LAPORAN PENDAHULUAN

A. KonsepGagalGinjal Kronis
1. PengertianGagal Ginjal Kronis
Gagalginjalkronisadalah kegagalanfungsiginjaluntuk
mempertahankan metabolisme serta keseimbangan cairan dan
elektrolitakibatdestruksistrukturginjalyang progresifdengan manifestasi
penumpukansisa metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin dan
Sari, 2011).
Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan
atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas &
Levin,2010). CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai
kondisi dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat,
progresif, irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh
gagal dalam mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan
elektrolit, sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)
 Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis
didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan
atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,
2010).CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi
dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit,
sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)Gagal ginjal kronik
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
ginjal gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia berupa retensi urea dan sampah lain
dalam darah (Brunner & Suddarth, 2002).
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa
gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan dimana ginjal mengalami
kerusakan sehingga tidak mampu lagi mengeluarkan sisa-sisa metabolisme
yang ada di dalam tubuh dan menyebabkan penumpukan urea dan sampah
metabolisme lainnya serta ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

2. EtiologiGagal Ginjal Kronis

MenurutMuttaqindan Sari(2011) kondisi klinisyang memungkinkan
dapatmengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan di
luarginjal.
a. Penyakit dari ginjal
1)Penyakitpadasaringan (glomerulus):glomerulusnefritis.
2)Infeksikuman:pyelonefritis, ureteritis.
3)Batuginjal: nefrolitiasis.
4)Kistadi ginjal: polycstis kidney.
5)Traumalangsungpadaginjal.
6)Keganasan padaginjal.
7)Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.
b.Penyakit umum di luarginjal
1)Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.
2)Dyslipidemia.
3)SLE.
 4)Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
5)Preeklamsi.
6)Obat-obatan.
7)Kehilangan bnyakcairanyangmendadak(lukabakar).
3. Klasifikasi
Klasifikasi gagal ginjal kronis berdasarkan derajat (stage) LFG (Laju
Filtration Glomerulus) dimana nilai normalnya adalah 125 ml/min/1,73m2
dengan rumus Kockroft – Gault sebagai berikut :
Derajat Penjelasan LFG (ml/mn/1.73m2)
1 Kerusakan ginjal dengan LFG ≥ 90
normal atau ↑
2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 60-89
atau ringan
3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 30-59
atau sedang
4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ 15-29
atau berat
5 Gagal ginjal < 15 atau dialysis
Sumber : Sudoyo,2006 Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : FKUI

4. Patofisiologi dan Pathway

Gagal ginjal merupakan sebuah fenomena kehilangan secara bertahap
fungsi dari nefron. Kerusakan nefron merangsang kompensasi nefron yang
masih utuh untuk mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit.
Mekanisme adaptasi pertama adalah dengan cara hipertrofi dari nefron yang
masih utuh untuk meningkatkan kecepatan filtrasi, beban solut dan
reabsorpsi tubulus.
Apabila 75 % massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan
beban solute untuk tiap nefron sangat tinggi sehingga keseimbangan
glomerolus dan tubulus tidak dapat dipertahankan. Terjadi
ketidakseimbangan antara filtrasi dan reabsorpsi disertai dengan hilangnya
kemampuan pemekatan urin. Perjalanan gagal ginjal kronik dibagi menjadi
3 stadium, yaitu :
a. Stadium I
Stadium pertama merupakan sebuah proses penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan pasien
asimptomatik.
b. Stadium II
Tahap ini merupakan insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75%

jaringan yang berfungsi telah rusak dan GFR (Glomerulus Filtration Rate)

besarnya hanya 25% dari normal. Kadar BUN mulai meningkat tergantung

dari kadar protein dalam diet. Kadar kreatinin serum juga mulai meningkat

disertai dengan nokturia dan poliuria sebagai akibat dari kegagalan

pemekatan urin.

c. Stadium III
Stadium ini merupakan stadium akhir dimana 90 % dari massa nefron

telah hacur atau hanya tinggal 200.000 nefron saja yang masih utuh. GFR

(Glomerulus Filtration Rate) hanya 10 % dari keadaan normal. Kreatinin

serum dan BUN akan meningkat.Klien akan mulai merasakan gejala yang

lebih parah karena ginjal tidak lagi dapat mempertahankan homeostasis

cairan dan elektrolit dalam tubuh. Urin menjadi isoosmotik dengan plasma

dan pasien menjadi oligurik dengan haluaran urin kurang dari 500 cc/hari.
Pathway
4. Manifestasi KlinisGagalGinjal Kronis
Menurut perjalanan klinis gagal ginjal kronik:
a. Menurunnyacadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR
dapat menurun hingga25%dari normal
b.Insufisiensiginjal,selamakeadaaninipasienmengalamipoliuria
dannokturia,GFR10%hingga25% darinormal,kadarcreatinin serum
danBUN sedikitmeningkat diatas normal.
c. Penyakitginjalstadiumakhir(ESRD)atausindromuremik(lemah,
latergi,anoreksia,mual,muntah,nokturia,kelebihanvolume cairan
(volume overload),neuropatiperifer,pruritus,uremic frost, perikarditis,
kejang-kejangsampai koma), yang ditandai dengan
GFRkurang dari5-10ml/menit, kadar serumkreatinin danBUN
meningkattajam,danterjadiperubahanbiokimia dangejalayang komplek.
Gejala komplikasinyaantara lain,hipertensi,anemia,
osteodistrofirenal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbanganelektrolit(sodium,kalium,khlorida)(Nurarif dan Kusuma,
2015).

5. PenatalaksanaanGagal Ginjal Kronis

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a) Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis
- peritoneal dialysis
biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency.
Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang
tidakbersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori
PeritonialDialysis )
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di
venadengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis
 dilakukanmelalui daerah femoralis namun untuk mempermudah
makadilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi
ke jantung )
c) Operasi
- Pengambilan batu
- Transplantasi ginjal

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari
komplikasi yang terjadi.
b. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/
obstruksi)
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu
penderita diharapkan tidak puasa.
c. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan
ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada
keadaan tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam
Urat.
d. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih serta prostat.
e. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.
f. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi
perikardial.
g. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama
untuk falanks jari), kalsifikasi metastasik.
h. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir
ini dianggap sebagai bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang
 reversibel.
j. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-
tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
k. Biopsi ginjal
l. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,
kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya
anemia, dan hipoalbuminemia.
- Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang
rendah.
- Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara
ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan
bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam,
luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran
kemih.
Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin,
pada diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang
menurun.
- Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama
dengan menurunnya diuresis.
- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena
berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
- Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,
terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang.
- Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya
disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
- Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme
karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh
insulin pada jaringan ferifer)
- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak,
disebabkan, peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik
dan menurunnya lipoprotein lipase.
- Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan
 pH yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun,
PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam
organik pada gagal ginjal.

7. Komplikasi
Komplikasi dari gagal ginjal kronis menurutSmeltzer (2009)yaitu :
- Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme danmasukan diit berlebih.
- Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk
sampah uremik dandialisis yang tidak adekuat.
- Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
reninangiotensin-aldosteron.
- Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah.
- Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum rendah,metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar
aluminium.
- Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal & Sepsis, Neuropati
perifer, Hiperuremia
 DAFTAR PUSTAKA

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2017). Cetakan II. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2019). Cetakan II. Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. (2018). Cetakan II. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta Selatan : Dewan Pengurus Pusat
https://www.academia.edu/37605184/LP_CKD_ARIP_doc
https://www.academia.edu/6418985/LAPORAN_PENDAHULUAN_CKD
https://id.scribd.com/document/383796408/LaporanM -Pendahuluan-Ckd