi akut dan

kronik, meningkatkan kualitas hidup dengan menormalkan
kadar gula darah. Pilar penatalaksanaan Diabetes mellitus
dimulai dari edukasi, perencanaan makan atau terapi nutrisi ,
kegiatan jasmani dan penurunan berat badan jika didapat
berat badan lebih atau obesitas. Bila dengan langkah-langkah
pendekatan non farmakologi belum mampu mencapai sasaran
pengendalian DM, maka dilanjutkan dengan terapi
medikamentosa atau intervensi farmakologi disamping tetap
melakukan pengaturan makan dan aktivitas fisik yang sesuai.
Farmakologis

Terapi farmakologis diberikan bersama dengan

pengaturan makan dan latihan jasmani (gaya
hidup sehat).Terapi farmakologis terdiri dari
obat oral dan bentuk suntikan
 Obat Hipoglikemik Oral

Peningkat
Pemicu sekresi sensitivitas
Penghambat Penghambat DPP4 inh
insulin (insulin terhadap
glukoneogene Alfa (dipeptidyl
secretagogue): insulin:
sis : Glukosidase peptidase-
sulfonilurea metformin (acarbose) 4 inhibitor)
metformin
dan glinid dan tia
zolidindion
Cara pemberian obat hipoglikemik oral (OHO) , terdiri
dari:

•OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan

secara bertahap sesuai respons kadar glukosa
darah, dapat diberikan sampai dosis optimal
•Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan
•Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
•Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
•Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama
makan suapan pertama
•Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal
makan.
•DPP4 inhibitor dapat diberikan bersama makan
dan atau sebelum makan.
 Suntikan

Agonis
GLP-1 Terapi
Insulin Kombinasi
(glucagon like peptide-
1)
 PENCEGAHAN

• Pencegahan primer adalah

upaya yang ditujukan pada
kelompok yang memiliki
Pencegahan faktor resiko, yakni mereka
Primer yang belum terkena tetapi
berpotensi untuk mendapat
DM dan kelompok intoleransi
glukosa.
 • Pencegahan sekunder adalah upaya
Pencegahan mencegah atau menghambat
Sekunder timbulnya penyulit pada pasien yang
telah menderita DM

• Pencegahan tersier ditujukan pada

Pencegahan kelompok penyandang diabetes yang
telah mengalami penyulit dalam
Tersier upaya mencegah terjadinya
kecacatan lebih melanjut
 KOMPLIKASI

Komplikasi Komplikasi
Akut menahun

1. Ketoasidosis
diabetik (KAD) 1. Makroangiopati
2. Status Hiperglikemi 2. Mikroangiopati:
Hiperosmolar (SHH) 3. Neuropati
3. Hipoglikemia
LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN :
• Nama : Tn. B
• Jenis Kelamin : Laki-laki
• Umur : 53 Tahun
• Pekerjaan : Wiraswasta
• Agama : Islam
• Alamat : Paninggahan
• Suku Bangsa : Minang
• Tanggal Masuk : 17 Mei 2018
Keluhan Utama

