CHRONIC KIDNEY DISEASE GAGAL GINJAL KRONIK

A. PENGERTIAN Gagal ginjal kronik adalah suatu keadaan klinis yang ditandai dengan penurunan fungsi ginjal yang ireversibel, pada suatu derajat yang memerlukan terapi pengganti ginjal yang tetap, berupa dialisis atau transplantasi ginjal (Ilmu Penyakit Dalam, 2006; 570) Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448). B. ETIOLOGI Penyebab GGK termasuk glomerulonefritis, infeksi kronis, penyakit vaskuler

(nefrosklerosis), proses obstruksi (kalkuli), penyakit kolagen (luris sutemik), agen nefrotik (amino glikosida), penyakit endokrin (diabetes). (Doenges, 1999; 626). Penyebab GGK menurut Price, 1992; 817, dibagi menjadi delapan kelas, antara lain: 1. Infeksi, misalnya: pielonefritis kronik 2. Penyakit peradangan, misalnya: glomerulonefritis 3. Penyakit vaskuler hipertensif, misalnya: nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis 4. Gangguan jaringan penyambung, misalnya: lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif 5. Gangguan kongenital dan herediter, misalnya: penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal 6. Penyakit metabolik, misalnya: DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis 7. Nefropati toksik, misalnya: penyalahgunaan analgesik,nefropati timbale
1

8. Nefropati obstruktif, misalnya: saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra. Penyebab gagal ginjal kronis berdasarkan keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok : 1) Penyakit parenkim ginjal : Penyakit ginjal primer : glomerulonefritis, mielonefritis, ginjal polikistik, TBC ginjal Penyakit ginjal sekunder : nefritis lupus, nefropati, amilodorsis ginjal, poliarteritis nodasa, sclerosis sistemik progresif, gout, DM 2) Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat, batu saluran kemih, refluks ureter Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dkategorikan : infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk obstruksi saluran kemih destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal.

C. MANIFESTASI KLINIS 1. Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. 2. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : y hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin aldosteron), y gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan)

dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi).

3. Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Sistem kardiovaskuler Hipertensi Pitting edema Edema periorbital Pembesaran vena leher Friction sub pericardial

b. Sistem Pulmoner Krekel Nafas dangkal Kusmaull Sputum kental dan liat

c. Sistem gastrointestinal Anoreksia, mual dan muntah Perdarahan saluran GI Ulserasi dan pardarahan mulut Nafas berbau ammonia

d. Sistem musculoskeletal Kram otot Kehilangan kekuatan otot Fraktur tulang

e. Sistem Integumen Warna kulit abu-abu mengkilat Pruritis Kulit kering bersisik Ekimosis Kuku tipis dan rapuh Rambut tipis dan kasar

f. Sistem Reproduksi - Amenore - Atrofi testis D. PATOFISIOLOGI Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai dari nefronnefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejalagejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368). Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
4

E. Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi lima derajat yaitu: y Derajat 1 LFG 90 Rencana tatalaksana : terapi penyakit dasar, kondisi komorbid, evaluasi pemburukan (progression) fungsi ginjal, memperkecil resiko kardiovaskuler. y Derajat 2 LFG 60-89 Rencana tatalaksana : menghambat pemburukan (progression) fungsi ginjal y Derajat 3 LFG 30-59 Rencana tatalaksana : evaluasi dan terapi komplikasi y Derajat 4 LFG 12-29 Rencana tatalaksana : persiapan untuk terapi pengganti ginjal y Derajat 5 LFG <15 Rencana tatalaksana : terapi pengganti ginjal F. PEMERIKSAAN PENUNJANG Menurut Suyono (2001), untuk menentukan diagnosa pada CKD dapat dilakukan cara sebagai berikut: 1. Pemeriksaan laboratorium Menentukan derajat kegawatan CKD, menentukan gangguan sistem dan membantu menetapkan etiologi. a) Urine : Volume : biasanya kurang dari 400 ml/24 jam (oliguria) atau urine tidak ada (anuria)

Warna : secara abnormal urine keruh mungkin disebabkan oleh pus, bakteri, lemak partikel koloid, fosfat atau asam urat. Sedimen yang kotor menunjukan adanya darah Hb, mioglobin, porfirin.

