Anda di halaman 1dari 74

BUKU DIGITAL KEPERAWATAN

KUMPULAN ASUHAN
KEPERAWATAN
(Askep Acute Kidney
Injury dan Gagal Ginjal
Kronis)

2014

Utama Corporation W W W . I S T A N A K E P E R A Wwww.istanakeperawatan.blogspot.com


A T A N . B L O G S P O T . C O M Page 1
KUTIPAN PASAL 72 :
Sanksi Pelanggaran Undang-Undang Hak Cipta
(Undang-Undang No. 19 Tahun 2002)

1. Barangsiapa dengan sengaja dan tanpa hak melakukan perbuatan


sebagaimana dimaksud dalam Pasal 2 ayat (1) dipidana dengan pidana penjara
masing-masing paling singkat 1 (satu) bulan dan/atau denda paling sedikit Rp.
1.000.000,00 (satu juta rupiah) atau pidana penjara paling lama 7 (tujuh)
tahun dan/atau denda paling banyak Rp. 5.000.000.000,00 (lima miliar
rupiah).
2. Barangsiapa dengan sengaja menyiarkan, memamerkan, mengedarkan atau
menjual kepada umum suatu ciptaan atau barang hasil pelanggaran Hak Cipta
atau Hak Terkait sebagaimana dimaksud pada ayat (1) dipidana dengan
pidana penjara paling lama 5 (lima) tahun dan/atau denda paling banyak Rp.
500.000.000,00 (lima ratus juta rupiah)

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 2


KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkah dan rahmatNYA penulis
telah berhasil menyusun revisi kedua ebook Ratusan Askep untuk mahasiswa keperawatan.
Buku berbasis digital ini atau yang biasa disebut dengan ebook, merupakan inovasi terbaru
untuk para mahasiswa keperawatan dalam menghadapi era teknologi dan informasi yang
semakin berkembang. Dengan adanya buku berbasis digital, mahasiswa bisa membawa
ataupun menyimpan ebook ini dengan fleksibel dan praktis. Pada penulisan ebook ini, penulis
berusaha menggunakan bahasa yang sederhana dan mudah dimengerti sehingga dapat dengan
mudah dicerna dan diambil intisari dari materi pelajaran sesuai dengan kebutuhan mahasiswa
dan dosen pengajar. Ebook ini juga diharapkan dapat digunakan oleh mahasiswa kesehatan
lainnya karena penulis berusaha melengkapi materi sesuai dengan kebutuhan materi
pembelajaran yang disempurnakan.

Penulis menyadari walaupun sudah berusaha sekuat kemampuan yang maksimal,


mencurahkan segala pikiran dan kemampuan yang maksimal, mencurahkan segala pikiran dan
kemampuan yang dimiliki, ebook ini masih banyak kekurangan dan kelemahannya baik dari
segi bahasa, pengolahan maupun dalam penyusunan. Untuk itu, penulis sangat mengharapkan
kritik yang sifatnya membangun demi tercapai suatu kesempurnaan dalam memenuhi
kebutuhan dalam bidang keperawatan.

Surabaya, Agustus 2014

Penulis

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 3


Acute Kidney Injury(AKI)

DEFINISI

AKIN mendefinisikan AKI sebagai penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba (dalam 48

jam) ditandai dengan peningkatan serum kreatinin (SCr) >0.3 mg/dL (>25 μmol/L) atau

meningkat sekitar 50% dan adanya penurunan output urin < 0.5 mL/kg/hr selama >6 jam

(Molitoris et al, 2007).

Suatu kondisi penurunan fungsi ginjal yang menyebabkan hilangnya kemampuan

ginjal untuk mengekskresikan sisa metabolisme, menjaga keseimbangan elektrolit dan cairan

(Eric Scott, 2008).

Secara konseptual AKI adalah penurunan cepat (dalam jam hingga minggu) laju

filtrasi glomerulus (LFG) yang umumnya berlangsung reversibel, diikuti kegagalan ginjal

untuk mengekskresi sisa metabolisme nitrogen, dengan/ tanpa gangguan keseimbangan cairan

dan elektrolit (Brady et al, 2005).

Penurunan tersebut dapat terjadi pada ginjal yang fungsi dasarnya normal (AKI

“klasik”) atau tidak normal (acute on chronic kidney disease atau AoCKD). Dahulu, hal di

atas disebut sebagai gagal ginjal akut dan tidak ada definisi operasional yang seragam,

sehingga parameter dan batas parameter gagal ginjal akut yang digunakan berbeda-beda pada

berbagai kepustakaan. Hal itu menyebabkan permasalahan antara lain kesulitan

membandingkan hasil penelitian untuk kepentingan meta-analisis, penurunan sensitivitas

kriteria untuk membuat diagnosis dini dan spesifisitas kriteria untuk menilai tahap penyakit

yang diharapkan dapat menggambarkan prognosis pasien (Mehta et al, 2003)

Atas dasar hal tersebut, Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) yang beranggotakan

para nefrolog dan intensives di Amerika pada tahun 2002 sepakat mengganti istilah ARF

menjadi AKI. Penggantian istilah renal menjadi kidney diharapkan dapat membantu

pemahaman masyarakat awam, sedangkan penggantian istilah failure menjadi injury dianggap

lebih tepat menggambarkan patologi gangguan ginjal. Kriteria yang melengkapi definisi AKI

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 4


menyangkut beberapa hal antara lain (1) kriteria diagnosis harus mencakup semua tahap

penyakit; (2) sedikit saja perbedaan kadar kreatinin (Cr) serum ternyata mempengaruhi

prognosis penderita; (3) kriteria diagnosis mengakomodasi penggunaan penanda yang sensitif

yaitu penurunan urine output (UO) yang seringkali mendahului peningkatan Cr serum;

(4)penetapan gangguan ginjal berdasarkan kadar Cr serum, UO dan LFG mengingat belum

adanya penanda biologis (biomarker) penurunan fungsi ginjal yang mudah dan dapat

dilakukan di mana saja (Rusli, 2007).

Klasifikasi Etiologi

Etiologi AKI dibagi menjadi 3 kelompok utama berdasarkan patogenesis AKI, yakni

(1) penyakit yang menyebabkan hipoperfusi ginjal tanpa menyebabkan gangguan pada

parenkim ginjal (AKI prarenal,~55%); (2) penyakit yang secara langsung menyebabkan

gangguan pada parenkim ginjal (AKI renal/intrinsik,~40%); (3) penyakit yang terkait dengan

obstruksi saluran kemih (AKI pascarenal,~5%). Angka kejadian penyebab AKI sangat

tergantung dari tempat terjadinya AKI. Salah satu cara klasifikasi etiologi AKI dapat dilihat

pada Tabel 1.

Tabel 1. Klasifikasi etiologi AKI (Sinto, 2010)

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 5


AKI Prarenal I. Hipovolemia

- Kehilangan cairan pada ruang ketiga, ekstravaskular

- Kerusakan jaringan (pankreatitis), hipoalbuminemia,

obstruksi

- usus

- Kehilangan darah

- Kehilangan cairan ke luar tubuh

- Melalui saluran cerna (muntah, diare, drainase), melalui

saluran

- kemih (diuretik, hipoadrenal, diuresis osmotik), melalui kulit

- (luka bakar)

II. Penurunan curah jantung

- Penyebab miokard: infark, kardiomiopati

- Penyebab perikard: tamponade

- Penyebab vaskular pulmonal: emboli pulmonal

- Aritmia

- Penyebab katup jantung

III. Perubahan rasio resistensi vaskular ginjal sistemik

- Penurunan resistensi vaskular perifer

- Sepsis, sindrom hepatorenal, obat dalam dosis berlebihan

- (contoh: barbiturat), vasodilator (nitrat, antihipertensi)

- Vasokonstriksi ginjal

- Hiperkalsemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin,

takrolimus,

- amphotericin B

- Hipoperfusi ginjal lokal

- Stenosis a.renalis, hipertensi maligna


Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 6
IV. Hipoperfusi ginjal dengan gangguan autoregulasi ginjal

- Kegagalan penurunan resistensi arteriol aferen


AKI Renal I. Obstruksi renovaskular

- Obstruksi a.renalis (plak aterosklerosis, trombosis, emboli,

- diseksi aneurisma, vaskulitis), obstruksi v.renalis (trombosis,

- kompresi)

II. Penyakit glomerulus atau mikrovaskular ginjal

- Glomerulonefritis, vaskulitis

III. Nekrosis tubular akut (Acute Tubular Necrosis, ATN)

- Iskemia (serupa AKI prarenal)

- Toksin

- Eksogen (radiokontras, siklosporin, antibiotik, kemoterapi,

- pelarut organik, asetaminofen), endogen (rabdomiolisis,

hemolisis,

- asam urat, oksalat, mieloma)

IV. Nefritis interstitial

- Alergi (antibiotik, OAINS, diuretik, kaptopril), infeksi

(bakteri,

- viral, jamur), infiltasi (limfoma, leukemia, sarkoidosis),

- idiopatik

V. Obstruksi dan deposisi intratubular

- Protein mieloma, asam urat, oksalat, asiklovir, metotreksat,

sulfonamida

VI. Rejeksi alograf ginjal

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 7


AKI pascarenal I. Obstruksi ureter

- Batu, gumpalan darah, papila ginjal, keganasan, kompresi

eksternal

II. Obstruksi leher kandung kemih

- Kandung kemih neurogenik, hipertrofi prostat, batu,

keganasan, darah

III. Obstruksi uretra

- Striktur, katup kongenital, fimosis

KLASIFIKASI AKI

ADQI mengeluarkan sistem klasifikasi AKI dengan kriteria RIFLE yang terdiri

dari 3 kategori (berdasarkan peningkatan kadar Cr serum atau penurunan LFG atau

kriteria UO) yang menggambarkan beratnya penurunan fungsi ginjal dan 2 kategori yang

menggambarkan prognosis gangguan ginjal, seperti yang terlihat pada tabel 2. (Rusli,

2007).

