LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGANCRONIC KIDNEY DESEASE (CKD) DI RUANG HEMODIALISA (H.

D) RSUD SIDOARJO

DI SUSUN OLEH :

TOTOK PRIBADI

PROGRAM PROFESI NERS STIKES BAHRUL ULUM TAMBAK BERAS JOMBANG 2012

LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Pendahuluan Cronic Kidney Desease (CKD) Di Ruang Hemodialisa (HD) RSUD SIDOARJO

Telah di periksa dan di sahkan pada Hari :

Tanggal :

Mahasiswa

Mengetahui

Pembimbing Ruangan

Pembimbing Akademik

Kepala Ruangan

LAPORAN PENDAHULUAN GAGAL GINJAL KRONIK (CHRONIC RENAL FAILURE)

I. PENGERTIAN Gagal ginjal kronik merupakan penurunan faal ginjal yang menahun yang umumnya tidak riversibel dan cukup lanjut. (Suparman, 1990: 349). Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat, biasanya berlangsung dalam beberapa tahun (Lorraine M Wilson, 1995: 812).

II. ETIOLOGI 1. 2. 3. 4. 5. 6. Gout menyebabkan nefropati gout. Diabetes Mellitus yang menyebabkan nefropati DM. SLE yang menyebabkan nefropati SLE. Riwayat batu yang menyebabkan penyakit ginjal glomerular. Riwayat edema yang mengarah ke penyakit ginjal glomerular. Riwayat penyakit ginjal dalam keluarga (yang diduga mengarah ke penyakit ginjal genetik).

III. PATOFISIOLOGI Penurunan fungsi nefron Mekanisme kompensasi dan adaptasi asimptomatik BUN dan creatinin meningkat Penumpukan toksin uranik Gangguan gagal ginjal kronik simptomatik

Hematologis

Neurologis

Gastrointestinal Sistem syaraf pusat

Endokrin

Kardiovaskuler

Glomerulo Nepritis Kronik

Obstruksi dan Infeksi

Neprotik Diabetik

Nepritis Hypertensi

Nepritis Lupus

Penurunan fungsi glomerulus

Iskemi dan infeksi nefron nefron ginjal

Angiopati sehingga Jaringan ginjal < O dan nutrisi

Vaskularisasi jar. Ginjal <

Kerusakan jaringan dan Nefron ginjal

Gagal Ginjal Kronik

Pencernaan

Kulit

Hematologi

Syaraf dan Otot

Kardiovaskular

Endokrin

Ggn.Metab .protein Ureum > daripada air liur Cegukan Gastritis

>Urokrom Gatal ekskariosis Urea Frost

Anaemia Ggn Fungsi dan Trombositopeni Ggn Fungsi leukosit

Restless Leg sindrom. Burning Feet sindrom. Ensepalopati metab. Miopati

Hipertensi Odema

Ggn.Seksual Ggn.Tolerasi glukosa Ggn.Metab. lemak Ggn.Metab Vit. D

Anoreksia Mual Muntah Bau Mulut Stomatitis Parotitis

Pucat. Kuning, Gatal

Eritropoitin < Defisiensi besi Hemolisis Kelemahan otot

Perubahan proses pikir

> Renin AngiotensiAldosteron Arterisklerosis dini Ggn Elektrolit dan kohesifikasi metastatik

Pada Laki produksi testosteron dan spermatogenesis kurang. Pada Wanita Gangguan Menst.,ovulasi aminorhe

Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Gangguan. Interigas kulit

Resiko cedera (Profil darah abnormal)

Penurunan Curah Jantung

IV. KLASIFIKASI Sesuai dengan test kreatinin klirens, maka GGK dapat di klasifikasikan menjadi 4, dengan pembagian sebagai berikut: 1. 2. 3. 4. 100-76 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal berkurang. 75-26 ml/mnt, disebut insufisiensi ginjal kronik. 25-5 ml/mnt, disebut gagal ginjal kronik. < 5 ml/mnt, disebut gagal ginjal terminal.

V. KOMPLIKASI 1. 2. 3. 4. 5. Hipertensi. Infeksi traktus urinarius. Obstruksi traktus urinarius. Gangguan elektrolit. Gangguan perfusi ke ginjal.

