LAPORAN PENDAHULUAN

GAGAL GINJAL KRONIS

Disusun Oleh
Siti Aisyah

PROFESI NERS
Stikes Horizon Karwang
Jln Pangkal Perjuangan Km 1 By Pass Karawang 41361
2021
 LAPORAN PENDAHULUAN
GAGAL GINJAL KRONIS

A. Konsep Gagal Ginjal Kronis

1. Pengertian Gagal Ginjal Kronis
Gagal ginjal kronis adalah kegagalan fungsi ginjal untuk mempertahankan
metabolisme serta keseimbangan cairan dan elektrolit akibat destruksi
struktur ginjal yang progresif dengan manifestasi penumpukan sisa
metabolit (toksik uremik) di dalam darah (Muttaqin dan Sari, 2011).

Chronic kidney disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis

didefinisikan sebagai kerusakan ginjal untuk sedikitnya 3 bulan dengan
atau tanpa penurunan glomerulus filtration rate (GFR) (Nahas & Levin,
2010).CKD atau gagal ginjal kronis (GGK) didefinisikan sebagai kondisi
 dimana ginjal mengalami penurunan fungsi secara lambat, progresif,
irreversibel, dan samar (insidius) dimana kemampuan tubuh gagal dalam
mempertahankan metabolisme, cairan, dan keseimbangan elektrolit,
sehingga terjadi uremia atau azotemia (Smeltzer, 2009)Gagal ginjal kronik
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
ginjal gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan
dan elektrolit, menyebabkan uremia berupa retensi urea dan sampah lain
dalam darah (Brunner & Suddarth, 2002).
Berdasarkan pengertian di atas maka dapat disimpulkan bahwa
gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan dimana ginjal mengalami
kerusakan sehingga tidak mampu lagi mengeluarkan sisa-sisa metabolisme
yang ada di dalam tubuh dan menyebabkan penumpukan urea dan sampah
metabolisme lainnya serta ketidakseimbangan cairan dan elektrolit.