Tabel 2. Klasifikasi AKI dengan Kriteria RIFLE, ADQI Revisi 2007

Kategori Peningkatan kadar SCr Penurunan LFG Kriteria UO

Risk >1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,

>6 jam

Injury >2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,

>12 jam

Failure >3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,3 mL/kg/jam, >24

jam

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 8


Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4

minggu

End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 3

Bulan

Patofisiologi

Patofisiologi Aki dapat dibagi menjadi mikrovaskular dan komponen tubular

seperti yang terdapat didalam gambar (Bonventre, 2008) berikut ini:

Gambar 1. Patofisiologi AKI (Bonventre, 2008)

Patofisiologi dari AKI dapat dibagi menjadi komponen mikrovaskular dan tubular,

bentuk lebih lanjutnya dapat dibagi menjadi proglomerular dan komponen pembuluh medulla

ginjal terluar. Pada AKI, terdapat peningkatan vasokonstriksi dan penurunan vasodilatasi pada

respon yang menunjukkan ginjal post iskemik. Dengan peningkatan endhotelial dan

kerusakan sel otot polos pembuluh, terdapat peningkatan adhesi leukosit endothelial yang

menyebabkan aktivasi system koagulasi dan obstruksi pembuluh dengan aktivasi leukosit dan

berpotensi terjadi inflamasi.

Pada tingkat tubuler, terdapat kerusakan dan hilangnya polaritas dengan diikuti oleh

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 9


apoptosis dan nekrosis, obstruksi intratubular, dan kembali terjadi kebocoran filtrate

glomerulus melalui membrane polos dasar. Sebagai tambahan, sel-sel tubulus menyebabkan

mediator vasoaktif inflamatori, sehingga mempengaruhi vascular untuk meningkatkan

kerjasama vascular. Mekanisme positif feedback kemudian terjadi sebagai hasil kerjasama

vascular untuk menurunkan pengiriman oksigen ke tubulus, sehingga menyebabkan mediator

vasoaktif inflamatori meningkatkan vasokonstriksi dan interaksi endothelial-leukosit

(Bonventre, 2008).

Pendekatan Diagnosis

1. Pemeriksaan Klinis

Petunjuk klinis AKI prarenal antara lain adalah gejala haus, penurunan UO dan

berat badan dan perlu dicari apakah hal tersebut berkaitan dengan penggunaan OAINS,

penyekat ACE dan ARB. Pada pemeriksaan fisis dapat ditemukan tanda hipotensi

ortostatik dan takikardia, penurunan jugular venous pressure (JVP), penurunan turgor

kulit, mukosa kering, stigmata penyakit hati kronik dan hipertensi portal, tanda gagal

jantung dan sepsis. Kemungkinan AKI renal iskemia menjadi tinggi bila upaya pemulihan

status hemodinamik tidak memperbaiki tanda AKI. Diagnosis AKI renal toksik dikaitkan

dengan data klinis penggunaan zat-zat nefrotoksik ataupun toksin endogen (misalnya

mioglobin, hemoglobin, asam urat). Diagnosis AKI renal lainnya perlu dihubungkan

dengan gejala dan tanda yang menyokong seperti gejala trombosis, glomerulonefritis akut,

atau hipertensi maligna.

AKI pascarenal dicurigai apabila terdapat nyeri sudut kostovertebra atau

suprapubik akibat distensi pelviokalises ginjal, kapsul ginjal, atau kandung kemih. Nyeri

pinggang kolik yang menjalar ke daerah inguinal menandakan obstruksi ureter akut.

Keluhan terkait prostat, baik gejala obstruksi maupun iritatif, dan pembesaran prostat pada

pemeriksaan colok dubur menyokong adanya obstruksi akibat pembesaran prostat.

Kandung kemih neurogenik dapat dikaitkan dengan pengunaan antikolinergik dan temuan

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 10


disfungsi saraf otonom (Sinto, 2010).

2. Pemeriksaan Penunjang

Dari pemeriksaan urinalisis, dapat ditemukan berbagai penanda inflamasi glomerulus,

tubulus, infeksi saluran kemih, atau uropati kristal. Pada AKI prarenal, sedimen yang

didapatkan aselular dan mengandung cast hialin yang transparan. AKI pascarenal juga

menunjukkan gambaran sedimen inaktif, walaupun hematuria dan piuria dapat ditemukan

pada obstruksi intralumen atau penyakit prostat. AKI renal akan menunjukkan berbagai cast

yang dapat mengarahkan pada penyebab AKI, antara lain pigmented “muddy brown”

granular cast, cast yang mengandung epitel tubulus yang dapat ditemukan pada ATN; cast

eritrosit pada kerusakan glomerulus atau nefritis tubulointerstitial; cast leukosit dan

pigmented “muddy brown” granular cast pada nefritis interstitial (Schrier et al, 2004).

Hasil pemeriksaan biokimiawi darah (kadar Na, Cr, urea plasma) dan urin (osmolalitas

urin, kadar Na, Cr, urea urin) secara umum dapat mengarahkan pada penentuan tipe AKI,

seperti yang terlihat pada tabel berikut ini:

Tabel 3. Kelainan analisis urin (Sinto, 2010)

Pemeriksaan yang cukup sensitif untuk menyingkirkan AKI pascarenal adalah

pemeriksaan urin residu pascaberkemih. Jika volume urin residu kurang dari 50 cc, didukung

dengan pemeriksaan USG ginjal yang tidak menunjukkan adanya dilatasi pelviokalises, kecil

kemungkinan penyebab AKI adalah pascarenal. Pemeriksaan pencitraan lain seperti foto

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 11


polos abdomen, CT-scan, MRI, dan angiografi ginjal dapat dilakukan sesuai indikasi.

Pemeriksaan biopsi ginjal diindikasikan pada pasien dengan penyebab renal yang

belum jelas, namun penyebab pra- dan pascarenal sudah berhasil disingkirkan. Pemeriksaan

tersebut terutama dianjurkan pada dugaan AKI renal non-ATN yang memiliki tata laksana

spesifik, seperti glomerulonefritis, vaskulitis, dan lain lain (Brady, 2005).

Penatalaksanaan

1. Terapi nutrisi

Kebutuhan nutrisi pasien AKI bervariasi tergantung dari enyakit dasarnya dan kondisi

komorbid yang dijumpai. Sebuah sistem klasifikasi pemberian nutrisi berdasarkan status

katabolisme diajukan oleh Druml pada tahun 2005 dan telah dimodifikasi oleh Sutarjo seperti

pada tabel berikut:

Tabel 4. Kebutuhan nutrisi klien dengan AKI (Sutarjo, 2008)

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 12


2. Terapi Farmakologi: Furosemid, Manitol, dan Dopamin

Dalam pengelolaan AKI, terdapat berbagai macam obat yang sudah digunakan

selama berpuluh-puluh tahun namun kesahihan penggunaannya bersifat kontoversial.

Obatobatan tersebut antara lain diuretik, manitol, dan dopamin. Diuretik yang bekerja

menghambat Na+/K+-ATPase pada sisi luminal sel, menurunkan kebutuhan energi sel

thick limb Ansa Henle. Selain itu, berbagai penelitian melaporkan prognosis pasien

AKI non-oligourik lebih baik dibandingkan dengan pasien AKI oligourik. Atas dasar

hal tersebut, banyak klinisi yang berusaha mengubah keadaan AKI oligourik menjadi

non-oligourik, sebagai upaya mempermudah penanganan ketidakseimbangan cairan

dan mengurangi kebutuhan dialisis. Meskipun demikian, pada keadaan tanpa fasilitas

dialisis, diuretik dapat menjadi pilihan pada pasien AKI dengan kelebihan cairan

tubuh. Beberapa hal yang harus diperhatikan pada penggunaan diuretik sebagai bagian

dari tata laksana AKI adalah: (Mohani, 2008)

a. Pastikan volume sirkulasi efektif sudah optimal, pastikan pasien tidak dalam

keadaan dehidrasi. Jika mungkin, dilakukan pengukuran CVP atau dilakukan tes

cairan dengan pemberian cairan isotonik 250-300 cc dalam 15- 30 menit. Bila

jumlah urin bertambah, lakukan rehidrasi terlebih dahulu.

b. Tentukan etiologi dan tahap AKI. Pemberian diuretik tidak berguna pada AKI

pascarenal. Pemberian diuretik masih dapat berguna pada AKI tahap awal

(keadaan oligouria kurang dari 12 jam).

Pada awalnya, dapat diberikan furosemid i.v. bolus 40mg. Jika manfaat tidak

terlihat, dosis dapat digandakan atau diberikan tetesan cepat 100-250 mg/kali dalam 1-

6 jam atau tetesan lambat 10-20 mg/kgBB/hari dengan dosis maksimum 1 gram/hari.

Usaha tersebut dapat dilakukan bersamaan dengan pemberian cairan koloid untuk

meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler. Bila cara tersebut tidak berhasil

(keberhasilan hanya pada 8-22% kasus), harus dipikirkan terapi lain. Peningkatan

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 13


dosis lebih lanjut tidak bermanfaat bahkan dapat menyebabkan toksisitas (Robert,

2010).

Secara hipotesis, manitol meningkatkan translokasi cairan ke intravaskuler

sehingga dapat digunakan untuk tata laksana AKI khususnya pada tahap oligouria.

Namun kegunaan manitol ini tidak terbukti bahkan dapat menyebabkan kerusakan

ginjal lebih jauh karena bersifat nefrotoksik, menyebabkan agregasi eritrosit dan

menurunkan kecepatan aliran darah. Efek negatif tersebut muncul pada pemberian

manitol lebih dari 250 mg/kg tiap 4 jam. Penelitian lain menunjukkan sekalipun dapat

meningkatkan produksi urin, pemberian manitol tidak memperbaiki prognosis pasien

(Sja’bani, 2008).