VI. GEJALA DAN TANDA 1. Hematologik Anemia normokrom, gangguan fungsi trombosit, trombositopenia, gangguan lekosit. 2. Gastrointestinal Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva. 3. Syaraf dan otot Miopati, ensefalopati metabolik, burning feet syndrome, restless leg syndrome. 4. Kulit Berwarna pucat, gatal-gatal dengan eksoriasi, echymosis, urea frost, bekas garukan karena gatal. 5. Kardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema. 6. Endokrin Gangguan toleransi glukosa, gangguan metabolisme lemak, gangguan seksual, libido, fertilitas dan ereksi menurun pada laki-laki, gangguan metabolisme vitamin D.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Radiologi Ditujukan untuk menilai keadaan ginjal dan menilai derajat dari komplikasi yang terjadi. 2. Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal (batu a/ obstruksi)

Dehidrasi akan memperburuk keadaan ginjal oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa. 3. IVP (Intra Vena Pielografi) untuk menilai sistem pelviokalises dan ureter Pemeriksaan ini mempunyai resiko penurunan faal ginjal pada keadaan tertentu, misalnya : usia lanjut, DM, dan Nefropati Asam Urat. 4. USG untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, antomi sistem pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostat. 5. Renogram untuk menilai fungsi ginjal kanan dan kiri, lokasi dari gangguan (vaskuler, parenkim, ekskresi ), serta sisa fungsi ginjal. 6. Pemeriksaan perikardial. 7. Pemeriksaan Radiologi tulang untuk mencari osteodistrofi (terutama untuk falanks jari), kalsifikasi metastasik. 8. Pemeriksaan radilogi paru untuk mencari uremik lung; yang terkhir ini dianggap sebagai bendungan. 9. Pemeriksaan Pielografi Retrograd bila dicurigai obstruksi yang reversibel. radiologi jantung untuk mencari kardiomegali, efusi

10. EKG untuk melihat kemungkinan :hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia). 11. Biopsi ginjal : 12. Pemeriksaan Laboratorium yang umumnya dianggap menunjang,

kemungkinan adanya suatu Gagal Ginjal Kronik : Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah. Ureum dan kreatinin : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin lebih kurang 20 : 1. Ingat perbandingan bisa meninggi oleh karena perdarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang : Ureum lebih kecil dari Kreatinin, pada diet rendah protein, dan Tes Klirens Kreatinin yang menurun. Hiponatremi : umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunnya diuresis. Hipokalsemia dan Hiperfosfatemia : terjadi karena berkurangnya sintesis 1,24 (OH)2 vit D3 pada GGK. Fosfatase lindi meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama Isoenzim fosfatase lindi tulang. Hipoalbuminemis dan Hipokolesterolemia; umumnya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.

Peninggian Gula Darah , akibat gangguan metabolisme karbohidrat pada gagal ginjal, (resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan ferifer)

Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan, peninggian hiormon inslin, hormon somatotropik dan menurunnya lipoprotein lipase.

Asidosis metabolik dengan kompensasi respirasi menunjukan pH yang menurun, BE yang menurun, HCO3 yang menurun, PCO2 yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organik pada gagal ginjal.

VIII. PENATALAKSANAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Tentukan dan tatalaksana terhadap penyebab. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. Diet tinggi kalori rendah protein. Kendalikan hipertensi. Jaga keseimbangan eletrolit. Mencegah dan tatalaksana penyakit tulang akibat GGK. Modifikasi terapi obat sesuai dengan keadaan ginjal. Deteksi dini terhadap komplikasi dan berikan terapi. Persiapkan program hemodialisis.

10. Transplantasi ginjal.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GAGAL GINJAL KRONIK

I. PENGKAJIAN 1. Biodata Gagal Ginjal Kronik terjadi terutama pada usia lanjut (50-70 th), usia muda, dapat terjadi pada semua jenis kelamin tetapi 70 % pada pria. 2. Keluhan utama Kencing sedikit, tidak dapat kencing, gelisah, tidak selera makan (anoreksi), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, nafas berbau (ureum), gatal pada kulit. 3. Riwayat penyakit a. Sekarang: Diare, muntah, perdarahan, luka bakar, rekasi anafilaksis, renjatan kardiogenik. b. Dahulu: Riwayat penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, hipertensi, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign Prostatic Hyperplasia, prostatektomi. c. 4. Keluarga: Adanya penyakit keturunan Diabetes Mellitus (DM). Peningkatan suhu tubuh, nadi cepat dan lemah, hipertensi, nafas cepat dan dalam (Kussmaul), dyspnea. 5. Body Systems : a. Pernafasan (B 1 : Breathing) Gejala : nafas pendek, dispnoe nokturnal, paroksismal, batuk dengan/tanpa sputum, kental dan banyak, Tanda ; takhipnoe, dispnoe, peningkatan frekuensi, Batuk produktif dengan / tanpa sputum. b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding) Gejala : Riwayat hipertensi lama atau berat. Palpitasi nyeri dada atau angina dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema. Tanda : Hipertensi, nadi kuat, oedema jaringan umum, piting pada kaki, telapak tangan, Disritmia jantung, nadi lemah halus, hipotensi ortostatik, friction rub perikardial, pucat, kulit coklat kehijauan, kuning.kecendrungan perdarahan. c. Persyarafan (B 3 : Brain) Kesadaran : Disorioentasi, gelisah, apatis, letargi, somnolent sampai koma.

