2.

4 Klasifikasi Chronic Kidney Disease

Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas
dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut (Suwitra Ketut,
2014):

( 140 – umur ) x BB( kg)

Laki-laki =
72 x serum kreatinin( mg /dl)

(140 – umur ) x B B(kg)

Perempuan =
72 x serum kreatinin
mg
dl ( )
x 0,85

Tabel 2.1 Klasifikasi CKD berdasarkan derajat (stage) penyakit

Derajat Deskripsi Nama Lain GFR
(mm/menit/1,73m2)
I Kerusakan ginjal
dengan GFR Risiko >90
normal
II Kerusakan ginjal Chronic Renal
dengan penurunan Insufisiensi (CRI) 60-89
GFR ringan
III Kerusakan ginjal CRI, Chronic
dengan penurunan Renal Failure 30-59
GFR sedang (CFR)
IV Penurunan GFR CFR 15-29
tingkat berat
V Gagal ginjal End-Stage Renal <15
Disease (ESDR)
 Tabel 2.2 Klasifikasi CKD atas dasar diagnosis etiologi
Penyakit Tiper Mayor
Penyakit ginjal diabetes Diabetes tipe 1 dan 2
Penyakit ginjal non diabetes Penyakit glomerular, penyakit vaskular,
penyakit tubulointerstisial, penyakit
kistik
Penyakit pada Transplantasi Rejeksi kronik, keracunan obat
(siklosporin/takrolimus), penyakit
recurrent (glomerular), transplant
glomerulopathy