Dopamin dosis rendah (0,5-3 μg/kgBB/menit) secara historis digunakan dalam

tata laksana AKI, melalui kerjanya pada reseptor dopamin DA1 dan DA2 di ginjal.

Dopamin dosis rendah dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah ginjal,

menghambat Na+/K+-ATPase dengan efek akhir peningkatan aliran darah ginjal, LFG

dan natriuresis. Sebaliknya, pada dosis tinggi dopamin dapat menimbulkan

vasokonstriksi.

Faktanya teori itu tidak sesederhana yang diperkirakan karena dua alasan yaitu

terdapat perbedaan derajat respons tubuh terhadap pemberian dopamin, juga tidak

terdapat korelasi yang baik antara dosis yang diberikan dengan kadar plasma dopamin.

Respons dopamin juga sangat tergantung dari keadaan klinis secara umum yang

meliputi status volume pasien serta abnormalitas pembuluh darah (seperti hipertensi,

diabetes mellitus, aterosklerosis), sehingga beberapa ahli berpendapat sesungguhnya

dalam dunia nyata tidak ada dopamin “dosis renal” seperti yang tertulis pada literatur.

Dalam penelitian dan meta-analisis, penggunaan dopamin dosis rendah tidak

terbukti bermanfaat bahkan terkait dengan efek samping serius seperti iskemia

miokard, takiaritmia, iskemia mukosa saluran cerna, gangrene digiti, dan lain-lain.

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 14


Jika tetap hendak digunakan, pemberian dopamin dapat dicoba dengan pemantauan

respons selama 6 jam. Jika tidak terdapat perubahan klinis, dianjurkan agar

menghentikan penggunaannya untuk menghindari toksisitas. Dopamin tetap dapat

digunakan untuk pengobatan penyakit dasar seperti syok, sepsis (sesuai indikasi)

untuk memperbaiki hemodinamik dan fungsi ginjal (Sinto, 2010).

3. Dialisis

Menurut Workeneh (2012), indikasi dialisis pada pasien dengan AKI adalah sebagai

berikut:

1. Ekspansi volume yang tidak dapat dikelola dengan diuretik

2. Refrakter terhadap terapi medis hiperkalemia

3. Koreksi parah gangguan asam-basa yang refrakter terhadap terapi medis

4. Parah azotemia (BUN> 80-100)

5. Uremia

Komplikasi dan Penatalaksanan

Pengelolaan komplikasi yang mungkin timbul dapat dilakukan secara

konservatif, sesuai dengan anjuran yang dapat dilihat pada tabel berikut:

Tabel 5. Penatalaksanaan Komplikasi AKI (Sinto, 2010)

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 15


Teori Asuhan Keperawatan AKI

1. Fokus Pengkajian (Efendy, 2008)

Sistem Pernafasan (B1)

a. Gejala : nafas pendek

b. Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk

produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

Sistem Kardiovaskuler (B2)

Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi

akibat kehamilan), disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi

ortostatik(hipovalemia), DVI, nadi kuat, hipervolemia, edema jaringan umum

(termasuk area periorbital mata kaki sakrum), pucat, kecenderungan perdarahan.

Sistem Persyarafan (B3)

a. Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom “kaki

Gelisah”.

b. Tanda :Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 16


ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang, faskikulasi

otot, aktifitas kejang.

Sistem Perkemihan (B4)

a. Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi, poliuria 2-6 liters / day

(kegagalan dini), atau penurunan frekuensi/oliguria 12-21 hari (fase akhir), disuria,

ragu-ragu, dorongan, dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung

diare atau konstipasi, riwayat HPB, batu/kalkuli

b. Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.

Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

Sistem Pencernaan (B5)

a. Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi), mual

, muntah, anoreksia, nyeri uluhati.

b. Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum, bagian bawah).

2. Diagnosa Keperawatan

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul

pada pasien AKI adalah:

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder:

volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi melalui

alkalosis respiratorik.

5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.

3. Intervensi

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 17


1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

Tujuan : Penurunan curah jantung tidak terjadi

Kriteria hasil : Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan

frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu

pengisian kapiler

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

R/ Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur

b. Kaji adanya hipertensi

R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin

angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10)

R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder :

volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O

Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan

Kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

a. Monitor status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan

haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital

b. Batasi masukan cairan

R/ Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap

terapi

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 18


c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

R/ Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan

cairan

e. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama

pemasukan dan haluaran

R/Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah

Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria hasil : Menunjukan BB stabil

Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

R/ Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

R/ Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau

menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c. Berikan makanan TKTP

R/ Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

R/ Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial

e. Berikan perawatan mulut sering

R/ Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut

yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 19


melalui alkalosis respiratorik

Tujuan : Pola nafas kembali normal / stabil

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

R/ Menyatakan adanya pengumpulan sekret

b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

R/ Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin

R/ Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas

R/ Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga

Kriteria hasil :

- Mempertahankan kulit utuh

- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya

kemerahan

R/ Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan

pembentukan dekubitus / infeksi.

b.Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa

R/ Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi

sirkulasi dan integritas jaringan

c. Inspeksi area tergantung terhadap udem

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 20


R/ Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek

d. Ubah posisi sesering mungkin

R/ Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk

menurunkan iskemia

e. Berikan perawatan kulit

R/ Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f. Pertahankan linen kering

R/ Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan

tekanan pada area pruritis

R/ Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera

h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

R/ Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada

kulit

Gagal Ginjal Kronik

Definisi CKD

Menurut The Kidney Disease Outcomes Quality Initiative (K/DOQI) of the

National Kidney Foundation (NKF) pada tahun 2009, mendefenisikan gagal ginjal

kronis sebagai suatu kerusakan ginjal dimana nilai dari GFR nya kurang dari 60

mL/min/1.73 m2 selama tiga bulan atau lebih. Dimana yang mendasari etiologi yaitu

kerusakan massa ginjal dengan sklerosa yang irreversibel dan hilangnya nephrons ke

arah suatu kemunduran nilai dari GFR.

Dalam CKD juga terdapat kondisi Acute On CKD (AoCKD). Perbedaan antara

acute on CKD dengan AKI ada lima kondisi yaitu :

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 21


1. Pada AKI kondisi umum ginjal masih bagus, sedangkan pada AoCKD

kondisi ginjal umumnya sudah rusak

2. Pada AKI sebelumnya telah disertai dengan penyakit akut baik pra-renal,

renal maupun post-renal, sedangkan pada AoCKD tidak ada.

3. Pada AoCKD selalu diawali dengan penyakit kronis, sedangkan AKI tidak

4. Pada AoCKD ada gejala klinis khas seperti anemia, peningkatan kadar

fosfat dalam darah dan tekanan darah tinggi, sedangkan pada AKI tidak

ada.

5. AKI sifatnya reversible, sedangkan AoCKD sifatnya irreversible.

Klasifikasi

Menurut KDOQI, ada 5 tingkatan atau stage dari CKD seperti yang ditunjukkan

oleh table 6 dibawah ini :

(The Renal Association, 2010)

Tabel 6 KDOQI stages of kidney diseases

Suffixes:

p suffix:tambahan p pada tiap tingkatan (misal 3Ap, 4p) menunjukkan adanya

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 22


proteinuria

T - : tambahan T pada tiap tingkatan (misalnya 3AT) mengindikasikan bahwa

pasien telah menjalani transplantasi ginjal.

D -: tambahan D pada tingkatan/stage ke 5 (misalnya. 5D) mengindikasikan

bahwa pasien sedang menjalani Dialisis.

Etiologi

Menurut Arora (2012) penyebab Chronic Kidney Disease adalah sebagai

berikut :

1. Diabetes Mellitus

2. Hipertensi

3. Penyakit glomerular (primer atau sekunder)

4. Penyakit tunulointerstisial

5. Obstruksi saluran kemih

Penyakit pembuluh darah yang dapat menyebabkan Chronic Kidney Disease

adalah sebagai berikut :

1. Renal artery stenosis

2. Pola cytoplasmic antineutrophil cytoplasmic antibody ( C-ANCA)- vaskulitis

positif dan pola perinuclear antineutrophil cytoplasmic antibody ( C-ANCA)-

vaskulitis positif

3. Antineutrophil cytoplasmic antibody ( ANCA)- vaskulitis negatif

4. Atheroemboli

5. Hipertensi nefrosklerosis

6. Trombosis vena ginjal

7. Acute kidney injury (AKI) yang tidak tertangani

Penyakit glomerulus primer yang dapat menyebabkan Chronic Kidney Disease

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 23


adalah sebagai berikut :

1. Membranous nephropathy

2. Immunoglobulin A (IgA) nephropathy

3. Glomerulosclerosis fokal dan segmental

4. Perubahan penyakit yang minimal

5. Membranoproliferative glomerulonephritis

Progresifitas cepat glomerulonefritis sekunder disebakan oleh penyakit glomerulus

meliputi :

1. Diabetes Mellitus

2. Sistemik lupus eritematosus

3. Rheumatoid arthritis

4. Penyakit campuran jaringan ikat

5. Scleroderma

6. Sindrom Goodpasture

7. Wegener granulomatosis

8. Postinfectious glomerulonephritis

9. Endocarditis

10. Hepatitis B dan C

11. Sifilis

12. Human immunodeficiency virus (HIV)

13. Infeksi parasit

14. Penggunaan Heroin

15. Emas

16. Penisilamin

17. Amiloidosis

18. Light chain deposition disease

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 24


19. Neoplasia

20. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)

21. Hemolytic-uremic syndrome (HUS)

22. Henoch Schonlein purpura

23. Alport syndrome

24. Refluks nefropati

Penyebab penyakit tubulointerstitial meliputi:

1. Obat-obatan (misalnya sulfa, allopurinol)

2. Infeksi (virus, bakteri, parasit)

3. Sjögren syndrome

4. Hipokalemia kronis

5. Hiperkalsemia kronis

6. Sarkoidosis

7. Multiple myeloma cast nephropathy

8. Logam berat

9. Radiasi nefritis

10. Polikistik ginjal

11. Cystinosis

Obstruksi saluran kemih dapat disebabkan oleh salah satu dari berikut ini:

1. Urolitiasis

2. Benign prostatic hypertrophy

3. Tumor

4. Retroperitoneal fibrosis

5. Striktur uretra

6. Neurogenic bladder

Manifestasi Klinik

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 25


Ada beberapa manifestasi klinik gagal gagal ginjal kronik : ( Schrier, 2003)

1. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipernatremia, huiperkalemia

2. Asidosis metabolic (ditemukan jika LFG<25%)

3. Gangguan metabolism karbohidrat dan lemak

4. Anemia normokrom mormositer

5. Hipertensi

6. Gangguan neurologi

7. Osteodistrofi ginjal

8. Gangguan pertumbuhan

9. Gangguan perdarahan

Gambar 3. Gejala CKD (Schrier, 20030

Patofisiologi

Perjalanan penyakit dari CKD akan digambarkan dalam bagan berikut ini: (Novoa

et al, 2010)

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 26


Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 27
Gambar 4. Hipertensif nefropathy

Gambar 5. Diabetic Nefropathy

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 28


Gambar 6. Nefropaty kronik akibat Renal Mass Reduction (RMR)

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 29


Gambar 7. Nefropaty akibat ureteral obstruction

Gambar 8. Mekanisme CKD

Pemeriksaan Diagnostik

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 30


a. Laboratorium

1. LED: meninggi, yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia.

Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosi yang rendah.

2. Ureum dan kreatinin: meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan

kreatinin kurang lebih 20:1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena

perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan

obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang: ureum lebih kecil dari

kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.

3. Hiponatremi: umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia: biasanya terjadi

pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya dieresis.

4. Hipokalsemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin

D3 pada GGK.

5. Phosphat alkaline meninggi akibat gangguan metabolism tulang, terutama

isoenzim fosfatase lindi tulang

6. Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia: umumnya disebabkan gangguan

metabolism dan diet rendah protein.

7. Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal

ginjal (resitensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer).

8. Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolism lemak, disebabkan peninggian

hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.

9. Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukkan pH yang

menurun, BE menurun, HCO3 menurun, PCO2 menurun, semuanya disebabkan

retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.

b. Pemeriksaan lain

1. Foto polos abdomen: untuk menilai bentuk dan besar ginjal (adanya batu atau

adanya suatu obstruksi). Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal, oleh

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 31


sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.

2. IVP (Intra Vena pielografi): untuk menilai system pelviokalises dan ureter.

Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu,

misalnya usia lanjut, diabetes mellitus, dan nefropati asam urat.

3. USG: untuk menilai besar dan bentuk ginajl, tebal parenkim ginjal, kepadatan

parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih,

dan prostat.

4. Renogram, untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan

(vascular, parenkim, ekskresi) serta sisa fungsi ginjal.

5. EKG, untuk melihat kemungkina hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda

perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia).

Penatalaksanaan

1. Stage 1 dan 2

Pada CKD stage 1 fungsi ginjal sebenarnya normal tapi terdapat beberapa tanda

adanya kelainan pada ginjal. CKD stage 2 ditandai dengan menurunnya sebagian

fungsi ginjal, GFR 60-89mls/min/1.73m2

Pengkajian Awal pada CKD stage 1+2:

Tujuannya adalah untuk mengidentifikasi resiko peningkatan kelainan

ginjal pada klien, dan untuk mengurangi resiko terkait. Yang perlu dikaji adalah

a. Hematuria

b. Proteinuria

Jika pengkajian pertama menemukan adanya peningkatan kreatinin maka

penting bagi kita untuk memastikan kestabilan nilainya. Ulangi test 14 hari

berikutnya.

Managemen CKD stage 1+2 :

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 32


Dalam 12 bulan pencapaian yang harus didapat adalah :

a. Kreatinin : perubahan signifikan pada eGFR telah ditentukan sebagai short-

term eGFR fall >15% atau [creatinine] meningkat >20%; atau yang terbaru

berdasar NICE guideline adnya kehilangan GFR 1y dari 5ml/min, atau

kehilangan dalam 5y dari 10ml/min.

b. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50

bagi klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage)

c. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120-

129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50.

d. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok,

olahraga teratur dan gaya hidup.

2. Stage 3

Dalam CKD stage 3 ini nilai eGFR 30-60%: eGFR 45-59 (3A) atau 30-44 (3B).

Pengkajian awal CKD stage 3

a. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis, gagl jantung, hipovolemi,

memeriksa adanya pembesaran kandung kemih

b. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika

GFR terjadi penurunan, untuk mencegah nephrotoxic drug.

c. Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan

ginjal yang progresif

d. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada

sistem ginjal

Manajemen CKD stage 3

Dalam 6 sampai 12 bulan targetnya adalah :

a. Creatinine and K :pertimbangkan turunnya nilai eGFR yang tib-tiba >25%

sebagai ARF. NICE menyarankan untuk meminta advis dari specialist ketika

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 33


GFR turun lebih 1y dari 5ml/min, atau 5y dari 10ml/min.

b. Hb – bila di bawah 110 g/l, terapi spesifik perlu dilakukan. Hb turun secara

progresif mengindikasikan turunnya GFR.

c. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi

klien dengan tekana darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage)

d. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120-

129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50.

e. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga

teratur dan gaya hidup.

f. Immunization - influenza dan pneumococcal

g. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan

untuk mencegah nephrotoxic drugs

3. Stage 4+5

Tanda CKD stage4 adalah adanya penurunan fungsi ginjal yang parah, 15-30% (eGFR

15-29ml/min/1.73m2). Tanda CKD stage 5 adalah adanya penurunan fungsi ginjal

yang sangat parah (endstage atau ESRF/ESRD), <15% (eGFR kurang dari 15 ml/min).

Pengkajian awal CKD stage 4

a. Pengakajian klinis : khususnya untuk sepsis, gagl jantung, hipovolemi,

memeriksa adanya pembesaran kandung kemih

b. Review ulang medikasi: periksa apakah diperlukan perubahan dosis obat ketika

GFR terjadi penurunan, untuk mencegah nephrotoxic drug.

c. Tes Urin : adanya hematuria atau proteinuria menunjukkan adanya kelainan

ginjal yang progresif

d. Tes darah : Ca, PO4, Hb

e. Pencitraan: perlu dilakuakan bila klien diindikasikan adanya obstruksi pada

sistem ginjal

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 34


f. Persiapan pelaksanaan TPG atau Terapi Pengganti Ginjal

Manajemen CKD stage 4 dan 5

Dalam 3 bulan :

a. Kretainin dan K : waspadai hiperkalemia

b. Hb : Hb rendah, waspadai penyebab lain selain ginjal

c. Ca dan PO4 : obat oral phospat seringkali dibutuhkan

d. Urinary protein for ACR or PCR : pertahankan nilai ACR 30 atau PCR 50 bagi

klien dengan tekanan darah yang tinggi(dan suffix 'p' pada CKD stage)

e. Tekanan darah: maksimal 140/90 (130-139/90), atau maksimal 130/80 (120-

129/80) bagi pasien dengan proteinuria: urinary ACR>30 atau PCR>50.

f. Resiko Kardiovaskular : berikan eduksi dalam hal kebiasaan merokok, olahraga

teratur dan gaya hidup.

g. Immunization - influenza dan pneumococcal, dan imunisasi Hepatitis B jika

transplantasi ginjal akan dilakukan

h. Medication review – review teratur terhadap jenis-jenis obat yang diberikan untuk

mencegah nephrotoxic drugs

i. Jika klien osteoporosis: jangan menggunakan bisphosphonates karena bisa

mengarah ke renal osteodystrophy.

j. Tindakan Terapi Pengganti Ginjal (TPG) atau Renal Replacement Theraphy

Gambar 9. CKD stages

Terapi Pengganti Ginjal (Renal Replacement Theraphy)

Pada penderita Gagal Ginjal Kronis stadium terminal dengan fungsi ginjal yang tersisa

di bawah 10-15% maka ginjal tidak dapat memengeluarkan zat-zat sisa metabolisme,

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 35


mengatur keseimbangan asam-basa, dan fungsi ginjal yang lain sehingga memerlukan

penanganan yang disebut Terapi Pengganti Ginjal atau Renal Replacement Therapy (RRT).

Berikut adalah macam RRT secara umum (Phillip et al, 2005)

Gambar 10. RRT Modalities (Phillip et al, 2005)

Terapi Pengganti Ginjal yang secara umum digunakan saat ini ada dua pilihan yaitu

Dialisis dan Transpalantasi Ginjal. Dialisis sendiri ada dua metode yaitu Hemodialisis dan

Peritoneal Dialisis (Wijaya, 2010).

Menurut Philip et al (2005), indikasi dan kontraindikasi dari RRT ini adalah seperti

yang ditunjukkan dalam table berikut :

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 36


Tabel 6. Indikasi dan kontraindikasi RRT (Philip et al, 2005)

1. Hemodialisis

Hemodialisis merupakan suatu membrane atau selaput semi permiabel. Membran ini

dapat dilalui oleh air dan zat tertentu atau zat sampah. Proses ini disebut membrane yaitu

proses berpindahnya air atau zat, bahan melalui membrane semi permiabel. Terapi

hemodialisa merupakan teknologi tinggi sebagai terapi pengganti untuk mengeluarkan sisa-

sisa membrane atau racun tertentu dari peredaran darah manusia seperti air, natrium, kalium,

membrane, urea, kreatinin, asam urat, dan zat-zat lain melalui membrane semi permiabel

sebagai pemisah darah dan cairan dialisat pada ginjal buatan dimana terjadi proses difusi,

osmosis dan ultra filtrasi (Brunner & Suddarth, 2001).