Tanda vital:

d.

Perkemihan-Eliminasi Uri (B.4 : Bladder) Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing. Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut)

abdomen kembung, diare atau konstipasi. Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria. e. Pencernaan-Eliminasi Alvi (B 5 : Bowel) Anoreksia, nausea, vomiting, fektor uremicum, hiccup, gastritis erosiva dan Diare f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone) Gejala : Nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/berulangnya infeksi. Tanda : Pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), ptekie, area ekimoosis pada kulit, fraktur tulang, defosit fosfat kalsium,pada kulit, jaringan lunak, sendi keterbatasan gerak sendi. 6. Pola aktivitas sehari-hari a. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat Pada pasien gagal ginjal kronik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gagal ginjal kronik sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien. b. Pola nutrisi dan metabolisme : Anoreksi, mual, muntah dan rasa pahit pada rongga mulut, intake minum yang kurang. dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan klien. Gejala ; Peningkatan berat badan cepat (oedema) penurunan berat badan (malnutrisi) anoreksia, nyeri ulu hati, mual muntah, bau mulut (amonia) Penggunaan diuretik. Tanda : Gangguan status mental, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, kejang, rambut tipis, kuku rapuh. c. Pola Eliminasi Eliminasi uri : Kencing sedikit (kurang dari 400 cc/hari), warna urine kuning tua dan pekat, tidak dapat kencing. Gejala : Penurunan frekuensi urine, oliguria, anuria (gagal tahap lanjut) abdomen kembung, diare atau konstipasi. Tanda: Perubahan warna urine, (pekat, merah, coklat, berawan) oliguria atau anuria. Eliminasi alvi : Diare.

d. e.

Pola tidur dan Istirahat : Gelisah, cemas, gangguan tidur. Pola Aktivitas dan latihan : Klien mudah mengalami kelelahan dan lemas menyebabkan klien tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal. Gejala : kelelahan ektremitas, kelemahan, malaise,. Tanda : Kelemahan otot, kehilangan tonus, penurunan rentang gerak.

f.

Pola hubungan dan peran. Gejala : kesulitan menentukan kondisi. (tidak mampu bekerja, mempertahankan fungsi peran).

g.

Pola sensori dan kognitif. Klien dengan gagal ginjal kronik cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma. Klien mampu melihat dan mendengar dengan baik/tidak, klien mengalami disorientasi/ tidak.

h.

Pola persepsi dan konsep diri. Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami

kecemasan dan gangguan peran pada keluarga (self esteem). i. Pola seksual dan reproduksi. Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi seksual, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme. Gejala : Penurunan libido, amenorea, infertilitas. j. Pola mekanisme/penanggulangan stress dan koping. Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, faktor stress, perasaan tidak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain lain, dapat menyebabkan klien tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif. Gejala : faktor stress, perasaan tak berdaya, tak ada harapan, tak ada kekuatan, Tanda : menolak, ansietas, takut, marah, mudah terangsang, perubahan epribadian. k. Pola tata nilai dan kepercayaan Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta gagal ginjal kronik dapat menghambat klien dalam melaksanakan ibadah maupun mempengaruhi pola ibadah klien. 7. Pemeriksan fisik : a. Kepala: Edema muka terutama daerah orbita, mulut bau khas ureum.

b. c. d. e.

Dada: Pernafasan cepat dan dalam, nyeri dada. Perut: Adanya edema anasarka (ascites). Ekstrimitas: Edema pada tungkai, spatisitas otot. Kulit: Sianosis, akaral dingin, turgor kulit menurun.

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL DAN INTERVENSI 1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidakseimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak. 2. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler. 3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. 4. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum dalam kulit. 5. Resiko tinggi terjadi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan kurang/penurunan salivasi, pembatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. 1. Resiko tinggi terjadinya penurunan curah jantung berhubungan dengan ketidak seimbangan cairan dan elektrolit, gangguan frekuensi, irama, konduksi jantung, akumulasi/penumpukan urea toksin, kalsifikasi jaringan lunak. Tujuan : Tidak terjadi penurunan curah jantung, Kriteria: tekanan darah sistole antara 100 140 dan diastole antara 70 90 mmHg , frekuensi nadi antara 60 - 100, nadi perifer yang kuat, capilary refill time yang baik. Rencana: a. Auskultasi suara jantung dan paru. Evaluasi adanya edema, perifer, kongesti vaskuler dan keluhan dispnoe. R/ Adanya edema paru, kongesti vaskuler, dan keluhan dispnea manunjukan adanya renal failure. b. Monitor tekanan darah, nadi, catat bila ada perubahan tekanan darah akibat perubahan posisi. R/ Hipertensi yang signifikan merupakan akibat dari gangguan renin angiotensin dan aldosteron. Tetapi ortostatik hipotensi juga dapat terjadi akibat dari defisit intravaskular fluid. c. Kaji adanya keluhan nyeri dada, lokasi dan skala keparahan.