Sesak napas meningkat sejak ± 1 hari

sebelum masuk rumah sakit
 RIWAYAT PENYAKIT
SEKARANG

• Sesak napas meningkat sejak ± 1 hari Sebelum masuk

rumah sakit . Awalnya sudah dirasakan sejak 3 hari
Sebelum masuk rumah sakit . Sesak dirasakan terus
menerus, sesak tidak berbunyi menciut, sesak
meningkat saat pasien beraktifitas ringan, tidak
dipengaruhi oleh cuaca emosi dan makanan. Pasien
lebih nyaman dengan posisi miring kekiri atau
kekanan untuk mengurangi sesak serta menggunakan
bantal yang lebih tinggi, pasien tidak mengkonsumsi
obat-obatan penghilang sesak nafas.
• Perut semakin membuncit sejak 3 bulan yang
lalu sebelum masuk rumah sakit. Perutnya
membesar secara perlahan-lahan dan
mengeras, awalnya perut dirasakan membesar
sejak 6 bulan yang lalu dan disertai nyeri.
• Dada kiri berdebar-debar meningkat sejak 1
minggu yang lalu Sebelum masuk rumah sakit.
Awalnya sudah dirasakan sejak 3 tahun yang
lalu
• Pusing sejak 3 hari Sebelum masuk rumah
sakit . Pusing dirasakan berputar seperti
hendak jatuh/sempoyongan. Pusing disertai
sakit kepala yang terasa seperti ditekan,
pasien tidak mengkonsumsi obat-obatan
penghilang sakit kepala.
• Mual dan muntah sejak ± 1 minggu sebelum
masuk rumah sakit dengan frekuensi 3 kali/hari,
muntah berisi makanan yang pasien makan
sebelumnya dan tidak disertai darah. Muntah
disertai rasa mual yang muncul beberapa saat
setelah pasien makan atau minum sesuatu.
• Demam tidak ada
• Luka pada tungkai kaki kiri sejak 1 minggu yang
lalu Sebelum masuk rumah sakit , awalnya luka
diakibatkan karena pasien tidak menggunakan
sandal saat berjalan di luar rumah, luka tak
kunjung sembuh dan berwarna hitam, bengkak
dan terasa nyeri, luka disertai nanah.
• Kesemutan pada kedua tangan dan kaki sejak
± 2 tahun yang lalu.
• Sering merasa haus dan banyak minum sejak ±
2 tahun yang lalu
• Penglihatan kabur sejak ± 2 minggu Sebelum
masuk rumah sakit . Tidak disertai mata
merah/berdarah.
• Nyeri ulu hati sejak ± 1 minggu sebelum
masuk rumah sakit, nyeri tidak menjalar
sampai ke dada dan lengan.
• Nafsu makan menurun sejak ± 2 minggu
sebelum masuk rumah akit. Pasien hanya
makan 1 kali sehari dan juga sangat jarang
minum. Pasien tidak mengeluhkan nyeri saat
menelan
• Penurunan berat badan dalam 6 bulan
terakhir
• BAK meningkat sejak ± 2 tahun yang lalu,
dengan frekuensi 4 kali bewarna kuning.
• BAB normal ± 2 kali dalam sehari dengan
konsistensi lunak, tidak berdarah dan tidak
berlendir.
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

• Riwayat penyakit jantung (+) sejak 3 tahun yang lalu. Pasien

pernah berobat di RSUD Solok tapi tidak rutin kontrol di poli
penyakit dalam.
• Riwayat Hipertensi (+) sejak 3 tahun yang lalu. Pasien pernah
berobat di RSUD Solok tapi tidak rutin kontrol di poli penyakit
dalam.
• Riwayat Diabetes melitus (+) sejak 3 tahun yang lalu dengan GDR
paling tinggi 240 mg/dL. Pasien pernah berobat di RSUD Solok
tapi tidak rutin kontrol di poli penyakit dalam.
• Riwayat Penyakit Ginjal disangkal
• Riwayat Asma disangkal
 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

• Riwayat keluarga menderita hipertensi positif pada ibu

pasien.
• Riwayat keluarga menderita DM positif pada ayah
pasien
• Riwayat keluarga (ayah, ibu, suami, anak dan saudara)
menderita Penyakit Jantung di sangkal
• Riwayat keluarga (ayah, ibu, suami, anak dan saudara)
menderita Penyakit ginjal di sangkal
• Riwayat keluarga (ayah, ibu, suami, anak dan saudara)
menderita Penyakit paru di sangkal
 RIWAYAT PSIKOSOSIAL

• Pasien seorang laki-laki umur 51 tahun.