Berat jenis : kurang dari 1,015 (menetap pada 1,010 menunjukan kerusakan ginjal berat) Osmolalitas : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan tubular dan rasio urine/serum sering 1:1

Klirens kreatinin : mungkin agak menurun Natrium : lebih besar dari 40 mEq/L karena ginjal tidak mampu mereabsorpsi natrium Protein : derajat tinggi proteinuria (3-4+) secara kuat menunjukan kerusakan glomerulus bila SDM dan fragmen juga ada

b) Darah : BUN/kreatinin : meningkat, biasanya meningkat dalam proporsi. Kadar kreatinin 10 mg/dl diduga tahap akhir (mungkin rendah yaitu 5) Hitung darah lengkap : Ht : menurun pada adanya anemia. Hb : biasanya kurang dari 7-8 g/dL SDM : waktu hidup menurun pada defisiensi eritropoetin seperti azotemia GDA: pH : penurunan asidosis metabolik (kurang dari 7,2) terjadi karena kehilangan kemampuan ginjal untuk mengekskresi hidrogen dan amonia atau hasil akhir katabolisme protein. Bikarbonat menurun. PCO2 menurun. Natrium serum : mungkin rendah (bila ginjal kehabisan natrium atau normal (menunjukan status dilusi hipernatremia) Kalium : peningkatan sehubungan dengan retensi seseuai dengan perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis SDM). Pada tahap akhir, perubahan EKG mungkin tidak terjadi sampai kalium 6,5 mEq atau lebih besar. Magnesium/fosfat : meningkat Kalsium : menurun Protein (khususnya albumin) : kadar serum menurun dapat menunjukan kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan atau penurunan sintesis karena kurang asam amino esensial. c) Osmolalitas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine d) Pielogram retrograd : menunjukan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter
8

e) Arteriogram ginjal : mangkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa f) Sistouretrogram ginjal : menunjukan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi

2. Pemeriksaan USG Untuk mencari apakah ada batuan, atau massa tumor, juga untuk mengetahui beberapa pembesaran ginjal. 3. Pemeriksaan EKG Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia dan gangguan elektrolit 4 Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis 5. Endoskopi ginjal, nefroskopi : dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif. G. PENATALAKSANAAN 1. Dialisis (cuci darah) 2. Obat-obatan: antihipertensi, suplemen besi, agen pengikat fosfat, suplemen kalsium, furosemid (membantu berkemih) 3. Diit rendah protein dan tinggi karbohidrat 4. Transfusi darah 5. Transplantasi ginjal

H. PENCEGAHAN Obstruksi dan infeksi saluran kemih dan penyakit hipertensi sangat lumrah dan sering kali tidak menimbulkan gejala yang membawa kerusakan dan kegagalan ginjal. Penurunan kejadian yang sangat mencolok adalah berkat peningkatan perhatian terhadap peningkatan kesehatan. Pemeriksaan tahunan termasuk tekanan darah dan pemeriksaan urinalisis. Pemeriksaan kesehatan umum dapat menurunkan jumlah individu yang menjadi insufisiensi sampai menjadi kegagalan ginjal. Perawatan ditujukan kepada pengobatan masalah medis dengan sempurna dan mengawasi status kesehatan orang pada waktu mengalami stress (infeksi, kehamilan). (Barbara C Long, 2001) I.Komplikasi Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis menurut Smeltzer & Bare, 2001, antara lain: y y y y y Hiperkalemia Perikarditis Hipertensi Anemia Penyakit tulang