2. EtiologiGagal Ginjal Kronis

MenurutMuttaqindan Sari(2011) kondisi klinisyang memungkinkan
dapat mengakibatkan GGK bisa disebabkan dari ginjal sendiri dan di
luarginjal.
a. Penyakit dari ginjal
1)Penyakit pada saringan (glomerulus):glomerulus nefritis.
2)Infeksikuman:pyelonefritis, ureteritis.
3)Batuginjal: nefrolitiasis.
4)Kistadi ginjal: polycstis kidney.
5)Trauma langsung pada ginjal.
6)Keganasan padaginjal.
7)Sumbatan: batu, tumor, penyempitan/striktur.
b.Penyakit umum di luarginjal
1)Penyakit sistemik: diabetes melitus, hipertensi, kolesterol tinggi.
2)Dyslipidemia.
3)SLE.
4)Infeksi di badan: TBC paru, sifilis, malaria, hepatitis
5)Preeklamsi.
6)Obat-obatan.
7)Kehilangan bnyak cairan yang mendadak(lukabakar).
3. Patofisiologi dan Pathway
Gagal ginjal merupakan sebuah fenomena kehilangan secara bertahap
fungsi dari nefron. Kerusakan nefron merangsang kompensasi nefron yang
masih utuh untuk mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit.
Mekanisme adaptasi pertama adalah dengan cara hipertrofi dari nefron yang
masih utuh untuk meningkatkan kecepatan filtrasi, beban solut dan
reabsorpsi tubulus.
Apabila 75 % massa nefron sudah hancur maka kecepatan filtrasi dan
beban solute untuk tiap nefron sangat tinggi sehingga keseimbangan
glomerolus dan tubulus tidak dapat dipertahankan. Terjadi
ketidakseimbangan antara filtrasi dan reabsorpsi disertai dengan hilangnya
kemampuan pemekatan urin. Perjalanan gagal ginjal kronik dibagi menjadi
3 stadium, yaitu :
a. Stadium I
Stadium pertama merupakan sebuah proses penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinin serum dan kadar BUN normal dan pasien
asimptomatik.
b. Stadium II
Tahap ini merupakan insufisiensi ginjal dimana lebih dari 75%
jaringan yang berfungsi telah rusak dan GFR (Glomerulus Filtration Rate)
besarnya hanya 25% dari normal. Kadar BUN mulai meningkat tergantung
dari kadar protein dalam diet. Kadar kreatinin serum juga mulai meningkat
disertai dengan nokturia dan poliuria sebagai akibat dari kegagalan
pemekatan urin.
c. Stadium III
Stadium ini merupakan stadium akhir dimana 90 % dari massa nefron
telah hacur atau hanya tinggal 200.000 nefron saja yang masih utuh. GFR
(Glomerulus Filtration Rate) hanya 10 % dari keadaan normal. Kreatinin
serum dan BUN akan meningkat.Klien akan mulai merasakan gejala yang
lebih parah karena ginjal tidak lagi dapat mempertahankan homeostasis
cairan dan elektrolit dalam tubuh. Urin menjadi isoosmotik dengan plasma
dan pasien menjadi oligurik dengan haluaran urin kurang dari 500 cc/hari.
4. Manifestasi KlinisGagalGinjal Kronis
Menurut perjalanan klinis gagal ginjal kronik:
a. Menurunnya cadangan ginjal pasien asimtomatik, namun GFR
dapat menurun hingga25%dari normal
b.Insufisiensiginjal,selamakeadaaninipasienmengalamipoliuria
dannokturia,GFR10%hingga25% darinormal,kadarcreatinin serum
danBUN sedikitmeningkat diatas normal.
c. Penyakitginjalstadiumakhir(ESRD)atausindromuremik(lemah,
latergi,anoreksia,mual,muntah,nokturia,kelebihanvolume cairan
(volume overload),neuropatiperifer,pruritus,uremic frost, perikarditis,
kejang-kejangsampai koma), yang ditandai denganGFRkurang dari5-
10ml/menit, kadar serumkreatinin danBUN
meningkattajam,danterjadiperubahanbiokimia dangejalayang komplek.
Gejala komplikasinyaantara lain,hipertensi,anemia,
osteodistrofirenal, payah jantung, asidosis metabolik, gangguan
keseimbanganelektrolit(sodium,kalium,khlorida)(Nurarif dan Kusuma,
2015).

5. PenatalaksanaanGagal Ginjal Kronis

Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu :
a) Konservatif
- Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin
- Observasi balance cairan
- Observasi adanya odema
- Batasi cairan yang masuk
b) Dialysis
- Peritoneal dialysis
Biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan
dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidakbersifat akut
adalah CAPD (Continues Ambulatori PeritonialDialysis)
- Hemodialisis
Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di
venadengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis
 dilakukanmelalui daerah femoralis namun untuk mempermudah
makadilakukan :
- AV fistule : menggabungkan vena dan arteri
- Double lumen : langsung pada daerah jantung (vaskularisasi
ke jantung)
c) Operasi
- Pengambilan batu
- Transplantasi ginjal

6. Pemeriksaan Penunjang
a. Radiologi
Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari
komplikasi yang terjadi.
b. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/
obstruksi)
Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita
diharapkan tidak puasa.
c. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter
Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan
tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat.
d. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal,
kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter
proksimal, kandung kemih serta prostat.
e. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari
gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal.
f. Pemeriksaan radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi
perikardial.
g. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama
untuk falanks jari), kalsifikasi metastasik.
h. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini
dianggap sebagai bendungan.
i. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang
reversibel.
j. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda
 perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).
k. Biopsi ginjal
l. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,
kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik :
- Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia,
dan hipoalbuminemia.
- Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.
- Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara
ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa
meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar
luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih.
Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada
diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun.
- Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan.
- Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama
dengan menurunnya diuresis.
- Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya
sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK.
- Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang,
terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang.
- Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan
gangguan metabolisme dan diet rendah protein.
- Peninggian Gula Darah, akibat gangguan metabolisme karbohidrat
pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada
jaringan perifer)
- Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan,
peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya
lipoprotein lipase.
- Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH
yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2
yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik
pada gagal ginjal.