• Pasien mempunyai kebiasaan merokok sejak umur ±
25 tahun dan berhenti merokok pada umur 53 tahun.
Pasien merokok ± 1 bungkus rokok perhari.
Indeks Brinkman : 28 tahun x 12 batang/hari = 336
(perokok sedang).
• Pasien juga memiliki kebiasaan minum kopi 3 kali
sehari.
 PEMERIKSAAN FISIK

• Keadaan Umum : Sakit sedang

• Vital Signs
• Kesadaran : Composmentis cooperatif
• Tekanan Darah : 160/80 mmHg
• Frekuensi Nadi : 102 x/i reguler
• Frekuensi Napas : 28 x/menit
• Suhu : 36,5º C
• Status Gizi
• Berat Badan : 65 kg
• Tinggi Badan : 173 cm
• BMI : 21,7 (normoweight)
 Status Generalisata

• Kulit : Ikterik (-), sianosis (-)

• Kepala
Bentuk : Normochepal, rambut tidak mudah
dicabut
Wajah : Dalam batas normal
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : Dalam batas normal
Leher : JVP 5 - 2 cmH2O, tidak ada
benjolan/massa, tidak ada
pembesaran (KGB)
submandibula, sepanjang M.
sternocleidomastoideus,
supra/infraclavikula kiri dan
kanan. Tidak ada deviasi
trakea dan pembesaran tiroid.
Jantung dan pembuluh
darah:
• Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
• Palpasi : Iktus cordis teraba di RIC 5 di linea
midclavicularis sinistra
• Perkusi :
-Batas kiri jantung: 2 jari di RIC VI linea
parasternalis sinistra
-Batas kanan jantung: RIC IV linea sternalis
dextra
-Batas atas jantung: RIC II linea parasternalis
sinistra
• Auskultasi : Irama murni, P1<A2, M1<M2,
bising jantung (-)
Paru :

Inspeksi : Dinding dada simetris kiri dan

kanan dalam keadaan statis dan
dinamis
Palpasi : Fremitus kiri dan kanan
Perkusi : Sonor
Auskultasi : Vesikuler (+),
Ronkhi basah halus (-/-),
Wheezing (-/-)
 Abdomen :

•Inspeksi : Perut tampak membuncit,

venektasi (-), sikatrik (-)
•Palpasi :
Hepar : Tidak ada pembesaran hepar
Lien : Tidak ada pembesaran lien
Ginjal : Bimanual (-), ballottement (-), nyeri ketok
CVA (-)
•Perkusi : Tymphani
•Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Ekstremitas :

Superior

•Inspeksi : Edema (-/-), sianosis (-/-)

•Palpasi : Perabaan hangat, pulsasi
arteri radialis kuat angkat
•Tes sensibilitas : Sensibilitas halus (+) dan
sensibilitas kasar (+)
Reflek :
REFLEK FISIOLOGIS KANAN KIRI

Reflek biseps ++ ++

Reflek triseps ++ ++

Reflek brachioradialis ++ ++

REFLEK PATOLOGIS KANAN KIRI

Reflek Hoffman-Tromer - -
 Inferior :

•Inspeksi : edema (+/+),sianosis (-/-),

•Palpasi : Perabaan hangat, pulsasi A.

Femoralis, A. Dorsalis pedis, A. Tibialis
posterior, dan A.Poplitea kuat angkat
•Tes sensibilitas : sensibilitas halus normal dan
sensibilitas kasar normal.
Reflek :
REFEKS FISIOLOGIS KANAN KIRI

Reflek Patella ++ ++
Reflek Achiles ++ ++

REFLEKS PATOLOGIS KANAN KIRI

Reflek Babinski - -
Reflek Gordon - -
Reflek Oppeinheim - -
Reflek Chaddoks - -
 Pemeriksaan Penunjang
Rutin

Darah rutin
Hemoglobin : 5,7 g/dl
Hematokrit : 17,4 %
Leukosit : 8.650/mm³
Trombosit : 387.000/mm3

Faal Ginjal
Ureum : 340 mg/dl
Kreatinin : 1,08 mg/dl

GDR : 188 mg%

 PEMERIKSAAN PENUNJANG
ANJURAN

• EKG
• Echocardiography
• pemeriksaan urinalisa
• Pemeriksaan renal aretriografi
• Foto thorax PA
• Foto polos abdomen
• CT Scan
• MRI
• USG ginjal
• Biopsi ginjal
 Diagnosa Kerja

