Di susun oleh :
YUDI SUPRIYADI
221FK09022
C. Etiologi
Menurut Muttaqin dan Sari (2011) kondisi klinis yang memungkinkan dapat
mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan di luar ginjal.
a. Penyakit dari ginjal
1) Penyakit pada saringan (glomerulus): glomerulusnefritis.
2) Infeksi kuman: pyelonefritis, ureteritis.
3) Batu ginjal: nefrolitiasis.
4) Kista di ginjal: polycstis kidney.
5) Trauma langsung pada ginjal.
6) Keganasan pada ginjal.
7) Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur. b. Penyakit umum
di luar ginjal
1) Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.
2) Dyslipidemia.
3) SLE.
4) Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
5) Preeklamsi.
6) Obat-obatan.
7) Kehilangan bnyak cairan yang mendadak (luka bakar).
D. Patofisiologi
Gagal ginjal merupakan sebuah fenomena kehilangan secara bertahap fungsi dari
nefron. Kerusakan nefron merangsang kompensasi nefron yang masih utuh untuk
mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit. Mekanisme adaptasi pertama
adalah dengan cara hipertrofi dari nefron yang masih utuh untuk meningkatkan
kecepatan filtrasi, beban solut dan reabsorpsi tubulus.
Apabila 75 % massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan beban
solute untuk tiap nefron sangat tinggi sehingga keseimbangan glomerolus dan tubulus
tidak dapat dipertahankan. Terjadi ketidakseimbangan antara filtrasi dan reabsorpsi
disertai dengan hilangnya kemampuan pemekatan urin. Perjalanan gagal ginjal kronik
dibagi menjadi 3 stadium, yaitu :
a. Stadium I
Stadium pertama merupakan sebuah proses penurunan cadangan ginjal. Selama
stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan pasien asimptomatik.
b. Stadium II
Tahap ini merupakan insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75% jaringan yang
berfungsi telah rusak dan GFR (Glomerulus Filtration Rate) besarnya hanya 25%
dari normal. Kadar BUN mulai meningkat tergantung dari kadar protein dalam
diet. Kadar kreatinin serum juga mulai meningkat disertai dengan nokturia dan
poliuria sebagai akibat dari kegagalan pemekatan urin.
c. Stadium III
Stadium ini merupakan stadium akhir dimana 90 % dari massa nefron telah hacur
atau hanya tinggal 200.000 nefron saja yang masih utuh. GFR (Glomerulus
Filtration Rate) hanya 10 % dari keadaan normal. Kreatinin serum dan BUN akan
meningkat. Klien akan mulai merasakan gejala yang lebih parah karena ginjal tidak
lagi dapat mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Urin
menjadi isoosmotik dengan plasma dan pasien menjadi oligurik dengan haluaran
urin kurang dari 500 cc/hari.
E. Pathway
F. Klasifikasi
Klasifikasi CKD didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar derajat (stage) penyakit dan
atas dasar diagnosis etiologi. Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar
GFR, yang dihitung menggunakan rumus Kockcroft-Gault sebagai berikut:
GFR pria(ml/menit/1,73 m2 ) = (140−𝑢𝑚𝑢𝑟) 𝑋 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 / 72 𝑋 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛
𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 ( 𝑚𝑔 𝑑𝑙 )
GFR wanita(ml/menit/1,73 m2 ) = (140−𝑢𝑚𝑢𝑟) 𝑋 𝑏𝑒𝑟𝑎𝑡 𝑏𝑎𝑑𝑎𝑛 / 72 𝑋 𝑘𝑟𝑒𝑎𝑡𝑖𝑛𝑖𝑛
𝑝𝑙𝑎𝑠𝑚𝑎 ( 𝑚𝑔 𝑑𝑙 ) 𝑥 0,
G. Pemeriksaan penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang
terjadi.
b. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/ obstruksi)
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan
tidak puasa.
c. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu,
misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.
d. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan
parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih
serta prostat.
e. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan
(vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.
f. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi perikardial.
g. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks
jari), kalsifikasi metastasik.
h. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap
sebagai bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel.
j. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
k. Biopsi ginjal
l. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang, kemungkinan
adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan
hipoalbuminemia.
- Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
- Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan
kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena
perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan
obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah
protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
- Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan
menurunnya diuresis.
- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,24
(OH)2 vit D3 pada GGK.
- Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama
Isoenzim fosfatase lindi tulang.
- Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan
metabolisme dan diet rendah protein.
- Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal
ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer)
- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian
hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase.
- Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang
menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun,
semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.