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 37


Kandungan cairan dialisat adalah macam-macam garam/elektrolit/zat antara lain:

1. NaCl/sodium klorida

2. CaCl/kalium klorida

3. MgCl2/magnesium klorida

4. NaC2H3O2 3H2O/acetat atau NaHCO3/bikarbonat

5. KCl/potassium klorida, tidak selalu terdapat pada dialisat.

6. Dextrose

Gambar 11. Mekanisme Hemodialisis (Mehta et al, 2003)

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 38


Gambar 12. Ilustrasi Hemodialisis (Davis, 2005)

Gambar 13. Akses pembuluh darah untuk HD (Davis, 2005)

Jika kondisi ginjal sudah tidak berfungsi diatas 75 % (gagal ginjal terminal atau tahap

akhir), proses cuci darah atau hemodialisa merupakan hal yang sangat membantu penderita.

Proses tersebut merupakan tindakan yang dapat dilakukan sebagai upaya memperpanjang usia

penderita. Hemodialisa tidak dapat menyembuhkan penyakit gagal ginjal yang diderita pasien

tetapi hemodialisa dapat meningkatkan kesejahteraan kehidupan pasien yang gagal ginjal

(Wijayakusuma, 2008).

Diet merupakan faktor penting bagi pasien yang menjalani hemodialisa mengingat

adanya efek uremia. Apabila ginjal yang rusak tidak mampu mengekskresikan produk akhir

metabolisme, substansi yang bersifat asam ini akan menumpuk dalam serum pasien dan

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 39


bekerja sebagai racun dan toksin. Gejala yang terjadi akibat penumpukan tersebut secara

kolektif dikenal sebagai gejala uremia dan akan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Diet

rendah protein akan mengurangi penumpukan limbah nitrogen dan dengan demikian

meminimalkan gejala (Brunner & Suddarth, 2001).

Penumpukan cairan juga dapat terjadi dan dapat mengakibatkan gagal jantung

kongestif serta edema paru. Dengan demikian pembatasan cairan juga merupakan bagian dari

resep diet untuk pasien. Dengan penggunaan hemodialisis yang efektif, asupan makanan

pasien dapat diperbaiki meskipun biasanya memerlukan beberapa penyesuaian dan

pembatasan pada asupan protein, natrium, kalium dan cairan (Brunner & Suddarth, 2001).

Banyak obat yang diekskresikan seluruhnya atau sebagian melalui ginjal. Pasien yang

memerlukan obat-obatan (preparat glikosida jantung, antibiotik, antiaritmia dan

antihipertensi) harus dipantau dengan ketat untuk memastikan agar kadar obat-obat ini dalam

darah dan jaringan dapat dipertahankan tanpa menimbulkan akumulasi toksik (Brunner &

Suddarth, 2001).

Indikasi, Kontraindikasi dan Komplikasi Terapi Hemodialisis

Pada umumya indikasi dari terapi hemodialisa pada gagal ginjal kronis adalah laju

filtrasi glomerulus ( LFG ) sudah kurang dari 5 mL/menit, sehingga dialisis dianggap baru

perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari hal tersebut dibawah :

a. Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata

b. K serum > 6 mEq/L

c. Ureum darah > 200 mg/Dl

d. pH darah < 7,1

e. Anuria berkepanjangan ( > 5 hari )

f. Fluid overloaded (Shardjono dkk, 2001).

Menurut Rayner (2002) indikasi akut hemodialisis adalah :

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 40


INDIKASI KARAKTERISTIK

1. Uremia 1. lemah, asteriksis, kejang, mual &

muntah, perikarditis, kesadaran

turun

K+ > 6,5 mmol/L

2. Hiperkalemia 2. K+ 5,5-6,5 mmol/L + kelainan

EKG

3. Kelebihan cairan 3. kelebihan cairan, resisten

diuretika ; terutama edema paru

4. pH tetap < 7,2 walau sudah terapi

bikarbonat / tidak bisa terapi

4. Asidosis metabolik bikarbonat karena kelebihan

cairan

Menurut Rayner (2002) kontaindikasi dari hemodialisis adalah :

Absolut Relatif

• Tidak ada akses vaskuler (pembuluh • Akses vaskuler sulit

darah tidak dapat diakses) • Fobia jarum

• Gagal jantung

• Kelainan pembekuan darah

Menurut Al-hilali (2009), walaupun hemodialisa sangat penting untuk menggantikan

fungsi ginjal yang rusak tetapi hemodialisa juga dapat menyebabkan komplikasi umum

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 41


berupa hipertensi (20-30% dari dialisis), kram otot (5-20% dari dialisis), mual dan muntah (5-

15% dari dialisis), sakit kepala (5% dari dialisis), nyeri dada (2-5% dialisis), sakit tulang

belakang(2-5% dialysis), 5% dari dialisis), rasa gatal (5% dari dialisis) dan demam pada anak-

anak (<1% dari dialisis). Sedangkan komplikasi serius yang paling sering terjadi adalah

sindrom disequilibrium, arrhythmia, tamponade jantung, perdarahan intrakaranial, hemolisis

dan emboli paru.

2. Peritoneal Dialisis

Peritoneal Dialisis merupakan dialisis yang berlangsung di dalam rongga perut. Cairan

dialisis (dialisat) dimasukkan ke dalam rongga perut melalui kateter two way (disebut

Tenckhoff Catheter) yang lembut dan didiamkan dalam beberapa waktu(disebut dwell time).

Darah dengan cairan dialisis dibatasi oleh membran peritonium yang berfungsi sebagai media

pertukaran zat. Ketika cairan dialisis (dialisat) berada di rongga peritonium maka terjadi

pertukaran zat. Zat yang masih berguna akan terserap kembali dalam darah sedangkan zat

yang tidak berguna dan kelebihan air akan terserap ke dalam cairan dialisis melalui proses

ultrafiltrasi (Wijaya 2010).

Gambar 14. Ilustrasi Peritoneal dialysis (Davis, 2005)

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 42


Menurut Wijaya (2010) Peritonal Dialisis dilakukan setiap hari dan cairan dialisis

harus senantiasa berada di rongga perut agar terjadi pembersihan darah scara adekuat.

Metode Peritoneal Dialisis:

1. Continous Ambulatory Peritoneal Dialisys (CAPD). CAPD dilakukan sementara

pasien aktif melakukan aktivitas sehari-hari, dilakukan 3-6 kali perhari dengan jumlah

cairan dialisis sebanyak 2 liter tiap satu putaran. Cairan dialisis berada dalam rongga

peritoneium selama 4-6 jam.

2. Continous Cyclic Peritonel Dialisys (CCPD). CCPD dilakuakn dengan memakai

bantuan mesin ketika pasien sedang tidur. Mesin secara otomatis akan melakukan

penukaran cairan dialisis sebanyak 4-8 kali pada malam hari selama 8-12 jam ketika

pasien tidur.

Komplikasi Peritonal Dialisis:

1. Peritonitis

2. Peningkatan kadar glukosa

3. Kekurangan vitamin dan mineral

Keuntungan Peritonal Dialisis :

1. Pasien diajar mandiri dalam dialisis sehingga lebih percaya diri.

2. Waktu lebih bebas, dapat dilakukan dirumah atau di tempat kerja.

3. Tidak terjadi lonjakan penurunan tekanan darah yang drastis separti pada hemodialisis

sehingga lebih cocok bagi pasien dengan gangguan fungsi jantung.

4. Tahan lama asalkan dilakukan dengan benar sesuai petunjuk serta dilakukan secra

higienis

Kontraindikasi Peritonal Dialisis (Rayner, 2002)

Absolut Relatif

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 43


• Hilangnya fungsi peritoneal sehingga • Adanya graft aorta di abdomen yang

klirens tidak memadai baru

• Ada perlekatan • Shunt ventriculoperitoneal

• Adanya hernia yang tidak dapat • Tidak tahan terhadap adanya cairan di

dioperasi abdomen

• Adanya stoma di dinding abdomen • Massa otot yang besar

• Kebocoran cairan lewat diafragma • Obesitas morbid

• Pasien tidak dapat melakukan • Malnutrisi berat

penggantian cairan sendiri. • Infeksi kulit

• Penyakit usus

3. Transplantasi Ginjal

Menurut The Indonesian Diatrans Kidney Foundation (2010) Transplantasi ginjal

adalah suatu metode terapi dengan cara operasi dimana seseorang yang mengalami gagal

ginjal menerima ginjal yang sehat dari pendonor yang masih hidup atau yang telah meninggal,

untuk menganbil alih fungsi ginjalnya yang sudah tidak berfungsi lagi. Kedua ginjal yag lama

tidak dibuang dan tetap pada tempat yang semula, kecuali kedua ginjalnya mengalami infeksi

atau tekanan darah tinggi. Ada dua jenis transplantasi ginjal: orang-orang yang berasal dari

donor hidup dan orang-orang yang berasal dari berhubungan donor yang telah meninggal

(non-living donor atau cadaver).

Pemeriksaan untuk memastikan kecocokan ginjal

1. Tes kecocokan golongan darah (blood Type Matching). Tes ini untuk melihat apakah

golongan darah pasien dan pendonor sejenis.

2. Tes kecocokan jaringan (Tissue Matching). Tes ini untuk melihat kesamaan dari

protein yang dinamakan HLA (Human Leucocyte Antigen yang ada dalam darah dan

jaringan antara donor dan penerima donor. (recipient) Kecocokan 100 persen antara

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 44


donor dan recipent sulit untuk dicapai kecuali kembar. Untuk itu dicari kompabilitas

yang setinggi mungkin. Donor dan recipient dikatakan memiliki compatibilitas yang

terbaik apabila terdapat kesamaan pada 6 set antigen, diikuti selanjutnya dengan 5 set

antigen, 4 set antigen dan seterusnya. Namun saat ini dengan perkembangan obat –

obatan obat anti-rejeksi atau imunosupresan memungkinkan dilakukannya

transplantasi meskipun tidak terdapat kecocokan jaringan (zero antigen match). Atas

dasar tersebut kecocokan jaringan dapat dianggap sebagai keuntungan (benefit) namun

bukan sebagai prasyarat untuk kesuksesan transplantantasi ginjal.