• CKD stage V e.c nefrosklerosis hipertensi

• CHF fungsional stage II – III irama sinus e.c HHD
• Ulkus cruris sinistra e.c diabetes melitus tipe 2 tidak
terkontrol normoweight
 Diagnosa Banding
• Acute Kidney Injury (AKI)
• Pielonefritis
• Glomerulonefritis
• Penyakit ginjal polikistik
• Batu ginjal
• Asma Bronkial
• PPOK
• Infark Myocard Akut
• Infark Myocard Kronik
• Edema Paru
• Sindrom gangguan
pernapasan akut
(ARDS)
• Chronic obstructive
pulmonary disease
(COPD)
• Fibrosis Pulmonal
 Non farmakologi

• Bed Rest
• Diet DM IV (1700 kal), RG II : 600-800mg, boleh
ditambah 1 gr garam dapur
• Diet rendah protein
• Transfusi PRC 5 unit / 1 unit / hari prelasik
• Jumlah kebutuhan kalori per hari :
• Berat Badan Ideal = (TB - 100) - 10% (TB-100)
• = (173 -100) - 10%(173-100)
• =65,7
• kebutuhan kalori basal : 21,7 x 25 = 542,5

• Kebutuhan aktivitas ditambah + 20%= 20% x 542,5 = 108,5

kalori

• Total kebutuhan kalori = 1417 + 108,5 = 1525,5 kalori

• Distribusi makanan
1. Karbohidrat : 60% x 1525,5 :4 = 915,3 gr
2. Protein : 20% x 1525,4 :4 = 305,2 gr
3. Lemak = 20% x 1525,5 :9 =33,3 gr
 FARMAKOTERAPI

•IVFD EAS Primer 24jam/kolf

•Inj. Ceftriaxone 2x2gr (IV)
•Drip Lasix 5x10mg dalam NaCL 0,9% (IV)
•Inj. Ranitidin 2x50mg (IV)
•Amlodipin tab 1x10mg (PO)
•Valsatran tab 1x80mg (PO)
•Asam Folat 3x400mg (PO)
•Bicnat 3x1 tab (PO)
•Transfusi PRC 5 unit → 1unit/hari
PROGNOSIS

QUO AD VITAM
• Dubia ad Malam

QUO AD
FUNCTIONAM
• Dubia ad Malam

QUO AD
SANATIONAM
• Dubia ad Malam
Follow Up
Hari/tanggal : Jumat /18 Mei 2018
Subject :
• Sesak nafas,
• mual disertai muntah berisi makanan yang dimakan sebelumnya,
• nyeri perut hilang timbul dan menjalar sampai ke punggung,
• nyeri ulu hati,
• sering haus dan banyak minum,
• luka pada kaki semakin menghitam dan nyeri,
• kesemutan pada jari-jari kaki,
• nafsu makan tidak ada,
• buang air besar belum ada sejak 2 hari ini,
• sering buang air kecil.
• Object : TD : 160/70 mmHg
Nadi : 80x/menit, reguler

Nafas : 22x/menit

Suhu : 36,1oC
• Assessment : CKD stage V e.c nefrosklerosis hipertensi
CHF fungsional stage II – III irama sinus e.c
HHD
Ulkus cruris sinistra e.c diabetes melitus tipe 2
tidak terkontrol normoweight
Plan dan Anjuran

• IVFD EAS Primer 24jam/kolf

• Inj. Ceftriaxone 2x2gr (IV)
• Drip Lasix 5x10mg dalam NaCL 0,9% (IV)
• Inj. Ranitidin 2x50mg (IV)
• Amlodipin tab 1x10mg (PO)
• Valsatran tab 1x80mg (PO)
• Asam Folat 3x400mg (PO)
• Bicnat 3x1 tab (PO)
• Transfusi PRC 5 unit → 1unit/hari
• EKG
Follow Up
Hari/tanggal : Sabtu /19 Mei 2018
Subject : Sesak nafas,
• mual disertai muntah berisi makanan yang dimakan sebelumnya
• nyeri perut,
• sakit kepala,
• nyeri ulu hati,
• sering haus dan banyak minum,
• luka pada kaki semakin menghitam dan nyeri,
• kesemutan pada jari-jari kaki,
• nafsu makan sedikit membaik,
• buang air besar belum ada sejak 2 hari ini,
• sering buang air kecil.
• Object : TD : 140/70 mmHg