10

PROSES KEPERAWATAN  Pengkajian menurut Doengoes, 2000 : o Aktifitas dan istirahat: kelelahan, kelemahan, malaise, gangguan tidur, kelemahan otot dan tonus, penurunan ROM. o Sirkulasi: riwayat hipertensi lama atau berat, palpitasi, nyeri dada,

peningkatan JVP, tachycardia, hipotensi orthostatic, friction rub. o Integritas ego: faktor stres, perasaan tak berdaya, tak ada kekuatan, menolak, cemas, takut, marah, irritable. o Eliminasi: penurunan frekuensi urin, oliguri, anuri, perubahan warna urin, urin pekat berwarna merah/ coklat, berawan, diare, konstipasi, abdomen kembung. o Makanan/ cairan: peningkatan BB karena edema, penurunan BB karena malnutrisi, anoreksia, mual, muntah, rasa logam pada mulut, asites, penurunan otot, penurunan lemak subkutan. o Neurosensori: sakit kepala, penglihatan kabur, kram otot, kejang, kebas, kesemutan, gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran, koma. o Nyeri/ kenyamanan: nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki, distraksi, gelisah. o Pernapasan Pernapasan kusmaul (cepat dan dangkal), paroksismal nokturnal dyspnea (+), batuk produkrif dengan frotty sputum bila terjadi edema pulmonal. o Keamanan: kulit gatal, infeksi berulang, pruritus, demam (sepsis dan dehidrasi), petekie, ekimosis, fraktur tulang, deposit fosfat kalsieum pada kulit, ROM terbatas. o Seksualitas: penurunan libido, amenore, infertilitas. o Interaksi sosial: tidak mampu bekerja, tidak mampu menjalankan peran seperti biasanya.

11

 Diagnosa Keperawatan a. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal. b. Resiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah. c. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit. d. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa. e. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus. f. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi.

12

KASUS
TINJAUAN KASUS 1. Identitas diri klien Nama Tempat/tgl lahir Umur Jenis kelamin Pendidikan Tgl masuk RS Agama Status perkawinan Suku Pekerjaan

: Ny D : Jakarta, 27 Mei 1960 : 49 tahun : Perempuan : SD : 16 Okt 2009 : Islam : Menikah : Jawa : Ibu rumah tangga

2. Pemeriksaan fisik a. Kepala

Bentuk Pusing

: bulat, tidak ada benjolan, rambut rontok : kepala terasa berat

b. Mata

Ukuran pupil : 2/2 mm Reaksi terhadap cahaya : +/+ Bentuk : Simetris, ada udema palpebra Konjungtiva : anemis Fungsi penglihatan : baik Reaksi alergi : tidak ada Perdarahan : tidak ada

c. Hidung

d. Mulut dan tenggorokan Kesulitan manelan : tidak ada Gangguan bersuara : tidak ada e. Pernafasan Suara napas : Vesikuler Pola napas : teratur Batuk : tidak ada Batuk darah : tidak ada Kemampuan melakukan aktivitas : bila aktivitas ringan seperti naik tangga sesak

13

f. Sirkulasi

Nadi perifer : 98 x/ mnt Capilay refil : < 2 detik Distensi vena jugularis : tidak ada Nyeri, adema, palpitasi, baal tidak ada Clubbing tidak ada Suara jantung : S1-S2

g. Nutrisi Jenis diet : tim rendah protein 40 gr, makan habis hanya 2 sendok, rasa mual +, muntah tidak ada. h. Eliminasi : Diare, konstipasi, hematuria, penggunaan kateter tidak ada, urine 1x/hr sebanyak 200 cc i. Neurologi : Tingkat kesadaran compos mentis, disorientasi tidak ada, kekuatan menggenggam kuat, pergerakan ekstermitas kelemahan 5555 5555 j. 5555 5555

Muskuloskeletal : Nyeri tidak ada, kelakuan otot tidak ada, klien tampak bedrest

k. Kulit : Warna hiperpigmentasi dan bersisik, integritas utuh, turgor kulik menebal dan kaku.