3. Uji Cocok Silang (Crossmatching). Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi adanya

antibodi dalam tubuh recipient yang dapat merusak HLA. Hasil tes positif

menunjukkan adanya antibodi didalam darah recipient sehingga sebuah operasi

transplantasi ginjal tidak mungkin untuk dilakukan. Sebaliknya hasil tes negatif

menunjukkan tidak adanya respon negatif dari tubuh recipient sehingga operasi dapat

dilakukan.

Terjadinya penolakan tubuh terhadap ginjal yang baru mungkin saja terjadi. Sistem

pertahanan tubuh mungkin saja mengenali jaringan di ginjal yang baru sebagai benda asing

yang masuk di dalam tubuh serta melakukan reaksi yang negatif terhadap ginjal yang baru.

Untuk mencegah terjadinya reaksi penolakan ini, pasien perlu mengonsumsi obat-obatan

diantaranya obat anti-rejeksi atau imunosupresan segera sesudah menjalani transplantasi

ginjal. Obat-obat imunosupresan bekerja dengan jalan menekan sistem imun tubuh sehingga

mengurangi risiko terjadinya reaksi penolakan tubuh terhadap ginjal cangkokan.

Berkurangnya sistem imun dalam tubuh akibat obat immunosupresan akan menyebabkan

tubuh lebih rentan terhdapa infeksi. Untuk itu pasien akan diberikan juga obat – obat

antibactierial, antiviral dan antifungal.

Tindakan yang diperlukan pascatransplantasi ginjal

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 45


Selain mengkonsumsi obat –obatan yang diberikan oleh dokter seumur hidupnya,

pasien juga diharuskan secara berkala memeriksakan ginjalnya. Diet tinggi protein bagi

pasien pasca transplantasi juga perlu dijalani. Pasien yang sebelumnya menjalani dialisis akan

merasakan bahwa diet pasca transplant tidak akan seketat seperti saat dialisis.

Semua terapi ada kelemahan dan kelebihan masing-masing. Berikut perbandingan

antara HD, RRT dan PD menurut Mehta et al (2005):

Gambar 15. Perbandingan antara CRRT, IHD dan PD (Mehta et al, 2003)

ASUHAN KEPERAWATAN

Teori Keperawatan CKD

Fokus Pengkajian (Efendy, 2008)

1. Sistem Pernafasan (B1)

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 46


Gejala : nafas pendek

Tanda : Takipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, kusmaul, nafas amonia, batuk

produktif dengan sputum kental merah muda( edema paru ).

2. Sistem Kardiovaskuler (B2)

Tanda : hipotensi/hipertensi (termasuk hipertensi maligna,eklampsia, hipertensi

akibat kehamilan), disritmia jantung, nadi lemah/halus, hipotensi

ortostatik(hipovalemia), DVI, nadi kuat, hipervolemia, edema jaringan umum

(termasuk area periorbital mata kaki sakrum), pucat, kecenderungan perdarahan.

3. Sistem Persyarafan (B3)

Gejala : Sakit kepala penglihatan kabur. Kram otot/kejang, sindrom “kaki

Gelisah”.

Tanda : Gangguan status mental, contoh penurunan lapang perhatian,

ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat

kesadaran (azotemia, ketidak seimbangan elektrolit/ asama basa, kejang,

faskikulasi otot, aktifitas kejang.

4. Sistem Perkemihan (B4)

Gejala : Perubahan pola berkemih, peningkatan frekuensi, poliuria (kegagalan

dini), atau penurunan frekuensi/oliguria (fase akhir), disuria, ragu-ragu, dorongan,

dan retensi (inflamasi/obstruksi, infeksi), abdomen kembung diare atau konstipasi,

riwayat HPB, batu/kalkuli

Tanda : Perubahan warna urine contoh kuning pekat,merah, coklat, berawan.

Oliguri (biasanya 12-21 hari) poliuri (2-6 liter/hari).

5. Sistem Pencernaan (B5)

Gejala : Peningkatan berat badan (edema) ,penurunan berat badan (dehidrasi),

mual , muntah, anoreksia, nyeri uluhati.

Tanda : Perubahan turgor kulit/kelembaban, edema (umum, bagian bawah).

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 47


Diagnosa Keperawatan

Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul

pada pasien CKD adalah:

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan dan

natrium

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah, pembatasan

diet dan perubahan membran mukosa mulut

3. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis

4. PK Anemia

Asuhan Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d penurunan haluaran urin, diet berlebihan dan retensi cairan dan

natrium

Tujuan : Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan

Kriteria Hasil : dalam waktu 3x24 jam pasien akan :

a. Menunjukkan perubahan berat badan

b. Mempertahankan pembatasan diet dan cairan

c. Menunjukkan turgor kulit normal tanpa edema

Intervensi :

1. Batasi masukan cairan

2. Identifikasi sumber potensial cairan :

a. Medikasi dan cairan yang digunakan untuk pengobatan : oral, intravena

b. Makanan

3. Monitor status cairan

a. Timbang berat badan harian

b. Keseimbangan masukan dan haluaran

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 48


c. Turgor kulit dan adanya edema

d. Distensi vena leher

e. Tekanan darah, denyut dan irama nadi

4. Jelaskan pada pasien dan keluarga rasional pembatasan

Rasional : 1. Mempertahankan pembatasan diet dan cairan

2. Sumber kelebihan cairan yang tidak diketahui dapat diidentifikasi

3. Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau

perubahan dan mengevaluasi intervensi

4. Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam

pembatasan cairan

2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d anoreksia, mual, muntah, pembatasan

diet dan perubahan membran mukosa mulut

Tujuan : Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria Hasil : a. Pasien melaporkan peningkatan nafsu makan

b. Pasien menunjukkan turgor kulit yang normal

Intervensi : 1. Monitor status nutrisi

2. Tambahkan diet TKTP

3. Tingkatkan masukan protein

4. Ciptakan lingkungan yang menyenangkan selama waktu makan

Rasional : 1. Menyediakan data dasar untuk memantau perubahan dan mengevaluasi

intervensi

2. Pola diet dapat dipertimbangkan dalam menyusun menu

3. Protein diberikan untuk mencapai keseimbangan nitrogen yang diperlukan

untuk pertumbuhan dan penyembuhan

4. Meminimalkan faktor tidak menyenangkan dan menimbulkan anoreksia

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 49


3. Intoleransi aktivitas b.d keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisis

Tujuan : Pasien berpartisipasi dalam aktivitas yang dapat ditoleransi

Kriteria Hasil : Dalam 3x24 jam pasien akan

a. Melaporkan peningkatan rasa sejahtera

b. Berpartisipasi dalam meningkatkan tingkat aktivitas dan latihan

c. Melakukan istirahat dan aktivitas secara bergantian

d. Berpartisipasi dalam aktivitas perawatan mandiri yang dipilih

Intervensi : 1. Cegah faktor yang menimbulkan keletihan

2. Tingkatkan kemandirian dalam aktivitas perawatan diri yang dapat

ditoleransi

3. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

4. anjurkan untuk istirahat setelah melakukan dialisis

Rasional : 1. Menyediakan informasi tentang indikasi tingkat keletihan

2. Meningkatkan aktivitas ringan/sedang dan memperbaiki harga diri

3. Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat

ditoleransi dan istirahat yang adekuat

4. Istirahat yang adekuat dianjurkan setelah dialisis yang bagi banyak

pasien sangat melelahkan

4. PK Anemia

Tujuan : Pasien tidak menunjukkan gejala anemia

Kriteria Hasil : Dalam 3x24 jam pasien menunjukkan :

a. Warna kulit pasien normal

b. Nilai hematologi dalam batas yang diterima

c. Tidak mengalami perdarahan

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 50


Intervensi : 1. Instruksikan pasien bagaimana untuk mencegah perdarahan (menghindari

olahraga yang berat dan anjurkan pemakaian sikat gigi yang lembut)

2. Berikan terapi komponen darah sesuai indikasi

3. Berikan medikasi sesuai resep mencakup suplemen besi, asam folat,

Epogen maupun multivitamin

4. Hindari pengambilan spesimen darah yang tidak perlu

5. Pantau hitung sel darah merah dan kadar hematokrit sesuai indikasi

Rasional : 1. Perdarahan dapat memperburuk anemia

2. Terapi komponen darah mungkin diperlukan

3. Sel darah merah membutuhkan zat besi, asam folat dan vitamin untuk

produksinya.Epogen menstimulasi sumsum tulang untuk memproduksi

sel darah merah

4. Anemia dicetuskan oleh pengambilan sejumlah spesimen

5. Untuk mengetahui tingkat keparahan dan untuk memantau perkembangan

anemia setelah dilakukan intervensi

Kasus

Ny. A usia 65 tahun mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah kanan, disertai

lemah, mual, sakit kepala, nafsu makan akhir-akhir ini berkurang, dan penurunan berat badan

yang cukup drastis. Ny. A menceritakan bahwa ia pernah menderita urolithiasis atau batu

ginjal sekitar 1 tahun yang lalu. Ny. A mengeluhkan edema di sekitar mata, ekstremitas pucat

dan edema, Ny. A mengatakan tangan dan kakinya terasa dingin, sehingga terasa sangat

lemah untuk digerakkan. Nafasnya pun pendek dan cepat, sekitar 28 x/menit. Ny. A

mengeluhkan kencingnya sedikit sekali, diperkirakan produksi urin tidak sampai 300ml dan

terjadi lebih dari 1 bulan, urin berwarna coklat seperti teh. TD 130/ 90 mmHg. Nadi 110 x/

menit, suhu Badan 36,2 C. Ny.A telah memeriksakan diri ke RSP Unair, dengan hasil ureum

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 51


urin meningkat, BUN dan kreatinin meningkat, serta dokter mendiagnosa Ny. A mengalami

kegagalan ginjal akut.