Nadi : 82x/menit, reguler

Nafas : 22x/menit

Suhu : 36,2oC
• Assessment : CKD stage V e.c nefrosklerosis hipertensi
CHF fungsional stage II – III irama sinus e.c
HHD
Ulkus cruris sinistra e.c diabetes melitus tipe 2
tidak terkontrol normoweight
Hasil EKG :
Kalibrasi 1 mv, irama sinus tachycardi dan rythme,
HR 88x/menit, axis normal Lead I (+), gelombang P
lebar 0,08 detik, tinggi 0,2 mv, interval PR 0,16 detik,
kompleks QRS 0,04 detik, interval QT 0,36,
gelombang T normal.

Kesimpulan : Sinus rythm

 Telah lakukan foto thorax PA, dengan hasil sebagai berikut :

• Batas kiri jantung suram, kesan membesar.

• Aorta curiga dilatasi.
• Mediatinum superior sisi kanan melebar.
• Trakea di tengah.
• Hilus kiri dan kanan superposisi bayangan jantung.
• Innfiltrat parakardial kanan.
• Hemidiafragma dan sinus kostofrenikus kanan baik, kiri
suram.

Kesan :
kardiomegali
Plan dan Anjuran

•IVFD EAS Primer 24jam/kolf

•Inj. Ceftriaxone 2x2gr (IV)
•Drip Lasix 5x10mg dalam NaCL 0,9% (IV)
•Inj. Ranitidin 2x50mg (IV)
•Amlodipin tab 1x10mg (PO)
•Valsatran tab 1x80mg (PO)
•Asam Folat 3x400mg (PO)
•Bicnat 3x1 tab (PO)
•Transfusi PRC 5 unit → 1unit/hari
 Kesimpulan