tidak elastic,

14

3. Data laboratorium No Pemeriksaan 15/10/09 16/10/09 18/10/09 1 Hb 6,4 10 2 HT 18 3 Leukosit 11400 4 Trombosit 103000 5 As. urat 10,8 6 SGOT 18 7 SGPT 13 8 Albumin 2,9 9 GDS 71 10 Natrium 139 11 Kalium 4,9 12 Klorida 108 13 PH 7,2 14 PCO2 23,5 15 PO2 157,6 16 HCO3 10 17 Sat O2 97,2 18 BE -15,3 19 HbsAG Non reaktif 20 Anti HCV Non reaktif 21 HIV Non reaktif Urinalisa 22 BJ 1020 23 PH ++ 24 Protein 25 Glukosa 26 Keton 27 Ureum Pre 317 396 HD 28 Ureum post 125 HD 29 Creatinin pre 19,1 23,6 HD 30 Creatinin post 8,1 HD

19/10/09 20/10/09 Satuan 8 g/dl % /ul /ul Mg/dl u/l u/l gr/dl Mg/dl Meq/l Meq/l Meq/l

163 76 6,9 13,5

15

4. Pengobatan y CaCO3 y Folic acid y Norvask y Lismopril y Clonidin

: 3x1 tab ( jam 6,12,18) : 1x3 tab (jam 6) : 1x10 mg (jam 6) : 1x10 mg (jam6) : 2x0,15 mg (jam 6,18)

16

ANALISA PENGELOMPOKKAN DATA Data Subjektif : Klien mengeluh : - pusing kepala terasa berat - sesak saat naik tangga - saat makan hanya habis 2 sendok - mual dan muntah sejak 1 minggu yang lalu - BAK 1 x/hari - merasa lemah - rambut rontok - gatal Data Objektif terdapat edema palpebra konjungtiva anemis urine 1x/hari 200cc klien bedrest warna kulit hiperpigmentasi dan bersisik turgor kulit tidak elastis, menebal, kaku wajah moonface Terlihat klien hanya mampu menghabiskan makan hanya 2 sendok. edema di kedua kaki pucat sering menggaruk kakinya riwayat hipertensi sejak 12 tahun yang lalu tidak terkontrol hemodialisa sejak 3 tahun yang lalu

17

Data Laboratorium No Pemeriksaan 1 2 3 4 5 6 Hb HT Leukosit As. Urat Albumin Ureum HD 7 Ureum HD 8 Creatinin pre 19,1 HD 9 Creatinin post HD 8,1 13,5 23,6 6,9 post 125 76 15/10/09 16/10/09 18/10/09 19/10/09 20/10/09 Satuan 6,4 18 11400 10,8 2,9 Pre 317 396 163 10 8 g/dl % /ul Mg/dl gr/dl

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Gangguan keseimbangan cairan berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) 2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. 3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat 4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis

18

ASUHAN KEPERAWATAN 1. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O ditandai dengan : Ds : Do : Klien mengeluh : BAK 1 x/hari - terdapat edema palpebra - wajah moonface - Urine 1x/hari sebanyak 200 cc - edema di kedua kaki - Data Lab : - Albumin 2,9 gr/dl Tujuan : Setelah dilakukan perawatan pada Ny.D selama 7x24 jam diharapkan berat tubuh ideal dapat dipertahankan tanpa kelebihan cairan. Kriteria hasil: o tidak ada edema di kaki o Moonface (-) o Oedema palpebra (-) o keseimbangan antara input dan output o BAK 3-4 x/hari o data lab: - albumin dbn: 3,5- 5,5 gr/dl Intervensi: y Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital R: Untuk menentukan intervensi selanjutnya dan untuk memantau status cairan klien dan mengatasi oedem pada klien.

19

Batasi masukan cairan R: Pembatasan cairan akan menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi.

Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan

Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output

2. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat. Ds : Klien mengeluh : pusing kepala terasa berat Klien mengeluh : saat makan hanya habis 2 sendok Klien mengeluh : mual dan muntah sejak 1 minggu yang lalu Klien mengeluh : merasa lemah Do : Turgor kulit tidak elastis Konjungtiva anemis Pasien hanya mampu menghabiskan makan 2 sendok. Data Lab: Hb : 8 g/dl Albumin : 2,9 gr/dl

Tujuan : Setelah dilkukan perawatan pada Ny.D selama 7x24 jam diharapkan perubahan nutrisi teratasi.

20

Kriteria hasil: o mual dan muntah (-) o Hb dbn: 12-14 g/dl o Albumin dbn: 3,5 5,5 gr/dl o KU membaik o Pusing (-) o Porsi makan habis setiap kali diberikan o Konjungtiva tidak anemis o Turgor kulit elastis

Intervensi: y Awasi konsumsi makanan / cairan R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi y Perhatikan adanya mual dan muntah R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi y Berikan makanan sedikit tapi sering R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan y Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek social y Berikan perawatan mulut sering R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan y Kolaborasi dengan ahli gizi untuk pemberian intake makanan yang tepat bagi pasien R : Kerjasama dengan profesi yang meningkatkan hasil kerja yang baik. Pasien GGK butuh intake makanan yang tepat.

3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat ditandai dengan : Ds : Klien mengeluh : sesak saat naik tangga
21

Klien mengeluh : merasa lemah Klien mengeluh : pusing kepala terasa berat Do : Klien terlihat pucat Hb : 8 g/dl ( tanggal 20/10/2009)

Tujuan: Setelah dilakukan perawatan pada Ny.D selama 3 x 24 jam diharapkan Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi.

Intervensi:

Kaji faktor yang menyebabkan keletihan: 1. Anemia 2. Ketidakseimbangan cairan dan elektrolit 3. Retensi toksin R : mengetahui indikasi tingkat keletihan

Pantau pasien untuk melakukan aktivitas R : monitoring tingkat aktivitas dan keletihan.

Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat R : Mendorong latihan dan aktivitas dalam batas-batas yang dapat ditoleransi dan istirahat yang adekuat.

Anjurkan untuk istirahat setelah dialysis R : Dialisis meningkatkan tingkat keletihan

Pertahankan status nutrisi yang adekuat R : pemulihan energi yang dihasilkan oleh nutrisi.

4. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis ditandai dengan : Ds : - Klien mengeluh gatal Do : - Terlihat klien sering menggaruk kakinya
22

- Kulit bersisik - Turgor kulit tidak elastis, menebal dan kaku

data lab : Ureum Pre HD Ureum post HD 317 396 125 163 76

Tujuan: Setelah dilakukan perawatan terhadap Ny.D selama 7x24 jam integritas kulit dapat terjaga

Kriteria hasil : - Gatal (-) - Kulit tidak bersisik - Turgor kulit elastis, tidak menebal dan kaku - Ureum dbn 20-40

Intervensi:

Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi.

Pantau

masukan

cairan

dan

hidrasi

kulit

dan

membran

mukosa

R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan y Inspeksi area tergantung terhadap udem R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek y Ubah posisi sesering mungkin

23

R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia y Berikan perawatan kulit dengan lotion dan bath oil. R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit y Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit y Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera y Anjurkan memakai pakaian katun longgar R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit y Anjurkan pasien untuk tidak mencubit/menggaruk daerah kulit. R: mencegah iritasi kulit.

24

DAFTAR PUSTAKA Brunner Z Suddart. 1997. Kepererawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 1. Jakarta : EGC m.Nurs,Nursalam & B.Battica,Fransisca. 2006. Askep pada pasien dengan gangguan sistem perkemihan. Jakarta : Salemba medika http://teguhsubianto.blogspot.com/2009/06/asuhan-keperawatan-pasien-ggk-gagal.html http://blood-pressure.emedtv.com/norvasc/norvask.html

25