2.5 Patofisiologi Chronic Kidney Disease

Patofisiologi penyakit ginjal kronik pada awalnya bergantung pada penyakit
yang mendasarinya, tapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi
kurang lebih sama. Ginjal mempunyai kemampuan untuk beradaptasi,
pengurangan massa ginjal mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional
nefron yang masih tersisa (surviving nephrons) sebagai upaya kompensasi,
yang di perantarai oleh molekul vasoaktif seperti sitokin dan growth factors.
Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung
singkat, kemudian terjadi proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron
yang progresif walaupun penyakit dasarnya sudah tidak aktif lagi. Adanya
peningkatan aktivitas aksis reninangiotensin-aldosteron intrarenal, ikut
memberikan kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis dan
progresifitas tersebut. Aktivasi jangka panjang aksis renin-
angiotensinaldosteron, sebagian diperantarai oleh growth factor seperti
transforming growth factor β (TGF-β) Beberapa hal yang juga dianggap
berperan terhadap terjadinya progresifitas Penyakit ginjal kronik adalah
albuminuria, hipertensi, hiperglikemi, dislipidemia. (Basuki, 2019).
Pada stadium paling dini penyakit CKD, gejala klinis yang serius belum
muncul, terjadi kehilangan daya cadang ginjal (renal reserve), pada keadaan
dimana basal LGF masih normal atau malah meningkat. Kemudian secara
perlahan tapi pasti akan terjadi penurunan fungsi nefron yang progresif, yang
ditandai dengan peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada
LFG sebesar 60%, pasien masih belum merasakan keluhan, tapi sudah terjadi
peningkatan kadar urea dan kreatinin serum. Sampai pada LFG sebesar 30%,
mulai terjadi keluhan pada penderita antara lain penderita merasakan letih dan
tidak bertenaga, susah berkonsentrasi, nafsu makan menurun dan penurunan
berat badan, susah tidur, kram otot pada malam hari, bengkak pada kaki dan
pergelangan kaki pada malam hari, kulit gatal dan kering, sering kencing
terutama pada malam hari. Pada LFG di bawah 30% pasien memperlihatkan
gejala dan tanda uremia yang nyata seperti, anemia, peningkatan tekanan
darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus, mual, muntah dan
lain sebagainya. Selain itu pasien juga mudah terkena infeksi seperti infeksi
saluran kemih, infeksi saluran cerna, maupun infeksi saluran nafas. Sampai
pada LFG di bawah 15% akan terjadi gejala dan komplikasi yang lebih serius,
dan pasien sudah memerlukan terapi pengganti ginjal (renal replacement
therapy) antara lain dialisis atau transplantasi ginjal. Pada keadaan ini pasien
dikatakan sampai pada stadium gagal ginjal. Di samping itu, ketika BUN
meningkat secara otomatis, dan pasien akan mengalami risiko kelebihan
beban cairan seiring dengan output urin yang makin tidak adekuat (Brunner
and Sudarth, 2017).
Pasien dengan CKD mungkin menjadi dehidrasi atau mengalami kelebihan
beban cairan tergantung pada tingkat gagal ginjal. Perubahan metabolik pada
gagal ginjal juga menyebabkan gangguan eksresi BUN dan kreatinin.
Kreatinin sebagian dieksresikan oleh tubulus ginjal dan penurunan fungsi
ginjal berdampak pada pembentukan serum kreatinin. Adanya peningkatan
konsentrasi BUN dan kreatinin dalam darah disebut azotemia dan merupakan
salah satu petunjuk gagal ginjal. Perubahan kardiak pada CKD menyebabkan
sejumlah gangguan system kardiovaskuler. Manifestasi umumnya diantaranya
anemia, hipertensi, gagal jantung kongestif, dan perikaraitis, anemia
disebabkan oleh penurunan tingkat eritropetin, penurunan masa hidup sel
darah merah akibat dari uremia, defisiensi besi dan asam laktat dan
perdarahan gastrointestinal. Hipertropi terjadi karena peningkatan tekanan
darah akibat overlood cairan dan sodium dan kesalahan fungsi system renin.
Angiostin aldosteron CRF menyebabkan peningkatan beban kerja jantung
karena anemia, hipertensi, dan kelebihan cairan (Brunner and Sudarth, 2017).
Tahap gangfuan ginjal antara lain (Brunner and Sudarth, 2017):
a. Tahap 1 : Diminishid Renal Reserve
Tahap ini penurunan fungsi ginjal, tetapi tidak terjadi penumpukan sisa-
sisa metabolik dan ginjal yang sehat akan melakukan kompensasi terhadap
gangguan yang sakit tersebut.
b. Tahap II : Renal Insufficiency (insufisiensi ginjal)
Pada tahap ini dikategorikan ringan apabila 40-80% fungsi normal, sedang
apabia 15-140% fungsi normal dan berat bila fungsi ginjal normal hanya
2-20%. Pada insufisiensi ginjal sisa-sisa metabolik mulai berakumulasi
dalam darah karena jaringan ginjal yang lebih sehat ridak dapat
berkompensasi secara terus menerus terhadap kehilangan fungsi ginjal
karena adanya penyakit tersebut. Tingkat BUN, Kreatinin, asam urat, dan
fosfor mengalami peningkatan tergntung pada tingkat penurunan fungsi
ginjal.
c. Tahap III : End Stage Renal Disease (penyakit ginjal tahap lanjut)
Sejumlah besar sisa nitrogen (BUN, Kreatinin) berakumulasi dalam darah
dan ginjal tidak mampu mempertahankan hemostatis. Ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit terjadi bila segera dianalisa akan menjadi fatal/
kematian.
2.6 Pemeriksaan Penunjang Chronic Kidney Disease
Menurut Harmilah (2020) beberapa pemeriksaan penunjang untuk CKD
antara lain:
a. Gambaran klinis
1. Sesuai dengan penyakit yang mendasari seperti DM, infeksi traktus
urinarius, batu traktus urinarius, hipertensi hiperurikemia, dan SLE.
2. Sindrom uremia yang terdiri dari lemah, letargi, anoreksia, mual dan
muntah, nokturia, kelebihan volume cairan, neuropati perifer, pruritus,
uremic frost, perikarditis, kejang-kejang hingga koma.
3. Gejala komplikasi, antara lain hipertensi, anemia, osteodistrofi renal,
gagal jantung, asidosis metabolik, gangguan keseimbangan elektrolit
(sodium, kalium, dan klorida).
b. Gambaran laboratoris
1. Penurunan fungsi ginjal berupa peningkatan kadar ureum dan kreatinin
serum dan penurunan LFG yang dihitung dengan menggunakan rumus
Kockcroft-Gault. Kadar kreatinin serum saja tidak bisa dipergunakan
untuk memperkirakan fungsi ginjal.
2. Kelainan biokimiawi darah meliputi penurunan kadar Hb, peningkatan
kadarasam urat, hiperkalemia atau hipokalemia, hiponatremia,
hiperkloremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, dan asidosis metabolik.
3. Kelainan urinalisis meliputi proteinuria, leukosuria, cast, isostenuria.
c. Gambaran Radiologi
Pemeriksaan radiologi penyakit ginjal kronis antara lain :
1. Foto polos abdomen,bisa tampak batu radio-opak.
2. Pielografi antegrad atau retrograde dilakukan sesuai indikasi.
3. Ultrasonografi ginjal bisa memperlihatkan ukuran ginjal yang
mengecil, korteks yang menipis, adanya hidronefrosis atau batu ginjal,
kista, massa, dan kalsifikasi.
 4. Pemeriksaan pemindaian ginjal atau renograf, dikerjakan bila ada
indikasi.
d. Biopsi dan pemeriksaan histopatologi ginjal
Dilakukan pada pasien dengan ukuran ginjal yang masih mendekati
normal, karena diagnosis secara noninvasive tidak bisa ditegakkan.
Pemeriksaan histopatologi ini bertujuan untuk mengetahui etiologi,
menetapkan terapi, prognosis, dan mengevaluasi hasil terapi yang telah
diberikan. Biopsi ginjal tidak dilakukan pada ginjal yang sudah mengecil
(contracted kidney), ginjal polikistik, hipertensi yang tidak terkendali,
infeksi perinefrik, gangguan pembekuan darah, gagal napas, dan obesitas.
5.
Referensi:
Basuki, K. (2019). Klasifikasi Chronic Kidney Disease. Jurnal Online Internasional
& Nasional. 7(1).
Brunner and Sudarth. (2017). Medical-Surgical Nursing: Assessment and
Management of Patients With Urinary Disorders. In J. Jacobson & P. Paul
(Eds.), Brunner & Sudarth’s Canadian Textbook of Medical-Surgical Nursing
(14th ed.). Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins.
Harmilah. (2020). Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem
Perkemihan. Yogyakarta: Pustaka Baru Press.
Suwitra Ketut. (2014). Penyakit Ginjal Kronik: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid
II. Edisi IV. Jakarta Pusat: Interna Publishing.