Pengkajian

Anamnesa, meliputi :

1. Identitas pasien

Nama : Ny. A

Umur : 65 tahun

Berat badan : 45 kg

Tinggi badan : 160 cm

Alamat : Surabaya

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

2. Riwayat sakit dan kesehatan

2.1 Keluhan utama

Klien mengeluh sulit berkemih dan sakit pinggang sebelah

kanan.

2.2 Riwayat penyakit sekarang

Ny. A mengatakan sulit berkemih, sakit pinggang sebelah

kanan, lemah, mual, sakit kepala, nafsu .makan akhir-akhir ini

berkurang, dan penurunan berat badan yang cukup drastis

2.3 Riwayat penyakit dahulu

Adanya riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi dan nyeri

dada. Serta pernah memiliki riwayat urolithiasis.

2.4 Riwayat keluarga

Adanya riwayat hipertensi.

2.4 Riwayat psikososial

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 52


Klien merasa stress, tak ada kekuatan, ansietas dan takut.

3. Pemeriksaan fisik

Review Of System (ROS)

a. B1(BREATH)

Napas pendek, dispnea, RR : 28x/menit. Pada pemeriksaan perkusi : redup

b. B2(BLOOD)

Nadi lemah dan cepat, hipotensi ortostatik yang menunjukkan hipovolemia,

pucat, TD : 130/90, nadi : 110x/menit, Hb : 5 g/dl, CRT: 4 detik.

c. B3(BRAIN)

Stress, ansietas, takut, penurunan kesadaran, bicara agak melantur.

d. B4(BLADDER)

Oliguria (produksi urine 300cc/24 jam), adanya rasa nyeri saat buang air

kecil dan kandung kemih yang menegang.

e. B5(BOWEL)

Antropomeri : BB = 45kg, TB = 160 cm

Biochemical : Hb= 5 g/dl, creatin = 65 µmol/l, albumin = 60 g/dl

Clinis : Pucat, nafsu makan menurun, mual dan muntah, pucat, turgor jelek

dan edema

Diet : Makan 2x sehari, porsi makan tidak pernah habis.

f. B6(BONE)

Klien mengalami kelemahan serta edema ekstremitas

4. Pemeriksaan diagnostik

a. Urin

Warna : secara abnormal warna urin kotor, kecoklatan seperti teh

menunjukkan adanya darah, Hb, mioglobin, porfirin.

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 53


Volume urin: kurang dari 300 ml/ 24 jam

Berat jenis: kurang dari 1,010 menunjukkan kerusakan ginjal berat

Osmolatas : kurang dari 350 m0sm/ kg menunjukkan kerusakan ginjal

tubular dan resiko urin / serum sering 1:1

Protein: derajat tinggi proteinuria (3-41) secara kuat menunjukkan

kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada

Klirens kreatinin: agak menurun

Natrium : lebih besar dari 40 mEg / l karena ginjal tidak mampu

mereabsorbsi natrium

b. Darah

HT: menurun karena adanya anemia. Hb 5 gr/ dl

BUN/ kreatinin : 65 µmol/l

GDA: asidosis metabolic, pH 6

Albumin = 60 g/dl

Natrium serum: 125 mEq/L

Kalium : 6,0 mEq/L

c. Osmolalitas Serum

350 mOsm/ kg

d. Pelogram Letrograd

Abnormalitas pelvis ginjal dan ureter

e. Ultrasonografi ginjal

Ginjal berukuran panjang 11-12 cm, lebar 5-7 cm, tebal 2,3-3 cm dan tidak

ada masa kista obtruksi pada saluran perkemihan bagian atas

f. Endoskopi ginjal, nefroskopi

Tidak terdapat pulvis ginjal, keluar batu dan pengangkutan tumor selektif

g. EKG

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 54


Tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi

Analisa Data

Data Etiologi Masalah

DS: - Sindrom uremik Penurunan curah jantung

DO:- TD 130/90 mmHg ↓

- Nadi perifer tidak Asidosis metabolic

teraba dan cepat ↓

Hipertensi sitemik

Beban kerja jantung ↑

Curah jantung ↓

DS:- Aliran darah ginjal ↓ Gangguan keseimbangan

DO: Natrium 125 mEq/ L ↓ cairan dan elektrolit

(normal= 135-145 mEq/ L Destruksi struktur ginjal

(mmol/L)) ↓

- Kalium 6,0 mEq/ L GFR ↓

(normal 3,5 – 5 ↓

mEq/L) Penyerapan elektrolit di

- Ureum: 202,32 mg/dl tubulus terganggu

(normal: 20-40 mg/dl) ↓

Penumpukan toksik uremia,

hiponatremia, dan

hiperkalemia

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 55


DS: - klien mengatakan mual, Sindrom uremik Perubahan nutrisi kurang dari

tidak nafsu makan ↓ kebutuhan tubuh

DO: - porsi makan sedikit dan Ureum pada saluran cerna

tidak pernah habis, hanya 3 ↓

sendok makan. Peradangan mukosa saluran

- Mata cowong cerna

Stomatitis, ulkus lambung

Mual, muntah

anoreksia

DS: - klien mengeluh nafas Sindrom uremik Gangguan pola nafas tidak

terasa seperti sesak ↓ efektif

DO:- RR 28 x/menit Asidosis metabolic

Hb↓

Distribusi O2 ↓

Sesak

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 56


DS: RAAS ↑ Gangguan perfusi jaringan

DO:- nadi tidak teraba ↓

- CRT >2 detik= 4 detik Pelepasan Angiotensin II

- Ekstremitas pucat, ↓

basah, dan dingin Vasokonstriksi pembuluh

darah

nadi cepat-lemah , pucat,

akral dingin, basah

DS:- klien mengatakan lemah Sindroma uremik Intoleransi aktivitas

DO:- klien berbaring ditempat ↓

tidur Ureum pada jaringan otot

- Kebutuhan klien ↓

sebagian besar dibantu Oksigenasi otot ↓

oleh keluarga. ↓

Restless leg sindrom

Letargi (kelemahan)

Diagnosa Keperawatan

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat.

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan udem sekunder:

volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O.

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah.

4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder, kompensasi

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 57


melalui alkalosis respiratorik.

5. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai O2 ke jaringan menurun.

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat,

keletihan.

Intervensi

1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat

Tujuan:

Penurunan curah jantung tidak terjadi

Kriteria hasil :

Mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung

dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi:

a. Auskultasi bunyi jantung dan paru

Rasional: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur.

b. Kaji adanya hipertensi

Rasional: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem

aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal)

c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala

0-10)

Rasional: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri

d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas

Rasional: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia

2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder

: volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O)

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 58


Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan

Kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output

Intervensi:

a. Batasi masukan cairan

Rasional: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan

respon terhadap terapi

b. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan

Rasional: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam

pembatasan cairan

c. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama

pemasukan dan haluaran

Rasional: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual,

muntah

Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat.

Kriteria hasil: menunjukan BB stabil

Intervensi:

a. Awasi konsumsi makanan / cairan

Rasional: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi

b. Perhatikan adanya mual dan muntah

Rasional: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat

mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi

c. Berikan makanan sedikit tapi sering

Rasional: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan

d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 59


Rasional: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social

e. Berikan perawatan mulut sering

Rasional: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai

dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan

4. Perubahan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hiperventilasi sekunder:

kompensasi melalui alkalosis respiratorik

Tujuan : Pola nafas kembali normal / stabil

Kriteria hasil : RR dalam rentang normal: 16-20 x/menit

Intervensi

a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles

Rasional: Menyatakan adanya pengumpulan secret

b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam

Rasional: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2

c. Atur posisi senyaman mungkin

Rasional: Mencegah terjadinya sesak nafas

d. Batasi untuk beraktivitas

Rasional: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia

5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga setelah dilakukan perawatan 2X24 jam

Criteria hasil :

- Mempertahankan kulit utuh

- Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit

Intervensi:

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya

kemerahan

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 60


Rasional: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat

menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa

Rasional: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang

mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan

c. Inspeksi area tergantung terhadap edema

Rasional: Jaringan edema lebih cenderung rusak

d. Ubah posisi sesering mungkin

Rasional: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk

untuk menurunkan iskemia

e. Berikan perawatan kulit

Rasional: Mengurangi pengeringan , robekan kulit

f. Pertahankan linen kering

R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit

g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan

tekanan pada area pruritis

Rasional: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera

h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar

Rasional: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi

lembab pada kulit

6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat,

keletihan

Tujuan : Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi setelah

perawatan 2x 24 jam

Kriteria hasil :

a. Klien kooperatif

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 61


b. Klien dapat miring ke kanan dan ke kiri

c. Klien dapat melakukan aktivitas ringan, seperti makan dan minum

Intervensi :

a) Pantau pasien untuk melakukan aktivitas

b) Kaji faktor yang menyebabkan keletihan

c) Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat

d) Pertahankan status nutrisi yang adekuat

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 62


DAFTAR PUSTAKA

Ahmad A.K. 1995. Kamus Lengkap Kedokteran. Surabaya : Citas Media Pers

Almatsier, Sunita. 2006. Penuntun Diet . Jakarta: Gramedia Pustaka Utama

Anderson, Silvia. 1996. Patofisiologi : Konsep Klinik Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Anna Pujiadi. 1994. Dasar-Dasar Biokimia. Jakarta : Universitas Indonesia

Baradero, Mary. 2009. Klien Gangguan Endokrin: Seri Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC

Behrman, Kliegman & Arvin. 2001. Ilmu Penyakit Anak. Jakarta : EGC

Benson & Martin, L. 2000. Buku Saku Obstetri dan Ginekologi. Jakarta : EGC

Betz, C.L. 2002. Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC

Brashers, Valentina L. 2008. Aplikasi Klinis Patofisiologi: Pemeriksaan & Manajemen ed.2.
Jakarta: EGC