Telah dirawat seorang pasien laki-laki berusia 53 tahun

dibangsal RSUD Solok pada tanggal 19 Mei 2018, dengan
diagnosa akhir CKD stage V e.c nefrosklerosis hipertensi +
CHF fungsional stage II – III irama sinus e.c HHD + Ulkus
cruris sinistra e.c diabetes melitus tipe 2 tidak terkontrol
normoweight.
 Pada anamnesis didapatkan pasien mengalami
Sesak napas meningkat sejak ± 1 hari SMRS.
Awalnya sudah dirasakan sejak 3 hari SMRS. Sesak
dirasakan terus menerus, sesak tidak berbunyi
menciut, sesak meningkat saat pasien beraktifitas
ringan, tidak dipengaruhi oleh cuaca emosi dan
makanan. Pasien lebih nyaman dengan posisi miring
kekiri atau kekanan untuk mengurangi sesak serta
menggunakan bantal yang lebih tinggi, pasien tidak
mengkonsumsi obat-obatan penghilang sesak nafas.
 Perut semakin membuncit sejak 3 bulan yang lalu
sebelum masuk rumah sakit. Perutnya membesar secara
perlahan-lahan dan mengeras, awalnya perut dirasakan
membesar sejak 6 bulan yang lalu dan disertai nyeri, pasien
juga mengeluhkan dada kiri berdebar-debar meningkat sejak 1
minggu yang lalu SMRS, awalnya sudah dirasakan sejak 5
tahun yang lalu. Pasien juga mengeluhkan pusing sejak 3 hari
Sebelum masuk rumah sakit , Pusing dirasakan berputar
seperti hendak jatuh/sempoyongan. Pusing disertai sakit kepala
yang terasa seperti ditekan, pasien tidak mengkonsumsi obat-
obatan penghilang sakit kepala.
 Pasien mengeluhkan mual dan muntah sejak ± 1
minggu sebelum masuk rumah sakit dengan frekuensi 3
kali/hari, muntah berisi makanan yang pasien makan
sebelumnya dan tidak disertai darah. Muntah disertai rasa
mual yang muncul beberapa saat setelah pasien makan
atau minum sesuatu. pasien juga mengeluhkan luka pada
tungkai kaki kiri sejak 1 minggu yang lalu SMRS,
awalnya luka diakibatkan karena pasien tidak
menggunakan sandal saat berjalan di luar rumah, luka tak
kunjung sembuh dan berwarna hitam, bengkak dan terasa
nyeri, luka disertai nanah.
 Pasien mengeluhkan kesemutan pada kedua tangan
dan kaki sejak ± 2 tahun yang lalu, serta sering merasa
haus dan banyak minum sejak ± 2 tahun yang lalu. Pasien
mengatakan penglihatannya kabur sejak ± 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit serta tidak disertai mata
merah. Pasien mengeluhkan nyeri ulu hati sejak ± 1
minggu sebelum masuk rumah sakit, nyeri tidak menjalar
sampai ke dada dan lengan serta nafsu makan menurun
sejak ± 2 minggu sebelum masuk Rumah Sakit. Pasien
hanya makan 1 kali sehari dan juga sangat jarang minum.
Pasien tidak mengeluhkan nyeri saat menelan
 Pasien mengatakan mengalami penurunan berat
badan dalam 6 bulan terakhir. Pasien mengeluhkan
buang air kecil meningkat sejak ± 2 tahun yang lalu,
dengan frekuensi 4 kali bewarna kuning.
• Riwayat penyakit jantung (+) sejak 3 tahun yang
lalu. Pasien pernah berobat di RSUD Solok tapi
tidak rutin kontrol di poli penyakit dalam.
• Riwayat Hipertensi (+) sejak 3 tahun yang lalu.
Pasien pernah berobat di RSUD Solok tapi tidak
rutin kontrol di poli penyakit dalam.
• Riwayat Diabetes melitus (+) sejak 3 tahun yang
lalu dengan GDR paling tinggi 240 mg/dL. Pasien
pernah berobat di RSUD Solok tapi tidak rutin
kontrol di poli penyakit dalam.
• Riwayat keluarga menderita hipertensi positif pada
ibu pasien.
• Riwayat keluarga menderita DM positif pada ayah
pasien

Pada pemeriksaan vital sign didapatkan tekanan

darah : 160/80 mmHg, frekuensi nadi : 102 x/i
reguler, frekuensi napas: 28 x/menit, suhu :36,5º C.
Pada pemeriksaan fisik paru didapatkan pada perkusi
sonor dan auskultasi napas vesikuler, ronki basah
halus (+/+)
Pada pemeriksaan Darah rutin didapatkan hasil :
• Hemoglobin : 5,7 g/dl
• Hematokrit : 17,4 %
• Leukosit : 8.650/mm³
• Trombosit : 387.000/mm3
• Ureum : 340 mg/dl
• Kreatinin : 1,08 mg/dl
• GDR : 188 mg%
 Pasien mendapatkan terapi nonfarmakologi berupa
Pasien mendapatkan terapi non farmakologi berupa istirahat
dan diet DM IV (1700 kal), RG II : 600-800mg, boleh
ditambah 1 gr garam dapur
Pasien mendapatkan terapi farmakologi berupa :
• IVFD EAS Primer 24jam/kolf
• Inj. Ceftriaxone 2x2gr (IV)
• Drip Lasix 5x10mg dalam NaCL 0,9% (IV)
• Inj. Ranitidin 2x50mg (IV)
• Amlodipin tab 1x10mg (PO)
• Valsatran tab 1x80mg (PO)
• Asam Folat 3x400mg (PO)
• Bicnat 3x1 tab (PO)
• Transfusi PRC 5 unit → 1unit/hari
 Pasien dinyatakan meninggal oleh dokter pada hari
minggu, 20 Mei 2018 pukul 20.00 WIB di Bangsal Interne
Pria dikarenakan kondisi yang semakin memburuk.
Terimakasih