R/ Hipertensi dan Chronic renal failure dapat menyebabkan terjadinya myocardial infarct. d. Kaji tingkat kemampuan klien beraktivitas. R/ Kelemahan dapat terjadi akibat dari tidak lancarnya sirkulasi darah. e. Kolaborasi dalam: Pemeriksaan laboratorium (Na, K), BUN, Serum kreatinin, Kreatinin klirens. Pemeriksaan thoraks foto. Pemberian obat-obatan anti hipertensi. Siapkan Dialisis 2. Resiko tinggi terjadi cedera (profil darah abnormal) berhubungan dengan penekanan, produksi/sekresi eritpoietin, penurunan produksi Sel Darah Merah gangguan faktor pembekuan, peningkatan kerapuhan vaskuler. Tujuan : Tidak terjadi cedera Kriteria : Tidak mengalami tanda-tanda perdarahan,lab. Dalam batas normal. Rencana: a. Perhatikan keluhan peningkatan kelelahan, kelemahan, takikardia, mukosa / kulit pucat, dispnoe, nyeri dada. R/ Dapat menunjukan anemia, dan respon jantung untuk mempertahankan oksigensi sel. b. Awasi tingkat kesadaran dan prilaku. R/ Anemia dapat menyebabkan hipoksia, serebral, perubahan prilaku mental dan orientasi. c. Evaluasi respon terhadap aktivitas. R/ Anemia menurunkan oksigenasi jaringan, meningkatkan kelelahan, memerlukan perubahan aktivitas (istirahat). d. Observasi perdarahan terus menerus dari tempat penusukan, atau pada area mukosa. R/ Mengalami kerapuhan kapiler. e. Awasi haematemesis atau sekresi GI / darah feses. R/ Stress dan abnormalitas hemostatik dapat mengakibatkan perdarahan GI track. f. Berikan sikat gigi halus, pencukur elektrik, gunakan jarum kecil pada saat penyuntikan, lakukan penekanan lebih lama setelah penyuntikan. R/ Menurunkan resiko perdarahan / pembentukan hematoma. Kolaborasi : g. Pemeriksaan Laboratorium Darah Lengkap, Thrombosit, Faktor Pembekuan dan Protrombin. R./ Uremia, menurunkan produksi eritropoetin, menekan produksi Sel Darah Merah. Pada gagal ginjal kronik, Hb, hematokrit biasanya rendah. h. Pemberian transfusi.

10

R./ Mengatasi anemia simtomatik. i. Pemberian obat obatan : Sediaan besi, asam folat, sianokobalamin. R./ Memperbaiki gejala anemi. Cimetidin (Actal). R./ Profilaksis menetralkan asam lambung. Hemostatik (Amicar). R./ Menghambat perdarahan. Pelunak feses. R./ Mengurangi perdarahan mukosa. 3. Perubahan proses pikir berhubungan dengan akumulasi toksin, asidosis metabolik, hipoksia, ketidakseimbangan elektrolit kalsifikasi metastase pada otak. Tujuan : Meningkatkan tingkat mental. Kriteria : Klien mengenal tempat, orang, waktu, tidak menarik diri, tidak ada gangguan kognitif. Rencana : a. Kaji luasnya gangguan kemampuan berpikir, memori, orientasi, perhatikan lapang perhatian. R./ Efek sindrom uremik dapat terjadi dengan Kekacauan minor dan berkembang ke perubahan kepribadian. b. Pastikan orang terdekat, tingkat mental pasien biasanya. R./ Memberikan perbandingan. c. Berikan lingkungan tenang, ijinkan menggunakan TV. Radio dan kunjungan. R./ Meminimalkan rangsangan lingkungan. d. Orientasikan kembali terhadap lingkungan orang dan waktu. R./ Memberikan petunjuk untuk membantu pengenalan kenyataan. e. Hadirkan kenyataan secara singkat dan ringkas. R./ Meningkatkan penolakan terhadap kenyataan. f. Komunikasikan informasi dalam kalimat pendek. R./ Komunikasi akan dipahami/diingat. g. Tingkatkan istirahat adekuat dan tidak mengganggu periode tidur. R./ Gangguan tidur dapat mengganggu kemampuan kognitif. Kolaborasi : h. Pemberian tambahan oksigen. R./ Perbaikan hipoksia dapat memperbaiki kognitif. i. Hindari penggunaan barbiturat/opiat. R./ Memperburuk kekacauan. 4. Resiko terjadinya kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan

11

status metabolik, sirkulasi (anemia, iskemia jaringan) dan sensasi (neuropati ferifer), penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi areum pada kulit. Tujuan : Tidak terjadi kerusakan integritas kulit. Kriteria : kulit tidak lecet, klien mampu mendemonstrasikan cara untuk mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit. Rencana : a. Inspeksi kulit terhadap Perubahan Warna, turgor, perhatikan

kemerahan,ekskoriasi. R/ Menandakan area sirkulasi buruk, yang dapat menimbulkan dekubitus. b. Kaji keadaan kulit terhadap kemerahan dan adanya excoriasi. R/ Sirkulasi darah yang kurang menyebabkan kulit mudah rusak dan memudahkan timbulnya dicubitus/ infeksi. c. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit, membran mukosa. R/ Deteksi adanya dehidrasi yang mempengaruhi integritas jaringan pada tingkat seluler. d. Ganti posisi tiap 2 jam sekali, beri bantalan pada tonjolan tulang , pelindung siku dan tumit.. R/ Mengurangi/ menurunkan tekanan pada daerah yang edema, daerah yang perfusinya kurang baik untuk mengurangi/menurunkan iskemia jaringan. e. Jaga keadaan kulit agar tetap kering dan bersih. R/ Kulit yang basah terus menerus memicu terjadi iritasi yang mengarah terjadinya dikubitus. f. Anjurkan pada klien untuk menggunakan pakaian yang tipis dan kering yang menyerap keringat dan bebas keriput. R/ Mencegah iritasi kulit dan meningkatkan evaporasi. g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin. R/ Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan resiko cedera. h. Kolaborasi dalam pemberian foam dan tempat tidur angin. R/ Mencegah penekanan yang terlalu lama pada jaringan yang dapat membatasi ferfusi seluler, sehingga dapat mengurangi iskemik jaringan. 5. Resiko tinggi perubahan membran mukosa oral berhubungan dengan penurunan saliva, pemabatasan cairan, perubahan urea dalam saliva menjadi amonia. Tujuan : Mempertahankan membran mukosa. Kriteria : Mukosa lembab, inflamasi, ulserasi tidak ada, bau amonia berkurang/hilang. Rencana : a. Inspeksi rongga mulut, perhatikan kelembaban, karakter saliva adanya inflamasi dan ulserasi. R./ Deteksi untuk mencegah infeksi. b. Berikan cairan sepanjang 24 jam dalam abatas yang ditentukan.

12

R./ Mencegah kekeringan mulut. c. Berikan perawatan mulut sering cuci dengan larutan Asam asetik 25%, berikan permen karet, permen keras antara makan. R./ Perawatan mulut menyejukan, melumasi, dan membantu menyegarkan mulut yang tidak menyenangkan karena uremia. d. Anjurkan hygiene yang baik setelah makan dan saat akan tidur. R./ Menurunkan pertumbuhan bakteri. e. Anjurkan klien untuk menghentikan merokok, dan menghindari produk pencuci mulut yang mengandung alkohol. R./ Alkohol, mengiritasi mukosa dan efeknya mengeringkan. Kolaborasi : f. Pemberian obat-obatan sesuai dengan indikasi Antihistamin, Kiproheptadin. R./ Menghilangkan gatal.

13

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 2; EGC. Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan Edisi 6; EGC. Jakarta.

Doengoes, Marylin E. (1989) Nursing Care Plans. F.A Davis Company. Philadelphia. USA.

Haznam M. W. (1992). Kompendium Diagnostik & Terapi Ilmu Penyakit Dalam Edisi II. Bandung.

Junadi, Purnawan. (1982). Kapita Selekta Kedokteran. Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.

Ngastiyah. (1997). Perawatan Anak Sakit. Editor: Setiawan. EGC. Jakarta:

Price, Sylvia Anderson. (1985). Pathofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. EGC. Jakarta.

Smith, Cindy Grennberg. (1988). Nursing Care Planning Guides for Children. Baltimore. Williams & Wilkins.

Suparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. FKUI. Jakarta.

SMF UPF Anak. (1994). Pedoman Diagnosis dan Terapi. RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.

14