Brenda, Brace, dkk. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Bruce, Wingerd. 1994. The Human Body Concept of Anatomy and Physiology. Orlando
Florida : Harcourt Bruce College Publisher

Caplan, L.R. 2000. Neurovascular Disorders : Text Book of Clinical Neurology. Chicago :
Saudes

Charles, Noback. 1996. The Human Nervous System : Structure and Function. Ed. Ke 5.
Philadelphia : Lippincott William-Wilkins

Churry, Edward. 1995. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta : EGC

Djuanda, dkk. 2007. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Jakarta : EGC

Dona, Whalley & Wong. 2003. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatri. Jakarta : EGC

Dorland. 1994. Kamus Kedokteran. Jakarta : EGC

Elaine, Marieb. 2001. Human Anatomy and Physiology. San Fransisco: Wesley Longman

Evelen, C. 1994. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : Gramedia

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 63


Gibson, John. 2003. Fisiologi & Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta: EGC

Guyton & Hall. 1997. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

Hedman, T.H. 2012. NANDA 2012-2014. Oxford : Willey Blackwell

Henderson & Jones. 2006. Buku Ajar Konsep Kebidanan. Jakarta : EGC

Hudak & Gallo. 1996. Keperawatan Kritis Pendidikan Holistik. Jakarta : EGC

John, Gibson. 1995. Anatomi dan Fisiologi Modern untuk Perawat. Jakarta : EGC

Kazier, B. 2009. Buku Ajar Praktik Keperawatan Klinis. Jakarta : EGC

Listiono, Djoko. 1998. Stroke Hemoragik Ilmu Bedah Saraf. Jakarta : Gramedia

Lynda juall, 2007. Diagnosis keperawatan ed.10. Jakarta : EGC

Mardjono. 2008. Neurologis Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat

Maryunani, Anik. 2008. Buku Saku Diabetes Pada Kehamilan. Jakarta: Trans Info Media.

Misnadiarly. 2006. Diabetes Mellitus: Gangren, Ulcer, Infeksi. Mengenal Gejala,


Menanggulangi dan Mencegah Komplikasi. Jakarta: Pustaka Populer Obor

Neal, Michael J. 2006. Farmakoligi Medis. Jakarta: Erlangga

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC

Nurachmah, Elly. 2001. Nutrisi Dalam Keperawatan. Jakarta: Sagung Seto.

Pearce, Evelyn C. 2009. Anatomi Fisiologi untuk Pemula. Jakarta: Gramedia

Ratna, Mardiati. 1997. Buku Kuliah Susunan Saraf Otak. Jakarta : Sagung Seto

RA, Nabyl. 2009. Cara Mudah Mencegah dan Mengobati Diabetes Melitus. Yogyakarta:
Aulia Publishing.

Rasjidi, Imam. 2007. Panduan Penatalaksaan Kanker Ginekologi. Jakarta : EGC

Samantri, Imam. 2007. Panduan Penatalaksanaan Obstetri. Jakarta : EGC

Saraswati, Sylvia. 2009. Diet Sehat. Jogjakarta: A+Plus Books.

Soegondo,dkk. 2009. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu. Jakarta: Fakultas

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 64


Kedokteran Universitas Indonesia.

Suyono, Slamet. 2002. Pedoman Diet Diabetes Melitus. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.

Syaifuddin. 2002. Struktur dan Komponen Tubuh Manusia. Jakarta : EGC

Wilson, M.N. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jakarta : EGC

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 65


WOC

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 66


Lampiran WOC CKD Faktor yang dapat berubah:

Faktor yang tidak dapat di ubah: - Gangguan metabolic


- Hipertensi
- Genetic
- Gangguan pembuluh darah ginjal
- Usia > 60 th
- Gangguan imunologis
- Infeksi
- Gangguan tubulus primer
- Obstruksi traktus urinarius
- Kelainan konginetal

Penurunan aliran darah di ginjal

GFR

Fungsi nefron banyak yang hilang

Gagal ginjal akut

Gangguan pada fungsi ginjal

Ekskresi Regulasi cairan elektrolit

fungsi ekskresi Retensi cairan dan


elekttrolit

ureum dan nitrogen non protein Kelebihan volume cairan MK: kelebihan volume

Uremia Beban kerja jantung

Pada uretral Pada kulit CO

Perfusi jaringan
Pruritus
MK: gangguan proses pikir
MK: gangguan intregitas kulit MK: penurunan perfusi jaringan

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 67


Keseimbangan Retensi substansi
asam basa

Kegagalan/penuruna Glukosa Protein Fosfat


n reabsorbsi HCO3-
& sekresi H+ pada Kegagalan/ reabso Kegagalan/ Retensi fosfat oleh
tubulus ginjal rbsi glukosa reabsorbsi protein ginjal

Asidosis metabolic Glukosaria Proteinuria konsentrasi


fosfat serum
MK: gangguan
Edema
keseimbangan
asam basa pengikatan fosfat
Kelebihan volume
dengan kalium
cairan
uremia dalam plasma

Perfusi jaringan
Produksi asam konsentrasi Ca+

Iritasi lambung Merangsang hormone


paratiroid

Perdarahan Nausea, vormit Hiperparatiroidisme

Hematomesis Risiko gangguan Pelepasan Ca dalam


melena nutrisi inadekuat tulang

PK anemia Kadar glukosa Demineralisasi tulang

energy untuk otak Tulang rawan cedera

Pusing Risiko cedera

Risiko cedera

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 68


Hormonal

Eritroprotein Rennin

sekresi Jaringan
ertroprotein ginjal
iskemik
Pembentuka
Sekresi rennin
n RBC
tergganggu
Pembentukan angiotensi
Kadar NL II
Hipertansi
PK anemia

Oksihemoglobin

Suplai O2

Suplai O2 di Gangguan perfusi Intoleransi


otak jaringan aktivitas

Gangguan
proses pikir

Utama Corporation www.istanakeperawatan.blogspot.com Page 69


Chronic Kidney Disease
Lampiran WOC AKI

AKI Prarenal AKI Renal AKI Pasca renal

Perubahan rasio retensi Penyakit mikrovaskuler ginjal


vascular ginjal sistemik Obstruksi ureter

hipovolemia Obstruksi renovaskuler

Penurunan Obstruksi leher vesika


transport O2 urinaria
Nefritis interstisial
Pe↓nan curah
Obstruksi uretra
jantung
MK: Obstruksi dan deposisi
hipoperfusi Gangguan intratubular
ginjal perfusi
jaringan Rejeksi alograf ginjal

Iskemia atau nefrotoksin

MK: 70
AKI
-Kurang Pengetahuan

-Ansietas
Mikrovaskuler Tubular

Kerusakan/ hilangnya polaritas


Peningkatan endhotelial RAAS ↑ Retensi Na + H2O

Apoptosis
Adhesi leukosit endhotel Angiotensin II Edema
meningkat
nekrosis
MK: Kelebihan
Vasokonstriksi pembuluh darah
volume cairan
Aktivasi system koagulasi Obstruksi intratubuler
Edema, CRT ↑, RR>, nadi
Obstruksi pembuluh cepat-lemah , pucat, akral Kebocoran filtrat
dingin, basah

pe↓nan daya reabsorbsi


inflamasi Dilatasi pelviokalises MK: Gangguan perfusi jaringan tubular

MK: Resiko MK: Nyeri Akut


Hipertermia

71
Oliguri MK: Gangguan pola eliminasi urin

Retensi cairan Fase diuresis ginjal Ekskresi kalium Peningkatan Peningkatan metabolit
interstisial ↑ dan pH ↓ menurun metabolit pada pada gastrointestinal
jaringan otot
Urin hipotonis
Edema paru, MK: Ketidak Peningkatan ureum
asidosis metabolik Pengeluaran cairan seimbangan cairan Kelelahan, kram dalam saluran
tubuh berlebih dan elektrolit otot ↑ cerna

MK: Gangguan Peradangan


dehidrasi
pola nafas tidak Hiperkalemi MK: Intoleransi mukosa saluran
efektif aktivitas cerna
MK: Defisit
volume cairan Ulkus lambung
MK: Resiko Perubahan
Tinggi Kejang, konduksi
elektrikal Mual, muntah
Resti Aritmia jantung

Anoreksia
MK: Penurunan
Curah Jantung

72
MK: Nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

Penatalaksanaan

Terapi nutrisi Terapi farmakologi

Furosemid Manitol Dopamin

Dosis max 1gr/hari Dosis


>250mg/kgBB/4jam Dosis rendah (o,5-3 Dosis semakin
μg/kgBB/menit) meningkat
pe↑an dosis lebih lanjut
nefrotoksik
Iskemia miokard, vasokonstriksi
toksisitas tachiaritmia
Me↓kan aliran darah
MK: gangguan
Mual, muntah MK: penurunan perfusi jaringan
Iskemia jaringan curah jantung

MK: -Nutrisi Kurang


dari kebutuhan nekrosis

-Defisit volume cairan 73


oliguri MK: ggn eliminasi urin
KOMPLIKASI AKI

Kelebihan cairan hiponatremia hiperkalemia Asidosis metabolik hiperphosphate hipokalsemia hiperurisemia


intravaskulair mia

Edema RR ↑ Sirkulasi darah Merangsang Asam urat tinggi


MK: -Gangguan buruk hormone
keseimbangan elektrolit paratiroid
MK: Kelebihan Sesak
Nyeri persendian
volume cairan -Penurunan curah MK: Gangguan
jantung perfusi jaringan Pengambilan
MK: Gangguan pola MK: -Nyeri Akut
nafas kalsium tulang
-Resiko Aritmia
-Intoleransi
Aktivitas
MK:
-Nyeri akut
-Resiko cedera

74

Anda mungkin juga menyukai