7. Komplikasi
Komplikasi dari gagal ginjal kronis menurutSmeltzer (2009)yaitu :
- Hiperkalemia: akibat penurunan ekskresi, asidosis metabolik,
katabolisme danmasukan diit berlebih.
- Perikarditis : Efusi pleura dan tamponade jantung akibat produk
sampah uremik dandialisis yang tidak adekuat.
- Hipertensi akibat retensi cairan dan natrium serta malfungsi sistem
reninangiotensin-aldosteron.
- Anemia akibat penurunan eritropoetin, penurunan rentang usia sel
darah merah.
- Penyakit tulang serta kalsifikasi akibat retensi fosfat, kadar kalsium
serum rendah,metabolisme vitamin D dan peningkatan kadar
aluminium.
- Asidosis metabolic, Osteodistropi ginjal & Sepsis, Neuropati
perifer, Hiperuremia
 B. Asuhan Keperawatan
Pengkajian fokus yang disusun berdasarkan pada Gordon dan mengacu pada
Doenges (2001), serta Carpenito (2006)sebagai berikut :
1. Demografi
Penderita CKD kebanyakan berusia diantara 30 tahun, namun ada juga yang
mengalami CKD dibawah umur tersebut yang diakibatkan oleh berbagai hal seperti
proses pengobatan, penggunaan obat-obatan dan sebagainya. CKD dapat terjadi pada
siapapun, pekerjaan dan lingkungan juga mempunyai peranan penting sebagai
pemicu kejadian CKD. Karena kebiasaan kerja dengan duduk / rdiri yang terlalu
lama dan lingkungan yang tidak menyediakan cukup air minum / mengandung
banyak senyawa/ zat logam dan pola makan yang tidak sehat.
2. Riwayat penyakit yang diderita pasien sebelum CKD seperti DM, glomerulo nefritis,
hipertensi, rematik, hiperparatiroidisme, obstruksi saluran kemih, dan traktus
urinarius bagian bawah juga dapat memicu kemungkinan terjadinya CKD.
3. Pola nutrisi dan metabolik.
Gejalanya adalah pasien tampak lemah, terdapat penurunan BB dalamkurun waktu 6
bulan. Tandanya adalah anoreksia, mual, muntah,asupan nutrisi dan air naik atau
turun.
4. Pola eliminasi
Gejalanya adalah terjadi ketidak seimbangan antara output dan input. Tandanya
adalah penurunan BAK, pasien terjadi konstipasi, terjadi peningkatan suhu dan
tekanan darah atau tidak singkronnya antara tekanan darah dan suhu.
5. Pengkajian fisik
a. Penampilan / keadaan umum.
Lemah, aktifitas dibantu, terjadi penurunan sensifitas nyeri. Kesadaranpasien dari
compos mentis sampai coma.
b. Tanda-tanda vital.
Tekanan darah naik, respirasi riet naik, dan terjadi dispnea, nadimeningkat dan
reguler.
c. Antropometri.
Penurunan berat badan selama 6 bulan terahir karenakekurangannutrisi, atau
terjadi peningkatan berat badan karena kelebihan cairan.
d. Kepala.
 Rambut kotor, mata kuning / kotor, telinga kotor dan terdapat kotorantelinga,
hidung kotor dan terdapat kotoran hidung,mulut bau ureum,bibir kering dan
pecah-pecah, mukosa mulut pucat dan lidah kotor.
e. Leher dan tenggorok.
Peningkatan kelenjar tiroid, terdapat pembesaran tiroid pada leher.
f. Dada
Dispnea sampai pada edema pulmonal, dada berdebar-debar. Terdapat otot bantu
napas, pergerakan dada tidak simetris, terdengar suara tambahan pada paru
(rongkhi basah), terdapat pembesaran jantung, terdapat suara tambahan pada
jantung.
g. Abdomen.
Terjadi peningkatan nyeri, penurunan peristaltik, turgor jelek, perut buncit.
h. Genital.
Kelemahan dalam libido, genetalia kotor, ejakulasi dini, impotensi, terdapat
ulkus.
i. Ekstremitas.
Kelemahan fisik, aktifitas pasien dibantu, terjadi edema, pengeroposan tulang,
dan Capillary Refill lebih dari 2 detik.
j. Kulit.
Turgor jelek, terjadi edema, kulit jadi hitam, kulit bersisik dan mengkilat/uremia,
dan terjadi perikarditis.

C. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada CKD adalah sebagai berikut:
1. Resiko perfusi renal tidak efektif b.d disfungsi ginjal
2. Gangguan integritas kulit b.d kelembapan ditandai dengan : pruritus, kulit kering dan
bersisik, pigmentasi abnormal, terdapat luka di kulit
D. Rencana Asuhan Keperawatan

No SDKI SLKI SIKI

1 Resiko perfusi renal tidak Setelah dilakukan tindakan keperawatan Observasi
efektif b.d disfungsi selama 3x24 jam diharapkan perfusi renal 1. Monitor status hidrasi (mis. frekuensi nadi, kekuatan
ginjal meningkat dengan kriteria hasil : nadi, akral, pengisian kapiler, kelembapan mukosa,
1. Jumlah urine meningkat turgor kulit, tekanan darah)
2. Mual menurun 2. Monitor berat badan sebelum dan sesudah dialisis
3. Tekanan arteri rata rata membaik 3. Monitor hasil pemeriksaan laboratorium (mis.
4. Kadar urea nitrogen darah membaik Hematokrit, Na, K, Cl, berat jenis urine, BUN)
5. Kadar kreatinin plasma membaik 4. Monitor status hemodinamik (mis. MAP, CVP, PAP,
6. Kadar elektrolit membaik PCWP jika tersedia)
Terapeutik
5. Catat intake dan output dan hitung balance cairan 24
jam
6. Berikan asupan cairan, sesuai kebutuhan
Kolaborasi
7. Kolaborasi pemberian diuretik, jika perlu
2 Gangguan integritas kulit Setelah dilakukan tindakan keperawatan Observasi
b.d kelembapan ditandai selama 3x24 jam diharapkan integritas kulit 1. Identifikasi penyebab gangguan integritas kulit (mis.
dengan : pruritus, kulit meningkat dengan kriteria hasil : perubahan sirkulasi, perubahan status nutrisi,
kering dan bersisik, 1. Elastisitas meningkat penurunan kelembapan, suhu lingkungan ekstrem,
pigmentasi abnormal 2. Hidrasi meningkat penurunan mobiltas)
3. Kerusakan jaringan menurun Terapeutik
4. Kerusakan lapisan kulit menurun 2. Ubah posisi tiap 2 jam jika tirah baring
5. Pigmentasi abnormal menurun 3. Gunakan produk berbahan petrolium atau minyak
6. Nekrosis menurun pada kulit kering
7. Suhu kulit membaik 4. Gunakan produk berbahan ringan/alami dan
8. Tekstur membaik hipoalergik pada kulit sensitif
Edukasi
5. Anjurkan menggunakan pelembab (mis. lotion,
serum)
6. Anjurkan meningkatkan asupan nutrisi
7. Anjurkan menghindari terpapar suhu ekstrem
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner and Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8volume 2.
Jakarta: EGC
Carpenito, L.J., 2006, Rencana asuhan dan pendokumentasian keperawatan (Edisi 2), Alih.
Bahasa Monica Ester, Jakarta : EGC.
Doengoes, Marilyn E, 2001, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk. Perencanaan
dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Edisi 3, Jakarta: EGC
Muttaqin, Arif dan Kumala Sari. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan SistemPerkemihan.
Jakarta : Salemba Medika
Nahas, Meguid El & Adeera Levin.2010.Chronic Kidney Disease: A Practical Guide to
Understanding and Management. USA : Oxford University Press.
Nurarif, Amin Huda dan Hardhi Kusuma.2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC. Jogjakarta; MediAction.
Smeltzer, S.2009.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner dan Suddarth. Volume 2
Edisi 8. Jakarta : EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Edisi 1.
Jakarta : Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Edisi 1. Jakarta
: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Edisi 1. Jakarta :
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.