I. Komplikasi
Komplikasi dari gagal ginjal kronis menurut Smeltzer (2009) yaitu :
- Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik, katabolisme dan
masukan diit berlebih.
- Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk sampah uremik
dan dialisis yang tidak adekuat.
- Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
reninangiotensin-aldosteron.
- Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel darah merah.
- Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium serum
rendah, metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar aluminium.
- Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal & Sepsis, Neuropati perifer,
Hiperuremia
J. Diagnosa banding
- Gagal ginjal akut
- Sindrom alport
- Anti grlomerular basement membrane disease
- Gromerulonefritis
- Nefropati diabetik
- Multiple myeloma
- Batu ginjal
- Nefrosklerosis
4. Tekanan darah sistolik setelah dialisat, bila tekanan darah tetap 3. Kebanyakan obat-obatan dikeluarkan
(TD) diantara 90-140 melalui dialisat
di bawah 90/60 mmHg, jangan berikan
mmHg
5. Peningkatan berat badan obat anti hipertensi.
2 Intoleransi aktivitas berhubungan Setelah dilakukan tindakan 1. Pantau berat badan setiap hari, kreatinin 1. Untuk mengidentifikasi indikasi
dengan anemia dan nyeri sendi keperawatan selama 3x24 dan BUN serum, jumlah makanan yang perkembangan atau penyimpangan
lelah nilai protein serum, masukan dan penilaian tembahan dalam terapi
2. Peningkatan keterlibatan haluaran, hasil kalsium serum dan kadar 3. Istirahat memungkinkan tubuh
3. Laporan perasaan lebih 2. Konsul dokter bila keluhan kelelahan digunakan oleh aktivitas
4. Frekuensi pernafasan 3. Mungkin periode istirahat sepanjang hari toksin uremik berlebihan pada
dan frekuensi jantung 4. Bila pasien mengeluh mulut kering, mukosa oral dan penurunan
kembali normal setelah izinkan pasien untuk berkumur dengan masukan cairan. Selain itu
penghentian aktivitas, air sedikitnya tiap jam atau berikan batu anoreksia, ditambah dengan mulut
berkurangnya nyeri es atau permen lemon keras. kering dan lengket. Tindakan ini
6. Berikan agen ikatan fosfat yang dan depresi, penilaian dapat dibuat
meningkat, mengakibatkan
3a. Ansietas berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan 1. Bila mungkin atur untuk kunjungan dari 1. Individu yang berhasil dalam
kurang pengetahuan tentang keperawatan selama 3x24 individu yang mendapat terapi koping terhadap gagal ginjal kronik
dan rencana tindakan; 3. Sediakan waktu untuk pasien dan orang 2. Pasien sering tidak memahami
membantu mengembangkan
maksimum.
3. Pengekspresian perasaan
membantu mengurangi ansietas,
4b. Risiko tinggi kerusakan integritas Setelah dilakukan tindakan 1. Anjurkan pasien untuk mempertahankan 1. Kuku pendek kurang mungkin
keperawatan selama 3x24 untuk merobek. Keringat, panas
kulit berhubungan dengan kuku terpotong pendek,
jam, risiko kerusakan dan kulit kering meningkatkan
pruritus sekunder terhadap gagal mempertahankan suhu ruangan pada
integritas kulit dapat diatasi pruritus. Toksin urenik
ginjal. dengan kriteria hasil : keadaan nyaman untuk mencegah menyebabkan pruritus. Sabun
bau, stomatitis dan diet tak enak. 2. Pertegas instruksi diet dan berikan elektrolit dan katabolisme.
materi tertulis untuk nstruksi verbal.
2. Empati dan penguatan terhadap
3. Diskusikan tentang pemilihan diet dari
pada pembahasan pantangan diet. instruksi diet dapat meningkatkan
selama waktu makan dan bantu sesuai 4. Oral hygiene yang tepat dapat
kebutuhan.
mengurangi mikroorganisme dan
7. Jelaskan perlunya kebutuhan klien
untuk makan protein maksimum dari membantu mencegah stomatitis
menyenangkan
penggunaan otot
8. Kolaborasi memberikan
meningkatkan kepulihan.
6. Evidence based practice
7. Daftar pustaka
Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8
volume 2. Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta : Salemba Medika
Smeltzer, S. 2009. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth.
Volume 2 Edisi 8. Jakarta : EGC.
Carpenito, Lynda Juall. (2000). Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Edisi 8. Jakarta
: EGC
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal
Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC
Suyono, Slamet. (2001). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi 3. Jilid I II.
Jakarta.: Balai Penerbit FKUI
8. Lampiran jurnal